Пупочный сепсис у телят акт вскрытия

Обновлено: 28.03.2024

На рост и развитие эмбриона и плода существенное влияние оказывает состояние организма беременной самки, так как плод получает во время своего развития в готовом виде вещества из организма матери. Замечено, что от беременных самок, получающих неполноценный рацион и содержащихся без моциона, приплод рождается слабым, нежизнеспособным, склонным к различным заболеваниям.

Масса новорожденных телят и их последующее развитие зависят от количества плодов при родах: одинцовые плоды всегда крупнее, чем при двойнях или тройнях.

На массу новорожденного существенно влияет степень развития матерей. От недоразвитых телок и старых коров получают маловесных телят.

Имеются сведения и о влиянии продолжительности беременности на качество приплода: от коров с удлиненным сроком стельности телята бывают более устойчивыми к заболеваниям.

Весьма существенное влияние на рост и развитие плода у коровы оказывает продолжительность сухостойного периода: чем короче сухостойный период, тем меньше масса телят при рождении.

Установлено, что у телят-гипотрофиков, родившихся от коров с нарушенным обменом веществ, через 10 часов после рождения температура тела снижается на 1-2,5ºС. Это приводит к простудным заболеваниям, особенно при содержании их в не отапливаемых помещениях.

Следовательно, своевременный запуск коров, биологически полноценное и сбалансированное кормление, создание для беременных самок нормальных условий содержания обеспечивают получение от них хорошо развитых, устойчивых к различным заболеваниям телят.

В настоящее время наиболее распространены следующие заболевания новорожденных:

Пупочный сепсис – острое инфекционное заболевание телят.

Этиология. Возникает при проникновении кокков и бацилл через пуповину в организм новорожденного. Предрасполагают возникновение болезни понижение резистентности новорожденных при неполноценном кормлении стельных коров, несоблюдение ветеринарно-санитарных правил в профилактории.

Накануне гибели теленка температура тела снижается до 36,5º С, часто выделяется кал, возникают артриты.

При хронической форме пупочного сепсиса наблюдается воспаление суставов, насморк, частое дыхание, болезненный кашель. На 3-4 день болезни появляется понос, угнетение, мышечная дрожь.

Лечение. Назначают антибиотики. Внутримышечно вводят стрептомицин (20 тыс. ЕД/кг массы) с пенициллином (10 тыс. ЕД/кг массы) 3 раза в сутки или бициллин-3 (20 тыс. ЕД/кг массы) 1 раз в 3 дня; террамицин или тетрациклин (15-20 тыс. ЕД/кг массы). Назначают витамины.

Профилактика. Для предупреждения возникновения пупочного сепсиса в родильных отделениях и профилакториях соблюдают ветеринарно-санитарные правила. Особенно при оказании акушерской помощи, обработке пуповины.

Гипотрофия новорожденных – нарушение роста и развития телят после родов вследствие недостаточного их питания во внутриутробный период и после рождения. Гипотрофия может быть врожденная и приобретенная.

Этиология. Врожденная гипотрофия возникает при недостаточном и неполноценном кормлении стельных коров, близкородственном разведении и при нарушении плацентарного кровообращения плода.

Приобретенная гипотрофия возникает при скармливании недоброкачественного молозива и молока, при содержании новорожденных в антисанитарных условиях. Причиной приобретенной гипотрофии могут быть заразные и незаразные заболевания телят.

Клинические признаки. Масса телят-гипотрофиков на 40-50% ниже, чем нормальных телят. Больные телята стоят, широко расставив передние конечности, отмечают у них мышечную слабость, залеживание, плохой аппетит. Слизистые оболочки бледные, эластичность кожи пониженная, глаза запавшие, температура тела ниже нормы на 1-2º С. Отмечают снижение перистальтики кишечника, сердечной деятельности, на носовом зеркальце наличие кровоточащих язвочек. В крови обнаруживают снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего белка и альбуминов при повышенном содержании глобулинов.

Лечение. Для стимуляции пищеварения назначают натуральный желудочный сок лошади по 40 мл 2 раза в день, искусственный желудочный сок по 50-100 мл за 15-20 мин до выпойки молозива или молока.

Профилактика. Необходимо создавать нормальные условий содержания и сбалансированного кормления стельных коров, особенно в сухостойный период, и телят после рождения. Ослабленным новорожденным телятам со второго дня жизни назначать желудочный сок.

Асфиксия новорожденных – состояние, при котором в крови понижено содержание кислорода и повышено содержание углекислоты.

Этиология. Низкий уровень содержания кислорода в крови стельных коров при кровопотерях, интоксикациях, повышенной температуре тела. Ущемление пуповины во время трудных затяжных родов. При этом плод еще в полости матки начинает совершать дыхательные движения, заглатывается околоплодная жидкость, попадающая в дыхательные пути и вызывающая аспирационную пневмонию.

Клинические признаки. При легкой – синюшной форме асфиксии у новорожденного сохранены все рефлексы, но отмечают хриплое дыхание, слабый и частый пульс, цианоз видимых слизистых оболочек, набухание языка.

При тяжелой форме – белой асфиксии – рефлексы очень слабые, видимые слизистые бледные, пульс редкий и слабый, отмечают кровотечение из пуповины, очень сильные хрипы при дыхании.

Лечение. Сразу после рождения ротовую полость и носовые ходы теленка освобождают от околоплодной жидкости. Новорожденного приподнимают за задние конечности или низко нагибают ему голову, протирают носовые отверстия марлей, отсасывают жидкость из трахеи резиновым баллоном или шприцем с резиновой трубкой. Растирают новорожденного соломенным жгутом, делают искусственное дыхание. Вводят 1мл 1%-ного раствора лобелина и 4мл 25%-ного раствора кордиамина для возбуждения дыхательного центра. При тяжелом состоянии в пупочную вену с помощью молочного катетера вводят 50мл 40%-ного раствора глюкозы и 50мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната для повышения резервной щелочности.

Задержание первородного кала.

Этиология. Вызывает данную патологию количественная или качественная недостаточность молозива. Молозиво обладает послабляющим действием, при несвоевременной его даче развивается атония кишечника, часто заканчивающаяся гибелью новорожденного вследствие интоксикации.

Клинические признаки. Отмечают беспокойство новорожденного, отсутствие дефекации, выгибание спины, натуживание, оглядывание на живот, отказ от корма. После наблюдают общую слабость и гибель животного. Запор подтверждается при пальпации прямой кишки, там обнаруживается густой или твердый первородный кал.

Лечение. Вначале лечения назначают теплые масляные или мыльные неглубокие клизмы, затем дают молозиво и слабительные препараты: касторовое масло – 50 мл, глауберову соль – 50-70 г, фенолфталеин (пурген) – в сочетании с грелками. Кал из прямой кишки осторожно удаляют пальцами.

Профилактика. Обеспечивают дачу молозива не позднее 1-1,5 ч после рождения. Для профилактики желудочно-кишечных расстройств применяют сухое молозиво, биостимулятор из молозива, искусственный желудочный сок, сенной настой и т.д.
Кровотечение из пуповины – может быть артериальным и венозным.

Этиология. Возникает кровотечение при общей слабости или недостаточности дыхательных движений грудной клетки, вследствие чего не закрывается овальное отверстие сердца и не создается отрицательное давление в венозной системе. Кроме того, кровотечение возникает при пороках клапанов сердца, ателектазе легких, после перерезки пуповины острым инструментом до прекращения пульсации пупочной артерии.

Лечение. Пуповину перевязывают, новорожденному делают искусственное дыхание. При больших кровопотерях рекомендуют провести переливание крови от матери, внутривенное введение раствора хлорида натрия.

Пупочная грыжа у новорожденных – выхождение кишечника под кожу через пупочное отверстие. Может быть врожденной и приобретенной.

Этиология. Неполное зарастание пупочного отверстия, сильное напряжение брюшных стенок при падениях и прыжках.

Клинические признаки. В области пупка под кожей теленка пальпируется выпячивание размером от ореха до крупного яблока мягкое на ощупь. Оно легко вправляется в брюшную полость.

Лечение. Часто не проводится, поскольку грыжа исчезает в течение первого года жизни. Можно провести вправление петель кишечника в брюшную полость, грыжевой мешок заклеить пластырем.

Врожденное отсутствие анального отверстия.

Клинические признаки. После первого кормления у новорожденного отмечают вздутие живота, беспокойство, развивается слабость. На месте ануса обнаруживается выпячивание кожи, через которое пальпируются плотные каловые массы. При атрезии прямой кишки через промежность иногда удается пальпировать конечную часть толстого кишечника.

Лечение. Когда конечный участок толстой кишки располагается близко к коже, делают операцию. Операционное поле готовят по обще- принятой методике, участок кожи, закрывающей анус, рассекают крестообразно. Образовавшиеся кожные лоскуты удаляют. На слизистую прямой кишки и кожу накладывают несколько швов. Прямую кишку вскрывают, меконий удаляют и орошают полость дезинфицирующим раствором. На края раны наносят дезинфицирующие мази.

Фистула урахуса – сохранение мочевого протока после рождения. В норме мочевой проток после рождения закрывается и превращается в рубец на верхушке мочевого пузыря.

Этиология. Возникает данная патология в результате прочного приращения мочевого протока к стенке брюшного кольца. Поэтому урахус не втягивается в брюшную полость и отверстие его не закрывается.

Клинические признаки. Через урахус из мочевого пузыря выделяется моча и увлажняет культю пуповины и ткани вокруг нее. Развивается эритема, экзематозные процессы, воспалительные явления, осложняющиеся флегмоной.

Лечение. На культю пуповины накладывают лигатуру, пуповину прижигают 3%-ным раствором ляписа.

Контрактура суставов – ограничение подвижности суставов.

Этиология. Возникает при неправильном положении плода в матке при маловодии. Способствует этому недоразвитие мышц и суставов.

Клинические признаки. При согнутых в путовых суставах конечностях новорожденные опираются только на зацеп, при лежании выдвигают путовые суставы вперед.

Незакрытие овального отверстия.

Этиология. Причиной патологии является слабый первый вдох после прекращения плацентарного кровообращения или недоразвитие фиброзной перепонки. Предрасполагает к этому слабая родовая деятельность матери, ущемление пуповины или ее преждевременный разрыв при прорезывании головки.

Клинические признаки. Дыхание слабое, частое, поверхностное. Слизистые оболочки синюшные. Аппетит плохой. Возможны задержание первородного кала, пневмонии и гастроэнтериты.

Пупочный сепсис (Sepsis umbilici, омфалофлебит omphalo­phlebitis) — инфекционная болезнь новорожденных животных, протекающая по типу раневой инфекции и возникающая при попадании условно-патогенной микрофлоры через пупочный канатик (бактерии, кокки, бациллы) в организм. Попадание в открытую рану микробов приводит к быстрому развитию септи­цемии.

Распространена болезнь во всех странах. Наличие ее — по­казатель низкой санитарной культуры персонала, ухаживаю­щего за новорожденными, плохая организация работы зоотех­ников и ветеринарных специалистов, не обеспечивающих пра­вильную подготовку животных к родам. Омфалофлебит может появиться в любом хозяйстве без заноса возбудителя инфек­ции извне.

Болезнь регистрируют чаще у телят и поросят 1—10-дневного возраста.

Патогенез. Поврежденная ткань культи пупочного канатика — благоприятная среда для размножения микрофлоры. Микрофлора по кровеносным сосудам пупочного канатика проникает в орга­низм новорожденного. После проникновения микробов у основа­ния культи пупочного канатика развивается воспалительный отек с образованием гнойных тромбов в венах. Отсюда значительная часть микробов попадает в кровоток, обусловливая тем самым бы­строе развитие сепсиса.

Болеют слабые телята. Больные с фекалиями, мочой, выделе­ниями из воспалительной культи пупочного канатика инфициру­ют пассажированными микробами помещение (подстилку, пол, стены). По мере пассажирования вирулентность микроорганизмов нарастает, поэтому заболевают даже крепкие, хорошо развитые животные.

Клинические признаки. Течение болезни может быть сверхост­рым, острым, подострым и хроническим.

Сверхострое течение наблюдают в первые 24 ч жизни животного, клинические признаки, кроме воспаления пуповины, развиться не успевают.

Острое течение проявляется угнетением, отказом от корма, повышением температуры на 0,5—1,5 “С. В области пу­повины — горячий и болезненный отек тестоватой консистен­ции. У поросят отмечают покраснение пуповины и прилежащей брюшной стенки, в начале болезни — запор, а затем учащенную дефекацию, гибель. Если болезнь затягивается на 3—4 сут, при­знаки диареи выражены сильнее. Периодически наблюдается мышечная дрожь. Культя пупочного канатика при этом влаж­ная, утолщенная, горячая, из нее выделяется воспалительный экссудат.

Хроническое течение выявляют у телят более стар­шего возраста (3—6 дней) при уже подсохшем канатике. Процесс развивается медленно, первые клинические признаки слабо выра­жены: плохой аппетит, слабое угнетение, повышение температуры тела. Позднее поражаются суставы и легкие: животные передвига­ются с трудом, выявляют болезненность и опухание суставов, ка­шель, серозно-катаральные истечения из носа, учащенное дыха­ние, хрипы при аускультации.

Патологоанатомические изменения. Кожа и слизистые оболочки бледные, серо-белого цвета, суховатые. В случае септической фор­мы при вскрытии находят общесептические процессы с развитием в пуповине воспалительных изменений серозно-геморрагического или гнойно-некротического типа. Развивается серозно-фибриноз-ный перитонит с массивным наложением фибрина на серозных покровах брюшной полости, вокруг пупочной вены и артерий. Стенки сосудов утолщены, отечны, снаружи красного цвета, в просвете сосудов видны различной длины тромбы с зонами гной­ного расплавления. Поверхностные паховые лимфоузлы увеличе­ны, гиперемированы, отечны, на разрезе темно-вишневого цвета. Селезенка слегка увеличена, полнокровна. Печень — дряблая, с очаговыми некрозами. В суставах — признаки серозно-фибриноз-ного воспаления.

Местный воспалительный процесс выражается признаками воспаления пупочного канатика.

Диагноз. Его ставят с учетом анамнестических данных о течении родов, клинических и патологоанатомических признаков; ди­агностическим тестом можно считать изменения в области пупоч­ного канатика.

Дифференциальный диагноз. Пупочный сепсис не­обходимо отличать от диспепсии, анаэробной дизентерии, энте-робактериальных инфекций. Окончательный диагноз подтвержда­ют лабораторными бактериологическими исследованиями.

Лечение. Используют антибактериальные средства. Наиболее эффективно введение половины дозы антибиотика парентерально и половины — методом обкалывания области пуповины.

Эффективны тетрациклин в дозе 20мг/кг массы животного 4 раза в день внутримышечно, бициллин-3 и -5—20 тыс. ЕД/кг (бициллин-3 инъецируют 1 раз в 4—6 дней, а бициллин-5 — 1 раз в 10—15 дней), эритромицин внутримышечно. Для внутримышеч­ного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5—8 тыс. ЕД/кг массы животного. Сначала препарат ра­створяют в 2—Зсм 3 спирта, а затем добавляют 4—6 см 3 1%-ного раствора новокаина. Раствор вводят 2 раза в день.

Мономицин или мицерин вводят внутримышечно по 15— 20 тыс. ЕД/кг массы животного 2—3 раза в день. Оримицин инъе­цируют внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг массы животного 2 раза в сутки в течение 5— 7 дней. Эффективно парентеральное применение сарафлоксацина ежедневно в течение 3 дней в дозе 10 мг/кг. Используют и другие антибиотики широкого спектра действия: препараты группы энрофлоксацина, ципрофлоксацина, офлоксацина, цефаллоспорины. При необходимости назначают симптоматичес­кое лечение.

Профилактика. Для того чтобы снизить заболеваемость и ги­бель молодняка от пупочного сепсиса, следует роды принимать в строго санированных помещениях, соблюдая при этом правила гигиены. Норматив микробного загрязнения в родильном отделе­нии скотоводческих ферм составляет не более 50 тыс. микробных тел в 1 м 3 воздуха помещения.

Сразу после рождения животное необходимо обтереть сухим стерильным полотенцем. Если не произошел самопроизволь­ный обрыв, необходимо обрезать пупочный канатик (оставляя культю у телят и жеребят длиной 7—8 см, а у поросят, ягнят и козлят 3—5 см), затем стерильными руками или пинцетом вы­давить вартонов студень (желеобразная соединительнотканная прослойка пупочного канатика) и обработать культю класси­ческими антисептическими препаратами: 5%-ным спиртовым раствором иода, 96%-ным этиловым спиртом, 2%-ным раство­ром перексида водорода, 1%-ным спиртовым раствором брил­лиантового зеленого, 2%-ным раствором диоксидина или хлоргексидина.

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Проблема сохранности молодняка всегда актуальна. Инфекционные заболевания, родовые травмы до сих пор являются вызовом для российской ветеринарии. Особенно опасен пупочный сепсис, развивающийся после отела.

Чем опасен пупочный сепсис

Острое течение чревато гибелью теленка буквально через несколько дней. Переходя в хроническую стадию, пупочный сепсис перестает быть опасным для жизни, но влияет на здоровье:

  1. Быстро поражаются легкие, суставы теленка.
  2. Недостаточность кровообращения и ощелачивание крови приводит к гемологическим заболеваниям.
  3. Инфицирование сердечно-сосудистой системы грозит понижением давления и тахикардией. В дальнейшем развивается миокардит и перикардит. В результате сердечная мышца начинает работать с нарушениями.
  4. Осложнения со стороны дыхательной системы чреваты недостаточностью и ишемией легкого.
  5. Со стороны печени пупочный сепсис грозит токсическим гепатитом.
  6. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Это приводит к катастрофическому уменьшению массы тела и обезвоживанию в результате длительной диареи.
  7. На ране обнаруживаются участки некроза тканей.
  8. Развиваются метастазы в различных органах. Новообразования в легких грозят гнойной гангреной и тяжелой пневмонией. Поражение участков мозга перетекает в менингит, что иногда приводит к гибели.

Причины пупочного сепсиса у телят

Пупочный сепсис чаще регистрируют у телят в возрасте 1-10 дней. Он чаще появляется внутри хозяйства, а не заносится извне. Основные причины заболевания:

  1. Занесение патогенной микрофлоры в пупочный канатик в случае антисанитарии при отеле. Открытая рана способствует быстрому развитию сепсиса. Он возникает при непосредственном соприкосновении с грязной подстилкой или нестерильными руками обслуживающего персонала.
  2. Занесение инфекции при введении лекарства в пупок во время отела. Эта манипуляция обычно связана с оживлением плода.
  3. Повышенная проницаемость кожи плода в результате недоношенности или пороков развития.
  4. Незрелость сосудов пуповины или центральной нервной системы.
  5. Снижение устойчивости к инфекциям при неполноценном кормлении коровы.

Симптомы воспаления пупка у телят


Первые признаки пупочного сепсиса возникают быстро. Такая форма заболевания называется септицемией. Она характерна наличием большого числа бактерий и токсинов.

  1. Пупочный канатик утолщен, болезнен.
  2. Повышается температура тела на 0,5-1,5 градуса, начинается запор.
  3. Пупочная ранка плохо заживает.
  4. Нагноение в области пупка. Наличие глубоких гнойников без четких границ — флегмон.
  5. Отказ от сосания вымени.
  6. Остановка в прибавлении веса.
  7. Кожные покровы с гнойничковыми высыпаниями и кровоизлияниями.
  8. Одышка.
  9. Возможны судороги.

Диагностика пупочного сепсиса

Диагностику пупочного сепсиса проводят по анамнестическим данным в течение отела, клиническим, патологоанатомическим признакам. Главными диагностическими тестами являются изменения пупочного канатика и окружающей области. Пупочный сепсис диагностируют на основании следующих данных:

  • симптоматики пупочного канатика — у теленка опухает пупок;
  • бактериальным посевам,
  • анализам крови на аэробные, анаэробные бактерии;
  • состоянию кожных покровов, наличию гнойничков и кровоизлияний;
  • частоты и ритмичности дыхания.

Все анализы проводят на пике болезни. Сепсис следует отличать от похожих заболеваний. В первую очередь, от диспепсии, дизентерии, энтеробактериальной инфекции. Сложность определения на начальном этапе заболевания состоит в похожести симптомов на другие патологии — брюшной тиф, лимфогранулематоз, туберкулез, бруцелез.

Лечение воспаления пуповины у теленка

Лечение воспаления пупка у теленка ведут по нескольким схемам после определения чувствительности микрофлоры к антибиотику:


  1. Внутримышечное введение препарата в течение 3-6 дней. Первоначально применяют Селедан в дозе 10 мкг/кг веса теленка. Первый и пятый день — введение 2 мл Тривита. Прокалывают внутрибрюшинно новокаином в 1 и 4 день.
  2. По второй схеме антибиотики в первые 2 дня вводят внутримышечно и к основанию пупка. 3-6 дни применяют только внутримышечно. Далее — по схеме № 1.
  3. Третья схема. Аналогично первой — введение Селедана в 1 день и Тривита в 1, 5 дни. Новокаин в первые 3 дня прокалывают вокруг пупка, в 1 и 4 дни — вводят внутрибрюшинно вблизи правой голодной ямки.
  4. Существует способ лечения путем введения стрептомицина и пенициллина. Однако он малоэффективен. К тому же не снимает боль, не увеличивает защитные функции организма. Стрептомицин и пенициллин токсичны, убивают не только патогенную, а вообще всю микрофлору. При их введении снижаются болевые ощущения добавлением раствора новокаина.
  5. Для снижения трудоемкости применяют уколы антибиотиков с однократным введением новокаина в брюшину в дозе 1 мл/кг веса. 5-7 дней внутримышечно ставят инъекции стрептомицина с пенициллином или гентамицином. Дополняют 300000 единицами стрептомицина, растворенного новокаином. Введение новокаина повышает лимфоциты на 41,7% при одновременном увеличении эритроцитов. Продолжительность болезни телят снижается с 6,2 суток до 5,8. Лечебная эффективность этого способа составила 97,5 %.

До введения уколов необходима санация очага инфекции — антибактериальная обработка антисептиками, хирургическое удаление некрозов. При обезвоживании применяется внутривенное введение растворов.

Симптоматическое лечение при кровотечениях — витамины C, K. В случае нарушений работы сердца применяют кофеин.

В период заболевания пупочным сепсисом у телят лечение проводится в дезинфицированном помещении. Животное обеспечивают чистой подстилкой, ограничивают от контакта с мочой и калом. Недопустимы травмы пупка. Больных животных изолируют.

Внимание! Ставя уколы около пупка, следует избегать попадания иглой в мочевой канал. Препараты перед введением подогревают.

Профилактические мероприятия

Сразу после рождения следует обтереть теленка чистой тканью. Если самопроизвольный обрыв пупка не произошел, обрезать его стерильным инструментом. После этого удалить вартонов студень – желеобразную прослойку пупочного канатика. Место обработать классическими антисептиками.

Владельцы телят должны поддерживать в помещении чистоту. Во время оказания акушерской помощи ветеринар должен соблюдать стерильность и аккуратность при хирургических вмешательствах. Обработка пупка антисептиками должна вестись тщательно.

Заключение

Пупочный сепсис у теленка — тяжелое инфекционное заболевание. Лечение необходимо начинать немедленно с удалением гноя и некрозов. Запущенный сепсис может привести к летальному исходу или тяжелым последствиям. Предотвратить сепсис можно соблюдением санитарно-гигиенических норм.

Пупочный сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание новорожденных, возникающее при проникновении возбудителей через пупочную ранку. Заболевание развивается при инфицировании стафилококками, кишечной палочной, условно-патогенными грибами. Клинически неонатальный сепсис проявляется лихорадкой или гипотермией, сердечно-легочной недостаточностью, угнетением сознания и рефлексов. Диагностика болезни включает бактериологический посев крови, определение острофазовых показателей, УЗИ пупочной области. Основу лечения составляет массивная антибиотикотерапия, которая дополняется патогенетической терапией и иммунокоррекцией.

МКБ-10

Пупочный сепсис
Пупочная ранка - входные ворота для инфекции
Интенсивная терапия при пупочном сепсисе

Общие сведения

Специалисты в области неонатологии регулярно сталкиваются с проблемой сепсиса новорожденных: он диагностируется у 0,1-0,2% доношенных и 1-1,5% недоношенных детей. По времени развития выделяют ранний, возникающий в первые 72 часа после рождения, и поздний, который проявляется после 3-х дней жизни младенца. Первый вид в основном вызван внутриутробным или интранатальным инфицированием младенца. Пупочный сепсис относится к позднему, он развивается при заражении патогенными бактериями, проникшими через пупочную ранку из окружающей среды.

Пупочный сепсис

Причины

Основные возбудители пупочного сепсиса – грамположительные бактерии Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus. Эти микроорганизмы в небольших количествах обитают на коже, входят в состав вагинальной микрофлоры у 60% женщин. Заражение новорожденного происходит дома при общении с родителями и гигиеническом уходе, в отделении новорожденных при осмотре врачом и проведении медицинских манипуляций.

Второй по частоте возбудитель инфекции – кишечная палочка (Escherichia coli). Бактерия является постоянным обитателем толстого отдела кишечника, поэтому она способна колонизировать пупочную рану. Для позднего госпитального сепсиса новорожденных типичны грибково-бактериальные ассоциации: одновременное заражение грибами рода Кандида, стафилококками, стрептококками и другими видами бактерий.

Факторы риска

Сепсис зачастую вызван условно-патогенной микрофонной, которая у провоцирует тяжелые инфекции у одних детей и не влияет на здоровье других. В связи с этим значимую роль приобретают предрасполагающие факторы, которые способствуют заражению, генерализации инфекционного возбудителя и реализации его системных эффектов на организм младенца. К факторам риска относятся следующие:

  • Осложнения беременности и родов. Сепсис чаще развивается у новорожденных, матери которых страдали длительными гестозами, имели очаги хронической инфекции урогенитального или желудочно-кишечного тракта. Вероятность инфекционных заболеваний повышается при трудных родах, недоношенности, низкой оценке по шкале Апгар.
  • Ненадлежащий уход за ребенком. При позднем внебольничном сепсисе источником инфекции становятся родители и ближайшие родственники, которые общаются с ребенком. Несоблюдение санитарно-гигиенических норм при смене подгузника, обработке пупочного остатка и купании – основные причины заражения инфекцией. Сначала развивается омфалит, который затем осложняется сепсисом.
  • Медицинские манипуляции. Новорожденные, которые госпитализируются в реанимационные отделения, подвергаются риску заражения госпитальными штаммами бактерий. Вероятность заболевания коррелирует с длительностью стационарного лечения, объемом инвазивных диагностических и лечебных процедур.
  • Иммунодефицитные состояния. Генерализация бактериальной и грибковой инфекции чаще наблюдается у детей со сниженным иммунным статусом. В периоде новорожденности причиной такого состояния выступают врожденные иммунодефициты: синдром Ди Джорджи, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, ТКИД и многие другие.

Патогенез

Пупочный сепсис начинается с первичного очага инфекции, которым выступает гнойный омфалит. Поскольку у новорожденных наблюдается незрелость фагоцитарно-макрофагальной системы и физиологическое угнетение Т- и В-системы лимфоцитов, бактериальное воспаление не ограничивается пупочной ранкой. Возбудители легко проникают в системный кровоток и взаимодействуют с факторами иммунной защиты.

В основе заболевания лежит неадекватная реакция иммунитета, которая сопровождается резким повышением уровня провоспалительных медиаторов, повреждением клеточных мембран, генерализованными нарушениями микроциркуляции. Одновременно с этим развивается гипоксия тканей и критически снижается продукция макроэргов, что способствует развитию полиорганной недостаточности.

Пупочная ранка - входные ворота для инфекции

Симптомы пупочного сепсиса

Заболевание возникает на фоне уже имеющегося омфалита на 3-14 дне жизни новорожденного. У ребенка резко ухудшается состояние: температура тела повышается более 40°С или снижается менее 35°С, наблюдается учащенное дыхание и сердцебиение. Новорожденный становится вялым, отказывается от груди и бутылочки. Кожа приобретает землистый оттенок, черты лица заостряются, возникают мелкие подкожные кровоизлияния.

Наблюдаются характерные изменения пупочного остатка. Пупок и окружающие ткани ярко-красные и горячие на ощупь, вокруг них усиливается рисунок венозной сети и появляются красные полосы – признак лимфангита. При надавливании на кожу вокруг пупка из раны выделяется гной с резким неприятным запахом. При некротической форме воспаления кожа становится темно-багровой.

Осложнения

Тяжелой формой сепсиса является септикопиемия – образование метастатических гнойных очагов. Чаще всего развивается гнойный перитонит, остеомиелит, менингит, плеврит и абсцессы легких. Возможны флегмоны мягких тканей разных участков тела. Уровень смертности остается стабильно высоким и составляет 30-40%. При септических осложнениях чаще умирают недоношенные и маловесные дети, имеющие сопутствующую соматическую патологию.

Диагностика

Осмотр новорожденного с признаками генерализованной инфекции проводится врачом-неонатологом. При первичном обследовании обращают внимание на состояние пупочной ранки, наличие клинических проявлений сепсиса, анамнез беременности и родов. По показаниям к диагностике привлекают детского хирурга. Для уточнения диагноза и идентификации возбудителя назначают следующие методы исследования:

  • УЗИ.Сонография мягких тканей проводится при подозрении на флегмону, чтобы оценить степень и глубину поражения клетчатки. При подозрении на перитонит и внутрибрюшные абсцессы назначают УЗИ органов брюшной полости.
  • Посев крови. Бактериологическое исследование требуется для определения вида возбудителя сепсиса и его чувствительности к антибиотикам. Для получения наиболее достоверных результатов забор биоматериала проводят на высоте лихорадки до начала антибиотикотерапии.
  • Базовая лабораторная диагностика. Признаками сепсиса в клиническом анализе крови является высокий лейкоцитоз или лейкопения, резкое возрастание СОЭ. Информативны биохимические показатели системного воспаления: повышенный С-реактивный белок и прокальцитонин.

Дифференциальная диагностика

При выявлении очага гнойного омфалита и характерных клинико-лабораторных признаков диагноз пупочного сепсиса не подвергается сомнению. В неясных случаях неонатологу необходимо исключить диссеминированную цитомегаловирусную, аденовирусную и энтеровирусную инфекцию. Дифференциальная диагностика проводится с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, некротическим энтероколитом, абсцессом мозга.

Интенсивная терапия при пупочном сепсисе

Лечение пупочного сепсиса

Консервативная терапия

При первых признаках сепсиса новорожденного обязательно госпитализируют в реанимационное отделение. При тяжелом состоянии ребенка диагностика выполняется параллельно с лечебными мероприятиями, поскольку начало терапии в первые 6 часов от появления симптомов значительно повышает шансы на выздоровление. Медицинская помощь при сепсисе включает несколько направлений:

Реабилитация

Второй этап лечения начинается по мере исчезновения признаков пупочного сепсиса. В этот период возможно развитие вторичных инфекционных процессов, нарушений обмена веществ, психоневрологических осложнений. Для реабилитации после пупочного сепсиса применяется метаболическая терапия, которая стимулирует анаболические реакции, нормализует окислительно-восстановительные процессы. С этой целью применяют ферменты, витаминно-аминокислотные комплексы.

Прогноз и профилактика

Несмотря на усовершенствование этиопатогенетической терапии сепсиса, большой процент новорожденных умирает от полиорганной недостаточности в первые дни от начала заболевания. Более благоприятный прогноз для иммунокомпетентных младенцев, которые родились доношенными и не имеют признаков септикопиемии. Профилактика пупочного сепсиса включает правильный гигиенический уход за новорожденным, минимизацию инвазивных процедур, рациональное ведение беременности и родов.

1. Неонатальный сепсис. Руководство. 2-е издание, переработанное и дополненное/ Г.А. Самсыгина. – 2020.

Читайте также: