Раствор при инфекционных заболеваний

Обновлено: 25.04.2024

Для предотвращения заражения людей вирусными инфекциями необходимо проводить тщательную дезинфекцию всех поверхностей в помещениях, включая мебель, оборудование, различные мелкие предметы интерьера и воздух.

Особенно актуальны дезинфекционные мероприятия в осенне-зимний сезон, весной и во время эпидемий.

Что собой представляет дезинфекция

Дезинфекция — это меры, направленные на уничтожение или уменьшение количества и роста патогенных микроорганизмов, в том числе вирусов.

  • профилактическая — проводится при возникновении угрозы заражения инфекционным заболеванием в различных коллективах (на предприятиях, в учреждениях) и дома;
  • очаговая — в очаге инфекции, она бывает
    • текущая — осуществляется в течение всего процесса болезни (например, ежедневная влажная уборка и обеззараживание поверхностей больничных палат или комнаты, где находится больной);
    • заключительная — делается после выбытия (выписки, отъезда, смерти) больного.
    • механический — мытьё, удаление пыли пылесосом;
    • физический — воздействие на патогенную микрофлору высокой или низкой температурой, давлением, излучением (сухожаровой шкаф, автоклав, бактерицидная лампа и др.);
    • химический — обработка дезинфицирующими средствами;
    • биологический — использование организмов-антагонистов, поглощающих возбудителей инфекции;
    • комбинированный — сочетание нескольких предыдущих методов.

    Для уничтожения вирусов применяются комбинированные, физические и, особенно, химические (дезсредства с вирулицидным действием) методы.

    Способы химической дезинфекции:

    • протирание;
    • орошение;
    • погружение.

    При этом предпочтение отдаётся современным профессиональным моющим препаратам и дезсредствам, таким как продукты российской компании Сателлит (линейки Септолит и Проклин).

    Обработка помещений от вирусов

    Для того, чтобы предотвратить заражение вирусной инфекцией, необходимо обеззараживать все поверхности, с которыми соприкасаются люди, а также воздух в помещениях.

    Особенно это относится к вирусам, передающимся воздушно-капельным и контактным путем (ОРВИ, включая грипп и коронавирус, ветряная оспа, эпидемический паротит, корь, краснуха и др.).

    Дезинфекцией помещений обычно занимаются специальные бригады санэпидслужбы, клининговые компании или обученный персонал того учреждения, где она проводится.

    Дезсредства с противовирусным эффектом

    Для того, чтобы избавиться от болезнетворных вирусов, следует применять современные средства, которые обладают противовирусным эффектом.

    К ним относятся:

    Все они имеют широкий спектр антимикробного, противовирусного и противогрибкового действия, низкотоксичны, бережно относятся к поверхностям, хорошо растворяются в воде, легко смываются, разрешены Роспотребнадзором к использованию в быту и на производстве, в ЛПУ и детских образовательных учреждениях, на коммунальных, спортивных и развлекательных объектах.

    В статье изложены современные подходы к регидратационной терапии при острых кишечных инфекциях у детей, в том числе с использованием комплексных методов, направленных на коррекцию не только синдрома обезвоживания, но и микроэкологических нарушений, ассоци

    The article covers modern approaches to fluid therapy in acute intestinal infections in children, including use of complex methods directed not only to correction of dehydration syndrome, but also micro-ecological disorders associated with infectious affection of the intestine.

    Дегидратационный синдром является ведущим патогенетическим фактором при ОКИ у детей, обуславливая тяжесть заболевания. Поэтому особую значимость для практического здравоохранения приобретает оперативность и правильность оценки степени дегидратации у ребенка, больного ОКИ [9]. Фундаментальные исследования Н. В. Воротынцевой, В. В. Малеева, В. И. Покровского по оценке выраженности обезвоживания на основе оценки острой потери массы тела пациента сохраняют свою актуальность до настоящего времени: эксикозу I степени соответствует потеря до 5% массы тела, что составляет до 50 мл/кг жидкости, эксикозу II степени — потеря 6–10% массы тела (60–100 мл/кг), эксикозу III степени — потеря более 10% массы тела (110–150 мл/кг). Обезвоживание с потерей массы тела более 20% не совместимо с жизнью [10]. Однако применительно к педиатрической практике определение дефицита массы тела ребенка на фоне болезни не всегда возможно ввиду интенсивного роста детей, поэтому оценка степени дегидратации проводится на основе клинических данных. В этой связи в настоящее время широкое распространение получили рекомендации Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) от 2014 г. [11]. Однако в них предусмотрена клиническая оценка только внешнего вида, состояния глазных яблок и слизистых оболочек, а также наличие у ребенка слез. Более полная клиническая шкала M. H. Gorelick дополнительно включает определение времени капиллярной реперфузии (в норме не более 2 секунд), снижение диуреза, основные гемодинамические показатели (частота и наполнение пульса) и показатели нарушения дыхания [12]. Существуют и другие шкалы клинической оценки выраженности обезвоживания. Однако значимость каждого из симптомов обез­воживания в клинической практике может быть не всегда достаточно высокой, особенно при эксикозе I степени, что делает их наиболее применимыми при эксикозе II степени (табл. 1).

    При ОКИ у детей преобладает изотонический тип обезвоживания, характеризующийся пропорциональной потерей жидкости и электролитов, в первую очередь натрия. При этом не отмечается изменения осмотического давления воды во внутриклеточном и внеклеточном пространствах, что затрудняет его определение лабораторными методами [15].

    Объективизация диагностики степени выраженности обезвоживания у детей возможна с применением алгоритма, включающего клинические (увеличение времени капиллярной реперфузии, определяемая клинически сухость слизистых оболочек), анамнестические (выраженность диареи и рвоты), инструментальные (оценка влажности кожных покровов) и лабораторные (дефицит буферных оснований сыворотки крови) данные [16].

    Также одним из важных аспектов патогенеза, являющегося закономерным для ОКИ любой этиологии, является развитие нарушений микрофлоры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Ранее было показано, что при дизентерии Зонне у 67,8–85,1% пациентов, при сальмонеллезе — у 95,1%, иерсиниозе — у 94,9%, ротавирусной инфекции — у 37,2–62,8% нарушения со стороны микрофлоры ЖКТ носят выраженный характер [17–19].

    Дестабилизация микробиоценоза ЖКТ на фоне течения инфекционного процесса приводит к снижению колонизационной резистентности микрофлоры, повышению выраженности воспалительных реакций со стороны слизистой оболочки кишки и снижению темпов репаративных процессов в кишечнике, что приводит к усугублению интоксикационного синдрома за счет высвобождения токсинов не только патогенных возбудителей, но и представителей условно-патогенной микрофлоры (УПФ), доля которых при ОКИ возрастает [20].

    Основные патогенетические аспекты ОКИ обосновывают и терапевтические подходы — регидратационную и пробиотическую терапию, от своевременности и адекватности назначения которых зависят длительность заболевания и его исходы [10].

    При развитии дегидратации основным принципом ведения таких больных является быстрое возмещение потерь жидкости и солей, а также увеличение буферной емкости крови. Общепризнано, что в педиатрической практике следует отдавать предпочтение оральной регидратации, как менее травматичной и более физиологичной для ребенка [21]. Международная практика применения оральной регидратации при ОКИ получила широкое применение с 70-х годов XX века, а ее включение в стандарты ведения больных позволило сократить число случаев госпитализации на 50–60% и значительно, на 40–50%, снизить летальность детей [22]. Однако первые рекомендации, которые можно отнести к регидратационной терапии и включающие в себя назначение рисового отвара, кокосового сока и морковного супа, относятся к периоду более 2500 лет назад и принадлежат древнеиндийскому врачу Sushruta [23]. В 1874 г. во Франции доктором Luton было обосновано назначение дополнительной воды для лечения детей, больных ОКИ. Впервые раствор, в состав которого вошли глюкоза, натрий и хлор, предложил использовать доктор Robert A. Phillips, после открытия механизма потенцирования глюкозой всасывания в кишечнике ионов натрия и калия [23]. В нашей стране в 30–50-х годах XX века проводилась разработка методов регидратационной терапии ОКИ М. С. Масловым (1928, 1945, 1955), В. И. Моревым (1937), В. Е. Балабан (1937). Основные принципы оральной регидратации, состав растворов и методы организации помощи больным ОКИ в нашей стране были разработаны Центральным научно-исследовательским институтом эпидемиологии под руководством В. И. Покровского [10].

    Общий терапевтический подход к оральной регидратации предусматривает раннее назначение регидратационных растворов и проводится в два этапа:

    • 1-й этап — восполнение потерь, произошедших до момента обращения за медицинской помощью. Назначается суммарное количество жидкости 50–80 мл/кг в течение 6 ч;
    • 2-й этап — поддерживающая регидратация, задачей которой является восполнение текущих потерь жидкости при ОКИ. В сутки назначается 80–100 мл/кг жидкости. Длительность второго этапа оральной регидратации продолжается до момента выздоровления или появления показаний для парентеральной коррекции обезвоживания [24].

    Согласно действующим современным подходам, для проведения оральной регидратации рекомендовано использование готовых форм растворов, сбалансированных по электролитному составу и осмолярности (75 мэкв/л натрия и 75 мэкв/л глюкозы и осмолярностью 245 мосм/л), при этом значению осмолярности растворов, рекомендуемых для педиатрического применения, уделяется огромное значение.

    Также было показано, что данный тип растворов уменьшает потребность в инфузионной терапии, снижает выраженность диарейного синдрома и рвоты и позволяет уменьшить объемы растворов при проводимой оральной регидратации, что является важным преимуществом для педиатрии [16].

    Необходимо учитывать, что коррекция обезвоживания должна проводиться с использованием и бессолевых растворов, среди которых предпочтение следует отдать питьевой воде (не минеральной!), возможно использование пектинсодержащих отваров (яблочный компот без сахара, морковно-рисовый отвар). Соотношение глюкозосолевых растворов и питьевой воды должно быть 1:1 при водянистой диарее, 2:1 при выраженной рвоте, 1:2 при инвазивных диареях [24].

    Тяжелые формы ОКИ, отсутствие эффекта от оральной регидратации или наличие обильной рвоты, отеков, развитие функциональной (острой) почечной недостаточности являются показаниями для проведения парентеральной регидратации, которая может быть осуществлена с использованием одного из современных отечественных растворов — 1,5% раствора меглюмина натрия сукцината, доказавшего свою эффективность в интенсивной терапии данных состояний [30].

    Патогенетическое обоснование необходимости применения пробиотических лекарственных средств при ОКИ не вызывает сомнения как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Пробиотическую терапию рекомендовано назначать в составе комплексной стартовой терапии вне зависимости от этиологии заболевания и в как можно более ранние сроки. Данные препараты показаны также всем пациентам в периоде реконвалесценции с целью восстановления параметров микробиоценоза. Их применение при ОКИ у детей является не только патогенетически обоснованным, но и относится к самому высокому уровню доказательности — А — в соответствии с принципами доказательной медицины [31]. Данный факт был подтвержден в 2010 г. результатами метаанализа, включившего в себя результаты 63 рандомизированных контролируемых клинических исследований. В нем было показано, что использование пробиотиков достоверно уменьшает продолжительность диареи в среднем на 24,76 часа и сокращает частоту стула, при этом данные препараты характеризуются высоким профилем безопасности [32].

    Одним из патогенетических механизмов, позволяющих рекомендовать пробиотики при ОКИ, является их положительное влияние на муциновый слой слизистой оболочки ЖКТ. На фоне течения инфекционного процесса наблюдается изменение физических характеристик данного барьера — снижение вязкости за счет разрушения дисульфидных связей между цистеиновыми мостиками суперструктуры данного геля, что может приводить к транслокации микроорганизмов из просвета кишечника в ткани. Данные процессы развиваются под действием патогенных микроорганизмов, имеющих соответствующие факторы патогенности в виде ферментов, разрушающих слизь (нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа). Длительное, в том числе в постинфекционном периоде, изменение физических свойств муцинового слоя приводит к риску развития воспалительных заболеваний кишечника [33]. Микроорганизмы, относящиеся к компонентам нормальной микрофлоры ЖКТ человека, а также продукты их обмена оказывают потенцирующее действие на состояние муцинового слоя посредством целого ряда механизмов, в том числе генетических [34, 35].

    Современный взгляд на терапию пробиотиками подразумевает штамм-специфичный подход, который включает в себя установление в клинических исследованиях терапевтических эффектов, характерных для определенных генетически сертифицированных штаммов и дальнейшее их использование с учетом штамм-специфичных свойств пробиотиков в различных клинических ситуациях [36, 37].

    Применительно к острым кишечным инфекциям у детей рабочая группа ESPGHAN в 2014 г. на основе анализа опубликованных систематических обзоров и результатов рандомизированных клинических исследований, в том числе плацебо-контролируемых, опубликовала меморандум, в котором разделила все пробиотические штаммы на пробиотики с положительной рекомендацией, с отрицательной рекомендацией и пробиотики с недостаточными доказательствами их эффективности. К рекомендованным штаммам (несмотря на низкий уровень доказательной базы по мнению экспертов) для терапии ОКИ у детей были отнесены Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus reuteri штамм DSM 17938 (исходный штамм ATCC 55730), а также термически инактивированный штамм Lactobacillus acidophilus LB, который формально к пробиотикам как живым микроорганизмам с заданными полезными свойствами отнесен быть не может, однако он показал свою эффективность при острых инфекционных гастроэнтеритах [38].

    Штамм Lactobacillus reuteri DSM 17938 устойчив к следующим антимикробным средствам (возможен совместный прием пробиотиков Lactobacillus reuteri Protectis с этими средствами): амоксициллин, ампициллин, Аугментин, диклоксациллин, оксациллин, пенициллин G, феноксиметилпенициллин, цефуроксим, цефалотин, ванкомицин, доксициклин, тетрациклин, фузидовая кислота, ципрофлоксацин, энрофлоксацин, налидиксовая кислота, метронидазол. Lactobacillus reuteri DSM 17938 чувствительны к цефотаксиму, неомицину, стрептомицину, кларитромицину, эритромицину, рокситромицину, клиндамицину, хлорамфениколу, рифампицину, имипенему, линезолиду, виргиниамицину.

    При этом Lactobacillus reuteri DSM 17938 характеризуется хорошим профилем безопасности, что подтверждено Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (Food and Agriculture Оrganization of the United Nations, FAO) и ВОЗ в 2002 г.

    Клиническая эффективность Lactobacillus reuteri DSM 17938 показана при функциональных коликах у детей первого года жизни, в составе комплексной эрадикационной терапии H. рylori-инфекции, профилактики антибиотик-ассоциированной диареи, при метаболическом синдроме, в терапии аллергических заболеваний. Эффективность данного штамма подтверждена в 163 клинических исследованиях у 14 000 пациентов, из которых 114 — рандомизированные, двойные/слепые или слепые плацебо-контролируемые исследования, 47 — открытые исследования, 56 исследований проводились среди 7300 детей 0–3 лет жизни.

    Однако наиболее хорошо изучены клинические эффекты данного штамма при ОКИ, что послужило причиной включения его в рекомендации ESPGHAN. Так, в многоцентровом рандомизированном простом слепом клиническом исследовании, проведенном среди госпитализированных с острым гастроэнтеритом детей, получавших традиционную терапию с или без 1 × 10 8 КОЕ Lactobacillus reuteri DSM 17938 на протяжении 5 дней, было показано, что назначение данного пробио­тического штамма сокращает продолжительность диареи через 24 и 48 ч (50% в основной группе против 5% в группе сравнения, p < 0,001) и 72 ч (69% против 11%, р < 0,001), позволяет уменьшить сроки госпитализации (4,31 ± 1,3 дня против 5,46 ± 1,77 дня, р < 0,001) и снизить вероятность развития затяжного характера диареи (17% в группе сравнения и ни одного пациента в основной группе) [40]. Аналогичные данные были получены и в других исследованиях [41, 42].

    Учитывая вышеизложенное, можно заключить, что в настоящее время в РФ единственным низкоосмолярным глюкозосолевым регидратационным раствором, содержащим Lactobacillus reuteri DSM 17938, является БиоГая ОРС (биологически активная добавка). Данный раствор оказывает терапевтическое действие по двум основным патогенетическим направлениям — корригировать и обезвоживание, и нарушения микробиоценоза при ОКИ у детей. Важно подчеркнуть, что, помимо глюкозы, солей и пробиотика, БиоГая ОРС содержит цинк, оказывающий положительное влияние на всасывание воды, который также потенцирует процессы иммунологической защиты и участвует в процессах регенерации.

    По составу и осмолярности комбинация солей БиоГая ОРС соответствует рекомендациям Европейского общества педиатров, гастроэнтерологов и диетологов, а также ВОЗ и ЮНИСЕФ по оральной регидратации при легкой и средней степенях обезвоживания (табл. 2).

    Эффективность данной комбинации — Lactobacillus reuteri DSM 17938 и растворов для оральной регидратации — была подтверждена в проспективном плацебо-контролируемом исследовании, где было показано снижение на 84% доли детей с обезвоживанием на вторые сутки приема данной комбинации [43].

    Таким образом, комбинированная терапия пробиотиком и низкоосмолярным раствором для оральной регидратации (БиоГая ОРС) у детей без возрастных ограничений является не только патогенетически обоснованной, доказавшей свою несомненную эффективность и безопасность в контролируемых клинических исследованиях, но и наиболее перспективным направлением в лечении острых диарей любой этиологии, значительно уменьшающим полипрагмазию.

    Литература

    А. А. Плоскирева 1 , кандидат медицинских наук
    А. В. Горелов, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН

    Синергизм действия бензилдиметил [3-(миристоиламино)пропил] аммоний хлорида моногидрата с антибиотиками и другими препаратами позволяет сократить длительность и повысить эффективность терапии. Рассмотрены способы применения препарата и дозы в акушерстве,

    Synergism of benzyldimetyl [3-(myristoilamyn)propyl] ammonium chloride monohydrate с effect, along with antibiotics and other medications allows to reduce duration of the therapy and increase its efficiency. The ways of the medication and the dose application in midwifery, gynaecology and urologic practice were considered.

    Использование антисептических препаратов при инфекционной патологии в гинекологии

    В последние годы внимание ученых все больше привлекают поверхностно-активные вещества, обладающие широким спектром антимикробного действия, не оказывающие раздражающего действия на слизистые оболочки и кожу и не теряющие своей активности в течение длительного времени [1, 2].

    К их числу относится лекарственный препарат Мирамистин — бензилдиметил [3- (миристоиламино)пропил]аммоний хлорид, моногидрат, выпускаемый в виде 0,01% раствора для местного применения. Мирамистин относится к группе катионных поверхностно-активных веществ, а именно к четвертичным аммониевым соединениям [3].

    Мирамистин обладает выраженными антимикробными свойствами в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, патогенных грибов, некоторых вирусов и простейших и повышает чувствительность бактерий, грибов и простейших к действию антибиотиков [4–6]. Синергизм действия Мирамистина с антибиотиками и другими препаратами позволяет сократить длительность и значительно повысить эффективность терапии.

    Препарат действует избирательно, то есть эффективно действует на патогенные микроорганизмы и не оказывает повреждающего действия на слизистые оболочки [7, 8]. При этом доказана способность препарата оказывать дополнительные эффекты:

    • повышение защитных реакций в месте применения за счет активации фагоцитов;
    • усиление процессов регенерации и эпителизации;
    • противовоспалительное действие за счет активизации фибринолиза в очаге воспаления.

    Многогранные исследования Мирамистина были проведены в ведущих лабораториях России, Швеции и Германии. Препарат оказывает выраженное бактерицидное действие в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, аэробных и анаэробных бактерий, спорообразующих и аспорогенных бактерий, в виде монокультур и микробных ассоциаций [9].

    Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что Мирамистин оказывает не только бактерицидное, но и выраженное фунгицидное действие. Чувствительны к нему аскомицеты рода Aspergillus и рода Penicillium, дрожжевые грибы (Rhodotorula rubra, Torulopsis glabrata и т. д.) и дрожжеподобные (Candida albicans, Candida krusei и т. д.), дерматофиты (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton Kaufman-Wolf, Microsporum canis т. д.), а также другие патогенные грибы, включая резистентную грибковую микрофлору.

    Мирамистин обладает противовирусным действием, особенно активен в отношении вирусов гриппа, герпеса, ретровирусов (в том числе вируса иммунодефицита человека (ВИЧ)), парамиксовирусов (корь, паротит), ветряной оспы, лихорадки Денге, аденовирусов и др. [10, 11].

    Среди вирусных заболеваний герпетическая инфекция, обусловленная вирусами простого герпеса (ВПГ) 1-го и 2-го типов, занимает одно из ведущих мест. Для профилактики и терапии ВПГ-инфекции предложено много средств, однако препаратами выбора остаются нуклеозидные аналоги (например, Ацикловир), однако с 1982 года стали регистрироваться штаммы ВПГ, устойчивые к действию Ацикловира (АЦВ), а за последние 10 лет частота выделения таких штаммов резко возросла, особенно от иммунокомпрометированных лиц [12]. По данным разных авторов, АЦВ-резистентные штаммы ВПГ встречаются в 4–14% случаев у онкологических больных, ВИЧ-инфицированных и лиц, перенесших трансплантацию органов и тканей или получающих длительную иммуносупрессивную терапию.

    Мирамистин обладает выраженной противовирусной активностью в отношении АЦВ-резистентных штаммов ВПГ. Препарат проявляет прямое вирулицидное действие и обладает способностью тормозить репликацию вирусов в инфицированных культурах клеток, что приводит к существенному снижению титров инфекционной активности ВПГ. В клинике и эксперименте доказано, что Мирамистин проявляет активность на ранних этапах инфекционного процесса за счет предотвращения адсорбции и пенетрации вируса в клетки хозяина. Учитывая, что механизм противовирусного действия Мирамистина отличается от действия АЦВ, включение Мирамистина в комплексную терапию позволяет не только повысить эффективность лечения, но и снизить распространенность вируса среди лиц групп риска, а также частоту появления штаммов ВПГ, резистентных к действию Ацикловира. Полученные результаты согласуются с ранее выявленной противовирусной активностью Мирамистина в отношении других разновидностей вирусов [10].

    Исследования анти-ВИЧ активности Мирамистина, проведенные в ведущих лабораториях России, Украины, Швеции, Германии, позволили доказать, что в рабочих концентрациях Мирамистин эффективен для уничтожения внеклеточного и внутриклеточного ВИЧ [13, 14]. Он оказался более активным средством для уничтожения ВИЧ по сравнению с другими дезинфектантами (табл. 1) [13–17].

    Разработаны специальные упаковки, позволяющие использовать Мирамистин для профилактики ВИЧ и инфекций, передаваемых половым путем (ИППП) как у мужчин, так и у женщин (водный раствор в специальном флаконе 50 мл с урологической насадкой).

    Клинические исследования, а также многолетний опыт использования Мирамистина для профилактики ИППП доказывают надежность защитного действия при условии соблюдения инструкции по применению [9].

    Еще одной проблемой венерологии является недостаточная эффективность лечения хронической и вялотекущей гонореи, негонорейных уретритов, хронической хламидийной инфекции и смешанных урогенитальных инфекций. Учитывая отсутствие резистентности у большинства клинических штаммов гонококков и трихомонад [18] и обнаружение у препарата иммунокорригирующих свойств [19], целесообразно использование препарата для лечения данных форм заболеваний [9].

    Мирамистин также обладает выраженным гонококкоцидным действием, превосходящим по антигонококковой активности бензалкония хлорид. Клиническая эффективность Мирамистина подтверждена для профилактики и лечения инфекций, передаваемых половым путем, в первую очередь сифилиса, гонореи и ряда негонорейных заболеваний мочеполового тракта [20–22].

    Микробицидный эффект Мирами­стина в сравнении с бензалкония хлоридом на возбудителей ИППП в эксперименте представлен в табл. 2. Из полученных данных следует, что в условиях прямого контакта in vitro Мирамистин в течение от 1 до 10 мин оказывает микробицидное действие в отношении возбудителей сифилиса, трихомониаза и гонореи. По сравнению с бензалкония хлоридом, Мирамистин оказывал более выраженное трепонемо-, трихомонадо- и гонококкоцидное действие.

    Экспериментально-клинические исследования показали, что после курса лечения с применением Мирамистина достоверно возрастает функциональная активность полиморфноядерных лейкоцитов, в то время как в группе сравнения она отсутствовала. Это подтверждает стимулирующее влияние инстилляций Мирамистина в очаге воспаления на показатели местного клеточного иммунитета, сниженного у больных хроническими и вялотекущими урогенитальными заболеваниями [9].

    Выраженный положительный эффект был получен у больных с урогенитальным хламидиозом, с применением Мирамистина в качестве местной терапии. Препарат использовался в виде влагалищных ванночек, тампонов, инстилляций в уретру, мочевой пузырь, матку, смазывания цервикального канала. Применение Мирамистина позволяет сократить курс антибиотикотерапии с 3 недель до 10–14 дней, что связано со свойством Мирамистина повышать проницаемость клеточных мембран и способствовать лучшему проникновению антибактериальных средств в очаг воспаления. Местное применение Мирамистина способствует повышению клинической эффективности лечения, сокращению сроков антибиотикотерапии, а также уменьшению количества рецидивов. Представленный метод лечения позволяет сократить число рецидивов заболевания на 60–70% [23, 24].

    Способы применения препарата и дозы

    В акушерстве и гинекологии с целью профилактики послеродовой инфекции Мирамистин применяют в виде влагалищных орошений до родов (5–7 дней), в родах после каждого влагалищного исследования, а в послеоперационном периоде вводят тампоны, смоченные Мирамистином, во влагалище с экспозицией 2 ч в течение 5–7 дней; лечение воспалительных заболеваний женских половых органов проводят курсом в течение двух недель путем внутривлагалищного введения тампонов.

    В урологической практике в комплексном лечении уретритов и уретропростатитов проводят впрыскивание 2–3 мл Мирамистина в уретру 1–2 раза в день, в течение 10 дней, процедуры проводят через день; при лечении хламидийного уретрита в комплексной терапии применяют инстилляции Мирамистина, экспозицией на 10 мин, 2 раза в день, в течение 7 дней; перед диагностическим исследованием Мирамистин вводят в уретру, обработку повторяют по окончании манипуляции.

    Для профилактики венерических заболеваний препарат эффективен, если он применяется не позже двух часов после полового акта; содержимое флакона с помощью аппликатора урологического ввести в мочеиспускательный канал на 2–3 мин: мужчинам (2–3 мл), женщинам (1–2 мл) и во влагалище (5–10 мл); обработать кожу внутренних поверхностей бедер, лобка, половых органов; после процедуры рекомендуется не мочиться в течение двух часов.

    Благодаря широкому спектру антимикробного действия и другим свойствам Мирамистин позволяет значительно повысить эффективность терапии инфекций.

    Литература

    1. Афиногенов Г. Е., Елинов Н. П. Антисептики в хирургии. Л.: Медицина, 1987. 144 с.
    2. Соколова Н. Ф., Федорова Л. С., Цвирова И. М. Актуальные проблемы клинической микробиологии. В сб. науч. трудов НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалея АМН СССР. М., 1989. С. 18–20.
    3. Регистрационное удостоверение PN 001926/01 от 13.12.2007.
    4. Кривошеин Ю. С. Противомикробные свойства новых ПАВ и обоснование их медицинского применения: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Киев, 1985. 35 с.
    5. Кривошеин Ю. С., Скуратович А. А., Тышкевич Л. В. и др. Изучение действия поверхностно-активных веществ на возбудителей венерических болезней // Вестн. дерматол. и венерол. 1983. № 8. С. 30–33.
    6. Krivorutchenko Yu., Marennicova S., Krivoshein Yu. et al. A study of antiHIV activity of the detergent myramistin / Int. Conf. on Med. Biotech. Immunization and AIDS. Leningrad. 1991. V. 1. P. 11.
    7. Кривошеин Ю. С., Нестерова И. Е., Рудько А. П. Морфологическое изучение влияния поверхностно-активных веществ на кожу и слизистые. Морфогенез и регенерация. Киев, 1977. Т. 72. С. 98–100.
    8. Кривошеин Ю. С., Скуратович А. А., Тышкевич Л. В. и др. Изучение мутагенного и канцерогенного действия антимикробных поверхностно-активных веществ // Антибиотики. 1984. Т. 29. № 7. С. 519–527.
    9. Милявский А. И., Кривошеин Ю. С., Логадырь Т. А., Винцерская Г. А. Эффективность мирамистина в дерматовенерологии // Вестник дерматологии и венерологии. 1996. № 2. С. 67–69.
    10. Агафонов А. П., Скарнович М. О., Петрищенко В. А. и др. Изучение in vitro антивирусных свойств мирамистина в отношении вирусов кори и паротита // Антибиотики и химиотерапия. 2005. Вып. 50. № 5–6. С. 17–19.
    11. Криворутченко Ю. Л. Дозозависимая инактивация мирамистином внеклеточного вируса иммунодефицита человека // Вопр. вирусол. 1998. № 3. С. 122–124.
    12. Bacon Т. Н., Levin M. J., Leary J. J., Sarisky R. T., Sutton D. Herpes simplex virus resistance to acyclovir and penciclovir after two decades of antiviral therapy // Clinical Microbiology Reviews. 2003. V. 16. № l. P. 114–128.
    13. Криворутченко Ю. Л., Кривошеин Ю. С., Маренникова С. С. и др. Изучение анти-ВИЧ-активности мирамистина // Вопр. вирусол. 1994. № 6. С. 267–269.
    14. Криворутченко Ю. Л. Инактивация мирамистином вируса иммунодефицита человека // Журн. дерматол. и венерол (Харьков). 1998. № 1 (5). С. 22–24.
    15. Malamud D. et al. 12 th World AIDS Conference. Geneva, 1998. P. 621. Abstr. № 33149.
    16. Mayer J. et al. 12 th World AIDS Conference. Geneva, 1998. P. 623. Abstr. № 33158.
    17. Polsky B., Baron P. A., Gold J. W. M. et al. In Vitro Inactivation of HIV-1 by Contraceptive Sponge Containing Nonoxinol-9 // Lancet. 1988. V. 1. P. 1456.
    18. Саиед Фахер. Применение антисептика мирамистина для индивидуальной профилактики и лечения некоторых венерических болезней: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Симферополь. 1991. 18 с.
    19. Возианов А. Ф., Кривошеин Ю. С., Пасечников С. П. Влияние мирамистина на фагоцитарную активность уретральных гранулоцитов у больных хроническим уретропростатитом // Врач. дело. 1990. № 10. С. 113 –115.
    20. Кривошеин Ю. С., Скуратович А. А., Рудько А. П. Использование поверхностно-активных веществ для профилактики экспериментального сифилиса // Вестн. дерматол. 1983. № 11. С. 29–32.
    21. Милявский А. М., Кривошеин Ю. С., Милявский Ю. А. Экспериментальное обоснование наружной профилактики сифилиса / 4-й съезд дерматовенерологов УССР: тезисы докладов. Киев. 1980. С. 69–70.
    22. Скуратович А. А., Кривошеин Ю. С., Рудько А. П. Использование поверхностно-активных веществ для профилактики экспериментального сифилиса // Вестн. дерматол. и венерол. 1983. № 11. С. 29–32.
    23. Нехороших З. Н., Маликова М. В., Кривошеий Ю. С. и др. Комплексное лечение различных форм хламидиозов с применением мирамистина // Таврический медико-биологический вестник. 1999. № 1–2. С. 13–16.
    24. Ухаль М. И., Петровский Ю. Б., Маликова М. В. и др. Лечение хламидийных уретритов и простатовезикулитов с использованием мирамистина. Информационное письмо № 67–98. С. 2.

    И. М. Кириченко

    Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около

    Острые респираторные инфекции (ОРВИ) являются наиболее распространенными среди всех инфекционных заболеваний. На долю ОРВИ, а также гриппа приходится не менее 70% инфекционных заболеваний. В России ежегодно регистрируется около 50 млн инфекционных заболеваний, из которых до 90% случаев приходится на ОРВИ и грипп.

    Почти 90% населения как минимум один раз в году переносят одну из респираторных инфекций вирусной этиологии, что в целом предопределяет высокую заболеваемость и даже влияет на показатель смертности [2].

    Столь высокая частота заболеваний респираторного тракта объясняется многообразием этиологических факторов (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, риновирусы, реовирусы, респираторно-синцитиальные (РС) вирусы, микоплазмы, хламидии, бактериальные агенты), а также легкостью передачи возбудителя и высокой изменчивостью вирусов.

    Дифференциальная диагностика гриппа и ОРВИ затруднена из-за сходства клинической картины этих заболеваний, но вполне возможна. Основными отличиями можно считать начальные признаки заболевания, симптомы интоксикации, характер катаральных явлений и лихорадки, тип развивающихся осложнений и др. Клинический диагноз, подтвержденный данными лабораторных анализов, и определяет выбор терапии.

    Клиническая картина ОРВИ и гриппа зависит от вируса-возбудителя (см. таблицу).

    Следует отметить, что осложнения при ОРВИ, особенно в период эпидемии, регистрируются в 20–30% случаев. Основными причинами осложнений являются нарушения иммунной защиты, приводящие к длительной недостаточности в работе иммунной системы. Снижение антибактериальной резистентности организма приводит к затяжным периодам реконвалесценции и обусловливает возможность осложнений в течение длительного времени. Особое место среди осложнений занимает так называемый синдром послевирусной астении (СПА), который может развиваться у 65% больных в течение 1 мес от начала заболевания. Ведущими симптомами СПА являются усталость, эмоциональные нарушения и различные психические расстройства.

    Круг препаратов, используемых при лечении ОРВИ и гриппа, широк и разнообразен. Он включает живые и инактивированные вакцины, химиопрепараты этиотропного действия, а также средства, применяющиеся для иммунокорригирующей и патогенетической терапии.

    Тем не менее течение гриппа и других ОРВИ по-прежнему плохо поддается контролю. Это связано не только с полиэтиологичностью данных заболеваний, но и с уникальной изменчивостью вирусов и глобальным характером эпидемий. Распространение ОРВИ в значительной степени зависит от экологической, социально-экономической ситуации, наличия у пациентов аллергических заболеваний и ряда других факторов.

    Противовирусные препараты

    Химиопрепараты

    Механизм действия этой группы препаратов основан на избирательном подавлении отдельных звеньев репродукции вирусов, без нарушения жизнедеятельности клетки макроорганизма. При респираторных инфекциях используются две группы препаратов — блокаторы М2-каналов и ингибиторы нейроаминидазы, а также рибавирин, активный против РС-вируса.

    Блокаторы М2-каналов

    В 1961 г. был синтезирован симметричный амин — амантадин, а затем и ряд его производных (римантадин, мидантан, дейтифорин). В нашей стране получил широкое применение римантадин, который используется для лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А. Эффективность этого средства составляет 70–90%.

    Противовирусный эффект реализуется путем блокирования особых ионных каналов (М2) вируса, что сопровождается нарушением его способности проникать в клетки и высвобождать рибонуклеопротеид. Тем самым ингибируется важнейшая стадия репликации вирусов. Примерно в 30% случаев может развиваться резистентность к римантадину [6].

    Римантадин выпускается в форме ремантадина в таблетках по 50 мг и сиропа для детей от 1 до 7 лет альгирем—2 мг/мл. С лечебной целью препарат назначается с момента регистрации первых симптомов. Длительность терапии не должна превышать 5 дней во избежание появления резистентных форм вируса. Профилактически римантадин необходимо принимать не менее 2 нед.

    Ингибиторы нейроаминидазы

    Препараты этой группы эффективны не только против вирусов гриппа типа А, но и против вирусов типа В.

    Нейроаминидаза (сиалидаза) — один из ключевых ферментов, участвующих в репликации вирусов гриппа. При ингибировании нейроаминидазы нарушается способность вирусов проникать в здоровые клетки, снижается их устойчивость к защитному действию секрета дыхательных путей и таким образом тормозится дальнейшее распространение вируса в организме. Ингибиторы нейроаминидазы способны уменьшать продукцию цитокинов (ИЛ-1 и фактора некроза опухоли), препятствуя развитию местной воспалительной реакции и ослабляя такие системные проявления вирусной инфекции, как лихорадка, боли в мышцах и суставах, потеря аппетита [7].

    Предварительные исследования показали, что эффективность такого ингибитора в качестве профилактического средства составляет 70–80%. Прием этих препаратов позволяет сократить длительность болезни на 1–1,5 дней (если препарат начать принимать не позднее, чем через 36–48 ч с момента появления первых симптомов). В начале заболевания и на ранних его стадиях средняя продолжительность репликации вируса сокращается в среднем на 3 дня, а число тяжелых форм ОРВИ и гриппа, характеризующихся повышенной температурой, — на 85%. Препараты не оказывают вредного воздействия на центральную нервную систему. Однако следует отметить, что далеко не всегда представляется возможность их применения в первые 48 ч: из-за сложностей, связанных с дифференциальной диагностикой гриппа и других ОРВИ.

    Представителями ингибиторов нейроаминидазы являются озельтамивир и занамивир.

    Озельтамивир (тамифлю) назначается по 75–150 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Для профилактики — по 75 мг 1 или 2 раза в день в течение 4–6 нед. У пациентов с клиренсом креатинина менее 30 мл/мин доза снижается в 2 раза.

    Занамивир (реленца) является структурным аналогом сиаловой кислоты — естественного субстрата нейроаминидазы вирусов гриппа — и, следовательно, обладает способностью конкурировать с ней за связывание с активным центром. Ингалируется с помощью специального устройства — дискхалера. С лечебной целью назначается по 10 мг 2 раза в день (с интервалом 12 ч) в течение 5 дней, для профилактики — по 10 мг 1 раз в день в течение 4–6 нед. Ингаляционный способ введения имеет преимущество, так как обеспечивает достаточно быстрый противовирусный эффект в зоне первичного очага инфекции.

    Побочные реакции данной группы препаратов составляют не более 1,5% случаев. Чаще всего это головная боль, головокружение, тошнота, диарея, явления синусита. У пациентов с обструктивными бронхолегочными заболеваниями возможно развитие бронхоспазма.

    Препараты, активные против других вирусов

    Рибавирин (виразол, ребетол), действующий на многие РНК- и ДНК-содержащие вирусы, в аэрозольной лекарственной форме используется при лечении инфекций, вызванных РС-вирусом. Предполагается, что препарат ингибирует ранние этапы вирусной транскрипции, нарушая синтез рибонуклеопротеидов, информационной РНК, блокируя РНК-полимеразу. Применяется ингаляторно с помощью небулайзера только в условиях стационара.

    При приеме рибавирина могут отмечаться бронхоспазм, сыпь, раздражение глаз, причем не только у пациентов, но и у медперсонала. В редких случаях наблюдаются лейкопения, бессонница, раздражительность. Существует риск кристаллизации препарата в дыхательных путях и интубационных трубках. Обладает тератогенным действием.

    Перспективным противовирусным препаратом является недавно разработанный в США пленоконарил. В исследованиях in vitro и в экспериментах на животных выявлена его активность против энтеровирусов и риновирусов. Данные первых плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют об эффективности препарата при респираторных инфекциях и энтеровирусном менингите [8].

    В России применяются оригинальные противовирусные препараты, созданные на основе отечественных разработок. Наиболее широко известный из них — арбидол. Он оказывает ингибирующее действие на вирусы гриппа типа А и В и другие респираторные вирусы, механизм которых до конца не выяснен. Предполагают, что подобное воздействие связано и с интерферониндуцирующими и с иммуномодулирующими свойствами препарата. В частности, арбидол стимулирует активность фагоцитарных клеток. Выпускается в таблетках по 0,1 г. В лечебных целях назначается по 0,2 г 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. С профилактической целью применяется по 0,2 г/сут в течение 10–14 дней.

    Интерфероны

    Интерфероны (ИФН) относятся к числу регуляторов иммуногенеза. Они продуцируются различными клетками и не только реализуют противовирусный ответ, но и регулируют иммунологические реакции. Основные эффекты интерферонов можно подразделить на антивирусные, антимикробные, антипролиферативные, иммуномодулирующие и радиопротективные.

    Несмотря на разнообразие генетического материала вирусов, ИФН подавляют их репродукцию на стадии, обязательной для всех вирусов: они блокируют начало трансляции, т. е. синтез вирусспецифических белков. Этим можно объяснить универсальность антивирусного действия интерферона. Под воздействием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, Т-хелперов, цитотоксических Т-лимфоцитов, фагоцитарная активность, интенсивность дифференцировки В-лимфоцитов, экспрессия антигенов МНС I и II типа [1].

    Для лечения вирусных инфекций применяются α- и β-интерфероны. Хороший эффект при лечении дает комбинированное применение химиопрепаратов и препаратов ИФН.

    β-интерферон (бетаферон) выпускается в форме порошка, во флаконах, содержащих по 9,5 млн ЕД ИФН. При гриппе его закапывают или распыляют в носовые ходы не менее 4–5 раз в сутки [2].

    Человеческий лейкоцитарный интерферон представляет собой смесь интерферонов, синтезируемых лейкоцитами донорской крови в ответ на воздействие вирусного индуктора. Препарат вводят ингаляторно или закапывают в носовые ходы водный раствор, приготавливаемый из сухого вещества в ампуле или флаконе.

    Виферон — рекомбинантный интерферон-α 2b — выпускается в форме ректальных свечей и применяется при лечении ОРВИ и гриппа. Повреждение клеточных мембран, наблюдаемое в ходе развития инфекционного процесса, является причиной снижения противовирусной активности интерферона. Токоферола ацетат и аскорбиновая кислота, входящие в состав виферона, являются мембраностабилизирующими компонентами, антиоксидантами, в сочетании с которыми противовирусная активность рекомбинантного интерферона-α 2b возрастает в 10–14 раз [1].

    Особенности введения лекарственной формы обеспечивают длительную циркуляцию в крови интерферона-α 2b.

    Препарат применяется как у новорожденных детей, так и у взрослых больных при ОРВИ и гриппе в возрастных дозировках. Детям до 7 лет назначается виферон-1, детям старше 7 лет и взрослым — виферон-2.

    Индукторы интерферона

    Амиксин — низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона ароматического ряда, относящийся к классу флуоренонов. Основными структурами, продуцирующими интерферон в ответ на введение амиксина, являются клетки эпителия кишечника, гепатоциты, Т-лимфоциты, гранулоциты. В лейкоцитах человека амиксин индуцирует образование интерферона, уровень в крови которого составляет 250 ЕД/мл. После приема амиксина внутрь максимум интерферона у человека определяется последовательно в кишечнике, печени, крови через 4–24 ч [2].

    При лечении гриппа и ОРВИ амиксин назначается в первые часы заболевания, на курс достаточно 5–6 таблеток. С целью профилактики назначается 1 раз в неделю в течение 4–6 нед.

    Циклоферон является низкомолекулярным индуктором ИФН-α , что определяет широкий спектр его биологической активности. Он быстро проникает в клетки, накапливаясь в ядре и цитоплазме. Циклоферон интеркалирует ДНК клетки, с чем связан механизм его интерферониндуцирующей активности [3].

    Циклоферон быстро проникает в кровь. Отмечается низкое связывание его с белками крови и в то же время широкое распространение в различных органах, тканях, биологических жидкостях организма.

    Ввиду того что циклоферон является низкомолекулярным препаратом, он легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, вызывая образование ИФН в мозге. Циклоферон быстро выводится из организма: 99% введенного препарата элиминируется почками в неизмененном виде в течение 24 ч.

    Циклоферон хорошо переносится больными и назначается с первого дня от начала заболевания в виде таблетированной формы или парентерально [4].

    Ридостин — высокомолекулярный индуктор ИФН природного происхождения. Ридостин представляет собой двуспиральную РНК, полученную из лизата киллерных дрожжей Saccharamyces cervisiae.

    Системное введение ридостина стимулирует продукцию раннего ИФН. Максимальное накопление ИФН в сыворотке отмечается через 6–8 ч после инъекции; через 24 ч в кровотоке не определяется [1].

    Препарат проявляет выраженный иммуномодулирующий эффект. Он стимулирует Т-клеточное и гуморальное звенья иммунитета, пролиферацию стволовых клеток костного мозга и фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов периферической крови. Ридостин повышает уровень кортикостероидных гормонов; применяется для лечения и профилактики гриппа и других ОРВИ.

    В настоящее время незаслуженно забывают препарат дибазол, применяемый для лечения и профилактики гриппа и ОРВИ. Дибазол обладает иммуномодулирующей активностью и индуцирует выработку эндогенного интерферона. Для профилактики назначается по 1 таблетке (0,02–0,05 г) 1 раз в день — 3–4 нед, для лечения — по 1 таблетке 3 раза в день — 5 дней.

    Незаменимы в лечении гриппа и ОРВИ такие комплексные препараты, как гриппостад, ринза, терафлю, фервекс, а также препараты для наружного и местного применения — мазь от простуды доктор Мом, туссамаг бальзам от простуды.

    Несмотря на многообразие препаратов, представленных для лечения ОРВИ и гриппа на современном этапе, выбор лекарственного препарата остается актуальной задачей для практикующего врача. Выбор тактики назначения и ведения больного с ОРВИ или гриппом напрямую связан с тяжестью течения инфекционного процесса, формой заболевания и наличием осложнений. Успех лечения зависит от правильной оценки состояния больного и раннего начала лечения.

    Внутривенная регидратационная терапия. Препараты для внутривенной регидратации

    Обезвоживание при острых кишечных инфекциях у взрослых носит изотонический характер. Поэтому внутривенная регидратационная терапия должна осуществляться изотоническими полиионными кристаллоидными растворами. Задачами терапии являются восстановление нарушенных параметров гомеостаза, в том числе водно-солевого и кислотно-основного, гемодинамики, микроциркуляции и гемостаза.

    При холере нарушения водно-солевого обмена четко определяют весь комплекс клинических и патофизиологических изменений. У больных с пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезами, эшерихиозами, дизентерией они не определяют все нарушения гомеостаза, но часто становятся доминирующими и имеют решающее значение для исхода заболевания. Для пищевой токсикоинфекции средней тяжести течения наиболее характерно обезвоживание II степени, для тяжелого течения — III степени.

    Обезвоживание при тяжелом течении пищевой токсикоинфекции обусловлено потерей внеклеточной и внутриклеточной жидкости, а при заболевании средней тяжести наблюдается сочетание дефицита внеклеточного пространства с переходом воды в клетки [Малеев В.В., 1986]. По данным Н.Я.Аксеновой (1982), при обезвоживании II степени объем внутрисосудистой жидкости не изменяется, а интерстициальной — уменьшается.

    Для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями в нашей стране используются полиионные кристаллоидные растворы "Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль".

    регидратационная терапия

    Раствор "Трисоль". Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — 1 г, натрия гидрокарбоната — 4 г на 1 л апирогенной воды, или Na+ — 133 ммоль, К+ — 14 ммоль СП — 99 ммоль, НС03 — 48 ммоль; рН 8,4, осмолярность — 294 мосм/л.

    Раствор "Квартасоль". Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хлорида — 1,5 г, натрия ацетата — 2,6 г, натрия гидрокарбоната — 1 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 112 ммоль, К+ — 20 ммоль, С1~ — 101 ммоль' НС03" — 12 ммоль, ацетат — 19 ммоль; рН 8,55, осмоляр-ность — 264 мосм/л.

    Раствор "Хлосоль". Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хлорида — 1,5 г, натрия ацетата — 3,6 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 108 ммоль, К+ — 20 ммоль, СГ — 101 ммоль, ацетата — 26 ммоль; рН 7,0, осмолярность — 294 мосм/л.

    Раствор "Ацесоля". Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — 1 г, натрия ацетата — 2 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 100 ммоль, К+ — 14 ммоль, СП —99 ммоль, ацетата— 15 ммоль; рН 6,87, осмолярность — 244 мосм/л.

    При отчетливо выраженном ацидозе у больных с обезвоживанием предпочтителен раствор "Трисоль", оптимальным следует считать также растворы "Квартасоль" и "Хлосоль". Менее эффективен раствор "Ацесоль". При выраженной гиперкалиемии у больных с обезвоживанием все указанные выше растворы не применяются, а используется раствор Дисоль (состав: натрия хлорида — 6 г, натрия ацетата — 2 г на 1 л апирогенной воды; рН 7,1, осмолярность — 252 мосм/л.

    Мы считаем нецелесообразным использование для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями раствора "Лактосоль" (Рингер-лактат). Его состав в миллимолях: Na+— 136; К+— 4,0; Са2+— 1,5; Mg2+ — 1,0; Сl- — 115; лактата — 30; рН — 6,5, осмолярность — 287 мосм/л.

    Лактат оказывает аллергизирующее действие на многих больных и содержит явно недостаточное количество ионов калия (0,3 г на 1 л раствора, или 4 ммоль/л). При развивающейся почечной недостаточности он противопоказан, и его не следует использовать для лечения лиц пожилого и старческого возраста.

    Таким же несбалансированным полиионным кристаллоидным раствором следует считать раствор "Мафусол", рекомендуемый для лечения обезвоживания А.Г.Рахмановой и соавт. (1995). Состав раствора: натрия хлорида — 6 г, калия хлорида — 0,3 г, магния хлорида — 0,12 г, натрия фумората — 14 г на 1 л апирогенной воды.

    Использование указанного раствора нецелесообразно, так как он не обеспечивает борьбу с гипокалиемией и при содержании 20 г натрия на 1 л раствора создает угрозу гипернатриемии. Нецелесообразно также применение для регидратации так называемого изотонического раствора натрия хлорида (8,5 г натрия хлорида на 1 л апирогенной воды). Во-первых, этот раствор не возмещает дефицит ионов калия, во-вторых, он не является изотоническим для организма, так как содержание ионов Na+ и Сl- (по 154 ммоль/л) избыточно по сравнению с концентрацией указанных ионов в плазме крови. При внутривенном введении значительных количеств изотонического раствора натрия хлорида развивается гиперосмолярность плазмы крови с вторичным обезвоживанием клеток.

    С целью регидратации нецелесообразны внутривенные инфузии 5 % раствора глюкозы, так как последняя не только не устраняет дефицит электролитов, но и снижает их концентрацию, особенно ионов калия, в плазме крови. Применение изотонического раствора натрия хлорида и 5 % раствора глюкозы усугубляет грубые сдвиги водно-электролитного баланса и КОС, часто является причиной неблагоприятных исходов.

    В практике лечения больных с острыми кишечными инфекциями следует решительно отвергнуть как патогенетически необоснованное применение гипертонических растворов натрия хлорида.

    Читайте также: