Рак крови это инфекционное заболевание

Обновлено: 23.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Лейкоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Лейкозы – большая группа заболеваний кроветворной системы. Кроветворение (гемопоэз) – это многоэтапный процесс образования форменных элементов крови в специализированных органах кроветворения. К форменным элементам крови относятся лейкоциты (белые кровяные тельца), которые участвуют во врожденном и приобретенном иммунитете, эритроциты (красные кровяные тельца), которые осуществляют транспорт кислорода и углекислого газа, и тромбоциты, обеспечивающие свертываемость крови.

Главный орган, где располагаются полипотентные стволовые клетки, - костный мозг, который как раз и поражается при лейкозах.

В результате повреждения (мутации) в генетическом материале полипотентной стволовой клетки-предшественницы нарушается процесс созревания клеток. При остром лейкозе возникает большое количество незрелых (бластных) клеток, из которых образуется опухоль, разрастается в костном мозге, замещает нормальные ростки кроветворения и имеет тенденцию к метастазированию – распространению с током крови или лимфы в здоровые органы. При хронических лейкозах заболевание течет годами, происходит частичная задержка созревания клеток и опухоль образуется из созревающих и зрелых клеток.

Причины возникновения лейкозов

К факторам риска развития лейкоза относятся:

ионизирующая радиация: лучевая терапия по поводу других опухолей, облучение на рабочем месте, ультрафиолетовое излучение;
воздействие на организм химических канцерогенных веществ;
некоторые вирусы: HTLV (Т-лимфотропный вирус человека);
бытовые факторы: добавки в пищевые продукты, курение, плохая экологическая обстановка;
наследственная предрасположенность к раковым заболеваниям.

Лейкозы подразделяют на острые и хронические, а по типу поражения ростка кроветворения - на лимфоидные и миелоидные. Острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический не может стать острым (но его развитие может перейти в стадию бластного криза).

В зависимости от преобладания тех или иных опухолевых клеток выделяют бластные, цитарные и недифференцированные лейкозы.

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) диагностируется у лиц любого возраста, начиная с младенческого и заканчивая пожилым, однако пик заболеваемости приходятся на детский возраст (60% пациентов с ОЛЛ моложе 20 лет). Острый лимфобластный лейкоз – самая распространенная опухоль кроветворной ткани у детей, которая составляет 30% всех злокачественных опухолей детского возраста. Заболеваемость ОЛЛ у пациентов пожилого возраста неуклонно возрастает: так, ежегодная частота ОЛЛ увеличивается с 0,39 случая на 100 тыс. населения в возрасте 35–39 лет, до 2,1 случая на 100 тыс. населения в возрасте ≥85 лет. Кроме того, приблизительно 30% ОЛЛ диагностируются в возрасте ≥60 лет.

Острым миелоидным лейкозом (ОМЛ) страдает в среднем 3-5 человек на 100 тыс. населения в год. Заболеваемость резко возрастает в возрасте старше 60 лет и составляет 12–13 случаев на 100 тыс. населения у лиц в возрасте старше 80 лет.

Хронический лимфобластный лейкоз (ХЛЛ) – самый частый вид лейкозов у взрослых, в то время как у детей этот вид опухоли не регистрируется. В европейских странах его частота составляет 4 случая на 100 тыс. населения в год и непосредственно связана с возрастом. У лиц старше 80 лет она составляет более 30 случаев на 100 тыс. в год.

Хронический миелолейкоз (ХМЛ) – редкое заболевание: 0,7 на 100 тыс. взрослого населения, пик заболеваемости приходится на 50-59 лет, однако до 33% больных ОМЛ - люди моложе 40 лет.

Симптомы лейкозов

Острый лейкоз в большинстве случаев дебютирует резко - внезапно повышается температура, появляются озноб, боль в горле, в суставах, отмечается резко выраженная слабость. Реже острый лейкоз может проявиться кровотечением. Иногда острый лейкоз начинается с постепенного ухудшения состояния больного, появления невыраженной боли в суставах и костях, кровоточивости. В единичных случаях возможно бессимптомное начало заболевания. У многих больных увеличиваются лимфоузлы и селезенка.

При хроническом лейкозе на начальной стадии, которая длится от года до трех лет, пациенты могут ни на что не жаловаться. Иногда беспокоят слабость, потливость, частые простудные заболевания, могут отмечаться тупые, ноющие боли в костях.

При подавлении эритроидного ростка, дающего красные кровяные тельца, возникает анемия и гемическая гипоксия (снижение количества кислорода в крови). При этом пациенты отмечают слабость, утомляемость, бледность кожных покровов.

При поражении мегакариоцитарного ростка падает количество тромбоцитов, поэтому возникает кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, пищеварительного тракта, образуются синяки, кровоизлияния в различные органы. При прогрессировании лейкоза могут развиваться массивные кровотечения в результате ДВС синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

В результате недостатка лейкоцитов и снижения иммунитета развиваются инфекционные осложнения различной степени тяжести, что чаще всего проявляется лихорадкой.

Могут возникать язвенно-некротическая ангина, перитонзиллярные абсцессы, некротический гингивит, стоматит, пиодермия, параректальные абсцессы, пневмония, пиелонефрит. Существует значимый риск тяжелого течения инфекционных осложнений вплоть до развития сепсиса.

С током крови и лимфы опухолевые клетки попадают в здоровые органы, нарушают их структуру и функцию - наиболее подвержены метастатическим процессам печень, селезенка, лимфатические узлы, но метастазы могут поражать и кожу, и мозговые оболочки, и почки, и легкие.

Основные причины летальности у пациентов с лейкозом связаны с тем, что осложнения могут спровоцировать развитие сепсиса, полиорганную недостаточность, кровоизлияния в различные органы. Острый лейкоз без лечения приводит к смертельному исходу в течение нескольких недель или месяцев.

Диагностика лейкозов

Диагностика лейкозов основывается на оценке морфологических особенностей клеток костного мозга и периферической крови. Поэтому всем пациентам с подозрением на лейкоз назначают общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и определением числа тромбоцитов.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Для определения объема опухолевого поражения, вероятности развития синдрома лизиса опухоли рекомендовано выполнение общетерапевтического биохимического анализа крови: АСТ, АЛТ, общий билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, ЛДГ, магний, натрий, калий, кальций.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины. Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина Мочевина является основным азотсодержащим продуктом катаболизма белков и аминокислот в организме человека. .

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Синонимы: Анализ крови на ЛДГ; Лактатдегидрогеназа; L-лактат; НАД+Оксидоредуктаза; Дегидрогеназа молочной кислоты. Lactate dehydrogenase, Total; Lactic dehydrogenase; LDH; LD. Краткая характеристика определяемого вещества Лактатдегидрогеназа ЛДГ – цитоплазматический.

Синонимы: Анализ крови на магний; Общий магний; Ионы магния. Serum Magnesium Test; Magnesium test; Magnesium, blood; Serum magnesium. Краткая характеристика определяемого аналита Магний Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток. 1/3-1/2 всего магния организма .

Синонимы: Анализ крови на электролиты; Электролиты в сыворотке крови. Electrolyte Panel; Serum electrolyte test; Sodium, Potassium, Chloride; Na/K/Cl. Краткая характеристика определяемых веществ (Калий, Натрий, Хлор) Калий (К+) Основной внутриклеточный катион. Кал.

Общий кальций – основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. Синонимы: Анализ крови на общий кальций; Общий кальций в сыворотке. Total blood calcium; Total calcium; Bl.

Для определения вероятности развития тяжелых коагуляционных нарушений (как геморрагических, так и тромботических) рекомендовано исследование свертывающей системы крови.

С целью исключения поражения почек выполняют общий анализ мочи.

Диагностику хронического лейкоза проводят с помощью иммунофенотипического исследования лимфоцитов крови (ИФТ) методом проточной цитометрии.

Рекомендовано проведение стернальной пункции (пункции грудины) для получения цитологического препарата костного мозга и цитологическое и цитохимическое исследование мазка с целью уточнения диагноза и определения прогноза.

В ряде случаев показана биопсия опухолевого образования или лимфатического узла (или другого метастатического очага) и патологоанатомическое исследование полученного биопсийного материала.

Кроме того, врач может рекомендовать проведение иммунофенотипирования гемопоэтических клеток-предшественниц в костном мозге, цитогенетическое исследование аспирата костного мозга, молекулярно-генетические исследования мутаций в генах и др.

Из инструментальных методов диагностики проводятся:

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

Сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей, позволяющее диагностировать различные патологии.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Лечение лейкозов

Лечение лейкозов проводится в стационаре. Медикаментозное воздействие на опухоль специальными препаратами, губительно действующими на быстро делящиеся клетки, называется химиотерапией. При лечении острых лейкозов химиотерапию проводят в несколько этапов: индукция ремиссии, консолидация (закрепление) ремиссии, поддерживающая терапия и профилактика нейролейкемии (метастазирования опухолевых лейкозных клеток в головной и спинной мозг).

Период индукции ремиссии - это начальный этап, цель которого максимально уменьшить опухолевую массу и достичь ремиссии. Обычно для этого требуется 1-2 курса химиотерапии. Далее идет консолидация достигнутого эффекта - наиболее агрессивный и высокодозный этап лечения, задачей которого является по возможности еще большее уменьшение числа остающихся после индукции лейкемических клеток. Этот этап также занимает 1-2 курса. За ним следует противорецидивное или поддерживающее лечение. При некоторых вариантах острых лейкозов требуется профилактика или, при необходимости, лечение нейролейкемии.

Для разных видов лейкозов у разных возрастных групп профессиональными сообществами разработаны схемы химиотерапии.

При лечении ХМЛ основными препаратами выбора являются ингибиторы тирозинкиназы, применяемые в непрерывном режиме – ежедневно, длительно, постоянно. Перерывы в приеме могут способствовать снижению эффективности терапии и прогрессированию заболевания. В случае неэффективности терапии может быть проведена трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток или костного мозга.

В терапии ХЛЛ цели и схемы терапии химиотерапии определены возрастом пациента, числом и тяжестью сопутствующих заболеваний. Разработаны протоколы лечения для разных пациентов, в том числе схемы моно- и полихимиотерапии. Для профилактики инфекционных осложнений применяют внутривенное введение иммуноглобулина, рекомендована вакцинация от гриппа и пневмококковой инфекции.

Помимо химиотерапии пациенту может потребоваться трансфузионная терапия: переливание эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, изотонических растворов.

При присоединении инфекций показана антибиотикотерапия. На фоне лечения могут возникать тромботические осложнения, что требует антикоагулянтной терапии. Пациентам высокого риска в связи с вероятностью рецидива лейкоза применяют трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток.

Профилактика лейкозов

Так как причины возникновения лейкозов не установлены, методов специфической профилактики до сих пор не существует.

Однако доказано, что между курением и риском развития острого лейкоза существует дозовая зависимость, которая особенно очевидна для лиц старше 60 лет.

Ряд исследователей предполагают, что около 20% случаев ОМЛ являются следствием курения.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Согласно медицинской статистике, разные виды рака крови впервые диагностируются более чем у 200 тысяч человек. Еще 30 лет назад этот диагноз звучал, как приговор. Пятилетний порог выживаемости преодолевали лишь 8% пациентов. Сегодня медицина шагнула далеко вперед, при своевременном обращении к врачу лечение будет долгим, сложным, но позволит победить болезнь.

Что такое рак крови?

Причина мутаций наукой не установлена. Ученые выявили ряд факторов, повышающих риск развития лейкемии.

радиационное воздействие;
проживание в регионе с неблагоприятной экологической обстановкой;
воздействие химикатов (пестицидов, бензола и других);
неполноценное питание;
ВИЧ;
злоупотребление алкоголем;
ожирение;
синдром Дауна;
курение;
наследственная предрасположенность.

лейкозы — появляются в костном мозге;
гематосаркомы — образуются вне его;
лимфоцитом — редкое заболевание, поражающее зрелые клетки.

Процесс протекает в хронической или острой форме. В первом случае они сложнее диагностируются, но лучше поддаются лечению.

Стадии развития патологии

Специалисты выделяют четыре стадии развития хронического и острого лейкозов.

I — в кровотоке присутствуют измененные элементы, производные одной клетки;
II — характеризуется образованием опухолевых сгустков, без метастазирования;
III — происходит генерализованное поражение лимфоузлов, метастазы распространяются по всему организму;
IV — метастазируются практически все внутренние органы.

При хронической форме болезни начальная (I) стадия бывает растянута на долгие годы, но метастазы формируются уже на II этапе заболевания. Хронический лейкоз переходит в острый, течение болезни ускоряется.

Клиническая картина

Первая негативная симптоматика лейкоза проявляется спустя 1–3 месяца с момента появления первой злокачественной клетки, но могут возникнуть и гораздо позже. В зависимости от клинических проявлений врачи делят процесс на несколько стадий:

начальную;
развернутую;
ремиссию;
выздоровление;
рецидив;
терминальную.

Начальный этап проходит практически бессимптомно, либо с незначительными патологическими признаками. У пациента наблюдаются:

головные боли;
ухудшение аппетита (иногда отвращение к продуктам или запахам);
слабость, повышенная утомляемость;
бледность кожи;
необоснованная резкая потеря веса;
раздражительность;
головокружение;
подверженность инфекционным, простудным заболеваниям.

Часто первые признаки болезни замечает не сам больной, а его родственники. При переходе лейкоза в развернутую стадию проявляются симптомы, характерные для конкретного вида рака.

Для нейролейкемии характерны постоянная тошнота, неукротимая рвота, парезы, параличи.

Клиническая картина наиболее ярко проявляется при острой форме лейкемии в развернутой или терминальной стадии. В последнем случае полностью угнетается процесс естественного кроветворения, костный мозг формирует только измененные клетки, терапия становится неэффективной.

Диагностика

Выявить лейкоз на ранних стадиях очень сложно. Обычно пациенты испытывают лишь легкое недомогание, не обращаются к врачу. Лейкемия становится случайной находкой при изучении анализа крови, сданного для диагностики иного заболевания или в рамках профосмотра. Признаками рака крови выступает большое количество незрелых клеток при низком уровне тромбоцитов, эритроцитов.

Чтобы определить тип, степень развития заболевания, пациента направляют на дополнительные лабораторные, инструментальные обследования.

пункция костного мозга;
биохимический анализ крови;
МРТ;
пункция косного мозга;
УЗИ брюшной полости, печени, почек, селезенки;
рентген грудной клетки, черепа;
цитогенетический анализ;
иммунофенотепирование исследование;
миелограмма;
цитохимия.

Комплекс диагностических манипуляций врач назначает каждому больному индивидуально. После получения результатов онколог разрабатывает оптимальную терапевтическую схему.

Лечение

Терапия лейкоза направлена на:

уничтожение злокачественных клеток крови;
достижение длительной ремиссии;
защиту спинного, головного мозга от проникновения измененных элементов;
устранение последствий негативного влияния рака на организм;
предотвращения рецидива.

Основной метод лечения лейкоза — химиотерапия. Ее проводят в несколько этапов с применением специфических составов разных групп. Средства, продолжительность, количество курсов определяет лечащий врач, исходя из характера течения конкретного случая. Для достижения максимального результата химиотерапию сочетают с лучевым воздействием.

Параллельно с основным пациенту проводят симптоматическое лечение. Для улучшения качества жизни пациента, минимизации побочных эффектов агрессивной терапии, развития осложнений применяют препараты разных фармакологических групп:

общеукрепляющие;
обезболивающие;
противовирусные;
гормональные;
противорвотные;
антибактериальные и другие.

Онкобольным запрещено принимать любые средства (включая народные) без консультации с лечащим врачом. Самолечение может усугубить течение болезни, спровоцировать рецидив.

В тяжелых случаях пациенту показана пересадка донорского материала. Для проведения процедуры собственный костный мозг человека уничтожается, он проходит курс иммунодепрессантной терапии, чтобы организм не отвергал чужой биоматериал. Только потом проводят пересадку. Вмешательство сложное, опасное, дорогостоящее.

Если кроветворение больного восстанавливается, через пять лет не происходит рецидива лейкемии, человек считается выздоровевшим.

Прогноз

Прогноз при раке крови зависит от вида опухолевого процесса, стадии его развития. Согласно статистическим данным, при лимфобластных лейкозах пятилетний порог выживаемости преодолевает до 90% детей, около 40% взрослых.

С миелобластными формами лейкоза выживает до 70% маленьких пациентов, до 12% людей преклонного возраста. При хронических лимфолейкозах процент выживаемости колеблется от 50 до 80%, при миелолейкозах достигает 90%.

В случае развития бластных кризов (скопления незрелых клеток в костной ткани, ЦНС, коже, лимфоузлах), прогноз неблагоприятный. Без лечения человек, как правило, умирает в течение 2–3 месяцев после момента манифестации болезни.

Онкопатологии системы кроветворения отличаются непредсказуемым течением, разнообразием проявлений, форм. Они трудно поддаются лечению, требуют пожизненного врачебного контроля. Специфической профилактики лейкозов на данный момент не разработано. Чтобы снизить риск появления рака крови, нужно вести здоровый образ жизни, избегать стрессовых ситуаций, не пренебрегать профилактическими медосмотрами.

Исследование на скрытую кровь — информативная методика диагностики заболеваний пищеварительной системы, желудочно-кишечного тракта. Процедура позволяет быстро, простыми лабораторными способами оценить наличие в биоматериале следов крови, эритроцитов.

Считается, что положительный результат исследования на скрытую кровь надежно говорит о раке кишечника, онкологических процессах в ЖКТ. Но на самом деле это не так. Более того, скрытая кровь может обнаруживаться как при других патологиях желудка, кишечника, так и при случайных кровотечениях (носовых и прочих).

Для получения надежного диагностического результата требуется комплексное обследование.

Подробнее об анализе на скрытую кровь

Кровотечения из разных отделов пищеварительного тракта встречаются нередко. Подобные процессы можно разделить на несколько групп.

Явные кровотечения из верхних отделов ЖКТ, при которых кровь вступает в реакцию с некоторыми веществами пищеварительного тракта, получая темный оттенок. В такой ситуации все видно невооруженным глазом. Кровь окрашивает стул в черный цвет, нередко меняет консистенцию кала, который становится жидким или полуоформленным.

Кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта сопровождаются выделением алой крови в виде прослоек, прожилок. Нередко выступают следствием геморроя, острых воспалительных поражений прямой кишки, реже — сигмовидной.

В двух описанных случаях патологии, провоцирующие явные кровотечения — опасны и чаще всего проявляются той или иной симптоматикой. Нередко требуют срочной медицинской помощи. Есть среди них и неотложные состояния, которые могут спровоцировать осложнения, фатальные последствия в любой момент.

Скрытые, не столь заметные и интенсивные кровотечения проявляются кровью, которая визуально не определяется, но определяется микроскопическим методом, при целенаправленном поиске эритроцитов.

Наконец, при совсем незначительных кровотечениях, которые как раз чаще всего и наблюдаются при онкологических, эрозивных процессах, кровь обнаруживается только специальным методом. Обнаружить ее визуально и даже лабораторно, путем поиска и подсчета эритроцитов невозможно.

Чувствительность анализа на скрытую кровь выше, чем у аналогов. Поэтому исследование проводится параллельно с общим исследованием кала, копрограммой, изучением наличия эритроцитов. Методика универсальна, но не дает стопроцентно информативного результата. Чтобы поставить диагноз требуется комплексная диагностика.

В каких случаях назначается исследование

Анализ кала на скрытую кровь назначается в нескольких случаях. Когда:

Наблюдаются систематические диспепсические явления: изжога, отрыжка, боли в животе, метеоризм, рвота, тошнота.
В анамнезе есть ранее обнаруженные заболевания пищеварительной системы: язвы, болезнь Крона, туберкулез кишечника.
Имеются проблемы с пищеварением, запоры, поносы, изменения оттенка стула, систематически повышается температура тела, наблюдается беспричинная потеря веса, вне связи с диетой.
Диагностирован гельминтоз. Глистные инвазии могут вызывать повреждения стенок пищеварительной системы. Анализ на скрытую кровь назначается, чтобы оценить степень поражения слизистых оболочек.
Диагностирована опухоль пищеварительной системы. Когда состояние верифицировано инструментальными методами.

Исследование назначается не изолированно, а в системе с другими методиками. Кроме прочего исследование на скрытую кровь используют для оценки качества проводимого лечения.

О подготовке к исследованию

Подготовка позволяет исключить ложные результаты. Тем более, что цена ошибочного результата высока — есть риск получить неправильный диагноз и неадекватное лечение.

Чтобы не столкнуться с ошибками, необходимо соблюдать ряд правил:

За двое суток не принимать слабительные препараты, не использовать свечи.
Также за 48 часов не принимать препараты, которые влияют на перистальтику кишечника.
За трое суток до исследование не есть зеленые овощи, рыбу, мясо, исключить шоколад, какао, свеклу, а также томаты.

Сдавать анализ нужно до того, как будут назначены методы инструментальной диагностики. Из-за инвазивного характера процедур, есть вероятность незначительных кровотечений, которые имеют травматический, ятрогенный характер. Вызваны процедурой, а не заболеванием.

Нормальные значения

Единственное адекватное значение, которое можно рассматривать как желательный результат — это отсутствие скрытой крови. С другой стороны, единственного, проведенного один раз исследования для диагностики патологических процессов недостаточно.

Отсутствие скрытой крови не гарантирует того, что нет воспаления, онкологии или чего-то иного. Потому для точности результатов исследование проводится не один, а несколько раз. И оценивается параллельно с итогами других исследований, лабораторных и инструментальных тестов.

О причинах получения положительного результата

Положительный результат может быть как следствием нарушений подготовки к сдаче анализа, так и патологии. Среди болезней, способных спровоцировать положительный итог анализа:

Геморрой. Если узлы, варикозно расширенные вены располагаются относительно высоко. В противном случае кровь обычно явная.
Колоректальный рак. Онкологические заболевания в различных областях толстого кишечника. Онкология может быть как злокачественной, так и условно доброкачественной. Например, полипы, которые могут потенциально трансформироваться в рак.
Эзофагит. Поражение пищевода.
Опухоли пищеварительного тракта кроме колоректального рака. Точно так же: как злокачественные, так и доброкачественные опухоли.
Гельминтозы, глистные инвазии. Поскольку паразиты могут вызвать повреждение слизистых оболочек кишечника.
Язвенный колит. Воспалительные процессы в области кишечника.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Язва желудка.

Подобные причины встречаются часто, но они не единственные. Вызвать появление скрытой крови могут и неспецифические факторы. Например, носовые кровотечения, кровотечения при стоматитах, стоматологических проблемах. В том числе по этой причине анализ нельзя считать на сто процентов информативным. Слишком велик риск влияния случайных факторов, которые сложно предусмотреть.

К каким специалистам обращаться при обнаружении положительного результата

Положительный результат анализа на скрытую кровь, несмотря на погрешности и риски ошибок, нужно рассматривать как признак потенциальной патологии. Оставлять без внимания такую находку нельзя.

Пациентам рекомендуется обращаться к гастроэнтерологу, проктологу, онкологу. Зависит от локализации вероятного патологического очага. Чтобы поставить диагноз врачи могут назначить дополнительные исследования: ректороманоскопию, колоноскопию, МРТ, компьютерную томографию, УЗИ органов пищеварительного тракта, копрограмму.

Обязательно исследуют показатели общего анализа крови, скорость оседания эритроцитов, тромбоциты, концентрацию красных кровяных телец, гемоглобин.

Читайте также: