Рак печени на фоне описторхоза макропрепарат

Обновлено: 19.04.2024

Доброкачественные опухоли печени. Первичный рак печени

Доброкачественные опухоли печени бывают эпителиального и мезенхимального происхождения. К эпителиальным опухолям относятся гепатома (аденома), холангнома и холангиогепатома (гамартома), к мезенхимальным — гемангиома и гемангиоэндотелиома. Соединительнотканные опухоли — миксомы, липомы — чрезвычайно редки. Доброкачественные опухоли наблюдаются редко. Среди них более часто встречается гемангиома — сосудистая опухоль, состоящая из множества полостей, наполненных кровью, гепатомы и гамартомы. Последние относятся к опухолеподобным уродствам п чаще встречаются у детей.

Гистологически они имеют смешанное строение, так как состоят из клеток печеночной паренхимы, элементов желчных протоков, кровеносных сосудов и соединительной ткани, расположенных хаотически.

Доброкачественные опухоли печени развиваются очень медленно н обычно в течение многих лет протекают бессимптомно. Лишь при значительных размерах опухоли в связи с давлением ее на соседние органы наблюдаются различные клинические проявления. Больных беспокоят чувство тяжести в нравом подреберье или эпигастрии, иногда различной интенсивности постоянные боли, при сдавлении опухолью желудка или кишечника — диспепсические расстройства, явления непроходимости желудочно-кишечного тракта. При пальпации может прощупываться различной величины опухать плотной или эластической консистенции, находящаяся на средней линии илн больше справа, неподвижная или (при наличии у нее ножки) смещаемая.

Именно наличие прощупываемой опухоли и является нередко поводом для направления больных к хирургу. При расположении опухоли на диафрагмальной поверхности органа может прощупываться смешенная книзу печень, что неправильно расценивается как ее увеличение.

опухоли печени

Доброкачественные опухоли печени подлежат удалению. Наиболее просто это осуществить при краевом расположении или наличии у них ножки. Небольшие поверхностно расположенные опухоли улается вылущить или иссечь путем клиновидной резекции. При опухолях больших размеров приходится прибегать к обширным резекциям печени или лобэктомии.

Злокачественные опухоли бывают первичными к метастатическими. Среди них по гистологическому строению различают рак: гепатомы (из печеночных клеток), холангиомы (из клеток желчных протоков), холангиогепатомы (из клеток обоих типов) и саркомы — альвеолярные, веретеиоклеточные. круглоклеточные, ангиосаркомы и лимфосаркомы.

Первичный рак печени более часто встречается в Африке, Китае, Малайзии, на Филиппинах, в Индии, где он занимает одно из первых мест среди всех злокачественных опухолей. В Советском Союзе относительно высокая заболеваемость раком печени наблюдается н Якутии, Тюменской области, южных республиках Закавказья. Раку печени часто предшествуют глистная инвазия, в частности описторхоз (сибирская двуустка), амебиаз, дизентерия, алкоголизм, наркомания. Особенно часто он развивается на фоне цирроза печени. Первичным раком печени чаще болеют мужчины в возрасте старше 40 лет, но он встречается и у детей. Макроскопически опухоль представляет собой солитарный узел, реже — несколько крупных узлов.

При развитии рака на фоне цирроза печени наблюдаются множественные узлы. Первичный рак печени — быстро протекающее заболевание. Нередко первые признаки болезни появляются за несколько недель или месяцев до смерти. Метастазирование наблюдается часто, причем происходит как гематогенным, так и лимфогенным путем. Обычно в первую очередь поражается сама печень (внутриорганное метастазирование), затем лимфатические узлы ворот печени и малого сальника, легкие и плевра.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пример метахронных опухолей толстой кишки. Сосуществование рака толстой кишки и его полипов

Больная, 62 лет, в первый раз была оперирована по поводу рака печеночного угла толстой кишки. Через 1,5 года установлен диагноз: рак прямой кишки. Произведена резекция прямой кишки. При обследовании кишечника во время операции явных признаков патологических процессов в других его отделах не обнаружено. Удаленная опухоль представляла собой экзофитную полипообразную карциному размером 3х4х1,5 см, расположенную на широком основании.

Кроме того, обнаружено 2 полипа: один размером 0,5 см в диаметре, располагающийся сразу над опухолью, и второй 0,8 см в диаметре на расстоянии 4 см от линии пересечения кишки. Гистологически: аденокарцинома без метастазов в лимфатических узлах. Через 4 недели поело операции больная была выписана. Через 5 месяцев отмечено снижение процентного содержания гемоглобина и ускорение РОЭ. При контрольном рентгенологическом исследовании обнаружена опухоль проксимального отдела нисходящей кишки. Поступила в клинику лишь через 2,5 месяца после рентгенологически установленного диагноза.

За это время прибавила в весе 6 кг, однако содержание гемоглобина снизилось с 60 до 40%, отмечено ускорение РОЭ, температура тела была субфебрильной. В области левого подреберья прощупывалась опухоль мягкой консистенции, размером 15X10 см, расположенная по ходу нисходящего отдела толстой кншки и ограниченно смещаемая. Признаков отдаленных метастазов не определялось.

При ректороманоскопии на расстоянии 35 см удалось дойти до нижнего края экзофитной опухоли. Гистологическое исследование взятого кусочка опухоли показало наличие пролиферируюшего аденоматозного полипа с подозрением на озлокачествление. Предполагаемая злокачественная природа опухоли, расцениваемая как новый, самостоятельно развившийся рак, угроза затруднения проходимости кишки побудили в связи с удовлетворительным состоянием больной и отсутствием определяемых отдаленных метастазов решиться на новую попытку оперативного лечения.

рак толстой кишки

Почти через год после второй операции произведена повторная лапаротомия. При ревизии в нисходящем колене селезеночного изгиба толстой кишки обнаружена циркулярная бугристая опухоль, суживающая просвет и местами прорастающая в серозный покров. Удален селезеночные угол с частью поперечноободочной и нисходящей кишок. При осмотре оставшихся участков толстой кишки опухолевых образований не обнаружено. Резецированный препарат представляет удаленный отрезок кишки длиной 22 см, из них 7 см ниже опухоли, 6 см— проксимальное и 9 см — длина самой опухоли. Последняя представляет собой экзофитную опухоль с глубоким изъязвлением в центре и вывороченными краями по периферии.

Гистологически: аденокарцинома. Опухоль прорастает все слои стенки. В лимфатических узлах метастазов не обнаружено. Через 20 дней после операции больная выписана в удовлетворительном состоянии (из наблюдения Т. С. Шальневой, 1955).

У этой больной имело место метахронное развитие первично множественного рака толстой кишки с короткими интервалами между сроками выявления трех самостоятельных опухолей одной гистологической структуры. Автор правильно подчеркивает важность дифференциальной диагностики множественности опухолей от рецидивов и метастазов. Если по отношению к первой и второй опухолям, располагавшимся на большом удалении друг от друга, таких сомнений практически не возникло, то по отношению к третьей (в селезеночном изгибе), выявленной через 9 месяцев после оперативного удаления второй опухоли, такие сомнения были вполне допустимы.

Успешность произведенной третьей операции доказывает полную целесообразность даже многократных операций при первично множественных раках толстой кишки, если при этом обоснованно исключается метастатический или рецидивный характер нового поражения.

Особый интерес и в этом случае представляет сосуществование раковых поражений и полипов. На макропрепарате, удаленном при второй операции, одновременно с большой раковой опухолью определялось два полипа, из которых один располагался непосредственно над опухолью, а другой— на расстоянии 4 см от линии пересечения кишки. При ректороманоскопии непосредственно перед третьей операцией удалось осмотреть нижний край новой экзофитной опухоли и на биопсии доказать наличие аденоматозного полипа с признаками озлокачествления. Эти данные прежде всего позволяют обоснованно считать, что первично множественный рак в данном случае возник на почве предшествующих полипов.

Кроме того, необходимо подчеркнуть, что установление аденоматозного полипа у нижнего края третьего опухолевого образования имело существенное значение в дифференциальной диагностике и в определении истинного патогенеза (первично множественного, а не метастатического) этого опухолевого узла, что в конечном счете привело к правильной тактике лечения больной, а следовательно, благоприятному дальнейшему течению заболевания.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Рак печени на фоне описторхоза. Множественные мультицентричные опухоли печени

Н. А. Зубов (1966), изучавший клинико-анатомическую характеристику первичного рака печени у больных хроническим описторхозом, сочетание этих заболеваний отмечает у 71 больного, причем у 50%) из них первичный рак печени распознан прижизненно. По мнению автора, возникновению первичного рака печени при описторхозе способствуют многолетнее чередование деструктивных и регенеративных процессов в эпителии желчных протоков, длительный застой желчи, периодические обострения воспаления желчных путей. Т. А. Шмырева (1966) на материале прозектуры Ханты-Мансийской больницы в 7,4% случаях отмечает первичный рак печени на фоне многолетней описторхозной инвазии. И. С. Новицкий и В. Я. Михайлов (1965) на секционном материале трупов лиц, непосредственно соприкасавшихся с объектами, содержащими этих паразитов, сочетание описторхоза и рака-печени встретили в 79,8%; описторхоза и рака поджелудочной железы—в 61,1%.

Имеющиеся в литературе данные о первично множественных злокачественных опухолях печени немногочисленны. Г. Г. Непряхин (1926) упоминает лишь об одном случае, Р. В. Горяинова и Л. М. Шабад (1931) также описали 1 случай двойного первично множественного рака печени. Moertel с соавторами (1961) высказывают предположение, что большинство злокачественных гепатом, развивающихся на фоне цирроза печени, являются истинными первично множественными поражениями. Из 10 случаев таких гепатом, обнаруженных при вскрытиях, в б было найдено два или более карциноматозных узла, однако и в этих случаях авторы не считают возможным отвергать метастатический характер опухолевого процесса.

Цзинь Вэй-ти с соавторами (1965) приводят данные о 57 больных с первичным раком печени, из них у 46 было узловое, у 10—массивное и лишь у 1—диффузное поражение печени: из 57 больных у 49 наблюдали цирроз печени. В. С. Шапкин (1967) указывает, что при узелковой форме новообразование состоит из множества узлов с обсеменением обеих половин печени, а опухоль диффузной формы (рак — цирроз) без резких границ инфильтрирует весь орган, и при опухолях такого типа резекция печени обычно становится невозможной и лечение бесперспективным. По сборной статистике этого автора, рак печени массивной формы встречается в 26% случаев, узловой—в 69% и рак — цирроз—в 5%. Единственно благоприятной формой для хирургического вмешательства является массивная форма, когда опухоль растет в виде солитарного узла, локализуясь в каком-либо участке печени. Hsia с соавторами (по В. С. Шапкину, 1967) наблюдали 9 случаев, где основная массивная опухоль была окружена множеством мелких карциноматозных узелков; последние не всегда видны на поверхности печени и пальпаторно не определяются.

опухоли печени

В работах многих авторов отмечается, что мультицентрическое возникновение опухолей печени наблюдается чаще, чем об этом думают. А. И. Абрикосов (1957) описал узелковый тип рака печени, который выражается в образовании множественных раковых узлов и узелков, занимающих либо ограниченный участок печени, либо чаще распространяющихся равномерно по всей печени. Эта форма рака обычно наблюдается в цирротической печени, реже — в печени без всяких признаков цирроза. В случаях последнего рода беловатые, резко ограниченные узелки опухоли напоминают картину множественных метастатических узлов рака. Автор признавал, что при узелковом раке, распространяющемся равномерно по всей печени, возникновение узелков опухоли происходит сразу во многих местах, мультицентрически.

Имеются и экспериментальные подтверждения мультицентричности злокачественных опухолей печени. У мышей удалось индуцировать множественные опухоли печени введением ортоаминотолуола или четыреххлористого углерода (Л. М. Шабад, Д. Гринштейн и др.), а также путем воздействия радиоактивных изотопов германия и лантана (В. Н. Стрельцова и 10. И. Москалев; по С. М. Слинчаку, 1964).

Все приведенные данные относительно первично множественных злокачественных опухолей печени основываются на анатомическом материале. Вопросы клинической диагностики их почти не освещены. Очевидно, распознавание этих множественных форм еще более затруднительно, чем солитарных злокачественных опухолей печени. Должен быть применен весь комплекс современных специальных рентгенологических и других методов исследования с обращением внимания на те из них, которые не только позволяют установить злокачественную опухоль печени вообще, но и представляют данные о наличии нескольких, а иногда и множественных се узлов (спленопортография, артериография). Chun (1967) изучил методом селективной артериографии 50 случаев первичной гепатомы. Автор наблюдал три типа опухолей: 1) солитарный массивный (16% случаев); 2) диффузный тип (64%) и 3) множественный узелковый тип (20%).

Этот последний тип является примером мультицентрического поражения печени. При этом множественные узлы рака чаще располагались в правой доле печени (12%), реже—в левой (6%) и лишь в одном случае (2%)—в обеих долях печени. Определенные перспективы можно ожидать от методов радиоизотопной диагностики, которая, по наблюдениям нашего института, дает обнадеживающие результаты при распознавании опухолевых поражений печени (Д. М. Абдурасулов и Н. К. Муратходжаев, 1968).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.


1) наличие полости в легком, внутренняя поверхность абсцесса неровная, с некротизированной тканью легкого

2) окружающая ткань легкого плотная, серого цвета, с включениями угольной пыли

3) поверхность разреза зернистая, на плевре наложения фибрина

4) абсцесс - отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Возможные осложнения абсцесса легкого - эрозия сосуда, эмпиема плевры, формирование вторичного миелоидоза. Абсцесс в легком развился на фоне крупозной пневмонии

1) множественные сосочковые образования

2) цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)

3) с образованием кондилом связано разрастание многослойного плоского эпителия и стромы

4) локализация кондилом - на границе плоского и железистого эпителия

5) причина возникновения кондилом: сифилис, гонорея, вирусные заболевания

1) в печени определяется белый плотный узел,

2) узел занимает почти всю долю печени,

3) границы узла нечеткие,

4) на разрезе узел имеет мелкоячеистый вид,

5) могут быть полости распада.

1) желчные протоки расширены

2) стенки желчных протоков утолщены, склерозированы

3) под капсулой печени виден извитый рисунок расширенных желчных протоков

4) в просвете протоков определяются описторхисы

5) осложнения описторхоза печени: склероз, деформация стенок, которая может привести к холангиоцеллюлярному гнойному холангиту, циррозу печени

1) количество очагов поражения - множественные

2) цвет очагов - белый

3) размеры - мелкие

4) туберкулез называется милиарным из-за его макроскопической схожести с просо ("миллиас" - просо)

5) исходы туберкулезных гранулем: благоприятный – организация, петрификация; неблагоприятный - казеификация

Макропрепарат “Фиброзно-отечный полип”.

1) форма полипа округлая

2) цвет серовато-белый

3) поверхность блестящая

4) консистенция мягкая, желеобразная

5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический) проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

1) размер селезенки - увеличен

2) консистенцию органа - уплотненная

3) поверхность капсулы - бледная

4) вид на разрезе - белые включения белка, откладывающиеся в фолликулах

5) метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола - обработка люголевским раствором йода

1) размеры почки увеличены

2) цвет - белесоватый

3) консистенция - плотная

4) состояние поверхности – бледносальный цвет

5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,

6) образное название почки при амилоидозе - "сальная" почка

1) масса и размер сердца увеличены

2) стенка левого желудочка утолщена

3) объем трабекул и сосочковых мышц левого желудочка увеличен

4) состояние полости левого желудочка - сужен

5) цвет миокарда на разрезе - коричневый

6) гипертрофия миокарда относится к компенсаторной гипертрофии

1) размеры сердца уменьшены

2) масса органа уменьшена

3) количество жира уменьшено

4) характер хода сосудов под эндокардом - извитой ход сосудов

5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина

6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

1) размеры почки увеличены

2) вид лоханки и чашечек - увеличены

3) состояние паренхимы почки - уменьшена

4) обнаруженные изменения в почке связаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почки вследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняются реакцией атрофии почечной ткани.

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Васильев Роман Владимирович, гастроэнтеролог, гепатолог, врач общей практики - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Замещение клеток печени рубцовой тканью

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

  • распространённые формы ЦП;
  • редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

  • аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
  • генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
  • нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
  • тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
  • флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

  • большая печёночная недостаточность;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
  • первичный рак печени;
  • иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

  • с аутоиммунным поражением печени;
  • кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнью Бадда — Киари;
  • врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
  • флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

  • повышенная утомляемость;
  • похудение;
  • нарушения сознания и поведения;
  • ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
  • пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
  • осветление или обесцвечивание кала;
  • потемнение мочи;
  • болевые ощущения в животе;
  • отёки;

Отёк ноги при циррозе печени

  • асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
  • кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
  • часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
  • снижение полового влечения;
  • кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

  • субиктеричность (желтушность) склер;
  • расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
  • венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
  • серо-коричневатый цвет шеи;
  • гинекомастию (увеличение грудных желёз);
  • гипогонадизм (у мужчин);
  • контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Симптомы цирроза печени

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

  • при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
  • при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
  • при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

  • нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
  • накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
  • окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

  • вирус гепатита В;
  • алкогольный гиалин;
  • денатурированные белки;
  • некоторые лекарственные средства;
  • медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Читайте также: