Различная структура казеоза позволяет подразделять туберкулемы на

Обновлено: 24.04.2024

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре.

Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.

Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы - это своеобразный феномен в легочной ткани.

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.

Что провоцирует / Причины Туберкулемы легких:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулемы легких:

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.
Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Приобретённый клеточный иммунитет
В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы Туберкулемы легких:

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:
1. прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
2. стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;
3. регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.

Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.

Диагностика Туберкулемы легких:

При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы.

Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.

При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.

Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.

Лечение Туберкулемы легких:

До открытия антибактериальных препаратов прогноз при туберкулемах был плохим - туберкулемы давали массивные вспышки с последующим переходом в тяжелые формы туберкулеза легких.

Профилактика Туберкулемы легких:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулема легких:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулемы легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

209 ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ДИССЕМИНИРОВАННОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ НАИБОЛЕЕ СУЩЕСТВЕННЫМ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМ НАРУШЕНИЕМ ДЫХАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ.

СНИЖЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ.

210 ТУБЕРКУЛИНОВЫЕ ПРОБЫ ПРИ ДИАГНОСТИКЕЕ ОСТРОГО ДИССЕМИНИРО- ВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ИМЕЮТ.

НИЗКУЮ ИНФОРМАТИВНОСТЬ, ПОСКОЛЬКУ МОГУТ БЫТЬ РАЗЛИЧНЫМИ

211 ОСТРОЕ ИЛИ ПОДОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ САРКОИДОЗА, СХОДНОЕ ПО КЛИНИКЕ С ПНЕВМОНИЕЙ, НАЗЫВАЕТСЯ СИНДРОМОМ.

212 ТУБЕРКУЛЕЗ ГОРТАНИ ЯВЛЯЕТСЯ НЕРЕДКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ТАКОЙ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ, КАК.

213 НЕКАЗЕОЗНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ, ПОРАЖАЮЩИЙ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ И ТКАНЬ ЛЕГКОГО, ДАЮЩИЙ ПОЛОЖИТЕЛЬНУЮ РЕАКЦИЮ КВЕЙМА И ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КОТОРОГО ПРИМЕНЯЮТСЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ НАЗЫВАЕТСЯ.

214 ЛЕГОЧНЫЙ СИНДРОМ ДИССЕМИНАЦИИ ПРИ МИЛИАРНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ НА РЕНТГЕНОГРАММЕ.

НА 7-10 ДЕНЬ ПОСЛЕ НАЧАЛА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ.

215 К ЗАБОЛЕВАНИЯМ, ОПИСЫВАЕМЫМ КАК ЛЕГОЧНЫЕ ДИССЕМИНАЦИИ, ОТНОСЯТ.

ГИСТИОЦИТОЗ-Х, ФИБРОЗИРУЮЩИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ, ГЕМОСИДЕРОЗ.

216 РИГИДНОСТЬ ЗАТЫЛОЧНЫХ МЫШЦ, ПОЗУ "ЛЕГАВОЙ СОБАКИ", СГИБАНИЕ НОГ ПРИ НАДАВЛИВАНИИ НА ЛОННОЕ СОЧЛЕНЕНИЕ НАЗЫВАЮТ.

217 НЕГОМОГЕННАЯ ТЕНЬ С НЕЧЕТКИМИ КОНТУРАМИ ДИАМЕТРОМ БОЛЕЕ ОДНОГО САНТИМЕТРА НАЗЫВАЕТСЯ.

218 БОЛЬНЫЕ ОЧАГОВЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ЧАЩЕ ВЫЯВЛЯЮТСЯ ПРИ.

219 ПРИ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ СЛЕДУЕТ УЧИТЫВАТЬ, ЧТО БАЦИЛЛОВЫДЕЛЕНИЕ НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНО В ФАЗУ.

220 МАЛОЙ ФОРМОЙ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ.

221 ТУБЕРКУЛЕЗ, РАЗВИВШИЙСЯ У РАНЕЕ ИНФИЦИРОВАННОГО ЧЕЛОВЕКА, ПОЛОЖИТЕЛЬНО РЕАГИРУЮЩЕГО НА ТУБЕРКУЛИН, НАЗЫВАЕТСЯ.

222 ПРИ ЛОКАЛИЗАЦИИ ИНФИЛЬТРАТА В ОБЛАСТИ МЕЖДОЛЕВОЙ БОРОЗДЫ СТАВИТСЯ ДИАГНОЗ.

223 ЗАБОЛЕВАНИЯМИ, С КОТОРЫМИ ПРОВОДИТСЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ, ПРИНЯТО СЧИТАТЬ.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ РАК, ПНЕВМОНИЮ, ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ.

224 С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ПАТОМОРФОЛОГИИ ЛЕГОЧНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ ЭТО.

ПРОПИТЫВАНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ КЛЕТКАМИ ВОСПАЛЕНИЯ.

225 В ДИАГНОСТИКЕ ОЧАГОВОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ.

226 НЕБЛАГОПРИЯТНОЙ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННО ПРОТЕКАЮЩЕЙ ФОРМОЙ ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ.

227 ПОВТОРНОЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫМ ИНФИЛЬТРАТИВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРОВОДИТЬ ЧЕРЕЗ.

228 ИНФИЛЬТРАТ С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ В 1, 2 ИЛИ 6 СЕГМЕНТАХ ТРЕБУЕТ ПРЕЖДЕ ВСЕГО ИСКЛЮЧЕНИЯ ДИАГНОЗА.

229 ОТРИЦАТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ НА ТУБЕРКУЛИН У БОЛЬНЫХ С КАЗЕОЗНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ ЯВЛЯЕТСЯ.

ПЛОХИМ ПРОГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ.

230 ИСТОРИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ИНФИЛЬТРАТИВНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ НЕРЕДКО ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ЭПИЗОД ЛЕЧЕНИЯ ПО ПОВОДУ.

231 ОДНИМ ИЗ ОСНОВОПОЛОЖНИКОВ УЧЕНИЯ ОБ ИНФИЛЬТРАТИВНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ БЫЛ.

H.ASSMAN, ОПИСАВШИЙ ОКРУГЛЫЙ ИНФИЛЬТРАТ ПОД КЛЮЧИЦЕЙ.

232 СРЕДИ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ.

233 КЛИНИКА ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ОБЫЧНО.

ВАРИАБЕЛЬНОСТЬЮ ОТ ЛЕГКОГО ДО КРАЙНЕ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ.

234 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ..

ЗАВИСЯТ ОТ РАСПРОСТРАНЕННОСТИ И ВЫРАЖЕННОСТИ ИНФИЛЬТРАЦИИ.

235 ФОРМА ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА, ВЕДУЩАЯ К ФОРМИРОВАНИЮ ГИГАНТСКИХ КАВЕРН, НАЗЫВАЕТСЯ.

236 ПРИ ДЕТАЛИЗАЦИИ ДИАГНОЗА ИНФИЛЬТРАТИВНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ МОГУТЬ БЫТЬ УСТАНОВЛЕНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ФАЗЫ ПРОЦЕССА:

РАСПАДА, ОБСЕМЕНЕНИЯ, РАССАСЫВАНИЯ, РУБЦЕВАНИЯ.

237 УСЛОВНЫМИ ГРАНИЦАМИ ПОДРАЗДЕЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕМ НА МЕЛКИЕ, СРЕДНИЕ И КРУПНЫЕ ЯВЛЯЮТСЯ.

2, 2-4 И БОЛЕЕ 4 СМ.

238 ХАРАКТЕР РАСПАДА ТУБЕРКУЛЕМ ЧАЩЕ БЫВАЕТ.

КРАЕВЫМ И МНОЖЕСТВЕННЫМ.

239 ОДНИМ ИЗ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ.

240 ПРИ ХИМИОТЕРАПИИ ТУБЕРКУЛЕМЫ ПРЕДПОЧТЕНИЕ ОТДАЕТСЯ ПРЕПАРАТАМ.

241 РАЗЛИЧНАЯ СТРУКТУРА КАЗЕОЗА ПОЗВОЛЯЕТ ПОДРАЗДЕЛЯТЬ ТУБЕРКУЛЕМЫ НА.

ГОМОГЕННЫЕ И СЛОИСТЫЕ.

242 ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ТУБЕРКУЛЕМ НЕОБХОДИМО УЧИТЫВАТЬ ТАКИЕ ДИАГНОЗЫ, КАК.

ГАМАРТОХОНДОРОМА, ЛИПОМА, ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ РАК.

243 РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ ТУБЕРКУЛЕМЫ РАЗЛИЧАЮТ НА.

СОЛИТАРНЫЕ, КОНГЛОМЕРАТНЫЕ И МНОЖЕСТВЕННЫЕ.

244 СРЕДИ ДРУГИХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ НАИБОЛЬШЕЙ СТАБИЛЬНОСТЬЮ И БЕССИМПТОМНОСТЬЮ ОТЛИЧАЕТСЯ.

245 АКТИВНАЯ ПОЗИЦИЯ ВРАЧА, НАСТАИВАЮЩЕГО НА ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛЕМЫ, ПРОТЕКАЮЩЕЙ БЕССИМПТОМНО, ОСНОВАНА НА.

ВЫСОКОМ РИСКЕ АКТИВАЦИИ ПРОЦЕССА.

246 БОЛЬНЫЕ С КРУПНЫМИ ТУБЕРКУЛЕМАМИ (БОЛЕЕ 4 СМ) НАХОДЯТСЯ ПОД МНОГОЛЕТНИМ НАБЛЮДЕНИЕМ ФТИЗИАТРА ПО.

2 ГРУППЕ ДИСПАНСЕРНОГО УЧЕТА.

247 У БОЛЬШИНСТВА БОЛЬНЫХ СО СТАБИЛЬНЫМИ ТУБЕРКУЛЕМАМИ СОСТОЯНИЕ ГЕМОГРАММЫ.

248 ПРИ ЛЕЧЕНИИ ТУБЕРКУЛЕМ ИСПОЛЬЗУЮТ МЕТОД СТИМУЛЯЦИИ ПРОЦЕССА, ПОЗВОЛЯЮЩИЙ ИЗБЕЖАТЬ ОПЕРАЦИИ, КОТОРЫЙ СОСТОИТ В НАЗНАЧЕНИИ.

ТУБЕРКУЛИНА, ПИРОГЕНАЛА, УЛЬТРАЗВУК-ТЕРАПИИ И ДР.

249 КАЗЕОЗНЫЙ ФОКУС ДИАМЕТРОМ БОЛЕЕ 1 СМ, ОГРАНИЧЕННЫЙ ФИБРОЗНОЙ КАПСУЛОЙ, С ХРОНИЧЕСКИМ, ТОРПИДНЫМ ТЕЧЕНИЕМ НАЗЫВАЕТСЯ.

250 АКТИВНАЯ ПОЗИЦИЯ ТОРАКАЛЬНЫХ ХИРУРГОВ В ОТНОШЕНИИ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕМ ОСНОВАНА НА.

251 ФОРМИРОВАНИЕ ТУБЕРКУЛЕМ НАБЛЮДАЕТСЯ У ЛИЦ С.

ВЫСОКОЙ ЕСТЕСТВЕННОЙ СОПРОТИВЛЯЕМОСТЬЮ И ИММУНИТЕТОМ.

252 РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИ ТУБЕРКУЛЕМЫ ПОДРАЗДЕЛЯЮТ НА.

ГОМОГЕННЫЕ И СЛОИСТЫЕ.

253 ПРИ ОТСУТСТВИИ БАКТЕРИОВЫДЕЛЕНИЯ И ГИПЕРЕРГИИ НА ТУБЕРКУЛИН УТОЧНИТЬ ЭТИОЛОГИЮ ФОКУСА В ЛЕГКИХ ПОЗВОЛЯЕТ.

ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ И ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

254 ТУБЕРКУЛЕМА ДАЕТ ВЫРАЖЕННОЕ УКОРОЧЕНИЕ ПЕРКУТОРНОГО ЗВУКА, ЕСЛИ ОНА.

РАСПОЛОЖЕНА СУБПЛЕВРАЛЬНО И ЕЕ ДИАМЕТР БОЕЕ 4 СМ.

255 ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕМЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ БАЦИЛЛОВЫДЕЛЕНИЕМ ТОЛЬКО.

В ФАЗУ ОБОСТРЕНИЯ И РАСПАДА.

256 ПРИ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ ОПЕРАЦИОННОГО МАТЕРИАЛА УДАЛЕННОЙ СТАБИЛЬНОЙ ТУБЕРКУЛЕМЫ ЧАСТО ОБНАРУЖИВАЮТ.

L-ФОРМЫ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА.

257 РАЗВИТИЮ ТУБЕРКУЛЕМЫ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРЕДШЕСТВУЕТ.

258 ЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЙСЯ НАЛИЧИЕМ ИЗОЛИРОВАННОГО ПОЛОСТНОГО ОБРАЗОВАНИЯ НАЗЫВАЕТСЯ.

259 НАИБОЛЕЕ ОПАСНОЙ В ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОМ ОТНОШЕНИИ ФОРМОЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ.

260 БОЛЬШИНСТВО УМЕРШИХ ПАЦИЕНТОВ, ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ КОТОРЫХ БЫЛ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ, ИМЕЛИ.

261 КАКУЮ ИЗ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ВЫ МОЖЕТЕ ЗАПОДОЗРИТЬ УЖЕ ПРИ ВНЕШНЕМ ОСМОТРЕ ПАЦИЕНТА ?

262 КАЧЕСТВОМ ВЫЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА И ПОКАЗАТЕЛЕМ, ХАРАКТЕРИЗУЮ- ЩИМ РЕЗЕРВУАР ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ НА АНАЛИЗИРУЕМОЙ ТЕРИТОРИИ, МОЖЕТ СЛУЖИТЬ ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ БОЛЬНЫХ С.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ.

263 СФОРМИРОВАННАЯ КАВЕРНА ИМЕЕТ ТРЕХСЛОЙНУЮ СТЕНКУ, КОТОРУЮ СОСТАВЛЯЮТ (ИЗНУТРИ КНАРУЖИ):

КАЗЕОЗНЫЕ МАССЫ, ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ, СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ.

264 ФОРМА ТУБЕРКУЛЕЗА, ЯВЛЯЮЩАЯСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ РАЗВИТИЯ ГРУБОГО, ДЕФОРМИРУЮЩЕГО СКЛЕРОЗА В ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЕ, НАЗЫВАЕТСЯ.

265 НАРЯДУ С НАЛИЧИЕМ ПОЛИМОРФНЫХ КАВЕРН И ФИБРОЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ, ВАЖНЫМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ.

УМЕНЬШЕНИЕ ЛЕГКОГО В ОБЪЕМЕ И СМЕЩЕНИЕ ТЕНИ СРЕДОСТЕНИЯ.

266 ПРИ НАЛИЧИИ СВЕЖЕЙ ТОНКОСТЕННОЙ ПОЛОСТИ ХИМИОТЕРАПИЮ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ДОПОЛНИТЬ.

267 ЦИРРОТИЧЕСКИ ИЗМЕНЕННЫЙ УЧАСТОК ЛЕГКОГО С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ПАТОМОРФОЛОГА ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ.

БЕЗВОЗДУШНУЮ СОЕДИНИТЕЛЬНУЮ ТКАНЬ,ЭМФИЗЕМУ,ФИБРОЗНЫЕ ТЯЖИ.

268 ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ И ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ НЕРЕДКО ПРИВОДЯТ К ТАКИМ ОСЛОЖЕНИЯМ, КАК.

АМИЛОИДОЗ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

269 ПРИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЦЕЛЕСООБРАЗНА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА С.

270 ХРОНИЧЕСКИЙ ДЕСТРУКТИВНЫЙ ПРОЦЕСС С НАЛИЧИЕМ ВЫРАЖЕННОГО ФИБРОЗА В КАПСУЛЕ КАВЕРНЫ И В ОКРУЖАЮЩЕЙ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ, НЕРЕДКО С БРОНХОГЕННЫМ ОБСЕМЕНЕНИЕМ НАЗЫВАЕТСЯ.

271 НАЛИЧИЕ ЧЕТКО-ОЧЕРЧЕННОГО ПОЛОСТНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ДИАМЕТРОМ БОЛЕЕ 3 СМ, РАСПОЛОЖЕННОГО СУБПЛЕВРАЛЬНО, МОЖЕТ СЛУЖИТЬ ПОКАЗАНИЕМ К.

МЕТОДУ ПРЕДЕЛЬНЫХ КОНЦЕНТРАЦИЙ.

272 ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ КАВЕРНОЗНОЙ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА СТАЛО АКТУАЛЬНЫМ.

В СВЯЗИ С ВНЕДРЕНИЕМ В ПРАКТИКУ ТУБЕРКУЛОСТАТИКОВ.

273 АБАЦИЛИРОВАННАЯ, НО НЕ ЗАКРЫВШАЯСЯ, ХОРОШО СФОРМИРОВАННАЯ ПОЛОСТЬ ТРЕБУЕТ ДАЛЬНЕЙШЕГО ЛЕЧЕНИЯ, ВПЛОТЬ ДО ХИРУРГИЧЕС- КОГО, ПОСКОЛЬКУ ПРЕДСТАВЛЯЕТ ОПАСНОСТЬ.

РАЗВИТИЯ АСПЕРГИЛЛЕЗА В ПОЛОСТИ И ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ.

274 ПРИ ПОДБОРЕ ХИМИОТЕРАПИИ БОЛЬНОМУ КАВЕРНОЗНЫМ ТУБ5ЕРКУЛЕЗОМ НЕОБХОДИМО УЧИТЫВАТЬ, ЧТО.

БОЛЬНОЙ СКОРЕЕ ВСЕГО ПОЛУЧАЛ РАНЕЕ ТУБЕРКУЛОСТАТИКИ.

275 НА РЕНТГЕНОГРАММЕ КАВЕРНА ОПИСЫВАЕТСЯ КАК.

276 ТЕЧЕНИЕ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО.

ВОЛНООБРАЗНЫМ ИЛИ ПРОГРЕССИРУЮЩИМ ТЕЧЕНИЕМ.

277 ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО КАВЕРНОЗНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ НЕОБХОДИМО РЕШИТЬ, ВОЗМОЖНО ЛИ ПРИМЕНИТЬ.

278 ВОЗРАСТНАЯ СТРУКТУРА ПАЦИЕНТОВ С ТУБЕРКУЛЕЗНЫМ ПЛЕВРИТОМ ИМЕЕТ СВОЕЙ ОСОБЕННОСТЬЮ.

ПРЕОБЛАДАНИЕ ДЕТЕЙ И МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ.

279 ЧАСТОТА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПЛЕВРИТА СРЕДИ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ СОСТАВЛЯЕТ.

280 ПРОЗРАЧНЫЙ, СВЕТЛО-ЖЕЛТОГО ЦВЕТА, С НИТЯМИ ФИБРИНА ЭКССУДАТ НАЗЫВАЮТ.

281 ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ПЛЕВРЫ В РЕЗУЛЬТАТЕ ПРОНИКНОВЕНИЯ В НЕЕ ПРОДУКТОВ РАСПАДА МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ПРИВОДИТ К ФОРМИРОВАНИЮ.

282 ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ЧАЩЕ ДРУГИХ СИНДРОМОВ ВСТРЕЧАЕТСЯ.

283 ЕСЛИ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ БОЛЬШОЙ, НЕ РАССАСЫ- ВАЕТСЯ, ПОДДЕРЖИВАЕТ ИНТОКСИКЦАЦИЮ И ОДЫШКУ, ТО ХИМИОТЕРАПИЮ ДОПОЛНЯЮТ НАЗНАЧЕНИЕМ.

284 ПРИ ПЛЕВРИТАХ ШУМ ТРЕНИЯ ПЛЕВРЫ НАИБОЛЕЕ ЧЕТКО ВЫСЛУШИВАЕТСЯ ПРИ.

ОТЛОЖЕНИИ ФИБРИНА И ПРИ РАССАСЫВАНИИ ЭКССУДАТА.

285 ПО ПАТОГЕНЕЗУ ПОРАЖЕНИЯ ПЛЕВРЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ВЫДЕЛЯЮТ ПЛЕВРИТ.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ, ПЕРИФОКАЛЬНЫЙ И ТУБЕРКУЛЕЗ ПЛЕВРЫ.

286 ПРИ СВОБОДНОМ ПЛЕВРАЛЬНОМ ВЫПОТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ СМЕЩЕНИЕ ОРГАНОВ СРЕДОСТЕНИЯ.

В ПРОТИВОПОЛОЖНУЮ ОТ ТЕНИ ВЫПОТА СТОРОНУ.

287 БОЛИ В ГРУДИ, СВЯЗАННЫЕ С АКТОМ ДЫХАНИЯ, СУХОЙ КАШЕЛЬ, СУБФЕБРИЛИТЕТ, РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ПОЗВОЛЯЮТ ПРЕДПОЛОЖИТЬ У БОЛЬНОГО НАЛИЧИЕ.

288 РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ ТЕНЬ В ЛЕГКОМ, ИМЕЮЩАЯ ФОРМУ ЛЕНТЫ, ВЫПУКЛОЙ ЛИНЗЫ, ТРЕУГОЛЬНИКА ПОЗВОЛЯЕТ ЗАПОДОЗРИТЬ.

289 ПРИ СТАБИЛИЗАЦИИ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПЛЕВРИТА В ЭКССУДАТЕ ПРЕОБЛАДАЮТ.

290 ВАЖНЕЙШИМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПЛЕВРИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ.

291 ПРИ ПЛЕВРИТЕ ВЕРХНЯЯ ГРАНИЦА ВЫПОТА ПРИНИМАЕТ ГОРИЗОНТАЛЬ- НОЕ РАСПОЛОЖЕНИЕ ЕСЛИ.

В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ ПРОНИКАЕТ ВОЗДУХ.

292 В СТРУКТУРЕ СМЕРТНОСТИ ОТ ТУБЕРКУЛЕЗА ПЛЕВРИТ СОСТАВЛЯЕТ.

1-2% (ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ).

293 ГЕМАТОГЕННОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ МИКОБАКТЕРИЙ В ПЛЕВРУ С ОБРАЗОВАНИЕМ НА ЕЕ ПОВЕРХНОСТИ БУГОРКОВЫХ ВЫСЫПАНИЙ И ЭКССУДАТА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПРИНЯТО НАЗЫВАТЬ.

294 ДЛЯ УТОЧНЕНИЯ РАЗМЕРОВ И КОНФИГУРАЦИИ ОСУМКОВАННЫХ ПОЛОСТЕЙ МОЖЕТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНА.

295 ПРИТУПЛЕНИЕ ПЕРКУТОРНОГО ЗВУКА НАД ГРУДНОЙ КЛЕТКОЙ С ВЕРХНЕЙ ГРАНИЦЕЙ ПАРАБОЛИЧЕСКОЙ ФОРМЫ, НАБЛЮДАЕМОЕ ПРИ ПЛЕВРИТАХ, НАЗЫВАЕТСЯ.

296 ТУБЕРКУЛЕЗ ПЛЕВРЫ, СОПРОВОЖДАЮЩИЙСЯ НАКОПЛЕНИЕМ ГНОЙНОГО ЭКССУДАТА, НАЗЫВАЕТСЯ.

297 ВОСПАЛЕНИЕ ПЛЕВРАЛЬНЫХ ЛИСТКОВ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ЭКССУДАЦИЕЙ В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ НАЗЫВАЕТСЯ.

298 РОЛЬ ПРОФУЗНЫХ ЛЕГОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ В СТРУКТУРЕ ПРИЧИН СМЕРТИ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ ЗА ПОСЛЕДНИЕ 10 ЛЕТ.

299 ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМ МЕТОДОМ ТОПИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ.

300 ДЕПОНИРОВАНИЕ КРОВИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ.

НАЛОЖЕНИЯ ВЕНОЗНЫХ ЖГУТОВ И ИНЪЕКЦИИ АТРОПИНА.

301 ПРИМЕНЕНИЕ ЭПСИЛОН-АМИНОКАПРОНОВОЙ КИСЛОТЫ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ ОСНОВАНО НА ЕЕ ДЕЙСТВИИ В КАЧЕСТВЕ.

302 ПРОФУЗНЫМ НАЗЫВАЕТСЯ ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ПРИ КОЛИЧЕСТВЕ ВЫДЕЛЕННОЙ КРОВИ БОЛЕЕ.

303 ДЛЯ АКТИВАЦИИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ ИЗДАВНА ПРИМЕНЯЮТСЯ ВНУТРИВЕННЫЕ ИНЪЕКЦИИ 10% РАСТВОРА.

304 НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРОФУЗНЫЕ, ОПАСНЫЕ ДЛЯ ЖИЗНИ ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ ОТМЕЧАЮТСЯ ПРИ.

305 ОДНОЙ ИЗ МАНИПУЛЯЦИЙ В КОМПЛЕКСНЫХ МЕРОПРИЯТИЯХ ПО ОСТАНОВКЕ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ.

306 ПОСЛЕ ОСТАНОВКИ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ НЕОБХОДИМО ОГРАДИТЬ СЕБЯ ОТ ОСЛОЖНЕНИЙ С ПОМОЩЬЮ.

АНАЛИЗА КРОВИ И НАЗНАЧЕНИЯ АНТИБИОТИКОВ.

307 ЕСЛИ ПОЗВОЛЯЮТ УСЛОВИЯ, ТО ВАЖНЫМ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ И ЛЕЧЕБНЫМ МЕРОПРИЯТИЕМ ПРИ ЛЕГОЧНОМ КРОВОТЕЧЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ.

308 НАЛИЧИЕ ПРОЖИЛОК КРОВИ В МОКРОТЕ, ВЫДЕЛЕНИЕ КРОВИ ОТДЕЛЬ- НЫМИ ПЛЕВКАМИ НАЗЫВАЕТСЯ.

309 ОСОБЕННОСТЬЮ СОВРЕМЕННОГО ПАТОМОРФОЗА ЛЕГОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ СОСТОИТ В ТОМ, ЧТО ИХ ИСТОЧНИКОМ ЧАЩЕ СТАЛИ СОСУДЫ БАССЕЙНА.

310 ОДНИМ ИЗ ВАЖНЫХ МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С ЛЕГОЧНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ, ПОСТУПАЮЩЕГО В СТАЦИОНАР ЯВЛЯЕТСЯ.

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.

311 СЕРЬЕЗНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ ФОРМИРОВАНИЕ.

АСПИРАЦИОННЫХ АТЕЛЕКТАЗОВ И ПНЕВМОНИИ.

312 ДЛЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ ХАРАКТЕРНО ВЫДЕЛЕНИЕ ЧЕРЕЗ НОСОГЛОТКУ.

АЛОЙ ПЕНИСТОЙ КРОВИ ВО ВРЕМЯ КАШЛЕВЫХ ТОЛЧКОВ.

313 УСТРОЙСТВО, СОСТОЯЩЕЕ ИЗ ДВУХ СКЛЯНОК С ВОДОЙ И ВОЗДУХОМ, ВОДНОГО МАНОМЕТРА, КРАНА, ИГЛЫ И СИСТЕМЫ ТРУБОК ПРИМЕНЯЕТСЯ ВО ФТИЗИАТРИИ ДЛЯ.

314 СОЧЕТАНИЕ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА С ВНУТРИПЛЕВРАЛЬНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ НАЗЫВАЕТСЯ.

315 САМЫМ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ДИАГНОСТИКИ ВСЕХ ВАРИАНТОВ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА ЯВЛЯЕТСЯ.

316 ГЛАВНЫМ МЕРОПРИЯТИЕМ В ЛЕЧЕНИИ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА ЯВЛЯЕТСЯ.

ПЛЕВРАЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ, АКТИВНЫЙ ДРЕНАЖ И АСПИРАЦИЯ.

317 СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС ЧАСТО СОПРОВОЖДАЕТ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ .

318 САМОПРОИЗВОЛЬНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ ВСЛЕДСТВИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ ИЛИ ЛЕГКОГО НАЗЫВАЕТСЯ.

319 ПРИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕМ СПОНТАННОМ ПНЕВМОТОРАКСЕ ПОКАЗАНО.

ПРИНЯТИЕ МЕР, НАПРАВЛЕННЫХ НА ОБЛИТЕРАЦИЮ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ЩЕЛИ.

320 НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕНО СРЕДИ ВРАЧЕЙ ДЕЛЕНИЕ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА НА.

ОТКРЫТЫЙ, ЗАКРЫТЫЙ И КЛАПАННЫЙ.

321 ПРИЧИНОЙ СПОНТАННОГО ПНЕВМОТОРАКСА НЕРЕДКО МОЖЕТ БЫТЬ.

БУЛЛЕЗНАЯ ЭМФИЗЕМА ПРИ ДЕФИЦИТЕ АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА.

322 В НОРМЕ ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ, ИЗМЕРЕННОЕ ПРИ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ ВО ВРЕМЯ СПОКОЙНОГО ДЫХАНИЯ.

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ НА ВДОХЕ И ПОЧТИ НУЛЕВОЕ НА ВЫДОХЕ.

323 НЕОТЛОЖНЫХ ВРАЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ТРЕБУЕТ.

324 НАРАСТАНИЕ ОДЫШКИ, БОЛИ В ГРУДИ, ОДНОСТОРОННЕГО ПЕРКУТОРНО- ВЫЯВЛЯЕМОГО ТИМПАНИТА ИЛИ КОРОБОЧНОГО ЗВУКА, ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ШУМОВ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ - ЭТО ПРИЗНАКИ.

325 НАИБОЛЕЕ ДОСТОВЕРНЫМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ, УКАЗЫВАЮЩИМ НА ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГЕНЕЗ ПОЛОСТИ В ЛЕГКИХ ЯВЛЯЕТСЯ

326 ТЕОФИЛЛИН ЯВЛЯЕТСЯ ЭФФЕКТИВНЫМ БРОНХОЛИТИКОМ И В ПОСЛЕДНИЕ ГОДЫ ОН РЕКОМЕНДУЕТСЯ К ДЛИТЕЛЬНОМУ ПРИМЕНЕНИЮ В ВИДЕ.

327 НАЗНАЧЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

ПОКАЗАНО, НО В СОЧЕТАНИИ С ПРЕПАРАТАМИ КАЛИЯ.

328 ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХОСПАЗМА ОДНИМ ИЗ ПРЕПАРАТОВ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ ЯВЛЯЕТСЯ ВНУТРИВЕННО ВВОДИМЫЙ РАСТВОР.

329 НАРУШЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ БРОНХОВ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА ПРИНЯТО НАЗЫВАТЬ.

330 СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ОДЫШКА - ЭТО.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПОЛИЭТИОЛОГИЧНЫЙ СИНДРОМ.

331 ЕДИНСТВЕННЫМ ФАРМПРЕПАРАТОМ, КОТОРЫЙ ЗНАЧИТЕЛЬНО УВЕЛИЧИВАЕТ НАСЫЩЕНИЕ КРОВИ КИСЛОРОДОМ У БОЛЬНЫХ С ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ЯВЛЯЕТСЯ.

332 ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМАХ ТУБЕРКУЛЕЗА (ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ, ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ) ДОВОЛЬНО ЧАСТО ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ОБНАРУЖИВАЕТ.

ГИПЕРТРОФИЮ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.

333 ПОД ТЕРМИНОМ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИНЯТО ПОНИМАТЬ.

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ,ТРАНСПОРТА И УТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА.

334 ОСНОВНЫМ ПРОТИВОПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ РИФАМПИЦИНА ЯВЛЯЕТСЯ.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

335 ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, СО СНИЖЕНИЕМ ЖИЗНЕННОЙ ЕМКОСТИ ЛЕГКИХ БЕЗ СУЩЕСТВЕННОГО СНИЖЕНИЯ СКОРОСТЕЙ ВЫДОХА ПРИНЯТО НАЗЫВАТЬ.

336 ДЛИТЕЛЬНОЕ БЕСКОНТРОЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ БЕТА-2-АДРЕНОМИМЕТИКОВ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К.

ПАРАДОКСАЛЬНОМУ ТЯЖЕЛОМУ БРОНХОСПАЗМУ.

337 ЕСЛИ ПРИ ФУНКЦИОНАЛЬНОМ ИССЛЕДОВАНИИ БОЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ УСТАНОВЛЕН РЕСТРИКТИВНЫЙ ТИП ВЕНТИЛЯЦОННЫХ НАРУШЕНИЙ, ТО ПОКАЗАНЫ.

ДООБСЛЕДОВАНИЕ ПРИЧИН РЕСТРИКЦИИ, НАЗНАЧЕНИЕ АНТИОКСИДАНТОВ.

338 ПРЕЖДЕ ЧЕМ ПРИСТУПАТЬ К КОРРЕКЦИИ ОДЫШКИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ НЕОБХОДИМО ОПРЕДЕЛИТЬ.

ТИП ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ.

339 ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНОГО С ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НЕОБХОДИМО ПОМНИТЬ О ХИМИЧЕСКОЙ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ НЕСОВМЕСТИМОСТИ ПРИ ВНУТРИВЕННОМ ВВЕДЕНИИ.

СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ И ЭУФИЛЛИНА.

340 СРЕДИ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЮЩИХСЯ В КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ, ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ДЛЯ СНИЖЕНИЯ ТОНУСА ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ БРОНХОВ И СОСУДОВ ПРИ БРОНХОСПАЗМЕ МОГУТ БЫТЬ.

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ.

341 УЗЛОВАЯ ФОРМА СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗА, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ФОКУСАМИ 2-4 СМ В ДИАМЕТРЕ И НАЗЫВАЕТСЯ.

342 ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ОСНОВОЙ СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗА ЯВЛЯЕТСЯ СОЧЕТАНИЕ.

СИЛИКОТИЧЕСКИХ И ТУБЕРКУЛЕЗНЫХ ГРАНУЛЕМ.

343 НАИБОЛЕЕ ЧАСТО СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗОМ ЗАБОЛЕВАЮТ ЛИЦА В ВОЗРАСТЕ .

344 ДЛЯ СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗНОЙ КАВЕРНЫ ТИПИЧНЫ.

НЕЧЕТКОСТЬ СТЕНОК И БУХТООБРАЗНАЯ ФОРМА.

345 СРЕДИ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫХ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ НЕ ПРЕВЫШАЕТ.

346 ПРИ СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗЕ ВНУТРИГРУДНЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ ХОРОШО КОНТУРИРУЮТСЯ ЗА СЧЕТ.

КРАЕВОЙ КАЛЬЦИНАЦИИ ИЛИ СИМПТОМА "ЯИЧНОЙ СКОРЛУПЫ".

347 МАССИВНЫЙ СИЛИКОТУБЕРКУЛЕЗ СООТВЕТСТВУЕТ.

СИЛИКОЗУ III СТАДИИ, ОСЛОЖНЕННОМУ ТУБЕРКУЛЕЗОМ.

348 ТУБЕРКУЛЕЗ У БОЛЬНЫХ СИЛИКОЗОМ РАЗВИВАЕТСЯ, КАК ПРАВИЛО, В РЕЗУЛЬТАТЕ.

ЭНДОГЕННОЙ РЕАКТИВАЦИИ СТАРЫХ ОЧАГОВ.

349 СОЧЕТАНИЕ ТЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ С ПЫЛЕВЫМИ ПРОФЕССИО- НАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГИКИХ НАЗЫВАЕТСЯ.

Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, при которой в легочной ткани формируется инкапсулированное казеозно-некротическое объемное образование диаметром бо лее 12 мм.

Особенностью туберкулемы является наличие казеознонекротического фокуса, который может сохранять относи тельную стабильность, отграничиваясь от прилежащей ле гочной ткани двухслойной капсулой.

Изолированный характер туберкулезного поражения обу словливает малосимптомное, нередко инапперцептное, хрони ческое течение туберкулемы у многих больных. Обострение обычно возникает под воздействием неблагоприятных факто ров внешней и внутренней среды, которые уменьшают веро ятность отграничения специфического воспаления в легком.

Туберкулему обнаруживают у 2—6 % впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания. Диагностируют ее преимущественно у взрослых в возрасте 20—35 лет. У детей и лиц пожилого возраста туберкулему наблюдают относительно редко. Более половины больных выявляют при контрольных флюорографических обследованиях, так как у большинства из них явные клинические признаки заболевания отсутствуют.

Обнаруживают туберкулемы с одинаковой частотой как в левом, так и в правом легком. Локализуются они чаще в на ружных отделах и субплеврально. Выделяют мелкие (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диамет ре) туберкулемы, которые могут быть единичными или мно жественными.

Клиническое течение туберкулемы бывает прогрессирую щим, стационарным и регрессирующим.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулема является формой вторичного туберкулеза. Чаще туберкулеме предшест вуют инфильтративная или очаговая форма туберкулеза. Лишь в отдельных случаях туберкулема образуется уже на этапе пер вичной туберкулезной инфекции при первичном туберкулез ном комплексе или при диссеминированном туберкулезе.

Патогенез туберкулемы представлен на схеме 13.1. Развитие туберкулемы происходит на фоне своеобразной

гиперергической реакции клеточных элементов легочной тка ни на высоковирулентные МБТ и повышенной активности

С х е ма 13.1. Патогенез туберкулемы

фибропластических процессов в зоне туберкулезного воспале ния. Полагают, что высокая активность фиброцитов, проду цирующих коллаген, в значительной степени обусловлена стимулирующим действием соматотропного гормона (СТГ), содержание которого у больных часто бывает повышенным.

в определенной степени

рая приводит к более дли

тельному сохранению популя

ции МБТ в зоне поражения с

Рис. 13.1. Туберкулема легкого из

размера инфильтрата сочета

ются со значительным увели чением объема казеозно-некротических масс в его централь ных отделах. Такую динамику наблюдают при наличии в ин фильтрате высоковирулентных штаммов МБТ, а также при повышенной напряженности общего и локального клеточного иммунитета. В результате взаимодействия с вирулентными микобактериями многие макрофаги погибают. Однако общее число функционально активных макрофагов остается весьма значительным — их ряды непрерывно пополняются интенсив ной миграцией макрофагальных клеток в зону поражения. Погибшие макрофаги подвергаются действию ферментов и трансформируются в казеозно-некротические массы, а посту пающие из прилежащей ткани фагоциты поглощают микобак терии. Высокая активность фагоцитарной реакции препятст вует проникновению МБТ в легочную ткань, прилежащую к зоне поражения, и предупреждает прогрессирование процесса. Вокруг центрально расположенной зоны казеозного некроза формируется слой грануляций, а вдоль его наружных границ образуются коллагеновые волокна и начинает создаваться тонкий фиброзный слой. Инкапсуляция пораженного участка соответствует образованию туберкулемы (рис. 13.1).

Небольшой инфильтрат с выраженными казеозно-некроти- ческими изменениями в центре может сформироваться и при слиянии нескольких казеозных очагов. Такой инфильтрат так же довольно быстро подвергается инкапсуляции и трансфор мируется в туберкулему (рис. 13.2).

Капсула туберкулемы состоит из двух слоев. Внутренний слой, образованный туберкулезными грануляциями, окружает казеозное ядро туберкулемы. Наружный слой, представлен ный концентрически расположенными фиброзными волокна ми, отграничивает туберкулему от прилежащей малоизменен-

ной ткани легкого. В недавно

ме оба слоя достаточно хоро

почти полностью исчезает.

Массивное казеозное ядро

Рис. 13.2. Туберкулема легкого из

казеозных очагов. Гистотопогра-

ские признаки наиболее рас пространенного типа туберку

лемы — казеомы по М. М. Авербаху и Л. К. Богушу. Выделяют также другой тип туберкулем — инфилътративно-пневмониче- ский. Для него характерны чередование участков казеозного некроза с эпителиоидно-клеточными бугорками и слабое раз витие капсулы. Такие туберкулемы чаще формируются при медленной инволюции округлого инфильтрата (типа ин фильтрата Ассманна).

Туберкулемы, которые образуются из инфильтратов и оча гов, принято называть истинными.

При патоморфологическом исследовании в истинных ту беркулемах хорошо виден сохранившийся эластический кар кас легочной ткани. Он способствует фиксации казеозных масс и обеспечивает структурную стабильность казеозного фокуса. Обнаруживаются также измененные коллагеновые и аргирофильные волокна, иногда имеются кальцинаты.

С патоморфологических позиций выделяют несколько ви дов истинных туберкулем: солитарную (гомогенную и слои стую) и конгломератную (гомогенную и слоистую).

Солитарная гомогенная туберкулема представлена округлым казеозно-некротическим фокусом, окруженным двухслойной капсулой. Конгломератная гомогенная туберкулема состоит из нескольких мелких казеозных фокусов, объединенных единой двухслойной капсулой. Форма такой туберкулемы обычно не правильная.

Солитарная слоистая туберкулема состоит из казеозного ядра, окруженного концентрическими слоями фиброзированных коллагеновых волокон, которые чередуются со слоями казеозного некроза. Наружная капсула обычно образована тонким фиброзным слоем. Конгломератная слоистая туберку леза характеризуется аналогичным признаками — вокруг казе озного ядра, состоящего из нескольких казеозных мелких фо-

фиброзные слои, разделенные

Слоистое строение туберкуле

мы свидетельствует о волнооб

реакция, которая постепенно

щается, а появившиеся казе-

Рис. 13.3. Слоистая туберкулема.

озной прослойки постепенно

ный слой. По числу концентрических фиброзных слоев в пе риферических отделах туберкулемы можно установить число

инфильтрация — важный, но не

венный признак прогрессирующего течения туберкулемы. Во многих прогрессирующих туберкулемах можно обнаружить участки деструкции. Их образование обусловлено расплавле нием казеозных масс под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов и последующей резорбцией расплав ленного казеоза фагоцитами. Такие процессы могут происхо дить лишь в периферических отделах туберкулемы, которые непосредственно прилежат к окружающей ее капсуле с сохра ненными кровеносными сосудами. Центральные отделы ту

беркулемы полностью лише

ны кровеносных сосудов, по

менты и фагоциты в эти отде

лы не проникают. В результа

те распад в туберкулеме имеет

13.4). При расплавлении кап

лости распада с бронхом, дре

легкого. В этом случае казеоз-

просвет бронха и размеры по

Рис. 13.4. Краевой распад в ту

При развитии в стенке бронха

туберкулезных грануляций или обтурации его устья плотными казезно-некротическими массами их дальнейшая эвакуация затрудняется.

В легочной ткани, окружающей прогрессирующую тубер кулему, часто можно обнаружить свежие очаги бронхогенного и лимфогенного происхождения. На поверхности висцераль ной плевры, прилежащей к туберкулеме, нередко наблюдают ся единичные туберкулезные бугорки.

Различные неблагоприятные воздействия, подавляющие клеточный иммунитет и изменяющие гормональный фон в организме, могут привести к выраженному прогрессированию туберкулемы с развитием казеозной пневмонии или каверноз ного туберкулеза с последующей трансформацией в фиброз- но-кавернозный туберкулез легких.

Стационарное течение характеризуется отсутствием перифокальной инфильтрации и признаков распада в туберкулеме. В окружающей туберкулему ткани видны изменения, обуслов ленные пневмофиброзом, а также плотные, без явных призна ков активности очаги.

При последовательном регрессирующем течении туберкуле мы казеозные массы в результате обезвоживания со временем уплотняются и фрагментируются, размеры туберкулемы мед ленно уменьшается. Такая регрессирующая туберкулема по степенно пропитывается солями кальция. На ее месте может образоваться плотный фиброзный очаг или зона ограниченно го пневмофиброза. Иногда при регрессирующем течении ту беркулемы может произойти почти полное отторжение казеозных масс, после чего остается небольшая тонкостенная по лость, стенки которой являются бывшей капсулой туберкуле мы. В дальнейшем такая полость чаще закрывается рубцом. При инволюции туберкулемы в окружающей легочной ткани обычно выявляются немногочисленные фиброзные очаги, тя жи, образованные облитерированными мелкими сосудами и бронхами. Прилежащая висцеральная плевра часто неравно мерно утолщена, имеет характерное втяжение в виде пупка.

Своеобразным вариантом туберкулемы является заполнен ная каверна, которую называют ложной туберкулемой, или псевдотуберкулемой. Ее патогенез и морфологическая суть другие, чем у истинной туберкулемы.

Предшественниками псевдотуберкулемы являются кавер нозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких, при котором может произойти воспалительная или рубцовая обли терация бронха, дренирующего каверну. Блокированная каверна постепенно заполняется некротическими массами, лим фой и клеточными элементами и трансформируется в округ лое, отграниченное от окружающей ткани объемное образова ние. Фиброзный слой, окружающий такую ложную туберкуле-

му, обычно довольно широкий, а в казеозных массах отсутст вуют альвеолярные перегородки и другие структурные эле менты легочной ткани.

Клиническая картина. Признаки туберкулемы в большинст ве случаев выражены слабо и появляются лишь у больных с прогрессирующей туберкулемой. Они отмечают слабость, сни жение аппетита, похудание, иногда повышение температуры тела до 37,5—37,8 °С. Могут возникать боли в груди, связан ные с дыхательными движениями, а также кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты). В редких случаях появ ляется кровохарканье.

Результаты физикального исследования легких зависят от величины туберкулемы, ее локализации и фазы туберкулезно го процесса. Укорочение легочного звука можно обнаружить у больных с большой туберкулемой (более 4 см в диаметре), расположенной непосредственно у плевры. При прогресси рующей туберкулеме с наличием распада и перифокального воспаления можно выслушать немногочисленные и непосто янные влажные хрипы. В случаях возникновения дренажного эндобронхита появляются и сухие хрипы.

Диагностика. Постановка диагноза туберкулемы имеет оп ределенные трудности. Они обусловлены частым отсутствием анамнестических данных о перенесенном ранее туберкулезе, слабой выраженностью клинических проявлений и затрудне ниями при трактовке данных лабораторного, инструменталь ного и рентгенологического исследований.

Результаты туберкулинодиагностики у больных с туберкуле мой могут существенно различаться. Принято считать, что ре акция на туберкулин более выражена у впервые выявленных больных с прогрессирующей туберкулемой. Однако и при ста ционарном или регрессирующем течении туберкулемы можно обнаружить повышенную, а иногда и гиперергическую чувст вительность к туберкулину. При туберкулеме, сформировав шейся на фоне химиотерапии, туберкулиновые реакции чаще умеренные или слабоположительные.

Бактериологическое исследование мокроты у больных с ту беркулемой малоинформативно. Кашель и выделение мокро ты бывают редко, поэтому для получения диагностического материала прибегают к раздражающим ингаляциям. Бактериовыделение обычно скудное. Для обнаружения МБТ требуется использование наиболее чувствительных методов — люминес центной бактериоскопии и посева. У больных с туберкулемой в фазе распада МБТ обнаруживают чаще. Выявленные возбу дители туберкулеза нередко обладают высокой вирулентно стью. При стабильных и неактивных туберкулемах с помощью бактериологического исследования обычно обнаруживают лишь L-формы микобактерий. При бактериологическом ис следовании срезов туберкулем, удаленных во время оператив-

Туберкулема легких — различного генеза инкапсулированные, с преобладанием казеоза образования, более 10 мм в диаметре, с малосимптомным течением. Туберкулема чаще локализуется в легких, но может также возникать в лимфатических узлах, почках, мозге, половых органах. Чаще эта форма туберкулеза встречается у лиц молодого и зрелого возраста.

Различают туберкулемы по строению:

гомогенные,
конгломератные,
слоистые.

Виды по количеству:

Патогенез

Гомогенная туберкулема возникает на месте инфильтративного туберкулеза, реже —первичного аффекта или пораженных внутригрудных лимфатических узлов. Под действием антимикобактериальных препаратов происходит рассасывание перифокального воспаления, а вокруг казеозных изменений, оставшиеся образуется капсула. При заполнении каверны казеозными массами и вследствие воспалительной или рубцовой облитерации дренирующего бронха возникает псевдотуберкулема.

Конгломератная туберкулема состоит из прилегающих друг к другу или частично слитых между собой казеозных или фиброзно-казеозных очагов. Образуется преимущественно из очагового туберкулеза, реже — диссеминированного. Слоистая туберкулема возникает вследствие многократных обострений. Во время каждого обострения в патологический процесс вовлекается прилегающая легочная ткань, которая затем некротизируется, отделяясь капсулой.

Туберкулемы бывают одиночными или множественными. Множественная туберкульома состоит из нескольких отдельных или конгломератных туберкулем или является их сочетанием. По размерам туберкулема может быть малой (1-2 см), средней (2-4 см) большой (4-6 см в диаметре) и гигантской — (более 6 см).

Патоморфология

В гомогенной туберкулемы казеоз находится в виде однородной массы. Слоистая туберкулема состоит из слоев некроза, которые отделены между собой кольцами соединительной ткани, образовывала ранее капсулу. В активной фазе казеоз у туберкулемы окружен слоем специфических грануляций (эпителиоидные и единичные гигантские клетки) и капсулой. В неактивной фазе казеоз окружении только фиброзной капсулой.

Симптомы

По течению выделяют:

а) туберкулемы со стабильным течением — те, еще длительное время сохраняются у больных без динамики;

б) туберкулемы с регрессирующим течением — медленно уменьшаются, и постепенно на их месте образуется очаг, фиброзные изменения;

в) туберкулемы с прогрессирующим течением — это туберкулемы, в которых со временем появляется распад.

Туберкулезная интоксикация выражена слабо. Перкуторно притупление легочного звука определяется только в тех случаях, когда туберкулема имеет более 4 см в диаметре. С прогрессированием туберкулемы усиливается интоксикация на фоне везикулярного дыхания могут выслушиваться влажные хрипы, которые возникают только в случае распада туберкулемы, появляется мокрота, в котором находят микобактерии туберкулеза. Рентгенологически видна тень округлой формы, не связанная с корнем легкого. На фоне гомогенной округлой тени могут быть включение петрификатов, что отличает туберкулез от периферического рака легкого.

При прогрессировании определяется просветление (чаще серповидной формы), размещенное эксцентрично. Появление щелевой полости в туберкулемы свидетельствует о ее распаде или усыхание казеозных масс и отделения их от капсулы туберкулемы. Данные рентгенограммы всегда следует сравнивать с результатами клинического обследования.

Лечение

Прогрессирование туберкулемы наблюдается у 50-60% больных. В таких случаях рекомендуют экономную резекцию легких, поскольку даже длительное антибактериальное лечение не имеет эффекта. Если нет обострения и интоксикации, то вопрос о хирургическом лечении возникает только тогда, когда диаметр туберкулемы превышает 3 см, с учетом социального статуса больного. Больным, которые не могут продолжать свою профессиональную деятельность распадом. В связи с активным туберкулезным процессом (учителя, работники детских учреждений, бытового обслуживания, пищевой промышленности и др.), также рекомендуют хирургическое лечение.

Больные с туберкулемой легких длительное время могут сохранять работоспособность. В случае, когда размер туберкулемы более 4 см, они всю жизнь находятся на учете в противотуберкулезном диспансере.

Прогноз

Благоприятный — рубцевание, которое может отмечаться при отторжении казеозных масс через бронх. Относительно благоприятный (стабилизация процесса) — нарастание в капсуле фиброза и частичное замещение казеозных масс соединительной тканью. Прогрессирование процесса — казеоз расплавляется и переходит на капсулу, стенку бронха, а затем проникает в его просвет. На месте туберкулемы формируется каверна. Кроме того, распространение процесса по бронхам может вызвать появление очагов обсеменения.

Дифференциальная диагностика

Туберкулему относят к так называемым "шарообразным" образованиям в легких, которые на рентгенограмме представлены синдромом округлой тени. Подобную рентгенологическую картину имеют более 70 различных заболеваний. Клинические симптомы при этих заболеваниях на ранних стадиях зачастую отсутствуют, поэтому для их распознавания большое значение имеют рентгенотомографические, инструментальные и биопсийные методы исследования.

Чаще дифференциальная диагностика туберкулемы проводится с периферическим раком легких, метастазами опухолей в легкие, доброкачественными опухолями (аденома, гамартома, гамартохондрома), ретенционными костями, артерио-венозной аневризмой (ангиомой), аспергильомой.

Периферический рак легкого

Диагностика его очень ответственная, потому что определяет дальнейшую тактику врача и судьбу больного. Начало болезни бессимптомно только когда опухоль достигает соседних анатомических структур, появляются клинические симптомы, среди которых преобладают: боль в грудной клетке, не связан с актом дыхания, надрывный кашель, иногда одышка при относительно небольших размерах округлой тени. На возможность рака легких указывает увеличенная СОЭ, отрицательная реакция на пробу Манту (при туберкулеме она часто гиперергическая).

На рентгенограмме и томограмме тень опухоли обычно гомогенная, контуры менее четкие, бугристые, от ее внешнего контура порой отходят к периферии полосатые тени в виде "лучей" или "злокачественной короны". В случае метастазирования тень опухоли связана "дорожкой" с корнем, в котором обнаруживают увеличенные лимфатические узлы. У больных туберкулом порой обнаруживают в корне обизвествленные лимфатические узлы.

Бронхоскопия при периферическом раке часто малоинформативна. Ее следует дополнять катетеризацией бронха, многократным цитологическим исследованием мокроты и бронхиального содержимого. Одновременно проводят поиски МБТ. При субплевральном размещенном образовании проводят его трансторакальную биопсию, в сложных случаях — торакотомию.

Диагностические критерии периферического рака:

возраст 40 лет, преимущественно мужчины;
начало бессимптомно, в дальнейшем — сухой кашель, боль в груди, одышка, кровохарканье;
низкая чувствительность к туберкулину;
на рентгено- и томограмме:

- Опухоли размером до 2 см имеют неправильную полигональную форму и размещаются на незначительно измененном легочном фоне. Контуры нечеткие (бугристые или лучистые, имеется вырезка Риглера). Интенсивность тени малая или средняя;

- Опухоли диаметром 2,5-3 см — тень приобретает правильную шарообразную форму, выразительной становится бугристость, хорошо видно лучистость;

- Опухоли диаметром 3 см и более — форма приближается к округлой, контуры становятся еще более четкими;

раковые клетки в мокроте или материале, взятом при бронхоскопии;
в непонятных случаях требуется торакотомиия.

Метастазы-опухоли в легких

Метастазы в виде округлых теней в легких чаще бывают множественными, туберкулема — одиночной. Затруднение диагностики возникают при наличии солитарного метастатического узла. Тени метастатических опухолей менее интенсивные от туберкулемы, однородные, размещенные на неизмененном легочном фоне, без "дорожки" к корню. Они чрезвычайно редко распадаются. Клиническая картина у таких больных определяется первичной опухолью, порой в анамнезе есть сведения о перенесенных операции по поводу онкологического заболевания.

Доброкачественные опухоли, ретенционные (заполненные) кисты

Имеют бессимптомное течение. Клинические проявления возможны тогда, когда они достигают больших размеров, которые не характерны для туберкулемы. В случае нагноения кисты отмечают симптомы интоксикации — высокую температуру тела, лейкоцитоз, чего не бывает при туберкулеме.

На рентгено- и томограмме заполненные кисты и доброкачественные опухоли, как и туберкулемы, имеют четкие контуры. Структура их чаще однородная, хотя при хондромах обнаруживают костные включения, преимущественно центрально, в то время как обызвествления при туберкулемы размещены в основном на периферии тени. Легочная ткань вокруг доброкачественных опухолей и кист не изменена. Если они достигают значительных размеров, то возможна деформация легочного рисунка вследствие склеротических изменений. Эти образования стабильны по своим размерам, рост их очень медленный. Компьютерная томография позволяет по плотности отличить заполнены кисты и доброкачественные опухоли от туберкулем.

В доброкачественных опухолях и ретенционных кистах не образуются полости распада, МБТ и раковых клеток не обнаруживают.

Аденома легких

Развивается из эпителия бронхов.

Диагностические критерии аденомы легких:

клинические симптомы не выражены и не имеют характерных признаков;
рентгенологически — обнаруживают круглое образование с четкими ровными контурами, однородной структуры; полости распада и обизвествленные включения отсутствуют;
бронхография — при сохранении анатомической связи опухоли с бронхом определяется характерная рентгенологическая картина: у проксимального полюса опухоли, направленного в сторону корня легкого, видно расширенную "культю" бронха с четко вогнутой линией обрыва, соответствующей контуру опухоли.

Гамартома, гамартохондрома

Доброкачественная врожденная (неэпителиальная) опухоль, возникающая вследствие порока эмбрионального развития зародышевой ткани. Имеет кругловатую или овальную форму от 0,5 до 5 см в диаметре Она состоит из элементов бронхиальной стенки (хрящевой ткани) и легочной паренхимы.

Диагностические критерии гамартомы:

размещается в любом отделе легкого, чаще в нижней части справа;
течение бессимптомно, поэтому гамартому обнаруживают внезапно, при рентгенологическом обследовании;
рентгенологические признаки: опухоль имеет четкие контуры, наличие обизвествленного содержания, которое размещается хаотично, чаще в виде центрального конгломерата, может увеличиваться, полость распада (даже незначительная) отсутствует, легочный рисунок вокруг гамартомы не изменен, отсутствие роста при следующих рентгенологических обследованиях в течение многих лет.

Ретенционная киста

Это расширенный бронх, т.е. вентильная или ретенционная бронхоэктаза, при котором проксимальная участок бронха резко сужен или облитерирован. В первом случае образуются воздушные, а во втором — заполненные слизью кисты. Особую форму имеют ретенционные кисты, которые формируются при перекрытии просвета бронха через рубцовую деформацию после туберкулезного или неспецифического воспалительного процесса. Заполненная жидким содержимым киста принимает форму растянутых разветвлений бронхов, напоминающие пальцы перчатки, карточные сердце. Четко форму ретенционной кисты можно определить при многопроекционном рентгенологическом исследовании. Бронхография обнаруживает ампутацию пораженного бронха.

Диагностические критерии ретенционной кисты:

клиника бессимптомная;
имеет торпидное течение;
как правило, одиночные с локализацией преимущественно в III сегменте и подмышечном субсегменте верхней доли, средней части и VII, VIII сегментах;
рентгенологически: наличие однородного, как правило, единичного, малоинтенсивного образование, повторяет форму и направление растянутого бронха с его дистальными ветвями. Поэтому в большинстве случаев эти кисты имеют ветвистую форму. Типичные формы ретенционных кист — веретенообразная или овальная тень, заканчивается двумя рогами (мелкие растянутые бронхи); веретенистоподибна одно-, двугорбая тень; тень неправильной формы с множественными выпячиваниями;
тень ретенционной кисты не имеет распада, контуры ее четкие, почти всегда волнистые, полициклические, бугристые (обусловлены ее формой);
на бронхограмме — ампутация сегментарного бронха у устья, а субсегментарного — в месте его отхождения от сегментарного бронха.

Содержание ретенционной кисты может быть туберкулезного генеза, т.е. представляет собой казеоз. В этом случае характерно выявление на рентгенограмме обызвествления по краю или в толщине тени растянутого бронха.

Артериовенозная аневризма (ангиома)

Преимущественно является результатом эмбриональных пороков развития. Иногда она сочетается с телеангиэктазиями кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. При малых размерах артериовенозной аневризмы симптомы отсутствуют, как и при туберкулеме. Большие ангиомы сопровождаются признаками нарушения гемодинамики: цианоз, головокружение, возможно утолщение пальцев в виде "барабанных палочек", кровохарканье. Над малыми ангиомами перкуторных и аускультативных изменений нет, при больших пальпаторно иногда испытывают шум "кошачьего мурлыканья", аускультативно — непрерывный экстракардиальный шум "волчка", чего не бывает при туберкулеме.

В гемограмме можно обнаружить повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов. На рентгенограмме тень аневризмы округлая или узловатая, гомогенная, а для туберкулемы типичны негомогенность, включение кальцинатов. Важным признаком является две полосы сосудов (артерии и вены), которые тянутся до и от ангиомы к корню (симптом "кометы" или "вожжей"). В отличие от туберкулемы, ангиома локализована преимущественно в нижних отделах легких. Диагноз подтверждают результаты ангиографии. Видна конгломератная тень с четкими контурами, связанная двумя полосами сосудов с корнем (симптом "кометы").

Диагностические критерии артериовенозной аневризмы:

при малых размерах симптомы отсутствуют, при больших — цианоз, головокружение, кровохарканье и т.д.;
на рентгенограмме гомогенная округлая или узловатая тень с четкими контурами и тенями приводной и отводной сосуды (симптом "кометы");
контрастированные образования при ангиографии.

Асиергилема

Является наиболее изученным и частым вариантом аспергиллеза. Аспергилема — это локальная или изолированная внутриполостная опухолевидная форма аспергиллеза. Аспергиллез вызывается плесневыми грибками, поражает предпочтительно бронхо-легочную систему, может начинаться остро или латентно.

Широкое применение антибиотиков способствует развитию грибковых поражений, в том числе аспергилемы; споры аспергил попадают в полости бронхоэктазов, прорастают и формируют шаровидную массу. Если она развивается у больного туберкулезом или на фоне посттуберкулезных изменений, ее порой ошибочно диагностируют как туберкулом.
Постепенное нарастание слабости, потливость, повышение температуры тела, кровохарканье являются симптомами, которые наблюдаются при обоих заболеваниях. Однако при аспергилеме возможны приступообразный кашель, приступы экспираторной одышки. Если сохранен бронхолегочной дренаж, возможно выделение мокроты с гнилостным запахом, содержит зеленоватые сгустки (скопления мицелия гриба). В гемограмме — эозинофилия, туберкулиновая проба положительная у лиц, инфицированных туберкулезом.

Читайте также: