Пятнистая инфекционная эритема розенберга
Обновлено: 17.04.2024
Сыпь при пятой болезни (инфекционной эритеме) у ребенка
В 1983 г. была установлена связь инфекционной эритемы с парвовирусом человека В19. С этого времени определены клинические признаки и эпидемиология инфекции у пациентов с нормальным иммунитетом и у пациентов с состояниями иммунодефицита.
Хотя экзантема обычно бледнеет в течение 2-3 нед., очаги могут рецидивировать в период до 3 мес, особенно при усилении кровотока в коже и после повышения температуры или активной физической нагрузки.
Распространенность антител к В19 составляет 5-10% у детей младше 5 лет и возрастает до 50% у взрослых. Исследования на добровольцах показывают, что вирус распространяется воздушно-капельным путем. После инкубационного периода длительностью 5-7 дней наступает острозаразный период с пиком виремии, который также равен 5-7 дням.
Окончание виремии отмечается увеличением концентрации IgM-и IgG-антител, а через 2-5 дней появляются высыпания. Следовательно, риск инфицирования при появлении экзантемы низкий, и дети могут посещать школу.
Сопутствующие симптомы, которые включают лихорадку и артралгии, у маленьких детей обычно легкие или отсутствуют. Однако у подростков и взрослых артралгии или манифестный артрит могут быть тяжелыми. Как минимум у четверти пациентов с серологически подтвержденным заболеванием экзантема не развивается, а артропатия может проявляться перед высыпаниями, а также во время или в отсутствие высыпаний.
В ранней стадии инфекции у большинства пациентов отмечается транзиторная ретикулоцитопения в течение 7-10 дней и клинически незначительное падение уровня гемоглобина. Это явление, однако, может спровоцировать апластическии криз у пациентов с тяжелыми гемоглобинопатиями. Данный вирус подозревается также в качестве причины водянки плода у беременных женщин без других признаков клинического заболевания.
Пятая болезнь (инфекционная эритема):
а - эритема «нашлепанных щек и
б - диффузные, сетчатые, кореподобные высыпания сопровождались у 4-летней девочки высокой температурой, артралгиями и миалгиями
Сетчатую экзантему инфекционной эритемы можно принять за сетчатое ливедо -стойкую кружевную, бледнеющую при нажатии фиолетовую эритему, которая может быть первичной и вторичной. В первичном идиопатическом варианте очаги симметричные и распространенные, с расплывчатыми границами. В отличие от мраморной кожи у новорожденных они не разрешаются при обогревании. Эта картина нередко наблюдается у молодых, в остальном здоровых женщин.
Вторичный вариант чаще встречается у мужчин, о нем сообщалось в связи с узелковым периартериитом, гепатитом, сифилисом и рядом других инфекций, а также в связи с заболеваниями соединительной ткани и злокачественными опухолями.
Пятая болезнь (инфекционная эритема):
а - через 4 дня болезни у девочки появились разрозненные, а затем сливающиеся пурпурозные пятна и папулы на кистях и стопах.
Серология на парвовирус В19 показала стадию острой инфекции.
б - распространенное сетчатое ливедо стало особенно заметным на конечностях у этой девочки-подростка после того, как она начала принимать нейролептик по поводу гиперактивности с дефицитом внимания.
Видео этиология, патогенез сыпи у детей - экзантем (кори, краснухи, инфекционной эритемы, розеоле, ветряной оспе)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Внезапная экзантема - острая вирусная инфекция младенцев или детей раннего возраста, обычно первоначально проявляется высокой лихорадкой с отсутствием местных симптомов и последующим появлением краснухоподобных высыпаний (пятнистой папулезной сыпи). Внезапная экзантема наиболее распространена среди детей от 6 до 24 месяцев, средний возраст составляет около 9 месяцев. Менее часто, могут быть инфицированы дети старшего возраста, подростки и взрослые. Внезапная экзантема имеет ряд других названий: детская розеола, псевдокраснуха, шестая болезнь, 3-х дневная лихорадка, roseola infantum, exanthema subitum, pseudorubella.. Она официально называется внезапная экзантема, поскольку сыпь появляется внезапно (сразу после лихорадки), эта болезнь обычно называется внезапной кожной сыпью. Чтобы отличить внезапную экзантему от других детских болезней с присутствием кожной сыпи, ее когда-то называли "шестой болезнью" (так она, как правило, становилась шестым заболеванием у маленьких детей и продолжалась около шести дней), но это название уже почти забыто.
Что провоцирует / Причины Внезапной экзантемы:
Внезапная экзантема вызывается вирусом герпеса 6 (ВГЧ-6), который был выделен в 1986 году из крови людей страдающих лимфопролиферативными заболеваниями. и реже вирусом герпеса 7 (ВГЧ-7). HHV-6 впервые обнаружен Salahuddin и соавт. в 1986 году у взрослых больных лимфоретикулярными заболеваниями и зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Через два года Yamanishi и соавт. изолировали тот же вирус из крови четырех младенцев с врожденной розеолой. Хотя этот новый вирус был найден изначально в B-лимфоцитах иммуноскомпрометированных взрослых больных, впоследствии выяснилось, что он имеет первоначальное сродство к T-лимфоцитам, и его оригинальное название - человеческий В-лимфотропный вирус (HBLV) - было изменено на HHV-6. HHV-6 входит в состав рода Roseolovirus, подсемейства beta-Herpesvirus. Подобно другим вирусам герпеса, HHV-6 обладает характерным электронно-плотным ядром и икосаэдральным капсидом, окруженным оболочкой и внешней мембраной, местом расположения важных гликопротеинов и протеинов мембраны. Главный компонент клеточного рецептора для HHV-6 - CD46, который присутствует на поверхности всех ядерных клеток и позволяет HHV-6 инфицировать широкий ряд клеток. Главная цель HHV-6 - это зрелая клетка CD4+, но вирус может инфицировать естественные киллеры (NK), гамма-дельта T-лимфоциты, моноциты, древоподобные клетки, астроциты и разнообразные линии T и B клеток, мегакариоцитов, ткань эпителия и другие. HHV-6 представлен двумя близко связанными вариантами: HHV-6A и HHV-6B, которые отличаются по клеточному тропизму, молекулярным и биологическим особенностям, эпидемиологии и клиническим ассоциациям. Розеола и другие первичные инфекции HHV-6 обусловлены исключительно вариантом B. Случаи первичной инфекции, связанной с вариантом А, еще подлежат анализу. HHV-6A и HHV-6B наиболее близки к человеческим герпесвирусам 7 типа (HHV-7), но некоторые аминокислоты сходны с человеческим цитомегаловирусом (CMV).
Патогенез (что происходит?) во время Внезапной экзантемы:
Внезапная экзантема распространяется от человека к человеку, чаще всего, воздушно-капельным путем или при контакте. Пик заболеваемости - весна и осень. Приобретенная HHV-6 инфекция встречается преимущественно у младенцев 6-18 месяцев жизни. Почти все дети инфицируются в возрасте до трех лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь. Наиболее показательным является то, что инфекция HHV-6, приобретенная в детском возрасте, приводит к высокой частоте серопозитивности у взрослых. В Соединенных Штатах Америки и многих других странах почти все взрослые серопозитивны. Основные механизмы передачи HHV-6 недостаточно изучены. HHV-6 персистирует после первичного инфицирования в крови, дыхательном секрете, моче и других физиологических секретах. По-видимому, источником заражения младенцев становятся тесно контактирующие с ними взрослые, носители HHV-6; также возможны другие способы передачи Относительная защита новорожденных от первичной инфекции до тех пор, пока есть материнские антитела, указывает на то, что антитела сыворотки обеспечивают защиту против HHV-6. Первичная инфекция отличается виремией, которая стимулирует продукцию нейтрализующих антител, что приводит к прекращению виремии. Специфические антитела IgM появляются в течение первых пяти дней от начала клинических симптомов, в последующие 1-2 месяца IgM снижаются и в дальнейшем не определяются. Специфические IgM могут присутствовать при реактивации инфекции и, как указывают многие авторы, в небольшом количестве - у здоровых людей. Специфические IgG повышаются в течение второй и третьей недели, с возрастанием их авидности в дальнейшем. IgG к HHV-6 персистируют всю жизнь, но в более низких количествах, чем в раннем детстве. Уровни антител могут колебаться после перенесенной первичной инфекции, возможно, в результате реактивации латентного вируса. Существенное возрастание уровня антител, по данным некоторых ученых, наблюдается в случае заражения другими вирусами с похожими DNA, например, HHV-7 и CMV. В наблюдениях некоторых исследователей указывается, что у детей в течение нескольких лет после первичной инфекции может снова происходить четырехкратное нарастание титра IgG к HHV-6, иногда вследствие острого заражения другим агентом, нельзя исключить и возможной реактивации латентного HHV-6. В литературе описано, что возможна реинфекция другим вариантом или штаммом HHV-6. Клеточный иммунитет является важным в контроле первичной инфекции HHV-6 и впоследствии в поддержании латентного состояния. Реактивация HHV-6 у иммунологически скомпрометированных больных подтверждает важность клеточного иммунитета. Острая стадия первичной инфекции связана с увеличенной клеточной активностью NK, возможно, через IL-15 и индукцию IFN. В изучениях in vitro отмечалось снижение репликации вируса под влиянием экзогенного IFN. HHV-6 также индуцирует IL-1 и TNF-, это свидетельствует о том, что HHV-6 может модулировать иммунный ответ в течение первичной инфекции и реактивации посредством стимуляции продукции цитокинов. После первичной инфекции сохраняется персистенция вируса в латентном состоянии или в виде хронической инфекции с продукцией вируса. Компоненты иммунного ответа, важного в контроле хронической инфекции, неизвестны. Реактивация латентного вируса происходит у иммунологически скомпрометированных больных, но может наблюдаться и у иммунокомпетентных людей по неизвестным причинам. HHV-6 DNA часто обнаруживается после первичной инфекции в моноядерных клетках периферической крови и секретах здоровых людей, но главное местоположение латентной инфекции HHV-6 неизвестно. Экспериментальные исследования, проведенные учеными, свидетельствуют, что HHV-6 латентно инфицирует моноциты и макрофаги разных тканей, а также стволовые клетки костного мозга, из которых впоследствии происходит его реактивация.
Симптомы Внезапной экзантемы:
Болезнь не очень заразна, инкубационный период заболевания составляет 9-10 дней. Признаки и симптомы ВГЧ-6 (или ВГЧ-7) инфекции могут варьировать в зависимости от возраста пациента. У детей младшего возраста обычно внезапно повышается температура, отмечается раздражительность, увеличение шейных и затылочных лимфатических узлов, насморк, отек век, диарея, небольшая инъекция в зеве, иногда экзантема в виде мелкой макулопапулезной сыпи на мягком небе и язычке (пятна Nagayama's), гиперемия и отечность конъюнктивы век. В течение 12-24 часов после повышения температуры появляется сыпь. Дети более старшего возраста, у которых развивается ВГЧ-6 (или ВГЧ-7) инфекция, чаще всего имеют такие симптомы, как высокая температура в течение нескольких дней, возможен, насморк и/или диарея. У детей старшего возраста реже появляется сыпь. Температура при лихорадке может быть довольно высокой, в среднем 39,7 С, но может подниматься и выше до 39.4-41.2 С. Несмотря на высокую температуру ребенок обычно активен. Температура падает критически обычно на 4-й день. Экзантема появляется при снижении температуры. Иногда сыпь наблюдается перед тем, как снижается лихорадка, иногда после того, как в течение дня у ребенка отсутствовала температура. Высыпания розеолезного, макулезного или макулопапулезного характера, розовой окраски, до 2-3 мм в диаметре, они бледнеют при надавливании, редко сливаются, не сопровождаются зудом. Высыпания обычно сразу появляются на туловище с последующим распространением на шею, лицо верхние и нижние конечности, в некоторых случаях они расположены преимущественно на туловище, шее и лице. Высыпания сохраняются несколько часов или в течение 1-3 дней, исчезают бесследно, иногда отмечается экзантема в виде эритемы. Первичная инфекция HHV-6 у новорожденных проявляется также внезапной экзантемой. Она может наблюдаться у детей первых трех месяцев жизни, включая новорожденных, ее клинические проявления в общем подобны таковым у старших детей, но протекают легче. Лихорадочное состояние без локальных симптомов - это самая частая форма, но повышение температуры обычно ниже, чем у детей старшего возраста. По данным литературы, более частым проявлением первичной HHV-6 инфекции являются случаи бессимптомной инфекции, при которой обнаруживают DNA HHV-6 в моноядерных клетках периферической крови после рождения или в неонатальном периоде. У некоторых больных HHV-6 DNA персистирует в клетках периферической крови некоторое время с последующим развитием манифестной первичной инфекции HHV-6. HHV-6 инфекцию связывают с целым рядом проявлений. Некоторые ученые предполагают HHV-6 как причину развития синдрома хронической усталости, другие - рассеянного склероза, синдрома полиорганной недостаточности, розового лишая, гепатита, вирусного гемофагоцитоза, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, синдрома чрезмерной чувствительности к лекарственным препаратам, особенно антибактериальным. Однако, эти данные спорные и требуют дальнейшего глубокого изучения. Осложнения внезапной экзантемы Осложнения встречаются при внезапной экзантеме довольно редко, за исключением детей со сниженной иммунной системой. Люди со здоровой иммунной системой, в целом, развивают пожизненный иммунитет к ВГЧ-6 (или ВГЧ-7).
Диагностика Внезапной экзантемы:
Анализ крови: лейкопения с относительным лимфоцитозом Серологические реакции: выявление IgM, IgG к ВГЧ типа 6 (ВГЧ -6) ПЦР сыворотки на ВГЧ -6. Дифференциальный диагноз: краснуха, корь, инфекционная эритема, энтеровирусная инфекция, отиты, менингиты, бактериальная пневмония, лекарственная сыпь, сепсис.
Лечение Внезапной экзантемы:
Нужно ли обращаться к врачу, если ребенок заболел внезапной экзантемой? Да, это хорошая идея. Ребенок с лихорадкой и сыпью не должен контактировать с другими детьми до того, как будет осмотрен врачом. После исчезновения сыпи и лихорадки ребенок может вернуться к обычной жизни. Лечение лихорадки Если температура не доставляет ребенку неудобства, то лечение не нужно. Нет необходимости будить ребенка для лечения лихорадки, если нет указаний врача. Ребенок с лихорадкой должен находиться в комфортных условиях и не должен быть слишком тепло одет. Лишняя одежда может вызвать повышение температуры. Купание в теплой воде (29,5 С) может помочь уменьшить лихорадку. Никогда не растирайте ребенка (или взрослого) алкоголем; алкогольные пары могут при вдыхании создать многочисленные проблемы. Если ребенок дрожит в ванне, температура воды в ванне должна быть увеличена. Высокая температура при внезапной экзантеме может инициировать судороги. Фибрильные судороги распространены среди детей от 18 месяцев до 3 лет. Они возникают у 5-35% детей с внезапной экзантемой. Судороги могут выглядеть очень пугающе, но, как правило, не опасны. Фибрильные судороги не связаны с продолжительными побочными эффектами, повреждениями нервной системы или мозга. Противосудорожные препараты редко назначаются для лечения или профилактики при повышении температуры тела. Что делать, если у ребенка судороги, вызванные лихорадкой при внезапной экзантеме: - Сохраняйте спокойствие и попытайтесь успокоить ребенка, ослабьте одежду вокруг шеи. - Уберите острые предметы, которые могут причинить вред, переверните ребенка на бок, так слюна может вытекать изо рта. - Положите под голову ребенка подушку или свернутое пальто, но не следует ничего помещать в рот ребенка. - Ожидайте, когда судороги пройдут. Дети часто сонливы и могут спать после судорог, что вполне нормально. После судорог нужно обратиться к врачу, чтобы ребенок обязательно был осмотрен. Сыпь при внезапной экзантеме появляется, когда снижается повышенная температура (лихорадка). Сыпь появляется на шее и туловище, особенно в области живота и спины, но также может появляться на руках и ногах (конечностях). Кожа приобретает красноватый цвет и временно бледнеет при надавливании. Сыпь не зудится, и не болит. Она не заразна. Сыпь проходит через 2-4 дня и не возвращается. Прогноз благоприятный.
Профилактика Внезапной экзантемы:
Профилактика не разработана; больного рекомендуют изолировать до исчезновения клинических проявлении болезни.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Внезапная экзантема:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Внезапной экзантемы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.
Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:
Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.
Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.
Симптомы Эпидемического сыпного тифа:
Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.
При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).
Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.
Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые
формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.
Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.
Диагностика Эпидемического сыпного тифа:
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение Эпидемического сыпного тифа:
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.
Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика Эпидемического сыпного тифа:
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического сыпного тифа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Инфекционная эритема - пятая болезнь. Диагностика и лечение
Инфекционную эритему часто называют пятой болезнью, поскольку она является пятой из шести описанных распространенных вирусных экзантем детского возраста.
б) Распространенность (эпидемиология):
• Инфекционная эритема (ИЭ) распространена во всем мире. Большинство больных инфицируется в школьные годы.
• Инфекционная эритема (ИЭ) - острозаразное заболевание, распространяется воздушным путем и чаще всего развивается в конце зимы - начале лета. В некоторых популяциях каждые 4-10 лет наблюдаются циклические местные эпидемии.
• У 30-40% беременных женщин отсутствуют уровни IgG-антител к возбудителю инфекции, поэтому они считаются восприимчивыми к данному заболеванию. Инфекция во время беременности в некоторых случаях может привести к гибели плода.
в) Этиология (причины), патогенез (патология):
• Инфекционная эритема (ИЭ) - легкая вирусная лихорадочная инфекция, ассоциированная с сыпью. Возбудитель инфекции - парвовирус В19.
• У большинства лиц, инфицированных парвовирусом В19, клиническая картина ИЭ не развивается.
• Парвовирус В19 инфицирует быстро делящиеся клетки и цитотоксичен для клеток-предшественников эритроцитов человека.
• После первичного инфицирования развивается виремия в сочетании с резким падением числа ретикулоцитов и анемией. У здоровых пациентов анемия редко проявляется клинически, но она может стать серьезной проблемой, если число эритроцитов было низким еще до заболевания. Пациенты с хронической анемией, например, серповидно-клеточной или талассемией, могут перенести транзиторный апластический криз.
• Если женщина заражается во время беременности, вертикальная передача может привести к врожденной инфекции. Риск потери плода или водянки плода наиболее высокий (частота потери плода 11%), если инфицирование происходит в течение первых 20 не дель беременности.
Инфекционная эритема - пятая болезнь
е) Анализы при заболевании. Лабораторные исследования обычно не требуются, если диагноз установлен, исходя из данных анамнеза и клинического осмотра. У беременных женщин, которые подверглись опасности заражения, иногда определяют наличие специфических к B19 сывороточных IgM-антител. На наличие инфекции указывает четырехкратное или большее возрастание титров специфических к В19 сывороточных IgG-антител через 3 недели.
У пациентов с симптомами анемии и усиленным разрушением эритроцитов в анамнезе (например, при серповидно-клеточной анемии, наследственном сфероцитозе) или с пониженной выработкой эритроцитов (например, при железодефицитной анемии) необходимо корригировать анемию.
Парвовирус В19 под трансмиссионным электронным микроскопом Классические сетчатые высыпания на конечностях
ж) Дифференциальная диагностика инфекционной эритемы:
• Острая ревматическая лихорадка проявляется в виде мелкой папулезной (как наждачная бумага) сыпи на фоне стрептококковой инфекции.
• Аллергическая реакция гиперчувствительности проявляется васкулитическими высыпаниями.
• Болезнь Лайма характеризуется распространяющимися высыпаниями с разрешением в центре.
з) Лечение инфекционной эритемы:
• ИЭ (пятая болезнь) обычно разрешается самостоятельно и не требует специфической терапии.
• Нестероидные противовоспалительные препараты и прием ацетаминофена могут облегчить симптомы лихорадки и артралгии.
• Транзиторная апластическая анемия может быть достаточно тяжелой и потребовать переливания крови до восстановления выработки эритроцитов в организме пациента.
• Беременные женщины, подвергшиеся риску заражения или имеющие симптомы парвовирусной инфекции, должны пройти серологическое тестирование. Женщин с положительным результатом теста на острую инфекцию в период до 20 недели беременности (например, положительным на IgM и отрицательным на IgG) необходимо осведомить о незначительном риске потери плода и развитии врожденных аномалий. При положительных результатах тестирования некоторые специалисты рекомендуют выполнение ультразвукового исследования для обнаружения признаков водянки плода. Внутриматочное переливание крови - единственный эффективный способ лечения анемии плода.
и) Консультирование врачом пациента.
• Родителям следует разъяснить, что заболевание в типичных случаях разрешается самостоятельно. Пациент может продолжать обычную жизнедеятельность, при этом необходимо избегать пребывания на солнце.
• При появлении классических признаков ИЭ дети уже не контагиозны и могут посещать школу/детский сад.
• Женщин, перенесших острую инфекцию до 20 недели беременности, необходимо осведомить о незначительном риске потери плода и развитии врожденных аномалий. После 20 недели беременности некоторыми врачами рекомендуются повторные ультразвуковые исследования с целью выявления признаков водянки плода.
к) Список использованной литературы:
1. Naides SJ. Erythema infectiosum (fifth disease) occurrence in Iowa. Am JPublic Healht. 1988;78: 1230.
2. Serjeant GR, Serjeant GE, Thomas PW, et al. Human parvovirus infection in homozygous sickle cell disease. Lancet. 1993; 341: 1237.
3. Jordan JA. Identification of human parvovirus B19 infection in idiopathic nonimmune hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol. 1996; 174: 37.
4. Enders M, Weidner A, Zoellner I, et al. Fetal morbidity and mortality after human parvovirus В19 infection in pregnancy: Prospective evaluation of 1018 cases. Prenat Diagn. 2004; 24: 513.
5. de Jong EP, de Haan TR, Kroes ACM, Beersma MFC, Oepkes D, Walther FJ. Parvovirus B19 infection in pregnancy. J Clin Virol. 2006; 36 (1); 1-7.
Видео этиология, патогенез сыпи у детей - экзантем (кори, краснухи, инфекционной эритемы, розеоле, ветряной оспе)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 31.3.2021
Читайте также: