Психосоматика дисбактериоза у грудничка

Обновлено: 18.04.2024

Невозможно решить проблему на том же уровне, на котором она возникла. Нужно стать выше этой проблемы, поднявшись на следующий уровень.

Рассмотрим для начала несколько специальных терминов, без которых в поднятой теме не разобраться. Отметим, что во всех местах человеческого организма, где микробы живут (нос, легкие, горло, кишечник, влагалище), присутствует не одна какая-нибудь бактерия, а определенная, часто очень индивидуальная комбинация микроорганизмов. Так, в кишечнике всегда есть и кишечные палочки, и кисломолочные бактерии, и бифидумбактерии, и еще пара десятков других менее известных (но не менее нужных) микроорганизмов.

Конкретная комбинация бактерий называется микрофлорой. Понятно, что бывает микрофлора носоглотки, микрофлора кишечника, микрофлора влагалища и т. п.

Нормальный (оптимальный для поддержания здоровья данного организма) количественный и качественный состав микрофлоры называется эубиозом.

Изменение нормального для данного организма состава и количественных значений микрофлоры называется дисбактериозом. Говоря другими словами, дисбактериоз — это нарушение состава и свойств микрофлоры.

Населяющая кишечник микрофлора выполняет множество самых разнообразных функций. Некоторые из этих функций мы назовем — хотя бы для того, чтобы лишний раз подчеркнуть важность мирного сосуществования человека и бактерий, его населяющих.

Итак, микрофлора кишечника:

участвует в синтезе витаминов — фолиевой и никотиновой кислот, витамина К, витаминов группы В;
помогает синтезировать аминокислоты и способствует обмену различных других кислот — желчных, жирных, мочевой кислоты;
обеспечивает нормальный газообмен в кишечнике;
способствует нормальному делению (обновлению) клеток слизистой оболочки кишечника;
стимулирует работу лимфоидных клеток кишечника;
повышает активность кишечных ферментов.

Состав и свойства микрофлоры подвержены влиянию множества факторов и определяются возрастом, временем года, характером питания, состоянием здоровья вообще и способами лечения отдельных болезней в частности.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисбактериозом кишечника той или иной степени выраженности, но при особом желании практически любую болезнь можно рассматривать в качестве источника дисбактериоза: коль скоро болезнь влияет на образ жизни (например на питание) и требует приема лекарств, так все это неминуемо скажется на благополучии обитателей кишечника.

Главное, что должны понять родители:

состав и свойства микрофлоры могут меняться под воздействием множества факторов;
огромное число болезней может сопровождаться дисбактериозом;
дисбактериоз — всегда следствие;
устранение дисбактериоза не влияет на причину его возникновения;
устранение причины приводит к быстрому устранению дисбактериоза.

Теперь самое главное:

ДИСБАКТЕРИОЗ — НЕ БОЛЕЗНЬ;
у дисбактериоза нет симптомов;
нет жалоб, типичных для дисбактериоза;
нет лекарств, способных лечить дисбактериоз.

Почему? Прежде всего потому, что для анализа на дисбактериоз используют кал, т. е. определяют качественный и количественный состав микробов, обитающих в испражнениях.

И теоретическая, и практическая бессмысленность такого исследования определятся тем очевидным фактом, что микробы в кишечнике и микробы в какашках — это принципиально разные понятия, и даже самое пристальное изучение каловых масс не позволяет делать объективные выводы о микрофлоре, обитающей в кишечнике и осуществляющей очень важные и очень нужные функции, о которых мы уже написали.

Это связано с очень низкой информативностью исследования, что обусловлено:

NB!

Приходится, тем не менее, признать, что сплошь и рядом дисбактериоз является мифическим диагнозом, на который очень легко списать огромное число самых разнообразных болезней, жалоб и симптомов.

При аллергическом дерматите следует, например, не допускать перегрева (ибо потливость усиливает симптомы болезни), прекратить эксперименты с едой и контакты с бытовой химией. Но это не лечение. Ибо исключить шоколад, поставить фильтр на воду, проветрить комнату и расстаться с покрашенным неизвестно каким красителем зеленым плюшевым слоном — это, повторяю, не лечение. А вот сдать анализ на дисбактериоз, обнаружить в нем избыток какой-нибудь клебсиеллы или недостаток лактобацилл, объявить указанных микробов виновниками аллергии и активно поедать лекарства — это по-нашему, это якобы лечение…

Одна из самых серьезных диагностических проблем - психосоматические заболевания. Их выявлению и лечению у детей был посвящен мастер-класс Вейновских чтений – крупнейшей ежегодной неврологической конференции. Мы задали спикерам ряд вопросов.

Заболевания, известные современной медицине, исчисляются десятками тысяч. Значимое место при этом занимают две большие группы: соматические заболевания, которые влияют на функцию тех или иных внутренних органов, и психические заболевания, изменяющие восприятие реальности и личность пациента. Сегодня все больше данных указывает на то, что такое строгое деление не совсем верно, поскольку ряд соматических заболеваний могут быть спровоцированы психическими факторами, например, стрессом. В то же время, соматическая патология может повлиять на формирование и манифестацию у пациента тех или иных патологических психических состояний.

В связи с этим особую значимость приобретает диагностика и лечение психосоматических расстройств. Этот термин объединяет соматические заболевания, которые не вызваны определенной структурной патологией органа и могут быть обусловлены неблагоприятным состоянием психической сферы. Они особенно распространены среди жителей крупных городов, которые каждый день подвергаются значительному стрессу.

Психосоматические заболевания могут развиться не только у взрослых, но и у детей. Этой проблеме был посвящен один из мастер-классов Вейновских чтений – крупнейшей ежегодной конференции, посвященной актуальным проблемам неврологии. Спикеры подготовили ответы на несколько вопросов наших корреспондентов.

Леонид Семенович Чутко, д.м.н., профессор, руководитель Центра поведенческой неврологии Института мозга человека (Санкт-Петербург).

Светлана Александровна Немкова, д.м.н., профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики педиатрического факультета Российского Национального исследовательского медицинского Университета им.Н.И.Пирогова Минздрава России.

ЛВ: Когда стали выделять психосоматические заболевания?

ЛВ: Чем опасны психосоматические заболевания?

Под влиянием психогенных факторов формируются угрожающие заболевания – бронхиальная астма, артериальная гипертензия, язвенная болезнь желудка. При этом их диагностика относительно сложна. Следует учитывать не только клинические проявления, но и данные психологических исследований, а также семейные, культуральные и социальные факторы.

ЛВ: Какие факторы могут способствовать развитию психосоматических заболеваний?

На развитие психосоматических заболеваний влияют особенности личности (например, повышенный уровень тревожности), семейные особенности, а также патология перинатального периода.

ЛВ: Как происходит формирование психосоматических расстройств?

Выделяют три этапа развития психосоматического расстройства в детско-подростковом возрасте. Кратковременные эмоциональные нарушения и функциональные соматические расстройства называют психосоматическими реакциями. При их усилении они трансформируются в психосоматические состояния. Наконец, формируются психосоматические заболевания, которые имеют органическую основу.

Соматический компонент психосоматической патологии у детей и подростков во многом зависит от возраста. Например, до 7 лет патология проявляется, в основном, в пищеварительной и кожной системах, с 8 лет— в двигательной сфере, с миалгиями и артралгиями, а также с алгическими (цефалгическими) проявлениями, и с 10 лет — нарушениями в эндокринной системе.

ЛВ: Какова распространенность соматопсихических заболеваний в популяции?

У 70% соматически больных обнаруживают психические нарушения различного регистра и степени тяжести.

ЛВ: Как соматическая болезнь влияет на психику человека?

Выделяют 2 основных вида патогенного влияния соматической болезни на психику.

Вследствие интоксикации, гипоксии и других воздействий на ЦНС при соматических инфекционных, эндокринных и и др. заболеваниях могут возникнуть соматогении. Они влияют на возникновение психических заболеваний. А с психологической реакцией личности на заболевание и его возможные последствия связаны нозогении.

При этом у пациента может развиваться гипонозогнозия или гипернозогнозий – это пренебрежительное или, наоборот, преувеличенное отношение к своей болезни, лечению, симптомам.

К гипернозогнозии могут приводить ятрогенные факторы, например, необдуманная фраза врача.

ЛВ: Могут ли перенесенные тяжелые соматические заболевания отрицательно сказываться в дальнейшем на психическом развитии ребенка и приводить к поведенческим нарушениям?

Да, еще 1982 году К.С. Лебединская, исходя из этиологического принципа, описала задержку психического развития соматогенного происхождения. Этот тип психической задержки обусловлен влиянием различных тяжёлых соматических состояний, перенесённых в раннем возрасте (врожденные и приобретенные пороки соматической сферы, например, сердца, эндокринопатии, хронические инфекции, аллергические состояния). В клинике у таких пациентов преобладают астенические проявления с истощаемостью по гипостеническому типу, эмоциональная лабильность, нарушения концентрации и распределения внимания, а также задержка эмоционального развития — соматогенный инфантилизм. Он обусловлен рядом невротических наслоений — неуверенностью, боязливостью, капризностью, связанными с ощущением своей физической неполноценности. В МКБ-10 данный вид патологии представлен в разделе F8 -Расстройства психологического (психического) развития, а также в разделе F90-F98 Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте. Более того, показано, что до 5% случаев умственной отсталости (F70-F79) могут быть обусловлены влиянием метаболические (эндокринных) нарушений.

ЛВ: прослеживается ли влияние генетических факторов на формирование нарушений обмена веществ, которые могут приводить к формированию интеллектуальной недостаточности?

Да, это целый ряд моногенных заболеваний, таких как нарушения обмена аминокислот, дефицит креатина, дефицит витаминов / кофакторов, нарушения обмена металлов, лизосомные болезни накопления, митохондриальные болезни.

ЛВ: может соматический фактор в виде дефицита витаминов и микроэлементов негативно сказываться на психическом развитии ребенка?

Безусловно, микронутриентный дефицит может способствовать формированию нарушений нервно-психического развития. Есть работы, демонстрирующие, что своевременное назначение в данном случае поливитаминных комплексов способствует значительному улучшению когнитивного статуса ребенка.

ЛВ: Связаны ли нарушения сна у детей с психосоматическими и соматопсихическими расстройствами?

Нарушения сна у детей могут быть обусловлены эмоциональными причинами (в МКБ-10 данные нарушения представлены в рубрике F51- Расстройства сна неорганической этиологии). К соматопсихической патологии можно отнести расстройства сна органической этиологии (G47.), а именно апноэ во сне (G47.3). Данные патологические состояния могут вызывать целый ряд нейрокогнитивных осложнений, таких как дневная сонливость, повышенная утомляемость, дефицит внимания и гиперактивность, агрессия, депрессия, соматизация жалоб, академическая неуспеваемость. В тяжелых случаях могут развиваться эндокринные расстройства вследствие нарушение продукции соматотропного гормона (гормона роста), вплоть до задержек физического развития, а также склонность к ожирению.

ЛВ: Могут ли эндокринные заболевания вызывать психические нарушения?

Да, безусловно. При эндокринных заболеваниях психические расстройства возникают вследствие влияния дисбаланса нейрогуморальной регуляции обменных процессов, а также психотравмирующих перегрузок, возникших после осознания негативных социальных последствий болезни.

Для клинической картины характерны следующие закономерности: во-первых, зависимость особенностей психопатологических проявлений от стадии и тяжести эндокринной болезни; во-вторых, в случае повышения функции той или иной железы обычно усиливается и психическая функция; и, в-третьих, в случае ухудшения функционирования эндокринных желез нарастают проявления астении, на фоне которой формируются острые или хронические психотические или непсихотические отклонения, могут формироваться психоорганические нарушения. При эндокринных заболеваниях часто развивается так называемый психоэндокринный синдром при котором происходит постепенное ослабление памяти и интеллекта, мотивации, изменяется личность больного в целом.

Особенно ярко выражены психические нарушения при нарушениях функции щитовидной железы.

ЛВ: Какие психические нарушения наиболее часто развиваются у детей после перенесенных инфекций?

Наиболее часто у детей встречаются постинфекционные астении. Они возникают в результате перенесенного заболеваниях инфекционного характера (ОРВИ, гриппа, ангины, гепатита и др.), первые симптомы появляются через 1-2 недели после инфекционной болезни и сохраняются в течение 1-2 месяцев. Преобладают ощущения общего утомления, слабости, усталости, усиливающиеся при физических нагрузках. Появляются раздражительность, беспокойство, напряжение, эмоциональная неустойчивость, обидчивость, плаксивость, вспыльчивость, капризность, снижается аппетит и порог переносимости различных раздражителей: громких звуков, яркого света, вестибулярных нагрузок. Развиваются нарушения сна, потливость, ощущение перебоев в сердце, нехватки воздуха, трудности с концентрацией внимания, снижение запоминания и продуктивности интеллектуальной деятельности.

ЛВ: Как лучше лечить психосоматические и соматопсихические заболевания? Есть ли особенности у детей?

Наиболее широко применяются 2 направления лечения: медикаментозная коррекция и психотерапия.

Фармакотерапия у детей предусматривает применение небензодиазепиновых анксиолитиков: тенотен, ноофен, атаракс, а также ноотропных и нейропротекторных средств (пантогам, нооклерин, кортексин, пикамилон).

Преимуществом применения Тенотена детского является то, что препарат, сочетает в себе успокаивающие, ноотропные и вегетотропные свойства, не вызывает седации и заторможенности, улучшает память, внимание и процессы обучения, не вызывает перевозбуждения и расстройств сна, хорошо переносится. отсутствуют побочные эффекты.

Тенотен детский применяется по следующей схеме: при невротических и вегетативных расстройствах — внутрь, по 1 таблетке от 1 до 3 раз в сутки (держать во рту до полного растворения — не во время приема пищи). Рекомендуемая длительность приема препарата – 1-3 месяца. При необходимости возможно продление курса лечения до 6 месяцев или повторить через 1-2 месяца.

Кроме фармакотерапии, лечение пациентов с психосоматическими расстройствами предполагает интегративный подход с использованием современных методов психотерапии: когнитивно-поведенческой, игровой, арт-терапии.

ЛВ: Подтверждена ли эффективность применения Тенотена детского клиническими исследованиями?

Эффективность применения Тенотена детского подтверждена результатами многочисленных клинических исследований с высоким уровнем доказательности.

Мультицентровое двойное слепое плацебоконтролируемое рандомизированное исследование эффективности и безопасности применения Тенотена детского у 100 детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ легкой, средней и выраженной степени тяжести) в возрасте от 6 до 12 лет, в течение 12 недель (дозировка по 2 таблетки 2 раза в сутки), показало, что Тенотен значительно снижает тяжесть СДВГ у 34% пациентов через 3 месяца терапии, а также достоверно улучшает память и концентрацию внимания (1).

Многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности применения Тенотена детского при тревожных расстройствах у 98 детей и подростков возрасте от 5 до 15 лет, в течение 12 недель (по 1 таблетке 3 раза в сутки) свидетельствовало, что Тенотен детский оказывает успокаивающее действие с 1-х дней приема, с достоверным снижением индекса тревожности у детей (тест Р. Тэмпл), при этом максимальный эффект отмечался у детей в возрасте 5-7 лет (2).

Изучение результатов применения Тенотена детского в течение 1 месяца у 60 детей и подростков (в возрасте от 11 до 15 лет) с синдромом вегетативной дисфункции показало, что Тенотен детский нормализует вегетативный тонус уже в течение первых 2-х недель терапии. По окончании курса лечения уменьшение вегетативных расстройств и редукция астено-невротического синдрома отмечалась у 80% обследованных, улучшение когнитивного статуса у 73%, что в 2 раза превосходило результаты контрольной группы (3).

Тенотен детский применяется и в практике педиатра в следующих случаях: астенические состояния после перенесенных ОРВИ, функциональные нарушения ритма сердца, в том числе, дисфункция синусового узла, у детей и подростков с вегето-сосудистой дистонией (ВСД).

ЛВ: Какие еще немедикаментозные методики применяются ли у детей и подростков для коррекции психосоматической патологии?

В лечении психосоматической патологии активно может применяться электроэнцефалографическая биологическая обратная связь с повышение мощности альфа-ритма в теменно-затылочных областях. Целью такого лечения является снижение уровня тревоги у ребенка.

Вопрос: С вашей точки зрения, какой один аспект терапии соматопсихических заболеваний у детей заслуживает наибольшего внимания врачей?

Лечение психосоматических заболеваний у детей должно носить комплексный характер и включать в себя психотерапевтическую коррекцию и рациональную фармакотерапию. При этом очень важным является оказание помощи, не только детям, но и их родителям. Очень часто именно от общей обстановки в семье зависит течение психосоматического заболевания и, следовательно, прогноз для ребенка.

Важнейшую роль в жизнедеятельности организма человека играет микробиоценоз кишечника. Всю микрофлору кишечника можно разделить на три группы: основная — бифидобактерии ( Bifidobacterium (В.) bifidum, B. brevis, B. longum, B. adolescentis и др.) и лактоба

Важнейшую роль в жизнедеятельности организма человека играет микробиоценоз кишечника. Всю микрофлору кишечника можно разделить на три группы: основная — бифидобактерии (Bifidobacterium (В.) bifidum, B. brevis, B. longum, B. adolescentis и др.) и лактобациллы (Lactobacillus (L.) acidophilus, L. fermentum, L. brevis, L. lactis и др.); сопутствующая — кишечные палочки с типичными биологическими свойствами и энтерококки (Enterococcus (Е.) fecalis, E. faecium) и остаточная — условно-патогенные бактерии семейства энтеробактерий: клебсиеллы, цитробактеры, протеи и др., а также дрожжеподобные грибы.

Нормальная микрофлора выполняет важные функции — защитную, обменную и иммуноиндуцирующую, участвуя в поддержании гомеостаза. Нарушение любой из них сопровождается изменением метаболизма, возникновением дефицита микронутриентов, снижением иммунного статуса.

Нарушения микробиоценоза кишечника связаны с характером питания, возрастом, проведением антибактериальной, гормональной, лучевой терапии, хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, изменением иммунного статуса, состоянием окружающей среды; они наступают задолго до клинических проявлений. Изменения нормальной микрофлоры получили название дисбактериоза, или дисбиоза. Дисбактериоз является микробиологическим понятием и ни в коем случае не может быть самостоятельным диагнозом.

Микроэкологическая классификация степеней тяжести дисбиоза кишечника была предложена в 1998 г. С. Д. Митрохиным.

I степень тяжести — увеличено или уменьшено общее количество кишечных палочек. Кишечные палочки с атипичными биологическими свойствами отсутствуют. Количество бифидобактерий и лактобацилл не изменено. Изменения в общих показателях микробного метаболитного паспорта фекалий характерны лишь в отношении пула летучих жирных кислот (ЛЖК), содержания фенилпропионовой кислоты, скатола и метиламина. Общее содержание ЛЖК у больных с I степенью тяжести дисбактериоза может быть несколько меньшим или большим, чем у здоровых лиц. Содержание скатола снижено. Содержание фенилуксусной кислоты и метиламина повышено. Отмечаются изменения удельного веса щавелевоуксусной кислоты в профиле дикарбоновых кислот (ДКК). Дисбактериоз — латентный, компенсированный, кишечные дисфункции не регистрируются.

II степень тяжести — незначительно снижено количество бифидобактерий и лактобацилл. Наблюдаются количественные и качественные (появление форм с атипичными биологическими свойствами) изменения кишечных палочек. Высеваются в умеренном количестве условно-патогенные кишечные микроорганизмы. Отмечаются изменения как в общих, так и в специфических показателях микробного метаболитного паспорта фекалий (снижение экскреции с фекалиями фенольных соединений: п-крезола, индола, а также скатола). Количество фенилпропионовой кислоты на порядок превышает таковое у здоровых лиц. Профиль фенольных соединений (ФС) также меняется: удельный вес индола возрастает более чем в 2 раза, несколько снижается удельный вес п-крезола и более чем в 10 раз снижен удельный вес скатола. В целом экскреция с фекалиями карбоновых и ароматических аминокислот, фенольных и индольных соединений (за исключением фенилаланина), а также гистамина и серотонина при II степени тяжести дисбиоза снижена. Изменен профиль сложных и простых аминов (АмП): удельный вес гистамина и серотонина ниже, а представителя простых аминов — метиламина — выше. Дисбактериоз — локальный (местный), субкомпенсированный; кишечные дисфункции, как правило, не наблюдаются.

III степень тяжести — существенное снижение количества бифидобактерий (105–106) в сочетании со снижением количества лактобацилл и резким изменением типичных свойств кишечных палочек (значительное преобладание гемолитических, лактозонегативных форм). Значительное увеличение количества условно-патогенных бактерий с патогенными свойствами (гемолитических форм) и патогенных дрожжеподобных грибов (родов Candida albicans, Geotrichum и др.). Характерны еще более выраженные изменения как в общих, так и в специфических показателях микробного метаболитного паспорта фекалий. Снижена величина экскреции с фекалиями ФС: п-крезола и индола. В фекалиях практически отсутствует скатол. Напротив, содержание фенилпропионовой кислоты в каловых массах резко увеличивается. Профиль ФС меняется таким образом, что существенно увеличивается удельный вес индола и значительно снижается удельный вес п-крезола. Cодержание в фекалиях гистамина и серотонина может быть выше или ниже по сравнению с нормой (зависит от нозологической формы основного заболевания). Содержание карбоновых кислот меняется следующим образом: резко уменьшается пул ЛЖК, практически не обнаруживается щавелевоуксусная кислота и значительно возрастает экскреция с каловыми массами альфа-кетоглутаровой кислоты. Изменен профиль ЛЖК. При нарушениях стула по типу диареи удельный вес уксусной кислоты ниже, а пропионовой и масляной кислот, наоборот, повышен, при констипации наблюдается противоположная картина. Отмечаются снижение или увеличение удельного веса молочной кислоты и аналогичные изменения удельного веса альфа-кетоглутаровой кислоты в профиле ДКК.

IV степень тяжести — резкое снижение или отсутствие бифидобактерий, значительное уменьшение количества лактобацилл, резкое уменьшение количества или отсутствие кишечных палочек с типичными свойствами, значительное возрастание количества как облигатных, так и факультативных видов (в норме не встречающихся) кишечных бактерий и дрожжеподобных грибов с патогенными свойствами. Выявляются патогенные кишечные бактериии (сальмонеллы, шигеллы, ерсинии). Качественные изменения в микробном метаболитном паспорте остаются такими же, как и при III степени, но их количественные характеристики еще более изменены; характерна глубокая разбалансировка биохимических регуляторных механизмов микробной экосистемы, сочетающаяся с аналогичной разбалансировкой микробной инфраструктуры кишечника. Дисбактериоз — распространенный (с бактериемией), декомпенсированный (с угрозой генерализации инфекции, сепсиса или септикопиемии); наблюдаются выраженные кишечные дисфункции.

В клинической практике условно выделяются три основные группы кишечной микрофлоры: облигатная — постоянно встречающаяся (резидентная, аутохтонная, индигенная); добавочная (сопутствующая) и транзиторная (случайная, аллохтонная) (табл.).

В зависимости от клинических проявлений выделяют различные степени проявления дисбактериоза. В частности, одна из таких классификаций принадлежит В. А. Таболину (1998).

I степень — латентная фаза дисбиоза, проявляется только в снижении на один-два порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек (до 80% от общего количества). Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает при воздействии неблагоприятных факторов (нарушение режима питания и др.). В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры. Клинических проявлений дисбактериоза в этой фазе нет.

II степень — пусковая фаза более серьезных нарушений, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или снижения их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитратассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida albicans. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков в этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда — задержка стула; может отмечаться тошнота.

III степень — фаза агрессии аэробной флоры, характеризующаяся отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов; при этом размножаются до десятков миллионов в ассоциации золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки; наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др. Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечается учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.

IV степень — фаза ассоциативного дисбиоза, характеризующаяся глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий. Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

Для подтверждения диагноза необходимо провести следующее исследование:

изучение клинических признаков;
исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в том числе эндоскопическое с аспирацией содержимого или биопсией тощей кишки, включающее бактериологическое исследование аспирата или биоптата (это наиболее точный метод, однако в силу технических сложностей он не может быть использован повседневно);
посев кала на дисбактериоз;
исследование копрограммы после предварительной пищевой нагрузки.

Определение состава фекальной микрофлоры — наиболее доступный метод, однако он недостаточно информативен, поскольку отражает микробный состав лишь дистальных отделов кишечника. Важным диагностическим тестом синдрома избыточного бактериального роста является экскреторный дыхательный тест с идентификацией различных метаболитов, которые продуцируются с участием интракишечных бактерий (лактулозный тест с определением в выдыхаемом воздухе Н2). Последний для повседневной педиатрической практики представляется наиболее приемлемым. Газожидкостная хроматография позволяет оценить химические соединения, связанные с жизнедеятельностью нормальной микрофлоры. В ряде случаев целесообразно исследование липополисахаридов (ЛПС)-О-антигена и уровня энтеротоксинов. Для определения степени дисбактериоза можно пользоваться стандартным методом Р. Б. Эпштейн–Литвак и Ф. Л. Вильшанской (1969).

Коррекция нормального состава кишечной флоры должна быть комплексной и направленной в первую очередь на лечение основного заболевания, вызвавшего дисбаланс микрофлоры; необходим комплекс лечебно-охранительных мероприятий по общему оздоровлению организма ребенка в целом и на коррекцию его микрофлоры в частности.

Организация охранительного режима включает благоприятную психологическую атмосферу, длительное пребывание на свежем воздухе, более продолжительный сон, соответствующий режим питания.

Адекватное, сбалансированное питание в соответствии с возрастом ребенка при нормальном функционировании органов и систем предотвращает развитие дисбиозов. Наиболее важным мероприятием является естественное вскармливание детей грудного возраста. Идеальной пищей для новорожденного ребенка и детей первых месяцев жизни является молоко матери, которое больше всего подходит ее ребенку, так как имеет родственную связь с его тканями. Углеводы грудного молока (90% из них составляет β-лактоза) ферментируются посредством бифидобактерий в молочную кислоту, которая обеспечивает низкий уровень рН стула у детей. В литературе неоднократно отмечалось влияние естественного вскармливания на состояние микробиоценоза кишечника у детей раннего возраста. Так, состав микрофлоры мекония новорожденных, получавших грудное молоко, отличался низким содержанием аэробной микрофлоры, превалированием бифидофлоры над аэробной флорой и низким содержанием гнилостных бактерий (клостридии, бактероиды, род Proteus). При искусственном вскармливании рост бифидобактерий либо отсутствовал полностью, либо их содержание было резко снижено.

Диета у детей с проявлениями дисбактериоза должна быть полноценной по калорийности и содержанию основных физиологических ингредиентов. Прием пищи необходимо осуществлять в одни и те же часы, желательно восстановить эндогенный биоритм пищеварения. Питание должно быть как можно более разнообразным. При этом желательно исключить или ограничить употребление продуктов, агрессивных в отношении аутофлоры, таких как макароны и вермишель из муки высшего сорта, консервы и полуфабрикаты из мяса, рыбы, бобовых, все виды свинины, баранины, печень, почки, мозги, тугоплавкие животные жиры, цельное и сгущенное молоко, сладкие йогурты, консервированные овощи и фрукты, сладости, лимонад, мороженое, шоколад. К группе рекомендуемых продуктов, стимулирующих рост индигенной микрофлоры кишечника, относятся чечевица, изделия из пшеницы, ржи, кукурузы, гречихи, проса, некоторые овощи — капуста, морковь, кабачки, тыква, артишок, топинамбур, свежие фрукты, неконсервированные фруктовые и овощные соки, орехи, мясо и рыба нежирных сортов, кисломолочные продукты, растительные жиры.

В комплексной диетотерапии больных дисбактериозами можно использовать и кобылий кумыс. Под его влиянием у больных уменьшаются гнилостные процессы в кишечнике, снижается количество гнилостных бактерий и улучшаются биологические свойства E. coli и других представителей индигенной микрофлоры. Е. А. Толмачевой разработана технология изготовления кумыса из коровьего молока, изучено его действие на кишечную микрофлору. Применение коровьего кумыса приводило к резкому уменьшению роста в кишечнике спороносных анаэробных бактерий, главным образом B. putrificus, B. perfringens и B. sporogenes.

Важное значение имеет также наличие в питании овощей, фруктов и растений, обладающих антимикробной активностью. Многие антибактериальные вещества, выделенные из растений, стимулируют иммунобиологические реакции организма, инактивируют бактериальные экзотоксины и гиалуронидазу.

Представляется уместным подчеркнуть, что только комплексная коррекция дисбиоза дает более выраженный стойкий клинический и микробиологический эффект. Одной из главных составляющих этого комплексного подхода является заместительная терапия.

Важнейшим методом терапии дисбиоценоза (дисбактериоза) кишечника является применение лекарственных средств биологического происхождения, способных регулировать равновесие микрофлоры кишечника. С целью ликвидации дефицита индигенной флоры используют пробиотики — препараты живых микроорганизмов (представителей индигенной микрофлоры кишечника), которые обладают способностью целенаправленно регулировать кишечную микроэкологию и восстанавливать эубиоз. Это кисломолочные бактерии, бифидобактерии, кисломолочные стрептококки.

Препараты-пробиотики на основе этих микроорганизмов широко используются в западноевропейских странах, Канаде и США в качестве пищевых добавок, а также в йогуртах и других молочных продуктах. Микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков, непатогенны, нетоксигенны, сохраняют жизнеспособность при хранении. Пробиотики не считаются лекарственными препаратами, а рассматриваются как средства, благоприятно влияющие на состояние здоровья людей. В педиатрической практике получили широкое распространение такие пробиотики, как Бифидумбактерин, Лактобактерин, Колибактерин, Бификол, Бифидумбактерин-форте, Ацилакт, Примадофилюс, Линекс, Бифиформ и др.

Для усиления действия пробиотиков рекомендуется дополнительно назначать средства, обладающие противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами: Ф (Иммунал, Echinacea with Golden Seal), комплексные иммуномодулирующие препараты и витаминно-минеральные комплексы.

Оптимизация диагностики, индивидуализация лечения и проведение профилактики дисбактериоза кишечника позволят повысить эффективность терапии и обеспечат устойчивый бактериологический фон кишечника человека, что будет способствовать поддержанию хорошего качества жизни.

П. Л. Щербаков, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, Москва

Как-то раз я получила задание от своего руководства ответить на вопрос нашей американской коллеги, консультанта по грудному вскармливанию из La Lache League: "На родительских конференциях в интернете российские мамочки очень часто обсуждают три вопроса: лактазная недостаточность, дисбактериоз и посев молока на стерильность. Что имеется в виду?"

Первые два состояния напоминают, то, что они, в LLL называют дисбалансом переднего и заднего молока и дисбиозом. Но эти состояния не являются страшной патологией, а на сайтах они обсуждаются именно с такой точки зрения. Про посев молока на стерильность – американка и вовсе спросила, а зачем проводят ??

Начну по порядку.

Лактазная недостаточность (или непереносимость лактозы)

По данным специальной литературы, болезни углеводного обмена, связанные изменением активности ферментов, расщепляющих сахара, в том числе лактозу, встречаются в популяции крайне редко. Данные по разным странам различны. Частота таких заболеваний изменяется от 1 на 20 000 до 1 на 200 000 детей. Почему же педиатры говорят о лактозной непереносимости чуть ли не у каждого второго ребенка?

Как смогло выжить человечество, если это заболевание, приводящее, например, к гипотрофии при отсутствии лечения и гибели, встречается у большинства младенцев? Человечество смогло дожить до нынешних времен потому, что истинная лактозная непереносимость, обусловленная генетически и связанная с полным отсутствием или серьезным недостатком необходимых ферментов встречается очень редко. А что же встречается очень часто? С чем же постоянно сталкиваются современные врачи? С лактозной непереносимостью, образовавшейся в результате неправильно организованного грудного вскармливания.

Значительное количество сахара может быть следствием неправильных рекомендаций по кормлению ребенка (частая перемена груди во время кормления, ограничение продолжительности сосания, сцеживание после кормления), т.к. ребенок получает много богатого лактозой переднего молока. Лактозная непереносимость и новорожденный ребенок - неслыханное сочетание.

Дисбактериоз новорожденного

Это состояние необычайно популярно. Малыш, как известно, рождается со стерильным кишечником. Если с момента родов к нему в рот не попадает ничего, кроме материнского соска (на что он, кстати, природой только и рассчитан), то довольно быстро желудочно-кишечный тракт ребенка засевается нормальной микрофлорой. В молозиве и в материнском молоке содержатся факторы, способствующие росту нормальной микрофлоры и подавляющие патогенную. В случае, если грудное вскармливание было организованно неправильно (а случай этот, к сожалению, самый распространенный), если уже в первые сутки после родов, до знакомства с материнской микрофлорой, малыш начал получать через рот разнообразные жидкости, заселение кишечника происходит далеко не идеально.

При этом совершенно не учитывается тот факт, что малыш первые полгода жизни имеет право на дисбиоз в своем кишечнике и на любой стул, особенно, если при этом он хорошо растет и развивается. Потом начинается лечение, одним из главных пунктов которого является перевод ребенка, например, на кисломолочную смесь. Педиатры не виноваты. Они привыкли к стулу ребенка на искусственном вскармливании – более густому и однообразному. Еще более интересная ситуация встречается потом, когда несмотря на питье, например, различных биопрепаратов, у ребенка продолжают высеваться микроорганизмы, не подходящие для его кишечника. В этом случае маме говорится, что все дело в ее молоке, и настаивают на прекращении грудного вскармливания.

Показателен в этом отношении следующий случай. У малыша на грудном вскармливании постоянно высевались грибы Candida и гемолизирующая кишечная палочка, в больших количествах. Никакое лечение на данных микроорганизмов действия не оказывало. Маме все время говорилось, что виновато молоко. Докормив ребенка до года, мама отняла его от груди. Ребенок начал часто болеть, а грибы и палочки остались в прежних количествах.

Посев молока на стерильность

При посеве молока на стерильность в 50-70% случаев высеваются различные микроорганизмы, чаще всего стафилококки золотистый и эпидермальный. Очень часто, при обнаружении этих организмов, маме прописывается курс лечения антибиотиками, в это время ребенка неделю кормят смесью, после чего он обычно отказывается от груди. Это худший вариант, но часто встречающийся. Или маму и ребенка начинают лечить, используя биопрепараты, или мама и ребенок пьют хлорофиллипт. Между тем, наличие стафилококков в молоке ничего не означает! И золотистый и эпидермальный стафилококки живут на коже человека, а также имеются на большинстве окружающих его предметов. Например, стафилококк обладает тропностью к хлопчатобумажной ткани. При перемещении стопки пеленок количество стафилококков в воздухе резко увеличивается! Вместе с материнским молоком ребенок получает специфические антитела, помогающие ему справляться со стафилококком при необходимости.

Обращение к педиатрам

Эти правила и действия, относящиеся к области культуры материнства, в течение тысячелетий были повсеместно известны и использовались. А ныне почти утрачены. Без знания этих правил полноценное грудное вскармливание не может состояться.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Татьяна, здравствуйте.
Вам сейчас сколько месяцев?
Кал на дисбактериоз для детей до 2х лет бесполезные анализ,т.к микрофлора весьма изменчива.
3 дня самостоятельно не ходит, какой в итоге стул? Чем то помогаете ?

Анастасия, сейчас нам три месяца, в туалет ходит сам в три дня, стул жёлтого цвета как пластилин, принимали хила форте нам не помог, сейчас принимаем биогая утром а вечером бифидумбактерин, пока без изменений.

Татьяна, уже хорошо,что малыш какает сам. И кратность такая допустимая. У ребёнка есть беспокойство ? Что кушает?

Анастасия, когда массажист делал массаж, мы перед массажом сходили в туалет, а когда начали массировать живот сказала что кишечник полный кала.

Татьяна, понятно.
На Гв малыш может не какать до 5 суток,т.к молоко хорошо усваивается.
Поэтому если малыша данный факт не беспокоит,то это абсолютная норма.
Если бы малыш опорожнял кишечник не до конца, то это беспокоило бы малыша. И кал уплотнялся.
Проминайте животик сами,по часовой стрелке, с проминанием на 1-1,5 см.
Можно подключить по 1 чл воды,но между кормлениями.
Копрограмма хорошая, соответствует возрасту. Лечение специального никакого не требуется.
Бифидумбактерин убирайте, био гаю даёте. Т.к много бактерий это также не норма. Пробиотик может вызывать задержку стула также.

Читайте также: