Путь передачи возбудителей инфекции с кормом называют

Обновлено: 23.04.2024

8.3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

В зарубежной и отечественной литературе описано пять основных пу-тей проникновения возбудителей инфекции в организм плода (Анкирская А.С., 1985; Радзинский В. Е, 1992; Кира Е.Ф., 1996; Левицкая С. К., 1991):

1) восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

2) трансплацентарный, или гематогенный (через плацентарный барьер к плоду);

3) нисходящий (из воспалительно измененных придатков матки, аппен-дикса);

4) интранатальный (при прохождении плода через инфицированные ро-довые пути матери);

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды. Чаще при антенатальном заражении возбудители поступают в организм плода ге-матогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возмож-но размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного про-цесса (плацентита). Преодолев маточно-плацентарный барьер, возбудитель проникает к плоду и может привести к развитию генерализованной инфекции с поражением печени, легких, почек, головного мозга и других органов (Ан-кирская А.С., 1989; Айламазян Э.К., 1995; Есаулова Н.Е., 1996; Сидельникова В.М., 1996; Сидорова И.С., 1999; Михайлов А.В., Лаврова Д.Б., Коляченко Е.С., 2003). Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосу-дистый ток жидкости от плаценты к плоду (Mindel A., 1995).

Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влага-лища) и нисходящим (из маточных труб) путём, а также самим плодом, ин-фицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с калом и мочой с последующим инфицированием околоплодных вод. При синдроме инфици-рования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложне-ний новорожденного (Анкирская А.С., 1985). Учитывая ведущую роль трансплацентарного (гематогенного) инфицирования при антенатальной ВУИ, важно отметить, что состояние барьерной функции плаценты в значи-тельной мере определяет возможность развития инфекции и количество по-павшего к плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная не-достаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага или остром заболевании у беременной.

Гематогенный путь передачи инфекции характерен для цитомегалови-русной, энтеровирусной инфекции, вируса простого герпеса, ветряной оспы, а также наблюдается при листериозе, микоплазмозе, некоторой бактериаль-ной инфекции и приводит к тяжёлым диссеминированным поражениям фе-топлацентарной системы, жизненно важных органов плода (мозга, печени, лёгких) (Девис П. А., 1987; Лозовская Л. С., 1995; Самохин П. А., 1987; Си-макова М. Г., 1995).

Восходящий путь инфицирования характерен для условно - патогенной микрофлоры, грибковой инфекции, а также наблюдается при хламидиозе, микоплазмозе, листериозе, других инфекциях. При восходящем пути инфи-цирования микроорганизмы проникают через плодные оболочки в около-плодные воды, где происходит размножение возбудителя. При этом плод оказывается в инфицированной среде. Заражение внутренних полостей плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных вод (Гуртовой Б. Л., Анкирская А. С., 1994; Цинзерлинг А. В., 1986).

Нисходящий путь инфицирования менее характерен для ВУИ, хотя его риск высок при персистенции возбудителей в эндометрии и маточных трубах (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) (Радзинский В. Е., 1996; Тареева Т. Г., 1994).

Интранатальный путь инфицирования (заражение плода во время родов путём аспирации или заглатывания содержимого родовых путей матери) наиболее характерен для бактериальной инфекции (стрептококк группы В, E.сoli, стафиллококк, Proteus, клебсиелла, анаэробная флора), но возможен и для вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции, грибов рода Кандида. Причем передача инфекции возможна как при наличии симптомов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении возбудителя (Адаске-вич В. П., 1996; Барашнев Ю. И., 1994; Кудашев Н. И., 1991; Carmack M. A., 1993).

Таким образом, при наличии у беременной урогенитальной инфекции внутриутробное инфицирование плода и новорожденного может произойти любым из вышеперечисленных путей.

Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.

Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология.

• Источник инфекции — различные животные и люди •• Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудителей, попадающих в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление возбудителей •• Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей •• Период контагиозности больных небольшой, относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы •• Возбудители других токсикоинфекций (C. p erfringens , B. cereus и др) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями •• Резервуаром ряда возбудителей может быть почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.

• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.

Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.

Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.

Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.

МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления

Код вставки на сайт

Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.

Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология.

• Источник инфекции — различные животные и люди •• Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудителей, попадающих в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление возбудителей •• Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей •• Период контагиозности больных небольшой, относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы •• Возбудители других токсикоинфекций (C. p erfringens , B. cereus и др) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями •• Резервуаром ряда возбудителей может быть почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.

• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.

Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.

Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.

Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.

МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления

· РНК содержащий ретровирус, имеет обратную транскриптазу и эндонуклеазу, открыт в 1983г. (Роберт Галло и Люк Монтанье). Известно 2 типа ВИЧ, А-ВИЧ-1 (HIV – 1) и Б-ВИЧ?2 (HIV?2).

Пути передачи

· половой (гомо- и гетеросексуальный, при однократном гетеросексуальном контакте вероятность заражения составляет 0,1-1%);

· Основной резервуар ВИЧ в организме инфицированного – лимфоидные ткани, поражаются также клетки ЦНС, кишечника

· Инфицировано ВИЧ за год около 280 тысяч человек, общее количество людей, живущих с ВИЧ около 1,6 миллиона (0,9% всего взрослого населения региона). С 2003 по 2005гг умерло 62 тыс.чел.

· 75 % лиц, живущих с ВИЧ в странах Восточной, Центральной Европы и СНГ младше 30 лет. В Западной Европе - 33%.

· передача ВИЧ при гетеросексуальном контакте (с 43% в 1998 г. до 59% всех новых диагнозов в 2003 г.)

· В 2004г 30% новых случаев ВИЧ инфекции в Казахстане и Украине произошло за счет заражения половым путем, в Молдавии и Беларуси – 45%.

ВИЧ инфекция в России

В 2001 году 189 стран мира, включая Россию одобрили Декларацию о приверженности делу борьбы с ВИЧ/СПИДом.

«ВИЧ/СПИД - это европейская проблема. Это заболевание является одной из самых серьезных социальных и политических проблем, с которыми приходится сталкиваться в результате расширения Европейского союза”. Питер Пиот, Исполнительный директор Объединенной программы ООН по ВИЧ/СПИДу

· Демографические сдвиги (изменения в возрастной и половой структуре населения; увеличение численности лиц подросткового возраста; рост числа разводов; продление периода половой жизни)

· Социально-экономические факторы (урбанизация; увеличение свободного времени; международный туризм; секс-туры; безработица; материальная необеспеченность; снижение жизненного уровня населения)

· Социально-культурные факторы (большая терпимость к различным типам половых отношений; эмансипация; ослабление традиционных норм; исключительная свобода нравов)

· Социально-поведенческие факторы (проституция, употребление наркотиков, рост заболеваний, передаваемых половым путем, наличие групп риска)

Стадии ВИЧ-инфекции

· Кандидоз (оральный кандидоз рассматривается как показатель прогрессирующего СПИДа; эзофарингеальный, бронхиальный и легочный кандидозы являются потогномоничными)

1 случай на 450 000 – 660 000 переливаний

Переливание проверенной на ВИЧ крови (ложно-отрицательный тест)

1 случай инфицирования на 1000 актов

Вагинальный секс с инфицированным партерном

3 случая инфицирования на 1000 уколов инфицированной иглой

Случайный укол инфицированной иглой в медицинском учреждении

10-20 случаев инфицирования на 1000 инъекций инфицированной иглой

Внутривенное введение наркотика инфицированной иглой

5-30 случаев инфицирования на 1000 актов

Анальный секс с инфицированным партнером

Группы риска

· В соответствии с прогнозом Правительства РФ к 2050г численность населения может сократиться на 30% (до 101,3 млн.чел)

· Увеличение расходов на поддержку населения, нуждающегося в социальной помощи (больные, сироты, иждивенцы)

Наряду с этим быстро увеличивается число лиц, заразившихся половым путем. Удельный вес их в общем числе зараженных возрос с 6% в 2001г. до 24,1%в 2004г, а в Краснодарском крае, Калужской, Нижегородской, Тверской и других областях он достигает 30-40%.

· В 2005 г. женщины в России чаще заражались при сексуальных контактах с мужчинами, таким путем инфицированы 60% женщин в возрасте 15-30 лет в 2005 году.

По данным военно-врачебных комиссий за последние 3 года по причине ВИЧ-инфекции не были призваны в ряды Российской Армии более 5 тыс. молодых людей и около 20 тысяч молодых людей были освобождены от призыва на военную службу в связи с заболеваниями наркоманией.

· Диагноз ВИЧ-инфекции у женщин в 2005 г. выявлялся чаще в возрасте 20-24 года, у мужчин в возрасте 25-29 лет.

· Среди секс-работников в 2000-2004 гг. высокий уровень инфицированных ВИЧ, сравнимый с показателями африканских стран: от 15% в Москве и Екатеринбурге, до 48% в Санкт-Петербурге и 62% в Тольятти.

Отмечается интенсивный рост ВИЧ-инфицированных в учреждениях пенитенциарной системы с 7,5 тысяч в 1999г. до 37 тыс. человек в 2004г. Из них 5 тысяч ВИЧ-инфицированных остро нуждаются в лечении, но необходимой терапии не получают.

Система эпидемиологического надзора за ВИЧ-инфекцией в РФ

· Активное выявление ВИЧ-инфицированных при обязательном и добровольном тестировании населения на ВИЧ и единым учетом всех проведенных исследований на антитела к ВИЧ.

· Обязательное проведение эпидемиологического расследования каждого случая ВИЧ-инфекции (для выявления причины заражения и проведения противоэпидемических и профилактических мероприятий).

· Создание сети территориальных и региональных центров СПИД в каждом субъекте Федераций, который осуществляет профилактические мероприятия, эпидемиологический мониторинг за ВИЧ-инфекцией и оказывает лечебно-консультативную помощь инфицированным ВИЧ.

На основании Правил медицинского освидетельствования на выявление заражения ВИЧ от 30.10.1995 проводится:

· работников отдельных профессий - медперсонал учреждений здравоохранения, работающий с ВИЧ+, персонал лабораторий по обследованию на СПИД и другие служащие предприятий, работа которых связана с ВИЧ

· пациенты с рядом клинических показаний, указывающих на наличие ВИЧ, а также больные с рядом заболеваний (либо с подозрением на заболевание), такими как наркомания, ЗППП, саркома Капоши, легочный и внелегочный туберкулез, гепатит В и другие.

· Беременные женщины, по законодательству, подлежат тестированию на ВИЧ в случае забора абортной и плацентарной крови, используемой в качестве сырья для производства иммунобиологических препаратов.

· В плановом порядке тестирование проводится на первом (8 - 12 неделя) и третьем (34 - 36 неделя) беременности.

· В экстренных ситуациях у ранее не обследованных женщин, поступающих для родов, могут применяться разрешенные Минздравом экспресс тест-системы.

· Беременные женщины с установленным диагнозом ВИЧ-инфекции наблюдаются совместно врачом инфекционистом ЦПБ СПИД и акушером-гинекологом (в ЦПБ СПИД или по месту жительства, в зависимости от местных условий).

· Решение о способе родоразрешения принимается в индивидуальном порядке, учитывая интересы матери и ребенка, сопоставляя в конкретной ситуации пользу от вероятного снижения риска заражения ребенка и риском осложнений в результате операции кесарева сечения.

Назначается как можно раньше, начиная с 8 часа после родов. Если не начата до 72 часов после родов или последнего грудного вскармливания – уже не назначается.

Тактика в отношении женщин поступающей на роды и не проходившей обследование на ВИЧ в период беременности

1. Женщина имела половой контакт с ВИЧ-инфицированным или наркоманом или сама употребляла наркотики если она не обследована на ВИЧ во время беременности, а возможность провести тестирование во время родов отсутствует.

2. Женщина имела половой контакт с больным ВИЧ-инфекцией или наркоманом или сама употребляла наркотики в течение 12 недель до родов. В этом случае химиопрофилактика в родах и новорожденному назначается даже при отрицательном результате обследования на антитела к ВИЧ.

· При двух отрицательных результатах обследования на ДНК ВИЧ в двух пробах, взятых с интервалом в 1 месяц?

Работа по предупреждению распространения ВИЧ регламентируется правовыми документами и, согласно рекомендации ВОЗ, должна предусматривать следующие уровни профилактики:

· Первичный уровень – ограничение числа случаев СПИДа и ВИЧ-инфицирования путем воздействия на специфические причинные факторы, способствующие повышению риска заболевания. На этом этапе профилактики проводят пропаганду безопасного секса, массовый скрининг с использованием ИФА тест-систем.

· Вторичный уровень – раннее выявление и специфическое лечение СПИДа и ВИЧ-инфицированных. Для этого осуществляется поисковый скрининг среди групп риска.

Основные принципы профилактики вич-инфекции среди лиц, употреблящих наркотики (ВОЗ, Европейское региональное бюро)

· Информационная работа и образование. Формирование среди всего населения должной осведомленности в отношении риска ВИЧ-инфекции и других инфекционных заболеваний, а также особого риска, связанного с употреблением наркотиков путем инъекций. Просветительская работа среди употребляющих наркотики и их ближайшего социального окружения.

· Обеспечение легкодоступности социальных служб и служб здравоохранения с точки зрения их местоположения, конфиденциальности, независимости от их возраста, пола, расовой, этнической, религиозной и др. принадлежности, платежеспособности, правового статуса и др.

Основные принципы профилактики ВИЧ -инфекции среди лиц, употребляющих наркотики (ЛВНПИ)
(ВОЗ, Европейское региональное бюро)

· Активная работа среди лиц, вводящих наркотики путем инъекций. Установление контакта со скрытыми наркоманами, предоставление им информации о более безопасном сексе и более безопасных способах употребления наркотиков. Предоставление стерильных игл, шприцев, дез. средств, презервативов, социальных услуг и др.

· Обеспечение ЛВНПИ стерильными инъекционными инструментами и дезинфицирующими материалами, доступ их к ним без какого либо ограничения, предупреждение нежелательных последствий проводимых программ (сбор использованных игл и шприцев, их утилизация и др.)

· заместительную терапию (метадон, бупренорфин, кодеин и др.). Позволяет снизить риск передачи ВИЧ-инфекции, риск передозировки, частоту криминального поведения, частоту инъекционного введения, улучшает соматическое и психическое здоровье этих лиц.

За период с 1987г. - 52 случая заражения ВИЧ-инфекцией через донорскую кровь. За последние 5 лет выявлено и отстранено от сдачи крови около 5 тысяч доноров с ВИЧ.

· В течение года в России проводится в среднем 3,6 миллиона отборов донорской крови, при этом 2-3 отбора в месяц оказываются ВИЧ-положительными. Количество сдач крови составляет 15 на 1000 населения.

Сеть служб переливания крови - 75 региональных и 117 местных станций переливания крови, 3 научно-исследовательских института трансфузиологии, а также приблизительно 30 других объектов (например, военные организации).

Национальная система здравоохранения - 1370 больничных банков крови, около 100 банков крови имеются за пределами системы здравоохранения.

Федеральный центр крови, расположенный в Москве, руководит работой, связанной с переливанием крови, улучшением технологии и управления.

Стратегия работы – отбор крови у доноров из групп низкого риска, проверка собранной крови на ВИЧ и другие трансфузионные инфекции до переливания крови, карантинизация крови, а также снижение количества переливаний крови, не диктуемых необходимостью.

· Работы по профилактике ВИЧ с целью предотвращения распространения инфекции среди населения, в уязвимых группах, как молодежь, потребители внутривенных наркотиков и женщины, предоставляющие платные сексуальные услуги

· Совершенствование существующего законодательства, регулирующего деятельность в области профилактики и борьбы со СПИД

· Сбор, анализ и распространение информации о проектах и программах по профилактике и борьбе с ВИЧ/СПИД, реализуемых государственными, общественными и международными организациями и координация их деятельности.

Внесены изменений в закон по ВИЧ/СПИДУ, от 1995г. "О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)"

-предоставление медицинской помощи ВИЧ-инфицированным - гражданам Российской Федерации в соответствии с Программой государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи;

-обеспечение бесплатными медикаментами для лечения ВИЧ-инфекции в амбулаторных условиях в федеральных специализированных медицинских учреждениях в порядке, установленном Правительством Российской Федерации, а в учреждениях здравоохранения, находящихся в ведении субъектов Российской Федерации, в порядке, установленном органами государственной власти субъектов Российской Федерации.

П.1. Финансовое обеспечение мероприятий по предупреждению распространения ВИЧ-инфекции, проводимых федеральными специализированными медицинскими учреждениями и иными организациями федерального подчинения, относится к расходным обязательствам России.

П.1.1. Финансовое обеспечение мероприятий по предупреждению распространения ВИЧ-инфекции, проводимых учреждениями здравоохранения, находящимися в ведении субъектов Российской Федерации, относится к расходным обязательствам субъектов.

Отменены право на бесплатный проезд родителей для сопровождения ВИЧ-инфицированного в возрасте до 16 лет к месту лечения и обратно, и также отменено право на внеочередное предоставление жилых помещений для родителей, дети которых являются ВИЧ-инфицированными.

Внесены изменений в закон по ВИЧ/СПИДУ, от 1995г. "О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)"

Порядок предоставления указанных гарантий и установления размера надбавок к должностным окладам за работу в особо опасных для здоровья и тяжелых условиях труда работникам федеральных учреждений здравоохранения определяется Правительством Российской Федерации, работникам учреждений здравоохранения субъектов Российской Федерации определяется органами исполнительной власти субъектов Российской Федерации.

Введено новое положение о страховании работников предприятий, учреждений и организаций государственной системы здравоохранения, осуществляющие диагностику и лечение ВИЧ-инфицированных, а также лиц, работа которых связана с материалами, содержащими вирус иммунодефицита человека. Эти специалисты подлежат:

-обязательному страхованию на случай причинения вреда их здоровью или смерти при исполнении служебных обязанностей в порядке, установленном законодательством Российской Федерации;

-обязательному социальному страхованию от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний в порядке, установленном законодательством Российской Федерации.

Одной из наиболее приоритетных задач является снижение цен на антиретровирусные препараты и поиск наиболее оптимальных

путей предоставления качественного лечения, которое включает в себя обеспечение приверженности пациентов, контроль

Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.

Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология.

• Источник инфекции — различные животные и люди •• Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудителей, попадающих в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление возбудителей •• Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей •• Период контагиозности больных небольшой, относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы •• Возбудители других токсикоинфекций (C. p erfringens , B. cereus и др) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями •• Резервуаром ряда возбудителей может быть почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.

• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.

Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.

Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.

Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.

МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления

Код вставки на сайт

Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.

Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология.

• Источник инфекции — различные животные и люди •• Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудителей, попадающих в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление возбудителей •• Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей •• Период контагиозности больных небольшой, относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы •• Возбудители других токсикоинфекций (C. p erfringens , B. cereus и др) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями •• Резервуаром ряда возбудителей может быть почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.

• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.

Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.

Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.

Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.

МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления

Читайте также: