Психоз при брюшном тифе

Обновлено: 19.04.2024

Брюшной xe "Тиф:брюшной" тиф (БТ) — острое инфекционное заболевание (генерализованный салмонеллёз), характеризуется язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией; проявляется интоксикацией, типичной лихорадкой, розеолёзными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезёнки. Заболеваемость: 0,12 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация • По клиническим формам •• Типичная форма (классический клинический вариант) •• Атипичные формы: ••• Cтёртая ••• Cубклиническая ••• C преобладанием поражения отдельных органов и систем (колотиф, менинготиф, пневмотиф и т.д.) • По степени тяжести: •• Лёгкая форма •• Среднетяжёлая форма •• Тяжёлая форма • По течению: •• Неосложнённое •• С осложнениями и рецидивами.

Этиология. Salmonella typhi — аэробная грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий.

Эпидемиология • БТ — антропонозное заболевание. Источники инфекции — больные люди и бактерионосители. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют бактерионосители и больные со стёртыми и лёгкими формами заболевания. Хронические бактерионосители — основной резервуар инфекции в природе • Характерна летне-осенняя сезонность • Механизм заражения — фекально-оральный. В возникновении эпидемических вспышек БТ основное значение имеет водный фактор. Контактно-бытовой и пищевой пути передачи обусловливают спорадические случаи заболевания.

Анамнез • Контакт с больным БТ или бактерионосителем за 1 мес до появления первых симптомов заболевания • Пребывание больного в регионе, неблагополучном в эпидемиологическом отношении по БТ.

Клиническая картина

• Периоды течения •• Инкубационный (7–25 сут, в среднем 12–14) •• Начальный (4–7 сут) •• Разгара болезни (1–2 нед) •• Разрешения болезни (до 1 нед) •• Реконвалесценции (2–4 нед).

• Клинические симптомы •• Лихорадка — самый постоянный объективный симптом. Для БТ характерны 3 типа температурных кривых ••• Трапециевидная температурная кривая Вундерлиха — классическая, с последовательной сменой стадий повышения температуры тела, постоянно высоких значений и спада; их продолжительность соответствует начальному периоду болезни, её разгару и разрешению ••• Волнообразная температурная кривая Боткина с последовательным чередованием 3–4-дневных эпизодов фебрильной и субфебрильной температуры тела ••• Температурная кривая Кильдюшевского с короткой (1–2 сут) стадией постоянно высокой температуры и продолжительной (2–2,5 нед) стадией спада; характерна для детей •• Интоксикация (анорексия, головная боль, бессонница) — на высоте возможно развитие делирия, психотических состояний и расстройств сознания (status typhosus) •• Поражение ЖКТ — утолщённый, обложенный серо-коричневым налётом язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях (тифозный язык), укорочение перкуторного звука над илеоцекальной зоной (симптом Падалки), болезненность и инфильтрат, опреаеляемые при пальпации этой области (симптом Образцова–Гаусмана), симптомы энтероколита (метеоризм, диарея с испражнениями в виде горохового пюре или запор), колотиф •• Гепатоспленомегалия (определяют пальпаторно с конца первой или начала второй недели) •• Поражение кожи — бледность кожных покровов, розеолёзная сыпь, выступающая над поверхностью кожи (roseola elevata), необильная, дискретная, появляется на 8–12 день болезни, локализуется на коже груди и живота, сохраняется в течение 3–4 сут и исчезает бесследно. В период разрешения возможно появление элементов потницы (crystallina miliaria) и жёлтого окрашивания кожи ладоней и стоп (симптом Филлиповича) •• Поражение ССС — брадикардия и дикротия пульса, умеренная артериальная гипотензия. При развитии осложнений — коллапс, тахикардия •• Поражение ЦНС — менингиты и менингоэнцефалиты серозного и гнойного характера, менинготиф •• Поражение органов дыхания — инфильтративные формы пневмоний, пневмотиф •• Поражение почек — симптомы нефрита или гемолитико-уремического синдрома, нефротиф.

Лабораторные исследования • Выделение возбудителя или обнаружение его Аг •• Бактериологический метод: посев и выделение возбудителя из крови (гемокультура), кала (копрокультура), мочи (уринокультура), жёлчи (билинокультура), костного мозга (миелокультура); положительные результаты выделения возбудителя — абсолютный диагностический признак БТ •• Методы иммунофлюоресцентного анализа для обнаружения Аг возбудителя в биологических жидкостях • Обнаружение АТ к Аг возбудителя в РНГА •• АТ к О-Аг (термостабильный липополисахарид, эндотоксин) выявляют на первой неделе болезни •• АТ к Н-Аг (термолабильный, жгутиковый) регистрируют у реконвалесцентов и привитых, появляются на 6–8 сут заболевания и сохраняются в течение периода реконвалесценции; одновременный положительный результат реакции с О- и Н-Аг при преобладании титров О-агглютининов свидетельствует об активно текущем процессе •• АТ к Vi-Аг (термолабильный, соматический) не имеют диагностического и прогностического значения, реакцию применяют для выявления носителей (положительная реакция — 1:5 и выше) и привитых (Vi-Аг включают в состав вакцин) • ОАК — лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия; увеличение числа эозинофилов в периферической крови — прогностически благоприятный признак.

Дифференциальную диагностику проводят со всеми заболеваниями с постепенным ростом температуры тела в течение первых 5–7 дней и с высокой температурой тела, сохраняющейся более недели, особенно если не выявляют других причин её возникновения. Правило Вундерлиха: диагноз БТ маловероятен, если в 1-е или 2-е сут отмечают температуру тела 40 °С, а на 4 сут температура тела не достигает 39 °С.

ЛЕЧЕНИЕ

• Обязательная госпитализация.

• Постельный режим до 10-го дня нормальной температуры тела.

• Диета с механическим, термическим и химическим щажением; диета №2, комплекс витаминов.

• Этиотропное лечение — антибиотикотерапия, не предотвращает развитие рецидивов, осложнений и хронического бактерионосительства •• Хлорамфеникол. Схема лечения для взрослых: по 0,5 г 4 р/сут до 4 дня нормальной температуры тела, по 0,5 г 3 р/сут до 8 дня и по 0,5 г 2 р/сут до 12 дня нормальной температуры тела. Схема лечения для детей та же, но исходная доза — 75–80 мг/кг/сут с последующим уменьшением дозировки на 25% и 50% соответственно. Препарат рекомендуют принимать за 1 ч до или через 2 ч после еды, запивать большим количеством воды •• Цефтриаксон 30 мг/кг/сут в/в или в/м в 2 приёма (по 1 г каждые 12 ч) или цефоперазон 60 мг/кг/сут в/в в 2 приёма в течение 14 дней •• Ампициллин 1,5 г внутрь 4 р/сут или амоксициллин по 2 г 3 р/сут до 10 дня нормальной температуры тела (в течение 4–6 нед при носительстве) •• Ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, офлоксацин.

• Симптоматическая терапия — купирование интоксикации (инфузионная дезинтоксикационная терапия), улучшение процессов репарации слизистой оболочки кишечника и коррекция обменных расстройств (инфузии иммуноглобулинов и других препаратов крови, витамины).

• Терапия неотложных состояний •• При инфекционно-токсическом шоке — инфузии плазмозамещающих препаратов (например, полиглюкина), ГК в высоких дозах (преднизолон до 30 мг/кг в/в или дексаметазон в течение 48 ч сначала 3 мг/кг в/в, затем 1 мг/кг каждые 6 ч), допамин, натрия гидрокарбонат •• При кишечном кровотечении — строгий постельный режим, холод на живот, голод на 8–10 ч, инфузии препаратов крови, ингибиторы фибринолиза; по возможности — воздержание от хирургического вмешательства •• При перфорации стенки кишки — экстренное хирургическое вмешательство.

Течение и прогноз. Течение БТ — рецидивирующее. Под рецидивами при тифо-паратифозных заболеваниях подразумевают возврат основных симптомов заболевания в периодах разрешения и реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела. Рецидивы появляются в первые 1,5–3 нед периода реконвалесценции, а иногда позже — через 2–3 мес нормальной температуры тела, их может быть несколько — от 1 до 9 (чаще — один). Каждый рецидив сопровождается бактериемией, и его клиника не отличается от таковой при основной волне болезни. Принципиальное отличие — короткая продолжительность проявлений (7–10 дней). При своевременном и адекватном лечении БТ и его осложнений прогноз благоприятный.

Профилактика • Выписка реконвалесцентов не ранее 21 дня с момента нормализации температуры тела и получения отрицательных результатов трёхкратного бактериологического исследования кала, мочи и однократного исследования жёлчи (жёлчь исследуют на 10 сут нормальной температуры тела) • Первый забор материала проводят на 5‑е сут нормальной температуры тела, а затем с 5-дневным интервалом • Реконвалесценты подлежат 3-месячному диспансерному наблюдению для выявления возможного рецидива и бактерионосительства • Активную профилактику проводят в регионах с высоким уровнем заболеваемости (25 и более случаев на 100 000 населения) с помощью комбинированных химических вакцин • Детям до 7 лет назначают брюшнотифозный бактериофаг • В очаге БТ проводят дезинфекцию • За контактными лицами устанавливают медицинское наблюдение в течение 25 сут с ежедневной термометрией и обязательным бактериологическим исследованием кала и мочи • Общие мероприятия: жёсткий контроль доброкачественности питьевой воды и деятельности предприятий по производству, переработке и реализации пищевых продуктов.

Особенности БТ у детей • Грудные дети в связи с особенностями питания и относительной изолированностью от потенциальных источников инфекции болеют редко • С возрастом риск заболевания возрастает • Преобладание симптомов поражения ЖКТ — частая рвота, диарея, вплоть до развития кишечного токсикоза • Температурная кривая или неправильного типа, или типа Кильдюшевского • Интоксикация проявляется возбуждением ЦНС (беспокойство, психомоторное возбуждение, судорожные припадки, менингизм) • Осложнения наблюдают редко • Отсутствие характерной брадикардии • Благоприятное течение.

Сокращение. БТ — брюшной тиф

МКБ-10 • A01.0 Брюшной тиф

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Психоз — расстройство психики, проявляющееся в искаженном восприятии реальности больным. Для заболевания также характерны нарушения психического поведения человека. Психозы часто сопровождают различные психические расстройства: шизофрению, биполярное аффективное расстройство, шизоаффективное расстройство.

Симптомы психоза

Бред — расстройство мыслительной деятельности, при котором появляются представления и рассуждения, не соответствующие реальности, при этом убедить человека в том, что он не прав, не получается. Больной может считать себя тем, кем он не является, думать, что за ним следят или кто-то хочет нанести ему вред, решить, что вокруг него разыгрывается спектакль и т.д.
Наиболее часто встречается бред преследования, когда больной считает, что его преследуют люди или какая-то организация, бред ущерба, когда пациент думает, что родные или соседи хотят украсть что-то у него, или отобрать квартиру. При бреде отношения пациент думает, что события, включая мировые, имеют к нему отношение, например, падение самолета может быть связано с его поведением. Бред воздействия характеризуется убежденностью, что кто-то или что-то воздействует на пациента, например, его облучают, или ставят на нем опыты.

Нарушения двигательных функций. Появляется заторможенность в движениях либо, напротив, чрезмерное возбуждение (постоянные движения, импульсивность). Возбуждение может сопровождаться стремлением перемещаться, уезжать из дома, ехать в другие города. В таких случаях лучше как можно скорее госпитализировать пациента, так как состояние может быстро ухудшиться, а возможности выяснить, куда уехал заболевший, может не быть.

Нарушения настроения. Появляются депрессивные расстройства, характеризующиеся апатией, вялостью, склонностью к самобичеванию, и маниакальные расстройства, для которых наоборот характерно приподнятое настроение, ускорение двигательных и мыслительных процессов.

Если же Вы заметили, что у близкого человека наблюдаются симптомы психоза, не пытайтесь избавиться от них самостоятельно, обязательно обратитесь к помощи специалиста. При резком проявлении заболевания лучше всего вызвать психиатра на дом. Стоит воспользоваться услугой вызова психиатра на дом и при обострении психоза.

Психозы также могут возникнуть как следствие:

приема лекарственных препаратов;
употребления алкогольных напитков или наркотиков;
инфекционных заболеваний;
соматических расстройств;
аутоиммунных заболеваний;
кист и опухолей мозга;
некоторых форм эпилепсии;
деменции.

Диагностика психоза

Психотические заболевания таковы, что между их появлением и обнаружением явно выраженных симптомов может пройти большой промежуток времени. Однако, на более поздних стадиях психоз гораздо хуже поддается лечению, поэтому его просто необходимо диагностировать в самом начале, когда болезнь ещё не начала развиваться. Для этого следует обращать внимание на малохарактерные для заболевания симптомы: частые головные боли, повышенная раздражимость, неустойчивое настроение, нарушение когнитивных функций мозга. Если у человека обнаруживаются описанные ранее признаки, то самым верным решением будет обращение к психиатру. Только специалист сможет определить заболевание и исключить вероятность развития психоза и тех расстройств, которым он сопутствует.

В качестве методов диагностики психоза можно назвать:

генетический анализ;
оценку семейного анамнеза;
заполнение специализированных опросников и шкал, которые призваны выявить отклонения от нормального поведения.

Исследование семейной истории болезни очень важно, поскольку психические заболевания иногда передаются по наследству.

Возможно также применение некоторых инструментальных методов диагностики — МРТ и КТ. С их помощью можно будет исключить наличие других заболеваний (например, опухолей), которые сопровождаются похожими симптомами.

Лечение психоза

Поскольку психозы сопровождают разные заболевания, лечение их не будет абсолютно одинаковым. Однако существуют некоторые общие принципы.

Лечение психоза, как и других психических заболеваний, должно быть комплексным. В триаду методов лечения входит психотерапия, медикаментозное и инструментальное лечение.

Медикаментозное лечение обычно проводится с применением антидепрессантов и нейролептиков. Выбор препарата зависит от вида психоза. Очень важна в лечении психоза и поддерживающая терапия, поскольку купирования приступа обычно не достаточно, нужно обязательно принимать меры, чтобы не произошел рецидив. Для профилактики психозов также назначаются лекарственные препараты.

Психотерапия в основном проводится на начальных стадиях заболевания. В случае, например, депрессивного психоза большую эффективность имеет групповая психотерапия. Особенно важна психотерапия при лечении детско-подростковых психозов.

Методы инструментальной терапии являются вспомогательными и могут быть эффективными только в совокупности с другими методами лечения. К ним можно отнести БОС-терапию, ТМС и др.

После окончания назначенного курса лечения пациент подключается к программе социальной реабилитации, которая направлена на восстановление его социальных навыков и функций.

Что такое маниакально-депрессивный психоз (биполярное расстройство)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бачило Е. В., психиатра со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Бачило Е. В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Маниакально-депрессивный психоз — хроническое заболевание аффективной сферы. В настоящее время это расстройство именуется как биполярное аффективное расстройство (БАР). Данное заболевание существенно нарушает социальное и профессиональное функционирование человека, поэтому пациентам необходима помощь специалистов.

Данное заболевание характеризуется наличием маниакальных, депрессивных, а также смешанных эпизодов. Однако в периоды ремиссий (улучшения течения заболевания) симптоматика выше обозначенных фаз практически полностью исчезает. Такие периоды отсутствия проявлений болезни называются интермиссиями.

Распространённость БАР составляет в среднем 1%. Также, по некоторым данным, этим расстройством в среднем страдает 1 больной на 5-10 тысяч человек. Начинается заболевание сравнительно поздно. Средний возраст пациентов с БАР составляет 35-40 лет. Однако стоит отметить, что биполярные формы заболевания более распространены в молодом возрасте (примерно до 25 лет), а униполярные (возникновение либо маниакального, либо депрессивного психоза) — в более старшем (30 лет). Точных данных о распространённости расстройства в детском возрасте нет. [1] [2] [5]

Причины биполярного расстройства

Причины развития БАР на сегодняшний день точно не установлены. Наиболее распространена генетическая теория возникновения болезни.

Считается, что заболевание имеет сложную этиологию. Об этом свидетельствуют результаты генетических, биологических исследований, изучения нейроэндокринных структур, а также ряд психосоциальных теорий.

Заболевание может возникнуть без видимой причины или же после какого-либо провоцирующего фактора (например, после инфекционных, а также психических заболеваний, связанных с какой-либо психологической травмой).

Повышенный риск развития биполярного расстройства связан с определёнными личностными особенностями, к которым можно отнести:

меланхолический тип личности;
повышенная добросовестность и различные психастенические черты;
тревожно-мнительные черты личности;
эмоциональная лабильность (неустойчивость). [1][2][5]

Наследуют ли дети биполярное расстройство

У родственников первой линии БАР встречается значительно чаще, чем в среднем в популяции.

Особенности биполярного расстройства у женщин

Женщины и мужчин болеют БАР одинаково часто и со схожими симптомами. Но у мужчин БАР начинается раньше, чем у женщин, и чаще всего развивается с маниакальной фазы, а у женщин — с депрессивной. В дальнейшем такая зависимость сохраняется: доля маниакальных эпизодов у мужчин больше, чем у женщин.

У женщин появление симптомов часто связано с менструальными циклами и периодами гормональной перестройки: пубертатным, послеродовым и климактерическим. У 20–30 % женщин с БАР в первый месяц после родов развивается очередной приступ болезни, чаще депрессивный. Среди всех случаев болезни у женщин послеродовой эпизод БАР встречается у 40–67 % пациенток.

При БАР часто развивается алкоголизм, риск которого у мужчин повышается в три раза, а у женщин — в семь раз [8] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы маниакально-депрессивного психоза

При БАР не происходит формирование дефекта (как при шизофрении), а также каких-либо других выраженных личностных изменений, даже в случае длительного течения заболевания и частого возникновения и смены фаз. [1] [2] [4]

Рассмотрим основные проявления биполярного аффективного расстройства.

Депрессивный эпизод БАР

Депрессивной фазе характерны следующие особенности:

Выделяют следующие варианты течения депрессивной фазы:

Необходимо отдельно отметить, что при БАР (особенно в депрессивной фазе) наблюдается достаточно высокий уровень суицидальной активности пациентов. Так, по некоторым данным частота парасуицидов при БАР составляет до 25-50%. Суицидальные тенденции (а также суицидальные намерения и попытки) являются важным фактором, определяющим необходимость госпитализации пациент в стационар. [1] [2] [4] [6]

Маниакальный эпизод БАР

Маниакальный синдром может иметь разную степень выраженности: от лёгкой мании (гипомания) до тяжёлой с проявлением психотических симптомов. При гипомании наблюдается повышенное настроение, формальная критика к своему состоянию (или её отсутствие), нет выраженной социальной дезадаптации. В некоторых случаях гипомания может быть продуктивной для пациента.

Маниакальный эпизод характеризуется следующими симптомами:

Существуют разные виды мании. Например, маниакальная триада, описанная выше, встречается при классической (весёлой) мании. Симптомами биполярного расстройства в таких случаях является излишняя весёлость, повышенная отвлекаемость, поверхностность суждений, неоправданный оптимизм. Речь сбивчивая, иногда до полной бессвязности.

Также имеются варианты гневливой мании, когда на первый план выходят раздражительность, агрессивность, придирчивость, а также дисфорический характер настроения. [1] [2] [4] [6]

Смешанный эпизод БАР

Данный эпизод характеризуется сосуществованием маниакальных (или гипоманиакальных) и депрессивных симптомов, которые длятся не менее двух недель или же достаточно быстро (за считанные часы) сменяют друг друга. Необходимо отметить, что расстройства у пациента могут быть значительно выражены, что способно привести к профессиональной и социальной дезадаптации.

Встречаются следующие проявления смешанного эпизода:

суицидальные мысли;
нарушения аппетита;
различные психотические черты, которые перечислены выше;

Смешанные состояния БАР могу протекать по-разному:

внезапный порыв веселья во время меланхолического состояния;
глубокая меланхолия (грусть) в течение нескольких часов у пациента в маниакальном состоянии;
различного рода меланхолические мысли при речевом и двигательном возбуждении;
весёлое настроение, которые выявляется на фоне глубокого ступора. [1][2][4][6]

Патогенез маниакально-депрессивного психоза

Несмотря на большое количество исследований БАР, патогенез данного расстройства не до конца ясен. Существует большое количество теорий и гипотез возникновения заболевания. На сегодняшний день известно, что возникновение депрессии имеет связь с нарушением обмена ряда моноаминов и биоритмов (циклов сон-бодрствование), а также с дисфункцией тормозных систем коры мозга. Помимо прочего существуют данные об участии норадреналина, серотонина, дофамина, ацетилхолина и ГАМК в патогенезе развития депрессивных состояний. [2]

Причины возникновения маниакальных фаз БАР кроются в повышенном тонусе симпатической нервной системы, гиперфункции щитовидной железы и гипофиза.

На рисунке, расположенном ниже, можно увидеть кардинальное различие мозговой активности при маниакальной (А) и депрессивной (В) фазе БАР. Светлые (белые) зоны указывают на самые активные участки головного мозга, а синие, соответственно, наоборот.

Классификация и стадии развития маниакально-депрессивного психоза

В Международной классификации болезней (МКБ-10) биполярное аффективное расстройство обозначается кодом F31.

В настоящее время выделяют несколько видов биполярного аффективного расстройства:

Типы биполярного расстройства

Cогласно классификации DSM (американская классификация психических расстройств) выделяют:

биполярное аффективное расстройство I типа (присутствуют маниакальные и депрессивные эпизоды);
биполярное аффективное расстройство II типа (выражены депрессивные эпизоды, отсутствуют явные маниакальные эпизоды, могут присутствовать гипоманиакальные фазы). [1][2][5]

Осложнения маниакально-депрессивного психоза

Отсутствие необходимого лечения может привести к опасным последствиям:

самоубийству;
алкоголизации;
совершению действий, которые могут быть опасны как для самого пациента, так и для окружающих (когда пациент находится в маниакальном состоянии). [1][5][6]

Диагностика маниакально-депрессивного психоза

Указанные выше симптомы являются диагностически значимыми при постановке диагноза.

Диагностика БАР проводится согласно Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10). Так, согласно МКБ-10, выделяют следующие диагностические единицы:

БАР с текущим эпизодом гипомании;
БАР с текущим эпизодом мании, но без психотических симптомов;
БАР с текущим эпизодом мании и психотическими симптомами;
БАР с текущим эпизодом лёгкой или умеренной депрессии;
БАР с текущим эпизодом тяжёлой депрессии, но без психотических симптомов;
БАР с текущим эпизодом тяжёлой депрессии с психотическими симптомами;
БАР с текущим эпизодом смешанного характера;
БАР с текущей ремиссией;
Другие БАР;
БАР неуточнённое.

Вместе с тем, необходимо учитывать ряд клинических признаков, которые могут свидетельствовать о биполярном аффективном расстройстве:

наличие какой-либо органической патологии центральной нервной системы (опухоли, перенесённые ранее травмы или операции на головном мозге и пр.);
наличие патологи эндокринной системы;
злоупотребление психоактивных веществ;
отсутствие чётко очерченных полноценных интермиссий/ремиссий на протяжении течения заболеваний;
отсутствие критики к перенесённому состоянию в периоды ремиссий.

Биполярное аффективное расстройство необходимо отличить от целого ряда состояний. Если в структуре болезни имеются психотические расстройства, необходимо отделить БАР от шизофрении и шизоаффективных расстройств. БАР II типа нужно отличать от рекуррентной депрессии. Также следует дифференцировать БАР от тревожных, личностных расстройств, а также различных зависимостей. В случае, если заболевание развилось в подростковом возрасте, необходимо отделить БАР от гиперкинетических расстройств. Если заболевание развилось в позднем возрасте — с деменциями, аффективными расстройствами, которые имеют связь с органическими заболеваниями головного мозга. [1] [3] [5]

Лечение маниакально-депрессивного психоза

Лечение биполярного аффективного расстройства должно проводиться квалифицированным врачом-психиатром. Психологи (клинические психологи) в данном случае не смогут вылечить данное заболевание.

Согласно клиническим рекомендациям, принятым Российским обществом психиатров, лечение БАР делится на три основных этапа:

купирующая терапия — направлена на устранение имеющейся симптоматики и минимизация побочных эффектов;
поддерживающая терапия — сохраняет эффект, полученный на этапе купирования заболевания;
противорецидивная терапия — предотвращает рецидивы (возникновение аффективных фаз).

Медикаментозное лечение БАР

Для терапии БАР используют препараты из разных групп: препараты лития, противоэпилептические препараты (вальпроаты, карбамазепин, ламотриджин), нейролептики (кветиапин, оланзапин), антидепрессанты и транквилизаторы.

Психотерапия при БАР

Различные психообразовательные программы проводятся с целью повышения уровня информированности пациента о заболевании, его природе, течении, прогнозе, а также современных методах терапии. Это способствует установлению более лучших отношений между врачом и пациентом, соблюдению режима терапии и т. д. В некоторых учреждениях проводятся различные психообразовательные семинары, на которых подробно разбираются обозначенные выше вопросы.

Есть исследования и наблюдения, показывающие эффективность применения когнитивно-поведенческой психотерапии совместно с медикаментозным лечением. Используются индивидуальные, групповые или семейные формы психотерапии, способствующие снижению риска развития рецидивов.

Сегодня существуют карты самостоятельной регистрации колебаний настроения, а также лист самоконтроля. Эти формы помогают оперативно отслеживать изменения в настроении и своевременно корректировать терапию и обращаться к врачу.

Фототерапия при БАР

Фототерапия активно используется при сезонном аффективном расстройстве (САР). Научно-обоснованных доказательств того, что метод помогает при БАР, нет, но предполагается, что САР и БАР могут сочетаться друг с другом. Фототерапию часто применяют, поскольку она относительно безопасна, но нужно помнить, что метод не поможет при аффектах.

Как предотвратить быструю смену циклов

Предотвратить быструю смену фаз можно только медикаментозными методами. В первую очередь используются нормотимики (один или два препарата). Пациентам с БАР нельзя принимать антидепрессанты, которые приводят к быстрой смене фаз, поэтому очень важно, чтобы препараты подбирал врач.

Можно ли полностью излечиться от БАР

Поддерживающую терапию рекомендуется применять пожизненно, потому что симптомы заболевания могут через время вернуться. Однако если пациент настаивает и наблюдается стойкая ремиссия, то приём препаратов можно отменить. Прекращать принимать лекарства следует постепенно и только под наблюдением психиатра.

Биполярное расстройство при беременности

Отдельно следует сказать о развитии БАР во время беременности. Данное расстройство не является абсолютным противопоказанием для беременности и родов. Наиболее опасным является послеродовой период, в котором могут развиться различные симптомы.

Прогноз. Профилактика

Прогноз биполярного аффективного расстройства зависит от типа течения заболевания, частоты сменяемости фаз, выраженности психотической симптоматики, а также приверженности самого пациента к терапии и контролю за своим состоянием. Так, в случае грамотно подобранной терапии и при использовании дополнительных психосоциальных методов удаётся достичь длительных интермиссий, пациенты хорошо адаптируются в социальном и профессиональном плане. [5]

Специфических методов профилактики БРА не существует. В данном случае речь идет скорее о необходимости поддерживающей (профилактической) терапии, целью которой является предупреждение развития депрессивных, маниакальных или смешанных эпизодов. Помимо медикаментозной поддерживающей терапии необходимо использовать психотерапевтические и психосоциальные вмешательства, а также листы самоконтроля. [2] [5]

За дополнение статьи благодарим психиатра Владимира Вожжова.

Что такое расстройство бредовое? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чубан О.И., психиатра со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Чубан О.И. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Бредовое расстройство — это психотическое нарушение, проявляющееся в развитии стойких бредовых идей, которые наблюдаются на протяжении минимум трёх месяцев (обычно гораздо дольше). При этом в клинической картине нет отчётливых симптомов депрессивного или маниакального эпизода и таких признаков шизофрении как, слуховые псевдогаллюцинации, дезорганизованное мышление (проблемы с памятью, планированием) и др. [4] [5] .

При бредовом расстройстве не наблюдается эмоционально-волевого оскудения, т. е. пациент на конечной стадии заболевания не становится безынициативным, ленивым и очень пассивным.

Бредовые идеи стойкие, не подвержены какой-либо выраженной динамике, всегда систематизированы и связаны с одной определённой темой [1] . У мужчин чаще развивается параноидальный бред, а у женщин — бред эротомании (так называемое "любовное безумие").

Ежегодная заболеваемость бредовым расстройствам составляет от одного до трёх новых случаев на 100 тысяч человек [2] . Его распространённость в настоящее время оценивается в 0,2-0,3 %. Оно встречается значительно реже, чем шизофрения (1 %) и такие расстройства настроения, как депрессивное и биполярное аффективное расстройство (около 5 %).

Средний возраст начала заболевания — около 40 лет, диапазон его появления варьируется от 18 до 90 лет. Наблюдается небольшой перевес пациентов женского пола. Многие пациенты состоят в браке, работают.

Современной медициной бредовое расстройство рассматривается как расстройство головного мозга. В пользу этого говорит тот факт, что бредовые идеи могут развиваться вследствие токсических или метаболических нарушений, нейродегенеративных заболеваний (связанных с гибелью нервных клеток), опухолей или инсультов. В таком случае бредовые идеи будут называться вторичными, так как они развиваются на фоне другой (основной) болезни.

Ряд клинических исследований, изучавших органические психозы у пациентов с очаговыми инсультами, а затем новейшие нейровизуализационные исследованиях пациентов с бредовыми идеями, выявили критическую роль правой латеральной префронтальной коры в развитии бреда [6] .

К факторам риска развития бредового расстройства относятся [2] [3] :

пожилой возраст (чем старше человек, тем он более уязвим к появлению бредового расстройства);
сенсорные нарушения (проблемы со слухом, зрением и т. д.);
наличие расстройств личности;
социальная изоляция;
низкий социально-экономический статус;
особенности личности (например, необычная межличностная чувствительность);
недавняя иммиграция.

Глухие, слабовидящие люди и иммигранты, которым сложно разговаривать на новом языке, более уязвимы к формированию бредовых идей, чем остальное население в целом.

Среди обычного населения также отмечается целый ряд нестойких бредоподобных, очень необычных убеждений, сверхценных идей, навязчивых мыслей. Они чаще возникают у людей c низким уровнем жизни и образования, склонных к магическому мышлению (вере в экстрасенсорные способности и т. д.). По сравнению с ними истинное бредовое расстройство отличается высоким уровнем стресса, более выраженной поглощённостью в болезненные переживания и более низким уровнем критики (человек не осознаёт нелепость бредовой идеи).

Симптомы бредового расстройства

С точки зрения классической психопатологии феномен бреда относится к расстройствам мышления, а точнее представляет собой нарушенное содержание мышления. Бредом называют ложные суждения и умозаключения, возникающие в результате болезненного процесса, которые овладевают сознанием пациента и не поддаются разубеждению (коррекции).

Бред встречается практически во всех психотических расстройствах, расстройствах настроения психотического уровня, нейродегенеративных расстройствах и множестве других органических заболеваниях головного мозга [1] . Отличительными особенностями бредовых идей при бредовом расстройстве являются систематизированность и монотематичность (умопомешательство).

Пациенты с систематизированным бредом приводят множество логически взаимосвязанных доказательств для подтверждения своей правоты. При этом их бредовая убеждённость вытекает не из предчувствий и фантазий, а из ошибочной трактовки реальных фактов (этот феномен также называют интерпретативным бредом или бредом толкования) [2] [7] . Например, человек, живущий на первом этаже в доме рядом с дорогой или парковой, постоянно чувствует запах выхлопных газов в своей квартире и решает, что его хотят таким образом отравить и забрать жильё.

Бредовые идеи при бредовом расстройстве очень разнообразны по своим проявлениям, при этом их содержание отличается относительной устойчивостью (монотиматичность), хотя со временем в некоторой степени оно может изменяться. Чаще всего встречаются:

бред преследования;
ипохондрический бред (убеждение в том, что внутренние органы сгнили или очень серьёзно поражены);
бред величия (например, убежденность в том, что пациент изобрёл вечный двигатель);
бред ревности (например, необоснованная убеждённость в измене со стороны своего партнёра);
эротомания (убеждённость в том, что в пациента влюблён человек, как правило, знаменитый или высокого социального положения) [4] .

Для бредового расстройства не характерны:

чёткие и устойчивые расстройства восприятия (псевдогаллюцинации);
негативные симптомы (притуплённость эмоций, нелогичность, неспособность испытывать удовольствие, асоциальность, отсутствие воли, нерешительность);
ощущение воздействия, овладения или контроля со стороны внешних сил.

Тем не менее, в некоторых случаях у людей с бредовым расстройством отмечаются специфические галлюцинации, связанные с содержанием бредовых идей, например, тактильные галлюцинации при паразитарном бреде — убеждённости в том заражении паразитами или насекомыми [4] [5] .

Кроме того, бредовое расстройство может сопровождаться нарушениями поведения, напрямую связанными с содержанием его болезненных переживаний (фабулой бреда), например, выслеживание возлюбленного при эротомании.

Бредовое расстройство обычно имеет более позднее начало и более устойчивые симптомы по сравнению с другими психотическими расстройствами с симптомами бреда и расстройствами настроения психотического уровня [3] .

Патогенез бредового расстройства

Постинсультный психоз является редким явлением, но его изучение значительно помогло понять формирование бредовых идей.

Анализ клинических случаев пациентов с очаговыми инсультами показал, что бред развивается после одностороннего повреждения правого полушария мозга. Однако при этом у большинства пациентов с инсультом в правом полушарии бредовое расстройство всё же не развивалось. Уже позже благодаря расширенному анализу нейровизуализационных исследований стало известно, что бредовые идеи у людей с очаговым инсультом связаны именно с поражением правой латеральной префронтальной коры или её областью.

Исследования пациентов с шизофренией и здоровых добровольцев, принимавших кетамин (обезболивающее), также продемонстрировали аномальную активность правой латеральной префронтальной коры, которую связывают с выраженностью бредовых идей [6] .

Главный вывод из всех этих исследований заключается в том, что правая латеральная префронтальная кора — это главный узел в нейронной сети, получающий восходящие сигналы от дофаминовых нейронов среднего мозга. У пациентов с шизофренией или с высоким риском развития психоза активность дофаминовой системы повышена, что является причиной формирования бредовых идей.

Вероятно, что механизм формирования бреда одинаков как при первичных, так и при вторичных психотических расстройствах. Это согласуется с одинаковой эффективностью антипсихотичсеких препаратов, которые используются для лечения первичных и вторичных бредовых расстройств [6] .

На основе результатов о роли повышенного уровня дофаминовой системы в развитии бредовых идей была разработана гипотеза аберрантного выделения важности. Её суть заключается в том, что появление психотических симптомов связано с хаотичным высвобождением дофамина, независимо от стимула. Это приводит к повышенному вниманию и чрезмерной значимости многих стимулов внешней среды. Поэтому феномен бреда заключается в попытках человека всего лишь объяснить свои странные чувства и переживания [9] .

Классификация и стадии развития бредового расстройства

Наиболее популярной клинической классификацией бредового расстройства является его разделение на подтипы [4]:

эротоманический тип;
грандиозный тип;
ревнивый тип;
персекуторный тип (бред преследования);
соматический тип (связанный со здоровьем);
смешанный тип;
неуточнённый тип.

Кроме того, бредовое расстройство принято разделять на первичное и вторичное (развивающееся вследствие других заболеваний — инсульта, опухоли головного мозга, деменции и т. д.). Если причина развития бредовых идей установлена, то пациенту можно выставить диагноз “органическое бредовое расстройство” [5] .

В российской версии МКБ-10 (Международной классификации болезней) внутри рубрики "Бредовое расстройство" также отдельно упоминаются:

бредовая форма дисморфофобии (чрезмерное внимание к своему здоровью);
сенситивные идеи отношения (убеждение, что свои недостатки замечает не только пациент, но и окружающие люди);
поздняя парафрения — старческий бред ущерба, преследования и пр.;
кверулянтная паранойя — необоснованные убеждения в нарушении собственных прав с попытками найти и уличить виновника.

В редких случаях бредовое расстройство может возникнуть одновременно (или почти одновременно) у двух людей с сильной эмоциональной связью. Это состояние относится к индуцированному бредовому расстройству. В таких случаях один человек обычно перенимает бредовые убеждения другого (индуктора). Однако подобный бред всегда нестоек и довольно быстро проходит у менее доминантного партнёра после их разлучения [5] .

Индуцированное бредовое расстройство необходимо отличать от конформного бреда — когда у обоих родственников имеется психотическое расстройство с совпадающими по содержанию бредовыми идеями из-за близкого общения.

Среди подтипов бредового расстройства отдельно рассматривается инволюционный параноид, или бред ущерба (его также называют бредом бытовых отношений или бредом “малого размаха”). Это психотическое расстройство возникает после 45-50 лет. Бредовые идеи при этом параноиде конкретны, лишены вычурности и мистичности. Им свойственна относительная стабильность и плохой ответ на лечение с помощью препаратов.

Пациенты с инволюционным параноидом предъявляют жалобы на то, что им наносится материальный ущерб (например, воруют или их портят вещи), пытаются завладеть их имуществом, высказывают в разговорах оскорбления в их сторону, желают избавиться от них, досаждая шумом или неприятным запахом (например, пускают в квартиру бытовой газ, курят или ставят заведённые машины под окном). Поэтому вместе с бредовыми идеями при инволюционном параноиде также могут наблюдаться отдельные иллюзорные или галлюцинаторные расстройства, связанные с фабулой бредовых идей. При этом не наблюдается шизофренического дефекта личности даже при длительном течении инволюционного параноида [1] .

Вторичный бред ущерба может возникать на фоне деменции средней и тяжёлой степени.

Осложнения бредового расстройства

К наиболее тяжёлым осложнениям бредового расстройства относят нанесение самоповреждений и суицид в связи с тяжёлым стрессом. По этой же причине также могут появиться симптомы депрессии:

подавленное настроение;
отсутствие удовольствия от того, что раньше приносило радость;
слабость и пониженный аппетит;
нарушения сна и т. д.

На патофизиологическом уровне это связано с реактивным снижением нейромедиаторов в головном мозге (серотонина, норадрнелина и дофамина). В таких случаях пациенту могут назначить антидепрессивную терапию.

Пациенты с бредовым расстройством иногда становятся агрессивными. Актам их агрессии могут подвергаться люди, случайным образом попавшие в их бредовую систему. Например, пациент с бредом ревности может избить невинную жену вследствие своих переживаний.

При любом подозрении на опасность по отношению к себе или окружающим пациента можно госпитализировать без его согласия [2] [3] .

Диагностика бредового расстройства

Согласно МКБ-10, диагноз бредового расстройства выставляет на основе следующих диагностических критериев [5]:

Бред является наиболее ярким или единственным симптомом.
Бред присутствует не менее трёх месяцев и носит личностный характер.
Периодически возникают симптомы депрессии или выраженного депрессивного эпизода (при условии, что бред продолжается вне расстройства настроения).
Признаки органической мозговой патологии или данные за шизофреническую симптоматику (идеи воздействия, передача мыслей) отсуствуют. Слуховые галлюцинации могут возникать лишь изредка.

Бредовое расстройство следуют отличать от шизофрении, депрессии, биполярного аффективного расстройства, деменции и делирия [3] .

Если у пациента помимо бредовых идей присутствуют симптомы шизофрении (псевдогаллюцинации, негативные симптомы и др.), то вместо диагноза "бредовое расстройство" устанавливается диагноз "шизофрения". Однако галлюцинации, которые соответствуют содержанию бреда, но возникают непостоянно, скорее подходят под критерии бредового расстройства, чем шизофрении.

Если бредовые идеи присутствуют только на фоне депрессивного, маниакального или смешанного эпизодов, то необходимо выставить диагноз расстройства настроения с психотическими симптомами.

Если у пациента с бредовым расстройством появились признаки деменции, то в таком случае допустима постановка обоих диагнозов.

Бредовые идеи также наблюдаются у пациентов в состоянии делирия. Однако отличительным признаком делирия является волнообразное помрачение сознания (в большей степени за счёт нарушения внимания) с тенденцией к ухудшению в вечернее время. При бредовом расстройстве, напротив, сохраняется обычный уровень внимания и ясное сознание.

Лечение бредового расстройства

При лечении бредового расстройства используются антипсихотики. Они помогают прервать бредовые идеи.

Учитывая тенденцию бредового расстройства развиваться в более позднем возрасте, наиболее рациональным лечением будет приём "атипичных антипсихотиков" — рисперидона, палиперидона, кветиапина, оланзапина, арипипразола, зипрасидона [10] .

Для развития полного терапевтического эффекта от приёма антипсихотиков требуется минимум 3-4 недели, хотя в ряде случаев улучшение может наступить уже после первой недели лечения.

Терапевтический механизм действия антипсихотиков понятен только частично. Считается, что они воздействуют на D2-дофаминовые и серотониновые 5-HT2А рецепторы, тем самым купируя психотические симптомы.

К сожалению, от 25 % до 80 % пациентов с психотичсекими расстройствами не соблюдают правила приёма лекарств. Нерушение режима терапии приводит к повторным госпитализаци, возникающих в результате рецидивов основного заболевания. В связи с этим неоспоримым преимуществом в лечении пользуются атипичные антипсихотики пролонгированного действия (палиперидон пальмитат) [12] .

Избегать приёма антипсихотических препаратов следует людям с цереброваскулярными заболеваниями (инсультом, ишемией мозга и др.), если это вообще возможно. Всё дело в том, что применение антипсихотиков повышает риск развития инсульта [6] .

При тяжёлых случаях бредового расстройства, когда медикаментозное лечение не помогает, может применяться электросудорожная терапия на фоне приёма фармакотерапии [10] .

Прогноз. Профилактика

Бредовое расстройство носит длительный "хронический" характер, а его лечение направлено на облегчение проявлений болезни.

Пациенты с бредовым расстройством могут довольно долго поддерживать свой социальный статус, справляться с рутинными домашними делами и работой. Однако эффективность антипсихотических препаратов при данном заболевании немного ниже, чем при шизофрении и других психотических расстройствах.

Раннее вмешательство, в т.ч. фармакологическое, позволяет избежать осложнений и улучшает прогноз бредового расстройства. Людям, которые входят в группу риска (пожилые, инвалиды по слуху и зрению, иммигранты и др.) стоит дополнительно обследоваться у врачей общей практики на предмет наличия психопатологии.

Рекомендации пациентам бредовым расстройством и их родственникам:

Читайте также: