Разрыв кишки переполнявшими ее аскаридами

Обновлено: 28.03.2024

Аскаридоз (ascaridosis -лат., ascariasis, lumbricosis - англ., ascaridiose, lumbricose - франц.) - инвазия, характеризующаяся наличием ранней фазы с проявлениями аллергического синдрома и поздней - с преимущественной желудочно-кишечной патологией.

Причины аскаридоза.

Возбудитель аскаридоза человека Ascaris lumbricoides, относится к подотряду Ascaridate семейству Ascaridae роду Ascaris).

В живом состоянии гельминты веретенообразной формы, красноватого, после гибели желтовато-белого цвета.

Самцы достигают 15 - 25 см в длину и 2 - 4 мм в ширину. Хвостовой конец в фиксированном состоянии крючковидно загнут.

Самки значительно крупнее - 20 - 40 см в длину и до 6 мм в ширину. Задний конец их тела конически заострен.

Головной конец аскариды снабжен тремя губами, которые окружают ротовое отверстие. По боковым сторонам хорошо видны продольные боковые линии, в которых проходят канальцы выделительной системы.

Плодовитость аскарид очень высока. Одномоментно в теле самок обнаруживается до 27 млн. яиц на разных стадиях развития. За сутки взрослая самка откладывает около 240 тыс. яиц, в год аскарида выделяет 64 млн. яиц. Во внешнюю среду выделяются как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца чаще овальной, реже шаровидной формы, покрыты толстой многослойной оболочкой. Неоплодотворенные яйца могут иметь самую разнообразную форму - чаще они удлиненные, вытянутые, грушевидные, трехгранные.

Аскарида - типичный геогельминт. Ее развитие проходит при участии одного хозяина и зависит от природно-климатических условий местности, определяющих возможности созревания яиц гельминта до инвазионной стадии во внешней среде.

Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. При одновременном паразитировании особей обоего пола - самок и самцов - самки выделяют оплодотворенные яйца, способные дальше развиваться, завершать биологический цикл до стадии инвазионной личинки. Созревание яиц в почве идет при температуре от + 13 до + 36°С и влажности не ниже 4 - 6 - 8%.

В случае неинтенсивной инвазии, когда паразитируют 1 - 2 самки, они выделяют неоплодотворенные яйца, обнаружение вторых подтверждает наличие инвазии (это важно для клиники) но дальнейшего развития таких яиц не происходит.
В кишечнике человека скорлупа яиц разрушается, и личинки освобождаются. Далее они совершают сложный путь миграции, проникнув в слизистую оболочку, попадают в кровеносные капилляры кишечной стенки, затем по системе портальной вены заносятся в печень, откуда по нижней половой вене - в правую половину сердца и через легочную артерию - в легкие. Здесь через разорванные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, при помощи мерцательного эпителия, выстилающего бронхиолы, бронхи, трахею продвигаются по воздухоносным путям и попадают в глотку и в ротовую полость. При заглатывании слюны они попадают в желудок, затем в кишечник, где происходит их созревание до взрослых особей.

Длительность миграционной фазы составляет 12 - 14 дней. Только прошедшая миграцию личинка способна созревать в кишечнике до состояния, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. С момента заражения до появления яиц в фекалиях проходит 2,5 месяца. Продолжительность паразитирования у взрослых в кишечнике не превышает одного года.

Патогенез

Аскаридоз - самый распространенный в мире геогельминтоз, приуроченный к ландшафтным географическим зонам, природно-эндемичная инвазия. Степень распространения аскаридоза зависит от почвенно-климатических условий местности, определяющих возможность развития яиц аскарид, а также особенностей хозяйствования (выращивание огородных, ягодных культур), санитарного благоустройства, определяющих возможности загрязнения почвы фекалиями, а также санитарной культуры и бытовых привычек проживающих здесь людей.

В мировом масштабе очаги аскаридоза, т. е. местный аскаридоз, не формируются лишь в зоне тундры и в зоне сухих пустынь и степей, где не применяется искусственное орошение для увлажнения почвы.
Аскаридоз является наиболее распространенным геогельминтозом и среди населения Российской Федерации, в сельской местности заболеваемость выше.

Так, наибольшее распространение аскаридоз имеет в центральных, западных и южных районах европейской части России, в зонах орошаемых земель и предгорных районах Средней Азии, Закавказья.

Источником инвазии при аскаридозе является только инвазированный человек, преимущественное значение имеют дети. Выделяемые с испражнениями яйца неинвазионны, поэтому инвазированные аскаридами люди не могут заражать окружающих даже при близком бытовом общении.

Выделенные с фекалиями больных яйца гельминта должны достигнуть инвазионности, развиваясь в почве. Для их развития в почве необходимы благоприятные условия: подходящая температура, влажность и доступ кислорода воздуха.

Развитие яиц может происходить при температуре в пределах + 12 - +36°С. При оптимальной температуре +24°С, при достаточной влажности почвы не ниже 6 - 8%. Формирование инвазионной личинки в яйце происходит за 10 - 12 дней. При температуре ниже +12 °С развитие яиц прекращается, но их жизнеспособность сохраняется длительное время. При температуре - 20°С зрелые яйца аскарид остаются жизнеспособными до 20 дней. И только температура ниже -30°С убивает яйца через 24 часа. Губительно действует на яйца аскарид высокая температура. При температуре + 50°С яйца быстро погибают, при температуре кипения - мгновенно.

Третьим необходимым условием для развития яиц аскарид является доступ достаточного количества кислорода. В условиях бескислородных выгребных ям яйца не развиваются, но сохраняют жизнеспособность. Длительность выживания яиц аскарид в почве составляет 7-12 лет.

Формированию и поддержанию очагов аскаридоза в сельской местности способствует характер занятий населения (огородничество, клубничные плантации) и обычай удобрять огороды не обезвреженными фекалиями.

В период расширения индивидуального хозяйствования, развития пригородных огородных хозяйств, ягодных плантаций в дачных поселках горожан, не обеспеченных мерами санитарной охраны почвы, при отсутствии уборных приводит к ее фекальному загрязнению и способствует распространению геогельминтозов, прежде всего аскаридоза.

Заражение человека аскаридозом происходит в результате проглатывания инвазионных яиц аскарид при употреблении в пищу немытых ягод (клубники), овощей (морковь, редис, лук, огурцы, помидоры и др.), столовой зелени (салат, укроп и др).

Во время игр детей на приусадебном участке, игровых площадках, в песочницах, при работе на огороде, на цветнике руки загрязняются землей, содержащей яйца аскарид, что также приводит к заражению через любую пищу, которую берут грязными руками.

Заражение аскаридозом может происходить в течение, года, но преимущественно в зоне умеренного климата в осенний период года, когда созревают ягоды, овощные культуры. Учитывая наличие тепличных хозяйств, а также сохранение овощей в погребах, заражение возможно и в зимних условиях.

В связи с особенностями развития аскарид в организме человека наиболее высокая инвазированность половозрелыми гельминтами выявляется зимой. Длительность сезона массового заражения людей различна в разных климатических зонах. В средней полосе она оставляет 6-7 месяцев (с апреля по октябрь).

Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходит две фазы: миграционная и кишечная.
Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид - сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности как общие, так и местные; эозинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, в крови гиперэозинофилию и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда обширных кровоизлияний.

В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерго-токсикоза также имеют место.

Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмирования стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации.
Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при разных патологиях.

Немаловажную роль в патогенезе аскаридоза играет отрицательное влияние на витаминный обмен. Об этом свидетельствует дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушение кишечного эубиоза. Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтерийному анатоксину.

Клинические проявления ранней фазы аскаридоза, обусловленной миграцией личинок аскарид в кровяном русле, бывают разнообразными по тяжести. Часто при неинтенсивном заражении эта фаза проходит субклинически или бессимптомно.

В клинически выраженных случаях превалируют жалобы на общую слабость, недомогание, головные боли, утомляемость, потерю трудоспособности, иногда повышение температуры, появление на коже зудящих высыпаний типа крапивницы. Реже, обычно при интенсивных заражениях, проявляется картина легочной патологии в виде кашля, иногда с мокротой с примесью крови, с астматическим компонентом, одышки, болей в груди. Аускультативно определяются хрипы, шум трения плевры, явления экссудативного плеврита. При рентгенологическом исследовании в легких выявляются эозинофильные инфильтраты, характеризующиеся изменчивостью их размеров, конфигурации, положения - "летучие инфильтраты". Как правило, очаговая инфильтрация легких сопровождается эозинофилией крови, иногда количество эозинофилов крови достигает 35 - 60%.

Мигрирующие личинки аскарид могут вызвать тяжелые легочные явления - острую пневмонию и бронхит. При тяжелых пневмониях аскаридозной этиологии, сопровождающейся аллергией, важную роль в развитии болезни играют обширные кровоизлияния, вызванные разрывом мигрирующими личинками капилляров легких с последующим развитием воспалительных явлений.

Болезненность пальпации живота при кишечной фазе аскаридоза встречается нередко, причем у детей чаще всего разлитая, у взрослых - локальная - по средней линии выше пупка, и справа от средней линии. Желудочная секреция у инвазированых чаще бывает пониженной.

Почти во всех случаях аскаридоза у детей наблюдаются симптомы со стороны нервной системы, астенические проявления, такие как слабость, плохое самочувствие, раздражительность, головные боли, нередко рассеянность, понижение памяти, беспокойный сон, ночные страхи, подергивания, реже истерические и эпилептические припадки, симптомокомплекс Меньера, снижение интеллекта. Иногда именно эти астенические явления превалируют над остальными.

В фазе кишечного аскаридоза иногда, как и в первой фазе, наблюдается аллергические явления, как-то: сыпь типа крапивной лихорадки, эозинофилия, хотя и менее выраженная. В крови, особенно у детей, частым спутником аскаридоза является умеренная гипохромная анемия.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечено понижение артериального и венозного давления.

В кишечной фазе аскаридоза могут возникнуть как кишечные, так и внекишечные осложнения. Большинство из них связано с повышенной двигательной активностью взрослых аскарид: непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, аскаридоз печени, аскаридоз поджелудочной железы, дыхательных путей и др.

Аскаридозная инвазия в акушерской клинике также не остается без последствий. Доказано отрицательное влияние аскаридоза на течение беременности. У инвазированных беременных чаще регистрируются токсикозы, нарушения развития плода, усложняется течение родов и послеродового периода.

Частое осложнение аскаридоза - непроходимость кишечника, которая обусловлена закрытием просвета кишечника клубком из аскарид или вследствие нарушения нервно-мышечной регуляции тонуса кишки. При пальпации живота у больных с подобными осложнениями можно прощупать округлую, тестоватой консистенции опухоль-клубок из аскарид, который может локализоваться в любом отрезке кишечника. В некоторых случаях при тонкой брюшной стенке можно прощупать тела отдельных гельминтов в просвете кишки.

Тяжелым осложнением аскаридоза является проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь. В этих случаях возникают сильные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. На фоне этих приступов часто возникает рвота, с рвотными массами иногда выделяются гельминты. В случаях возникновения холангиогепатита и механической закупорки аскаридами общего желчного протока возникает желтуха. Температура при развитии осложнений может быть септического характера с сотрясающими ознобами.В результате присоединения бактериальной инфекции нередко возникают гнойный холангит и множественные абсцессы печени, которые в свою очередь могут осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами в брюшной полости.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы вызывает острый панкреатит. Попадание их в червеобразный отросток становится причиной аппендицита или аппендикулярных колик без воспалительных проявлений.
В некоторых случаях аскариды, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже отсюда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии.

В редких случаях аскариды обнаруживаются в мочеполовых органах, слезно-носовом канале, евстахиевой трубе, среднем ухе, наружном слуховом проходе, околопочечной клетчатке.

Инвазия аскаридами отягощает течение различных инфекционных и не инфекционных заболеваний, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях.

Диагностика аскаридоза

Основой диагностики ранней фазы аскаридоза являются клинико-эпидемиологические данные. Острые клинические симптомы бронхолегочной патологии (лихорадка, кашель, загрудинные боли, эозинофилия крови, летучие инфильтраты в легких и др.) в сезон года, не характерный для простудных заболеваний, пребывание в очагах аскаридоза, участие (особенно детей) в сборе ягод клубники, ранних овощей - являются основой для предположительного диагноза.

Безусловным подтверждением диагноза является обнаружение личинок в мокроте, однако - это очень редкие находки, поэтому имеют малое практическое значение.

Предложены серологические методы диагностики: реакция преципитации на живых личинках аскарид (Е. С. Лейкина), реакция непрямой гемагглютинации, латексагглютинации, реакции ускорения оседания эритроцитов (по Кротову). Обнадежили методики, основанные на обнаружении летучих жирных кислот в слюне и моче по Н. Я. Сопруновой.

Однако, имея очень важное научное значение (изучение иммунитета, эпидемиологии, патогенеза), в широкую практику серологические методы не вошли. Поэтому при наличии предположительного диагноза необходимо через 3 месяца (когда аскариды достигнут половой зрелости и начнут выделять яйца) провести копрологическое исследование, используя методы толстого мазка по Като или метода обогащения (Фюллеборна, Калантарян и др.).
Учитывая возможность паразитирования только самцов, что свидетельствует о неинтенсивной инвазии, когда копроовоскопия отрицательна, рекомендуется диагностическая дегельминтизация.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на:

  1. выявление и лечение инвазированных лиц;
  2. охрану почвы от фекальных загрязнений;
  3. проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

Объем и характер проводимых мероприятий определяется уровнем пораженности населения, особенностями быта и хозяйственной деятельности людей и эпидемического процесса. Это устанавливается и регламентируется территориальной санитарно-эпидемиологической службой в зависимости от типа очага: интенсивные (20 - 30% инвазированных), средней интенсивности (6 - 20%) и неинтенсивные (с пораженностью ниже 6%).

В интенсивных очагах проводят массовую дегельминтизацию населения 2 раза в год. В очагах средней интенсивности дегельминтизацию проводят по микроочаговому принципу (по усадьбам, где есть инвазированный).

Первая дегельминтизация проводится в конце весны - начале лета (с целью освобождения от аскарид лиц, заразившихся в прошлом году и весной этого года), вторая - поздней осенью или в начале зимы (с целью освобождения от аскарид, всех заразившихся в данный сезон).

В действующих истинных микроочагах аскаридоза (усадьба, где есть инвазированный и возможна передача инвазии) срок диспансеризации - 3 года, в течение которых два раза в год (весной и осенью) проводят копрологические обследования всех членов семьи. Через три года при трехкратном отрицательном результате обследования микроочаг снимается с учета.

Оздоровление очагов идет под контролем результатов санитарно-гельминтологического исследования почвы приусадебных участков и огородов.
При снижении пораженности до 3 - 5% и ниже лечению подлежат только инвазированные по мере выявления.

Важное значение (особенно в оздоравливаемых очагах) имеют мероприятия, направленные на охрану внешней среды, особенно огородов, ягодных участков от загрязнения не обезвреженными фекалиями.

Фекалии можно обезвреживать путем выдерживания их в выгребах уборных в течение 2 лет: заполненный выгреб уборной приусадебного участка закрывают и закапывают, сруб переносят на другую яму. Нечистоты в первой яме, остающиеся в ней в течение 2 лет, за которые яйца гельминтов почти полностью погибают, могут быть использованы в качестве удобрений.

Этот метод прост, дешев и может быть рекомендован для дачных усадеб, в которых не проводят плановую очистку.

Меры, предусматривающие санитарное благоустройство, как-то: канализация, строительство дворовых уборных, биотуалеты, регулярная очистка, а также использование различных химических веществ для обезвреживания почвы (карбатион 3% раствор 4 л на 1 м2), поликарбацин (30 - 40 г в 5 л воды на 1 м2), тиозон (200 г на 1 м2) и др. лежат в основе профилактики аскаридоза.
Важное значение имеет санитарная пропаганда, разъясняющая людям недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость соблюдения правил личной профилактики: мытье рук перед едой, после работ с землей, после посещения мест общественного пользования, употребление в пищу только хорошо вымытых фруктов, ягод, овощей, зеленных, которые не подвергаются термической обработке.

Что такое анальная трещина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богданова Дениса Валерьевича, проктолога со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Богданова Дениса Валерьевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Богданов Денис Валерьевич, проктолог - Ростов-на-Дону

Определение болезни. Причины заболевания

Анальная трещина — рана, дефект слизистой, возникающий на стыке анодермы (эпителия анального канала) и слизистой оболочки прямой кишки. Форма дефекта чаще линейная, встречаются эллиптические раны и раны треугольной формы. Возникшая впервые острая трещина приносит весьма болезненные ощущения больному, в основном во время дефекации. [1] [2] Заболевание носит социальную значимость, занимая 3-е место среди проктологических нозологий и возникая чаще у лиц молодого, трудоспособного возраста.

Трещина анального канала

Причины образования раневого дефекта, фиссуры — травмы слизистой прямой кишки или анодермы (от твердого кала, как следствие запоров; при повышении внутрибрюшного давления, беременности, родах, поднятии тяжестей; после анального секса, применения секс-пособий; после медицинских процедур — например, клизм; в результате хронических воспалительных заболеваний ЖКТ, дисбиоза толстого кишечника; при злоупотреблении алкоголем, длительной диарее и пр.)

Дефект может заживать спонтанно или под воздействием фармакологических препаратов — так и случается в 90% случаев острых трещин. Оставшаяся часть рискует попасть в число пациентов с хронической анальной трещиной (ХАТ).

Переход острой формы заболевания в хроническую происходит под действием ряда факторов:

  • стойкий спазм внутреннего сфинктера анального канала (ВнАС). Сфинктерометрия в ряде исследований показала наличие спазма всех волокон внутреннего сфинктера у 87% испытуемых и дистальной порции у оставшихся 13% — то есть все обследуемые имели спазм ВнАС; [3]
  • регулярное нарушение консистенции каловых масс (плотный стул приводит к дополнительному травмированию стенок кишки, мешающему процессам регенерации);
  • отсутствие своевременного и адекватного лечения.

Период, определяющий хронизацию трещины, — обычно 1,5-2 месяца. Существующий в анодерме более 8 недель дефект диагностируется как хроническая анальная трещина. Длительность патологического процесса определяет последующий выбор терапии.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы анальной трещины

При острых трещинах:

Общие кровопотери при острой патологии незначительны и не приводят к анемизации больного. Самые значимые для пациентов проявления — это резкая болезненность во время стула. Если отмечаются обильные кровотечения, это может свидетельствовать о сопутствующем геморрое.

При хронических трещинах:

  • Болевые ощущения несколько отличаются от таковых при острой патологии. Длительность болей может быть до нескольких часов. Интенсивность их, как правило, сильнее. Боли описываются пациентами, как жгуче-режущие. Боли могут отсутствовать при дефекации и начинаться спустя 20-40 минут после нее.
  • Выделения крови незначительные. В большинстве случаев могут вовсе отсутствовать.
  • Сфинктероспазм. Проявляется затруднением при отхождении кала.

Триада перечисленных симптомов, особенно боли и сфинктероспазм, может послужить причиной появления боязни дефекации, усугубляя нарушения стула и препятствуя тем самым адекватному заживлению хронических анальных трещин. Хроническое воспаление в зоне дефекта анодермы приводит к деструкции эластических волокон в анодерме, отчего последняя теряет свою пластичность, в ней изменяется течение процессов регенерации.

  • Еще один симптом, встречающийся в небольшом проценте случаев — зуд в области раны.

Многие исследования [4] [5] указывают на наличие сопутствующего хронического воспалительного процесса в аноректальной области при трещинах. Криптиты, проктиты, папиллиты осложняют течение заболевания. Последовательность появления болезней — образовалась ли сначала трещина, или первичными были хронические воспалительные процессы в кишечнике — при сочетании данных нозологий ответ на вопрос бывает строго индивидуальным, терапия же подобных сочетанных патологий практически не различается.

Патогенез анальной трещины

В большинстве случаев образование острой трещины является следствием травмы анодермы или слизистой прямой кишки. Травмирующим агентом чаще всего бывают плотные каловые массы. Запоры, будь то алиментарные, атонические, рефлекторные или неврогенные, приводят к поверхностному повреждению целостности анального канала.

Второй ключевой момент в формировании трещины, особенно хронической анальной трещины — стойкий спазм внутреннего анального сфинктера (ВнАС). Если наружный сфинктер, который состоит из волокон поперечно-полосатой мускулатуры, является произвольно регулируемым, то внутренний сфинктер, в составе которого присутствуют гладкомышечные клетки, регулируется непроизвольно. Базальный тонус ВнАС большую часть времени контролируется симпатической частью нервной системы, и поэтому сфинктер практически все время находится в состоянии максимального сокращения (это обеспечивает до 85% базального тонуса, остальную часть запирательной функции ВнАС дополняют геморроидальные узлы). При измерении величина назального тонуса АС составляет 90-100 мм.рт.ст, что практически равняется значениям давления в ветвях нижней прямокишечной артерии.

Механизмы, регулирующие тонус ВнАС:

  1. Автономные постганглионарные нервные парасимпатичекие и симпатические волокна;
  2. Нервные сплетения (Ауэрбаховский и Мейснеровский) в стенке толстой кишки. Эти образования контролируют и перистальтику, и локальные рефлексы, в том числе ингибиторный рефлекс, расслабляющий ВнАС. Сплетения относятся к норадренергическим, и оксид азота, являясь медиатором в синапсах данных волокон, приводит к релаксации ВнАС;
  3. Уровень внеклеточного Ca, транспортирующегося через каналы L-типа.

Считается, что возникновение первичного дефекта слизистой не приводит к физиологически быстрому заживлению у ряда больных из-за особенностей строения ЖКТ — малой величины аноректального угла, снижения перфузии крови в области передней и особенно задней комиссуры и недостаточности ректального ингибиторного рефлекса (РАИР). В инструментальных исследованиях выявлены частые случаи (до 85%) недоразвития конечных ветвей внутренней срамной и нижней прямокишечной артерий, питающих эндотелий и подлежащие ткани в области ишиоректальной ямки. Исследования, позволившие установить данный факт: постмортальная ангиография и допплеровская флоуметрия у здоровых лиц. [6]

Подробные исследования микробной флоры лиц, страдающих анальными трещинами, подтвердили факты нарушения симбионтного равновесия в микрофлоре дистальных отделов толстого кишечника (в т.ч. резкое снижение или исчезновение в ее составе лакто и бифидобактерий), увеличение персистентного потенциала патогенных микроорганизмов (увеличение их антилизоцимной активности). [7]

Дополнительное патологическое влияние имеет повышенный уровень провоспалительных цитокинов, антител к эндотелию, и снижение выработки оксида азота.

Все перечисленные факторы в различной степени выраженности способствуют нарушениям процессов регенерации и хронизации анальных трещин.

Классификация и стадии развития анальной трещины

Классифицируют трещины заднего прохода по длительности патологического процесса [1]:

Острыми трещинами считаются дефекты слизистой, анодермы, возникшие 4-8 недель назад, без наличия рубцовых, соединительнотканных разрастаний в области дна и краев раны.

По расположению раневого дефекта чаще встречаются задние трещины, реже передние или множественные трещины. Характерно их расположение вдоль срединной линии.

Передние трещины обычно диагностируются у женщин, ввиду особенностей анатомического строения (ригидность, малоподвижность передней стенки обусловлена прикреплением к ней ректовагинальной перегородки).

Расположение фиссур по боковым стенкам анального канала встречается не часто.

Осложнения анальной трещины

Осложнения — прямое следствие хронических воспалительных процессов в перианальной области.

Пектеноз. Пектеноз — рубцовое изменения стенок анального канала, приводящее к стойкому его сужению. Хронические воспалительные процессы при трещинах заднего прохода неизменно приводят к развитию фиброзных изменений в тканях, когда нормальные мышечные и эластические волокна в области поверхностного эпителиального дефекта замещаются соединительными тканями. Иногда такие процессы носят достаточно обширную локализацию и фиброзное замещение происходит на протяжении всей окружности сфинктера (особенно при множественных трещинах). Развивающиеся рубцовые изменения приводят к необратимому стенозированию (сужению) анального канала. Подобное состояние требует сложной восстановительной операции с радикальным иссечением фиброзной ткани.

Диагностика анальной трещины

При проведении диагностического обследования простую трещину заднего канала дифференцируют с полипом анального канала, раком слизистой дистального отдела прямой кишки и анодермы, туберкулезной и сифилитической язвами (твердый шанкр при первичном сифилитическом комплексе). Кроме того, следует провести тщательное исследование слизистой прямой кишки для исключения трещины, сопутствующей неспецифическому язвенному колиту или болезни Крона. Последние нозологии особенно вероятны при множественных трещинах, при отсутствии спазма сфинктера.

После опроса больного проводится осмотр аноректальной области, пальцевое исследование и аноскопия. Ректороманоскопия необходима для изучения состояния слизистой прямой кишки, с целью исключения патологических процессов в толстом кишечнике (болезни Крона, неспецифического язвенного колита, злокачественных новообразований и пр.).

При выраженном спазме сфинктера, сильном болевом синдроме зачастую полноценно провести визуализацию, диагностику хронической трещины не представляется возможным. Также трудности возникают при наличии лишнего веса у пациента, когда анальная воронка относительно глубокая и осмотреть анальный канал полностью не представляется возможным. В подобных случаях можно применить блокаду с анестетиками.

Лечение анальной трещины

Острые фиссуры заднего прохода показаны к консервативной терапии.

1. Патогенетически обоснованным и обязательным компонентом в комплексном лечении является нормализация стула, профилактика запоров. Мягкий стул исключит дополнительную травматизацию раневой поверхности.

2.Нормальное течение репаративного процесса обеспечат меры по снижению сфинктероспазма: применение 0,4% нитроглицериновой мази [3] 2 р/д или другого донатора оксида азота — 1% мази изосорбита динитрата 3 р/д с длительностью лечения в 8 недель. Побочные эффекты препаратов нитроглицеринового ряда (головные боли, тахикардия, ортостатическая гипотензия, тахикардия) побуждают досрочно прекратить лечение в 20% случаев.

Адекватную замену выбирают среди нифедипиновой мази (2% гель-дилтиазем) или инъекций ботулотоксинами (БТ). Последние переносятся больными сравнительно хорошо, имеют стойкий эффект даже после 1 инъекции — до 2-3 месяцев. Дозировку подбирают индивидуально, исходя из массы пациента и способа введения. Из немногих отрицательных эффектов можно назвать временное развитие несостоятельности анального сфинктера, инконтиненции.

Если отсутствует эффект от консервативного лечения, есть признаки хронизации трещины, возникают осложнения (пектеноз, свищ) — это показания к хирургическому лечению.

Хронические трещины

В отдельных случаях лечение начинают с медикаментозных средств, описанных в вышеизложенном разделе. Основным методом лечения все же является хирургическое лечение. При показаниях к оперативному лечению операцией выбора становится иссечение трещины с дозированной боковой сфинктеротомией ВнАС [10]. Обоснованным объемом рассечения называют длину разреза, соответствующую протяженности самой трещины, и избежание рассечения мышечных волокон выше зубчатой линии (для профилактики инконтиненции). В послеоперационном периоде для дополнительного сфинктеродилатирующего эффекта применяют нитроглицериновые мази. Имеются достоверные данные о положительном эффекте применения топического метронидазола после фиссуротомии. [9]

Топическая антибактериальная терапия в большинстве случаев значительно сокращает длительность болевого синдрома (до 5 дней вместо стандартных 28) [7] и снижает клинические и объективные проявления неспецифического проктита значительно раньше, чем у пациентов без применения антибиотикотерапии.

Прогноз. Профилактика

Логичными мерами в отношении предупреждения появления фиссур заднего прохода является устранение причин, способствующих их появлению:

  1. Коррекция питания, лечение запоров и нормализация стула. Употребление достаточного количества балластных веществ: пищевых волокон, клетчатки. Максимальное исключение из рациона рафинированных продуктов, высокоуглеводистой пищи (изделий из сдобного теста, хлеба высшего сорта, кондитерских изделий и т. п.). Включение в меню большого количества овощей, кисломолочных продуктов.
  2. Если алиментарная коррекция не приводит к нормализации стула, применяют фармпрепараты (осмотические и контактные слабительные).
  3. Исключение прочих факторов, приводящих к травматизации слизистой прямой кишки.
  4. Лечение хронических заболеваний ЖКТ.
  5. Устранение дисбиоза кишечника. [11]

При своевременном лечении и полноценной профилактике прогноз заболевания благоприятный, в большинстве случаев отмечается полное излечение.

Геогельминтозы являются одними из самых распространенных паразитарных заболеваний человека. По оценкам ВОЗ, более 2 млрд людей в мире, включая более 4 млн детей в Европейском регионе ВОЗ, поражены геогельминтозами. В последние годы в Украине наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами. Ежегодный показатель заболеваемости гельминтозами в Украине – более 1000 случаев на 100 тыс. населения (С. А. Крамарев, 2006).

Значимой проблемой мирового здравоохранения является аскаридоз геогельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый гельминтом Ascaris lumbricoides. В Индии распространенность тяжелых случаев аскаридоза с высокой паразитарной нагрузкой составляет 768 случаев на 100 тыс. человек; в Китае – 2 179 случаев на 100 тыс.; в субсахарской Африке – 586 случаев на 100 тыс.; в Латинской Америке – 1 802 случая на 100 тыс. человек, что составляет, предположительно, около 8 млн человек [2]. В Украине в структуре паразитарных заболеваний аскаридоз занимает второе место (34%).

Течение аскаридоза проходит две фазы: раннюю (миграционную) фазу, характеризующуюся токсикоаллергическими симптомами (эозинофильные инфильтраты в легких – синдром Леффлера, крапивница и др.), и кишечную фазу с преобладанием диспепсических явлений. И, хотя аскаридоз зачастую протекает бессимптомно, именно во второй фазе может возникнуть ряд гастроинтестинальных и хирургических осложнений, таких как мальабсорбция, аппендицит, перфорация кишечника, кишечная непроходимость, острый холецистит и острый панкреатит. Наиболее частым осложнением является кишечная обструкция: в мире ежегодно отмечается около 730 000 случаев. В случае появления осложнений летальность достигает 5%.

Патогенез

Несмотря на то что люди любого возраста могут быть инфицированы аскаридозом, наиболее часто хозяином паразита становятся дети в возрасте от 4 до 14 лет [1]. В этой же группе наиболее часто встречаются острые гастроинтестинальные осложнения.

Аскаридоз развивается после проглатывания оплодотворенных яиц. В тонкой кишке из них высвобождаются личинки, которые для дальнейшего развития нуждаются в кислороде. Через 3-4 ч они пробуравливают слизистую и внедряются в кишечные вены. С током крови они попадают в малый круг кровообращения, в капилляры альвеол, а затем и в их просвет. Из альвеол личинки, используя движение ресничек мерцательного эпителия, по бронхиолам, бронхам и трахее поступают в глотку и там проглатываются и вновь попадают в кишечник хозяина. На 25-29-й день в тонкой кишке они развиваются во взрослых паразитов. Именно взрослые аскариды и вызывают острые осложнения в кишечнике.

Кишечная непроходимость, перфорация и перитонеальные гранулемы при аскаридозе

Наиболее распространенным неотложным состоянием, связанным с аскаридами, является обструкционная кишечная непроходимость, вызванная клубком аскарид. Другие острые состояния включают гепатобилиарный аскаридоз и острый панкреатит, острый аппендицит, перитонеальные гранулемы, заворот тонкой кишки и инвагинацию кишечника (табл. 1). Многие из этих состояний могут подлежать консервативному лечению, хотя порой требуется ургентное хирургическое вмешательство (табл. 2).

Таблица 1. Случаи хирургических осложнений, вызванных Ascaris lumbricoides (Университет Антьокии, г. Медельин, Колумбия (1963-1988)

Осложнение

Количество пациентов

Кишечная непроходимость (полная)

Заворот кишок с гангреной и перфорацией

Миграция в желчевыводящие протоки

Миграция в брюшную полость

Таблица 2. Хирургические вмешательства по поводу кишечной непроходимости, вызванной Ascaris lumbricoides (Университет Антьокии, г. Медельин, Колумбия (1963-1988)

Название операции

Общее число

Летальные исходы

Хотя круглые черви могут обитать в кишечнике вплоть до дуодено-еюнального изгиба, большинство (99%) населяет тощую и подвздошную кишку [3]. Круглые черви не касаются стенок кишечника, они удерживаются в просвете благодаря сильным повторяющимся сокращениям мышечного слоя [3]. Там они питаются питательными веществами химуса. Скопления аскарид могут населять кишечник годами и не вызывать острых осложнений.

Существует 4 основных фактора, влияющих на развитие кишечной непроходимости при аскаридозе [4]:

  • скопление червей может сформировать клубок, который механически перекроет просвет кишечника. Это наиболее частая причина кишечной непроходимости, вызванной аскаридами;
  • клубок червей может стать отправной точкой развития инвагинации или заворота тонкой кишки;
  • аскариды, обитающие на илеоцекальном клапане, могут вызвать спазм тонкой кишки путем выделения нейротоксинов. Этот эффект усугубляется при высокой аскаридной нагрузке в области клапана;
  • воспалительная реакция организма хозяина на гемолизины, эндокринолизины и анафилатоксины паразита также может способствовать развитию обструкции.

Surendran и Paulose [6] провели пятилетнее исследование кишечной непроходимости, связанной с A. lumbricoides, и классифицировали ее на острую и подострую. Пациенты с подострой обструкцией испытывают диффузные спастические боли в животе, лихорадку, рвоту, которая более выражена в начале, и диарею без крови и слизи. Острая обструкция имеет гораздо более зловещие признаки и симптомы. Пациенты проявляют признаки выраженной дегидратации и интоксикации. Часто отмечается рвота, боль и вздутие живота, повышение температуры тела и лейкоцитоз.

Хорошо локализованные массы паразита иногда пальпируются через брюшную стеку у пациентов с подострой обструкцией и редко – при наличии растянутой брюшной стенки, у детей с острой обструкцией. Пациенты или их родители часто отмечают наличие глистов в кале или рвотных массах в анамнезе. Клиническая картина пациентов с перитонеальными гранулемами аналогична симптомам при обструкции.

Механизм развития перфорации тонкой кишки, вызванной аскаридами, остается причиной споров. Считается, что в экстремальных ситуациях, таких как голодание, воспаление или обструкция просвета кишечника скоплением червей, некоторые аскариды мигрируют в язвы слизистой и вызывают перфорации [5]. Другим возможным объяснением может быть некроз, вызванный давлением клубка аскарид на стенку кишки [6]. После этого кишечник становится подвержен разрывам в результате буравящих движений аскарид [1].

Когда черви попадают в брюшную полость, иммунный ответ организма хозяина приводит к образованию гранулем на большом сальнике, брюшине, серозной оболочке печени и селезенки. Гранулемы – это реакция организма человека на тела мертвых аскарид и их яиц. В целом, перитонеальные гранулемы напоминают туберкулезные поражения, а на рентгенограмме и других методах визуализации они могут имитировать лимфому [7].

Диагностика и лечение

Рентгенография органов брюшной полости должна быть первым шагом после сбора жалоб и анамнеза и проведения физикального обследования. В дополнение к растянутым петлям кишечника с визуализацией уровней жидкости на рентгенограммах часто выявляются черви [4]. Масса паразитов напоминает водоворот [4]. На обзор­ной рентгенограмме перфорация может проявляться в виде свободного воздуха под диафрагмой. При исследованиях стула часто выявляют множество яиц и паразитов, а также большое число эозинофилов. Анализы крови могут демонстрировать выраженный лейкоцитоз, а уровень эозинофилии может приближаться к 25% [7]. Другие диагностические исследования, такие как рентгенография после бариевой клизмы, часто не показывают никаких отклонений, и поэтому не показаны.

Лечение

Лечение аскаридозной кишечной непроходимости зависит от того, является ли состояние подострым или острым. Tondon и соавт. [8] сравнили применение консервативного и хирургического методов лечения аскаридоза пищеварительного тракта. В этом ретроспективном исследовании приняли участие 250 детей в Центральной Индии. Все пациенты в исследовании первоначально получали консервативную терапию, которая состояла из введения свежеприготовленной гипертонической соляной клизмы. Консервативная терапия была успешной (выявление глистов в толстой кишке) у 239 пациентов (95,6%) [8]. Одиннадцать пациентов в исследовании подвергались диагностической лапаротомии, после того как симптомы не уменьшились после консервативного лечения.

Гипертоническая клизма эффективна, поскольку повышенная концентрация раствора натрия хлорида служит раздражителем для аскаридного клубка. После этого вмешательства клубок часто распадается, и глисты попадают в толстую и прямую кишку. Хотя гипертоническая клизма, как правило, считается безопасной, она может вызвать перфорацию тонкой или толстой кишки, значительную потерю жидкости и обезвоживание, а также последующие электролитные аномалии.

Антигельминтные препараты для элиминации круглых червей стоит назначать только после внутривенной регидратации, установки назогастрального зонда и гипертонической клизмы на фоне стихания симптомов кишечной непроходимости [6], так как они могут вызвать спастический паралич мускулатуры паразита и только усугубить непроходимость.

К противогельминтным препаратам первой линии относятся мебендазол, альбендазол и пирантел, проявляющие схожую эффективность по отношению к аскаридам. Назначаемый ранее пиперазин больше не применяется в развитых странах ввиду его токсичности [1]. В экспериментах на лабораторных животных у мебендазола и альбендазола отмечалось эмбриотоксическое и тератогенное влияние. По этой причине препаратом выбора для беременных женщин и детей младше 2 лет является пирантел.

Всасывание пирантела в кишечнике очень слабое вследствие его нерастворимости. Плазматические концентрации незначительны: от 0,05 до 0,13 мг/мл. Более 93% препарата удаляется с фекалиями в неизмененном виде.

Гельминтокс выпускается в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой, по 125 и 250 мг и принимается один раз в сутки, независимо от приема пищи. Дозировка при аскаридозе: дети до 6 лет – 1 таблетка (125 мг) на 10 кг массы тела, взрослые и подростки весом до 75 кг – 3 таблетки (по 250 мг), более 75 кг – 4 таблетки по 250 мг (максимальная суточная доза – 1 г).

Хирургическое лечение кишечной непроходимости показано у пациентов с ректоррагией, у тех, кто не реагирует на консервативное лечение, или при выявлении на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости нескольких уровней воздуха и жидкости [4]. Резекция пораженной кишки с анастомозом конец-в-конец требуется только в случае развития перфорации или гангрены. Более распространенным методом устранения механической обструкции является лапаротомия и массирование клубка аскарид в направлении толстой кишки [4]. При перекруте тонкой кишки преимущество отдается энтеротомии [9]. Во время хирургического вмешательства по поводу кишечной непроходимости, вызванной аскаридами, у пациента могут быть также выявлены перитонеальные гранулемы диаметром до 10 см, которые можно иссечь во время лапаротомии [7].

Гепатобилиарные и панкреатические осложнения аскаридоза

Несмотря на то что круглые черви чаще всего обитают в просвете тощей и подвздошной кишки, иногда они могут мигрировать в двенадцатиперстную кишку. Затем аскариды могут проникнуть в гепатобилиарное дерево или протоки поджелудочной железы, что приводит к серьезным заболеваниям печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Хотя кишечная непроходимость чаще встречается у детей, взрослые чаще страдают от гепатопанкреатического аскаридоза (ГПА) [1]. Сеть гепатобилиарных протоков у детей меньше и, следовательно, более трудна для проникновения червя. Средний возраст пациентов с ГПА составляет 35 лет (от 4 до 70 лет), а соотношение женщин и мужчин составляет почти 3:1 [1]. Наибольший риск развития – у беременных женщин и людей, перенесших хирургические вмешательства на желчном пузыре или протоках. ГПА имеет 5 типичных проявлений: острый холецистит, острый холангит, печеночная колика, острый панкреатит и абсцесс печени.

Острый холецистит

Камни у пациентов с аскаридозом часто пигментированы фрагментами червя, а яйца служат их основообразующим элементом [10]. Острый холецистит, вызванный аскаридами, также может быть акалькулезным. В этом случае симптомы связаны с миграцией червя в желчное дерево, которая вызывает обструкцию желчи [10]. Пациенты с острым холециститом часто жалуются на боль в правом верхнем квадранте, которая иррадиирует в спину, правое плечо и лопатку [11]. Рвота и субфебрильная температура (от 37,2 °C до 37,8 °C) являются частыми симптомами [11].

Печеночная колика

У пациентов с желчной коликой присутствуют симптомы острого холецистита, включая боль в правом верхнем квадранте, тошноту и рвоту. Однако лихорадка и желтуха отсутствуют.

Холангит

У пациентов с аскаридозом были описаны два типа холангита. Первый тип – острый холангит, при котором у пациентов обычно высокая температура (от 38,3 °C до 40 °C), желтуха, гепатомегалия, выраженный лейкоцитоз и повышенные уровни аланинаминотрансферазы (АлТ), щелочной фосфатазы и билирубина сыворотки [11]. В случаях тяжелого холангита возможны гипотензия и метаболический ацидоз как проявления эндотоксического шока.

Второй тип – рецидивирующий пиогенный холангит (РПХ), является специфическим состоянием, характеризующимся образованием камней в билиарном дереве наряду с хронической инфекцией [1]. Клиническая картина похожа на острый холангит. На холангиограмме часто выявляют сладж, дилатацию и стриктуры желчных протоков. Существует сильная эпидемиологическая корреляция между РПХ и рецидивирующим ГПА. Предполагается, что длительное нахождение аскарид в желчных протоках может нарушать отток желчи, что может привести к билиарному сепсису и камнеобразованию [12].

Печеночный абсцесс

Печеночный абсцесс является потенциально опасным состоянием, вызванным присутствием взрослых особей или яиц в ткани печени. При этом пациенты обычно испытывают болезненность в правом верхнем квадранте живота, высокую температуру, гепатомегалию, межреберную болезненность и отек правой грудной стенки [11]. Осложнения печеночного абсцесса включают сепсис и разрыв в плевральную полость.

Острый панкреатит

Глобальная заболеваемость острым панкреатитом в результате инфицирования A. lumbricoides неизвестна, так как многие случаи не диагностируются [10]. Механизм развития острого панкреатита подобен гепатобилиарным заболеваниям. Продвижение паразита в протоки поджелудочной железы и кальцинированные остатки паразита и яиц вызывают развитие острого панкреатита [10].

Диагноз аскаридоза поджелудочной железы часто устанавливается на основании наличия высокого индекса подозрений. Пациенты жалуются на боль в мезоабдоминальной области, которая иррадиирует в спину; в анамнезе есть рвота глистами; в биохимическом анализе крови выявляется повышение уровня панкреатических маркеров, таких как сывороточная амилаза и липаза [13]. Кроме того, уровень печеночных маркеров также превышает норму.

Диагностика и лечение

После тщательного изучения анамнеза и физикального осмотра следует провести общий и биохимический анализ крови с определением уровня аспартатаминотрансферазы (АсТ), АлТ, щелочной фосфатазы и сывороточного билирубина, овогельминтоскопию кала. При всех гепатобилиарных проявлениях, описанных выше, уровни печеночных ферментов заметно повышены; наиболее выражено это у пациентов с абсцессом печени [11]. Острый панкреатит приводит также к повышению уровня сывороточной амилазы и липазы.

Визуализационные исследования также необходимы. Ультрасонография является особенно специфическим и чувствительным методом выявления билиарного и панкреатического аскаридоза. Поскольку этот метод не является инвазивным и не требует использования анестезии, можно повторить тест, чтобы отследить миграцию паразита. В случаях гепатобилиарного аскаридоза при сканировании в продольной плоскости будет обнаружена гипоэхогенная полоска, содержащая центральную безэхогенную трубку в общем желчном протоке. Поперечная плоскость может отображать возбудителя внутри трубчатого канала [14]. У пациентов с острым панкреатитом ультрасонография покажет увеличенную поджелудочную железу пониженной эхогенности [11].

Терапию печеночной колики, холецистита и острого панкреатита необходимо начать с ограничения перорального приема, внутривенной инфузии жидкости, антибиотикотерапии и анальгезии. Антигельминтную терапию начинают после устранения острых симптомов [13]. Острый холангит – гораздо более серьезное состояние и требует срочной хирургической или эндоскопической декомпрессии и дренирования желчных путей [11]. Печеночный абсцесс устраняется аспирацией гноя под УЗ-контролем с последующим приемом антибиотиков, аналгетиков и антигельминтных средств.

Таким образом, паразитирование A. lumbricoides может проявляться не только в виде аллергической реакции (крапивница), мальабсорбции и, как следствие, железодефицитной анемии и гиповитаминоза, но и приводить к серьезным и потенциально жизнеугрожающим острым хирургическим состояниям: аппендициту, острой кишечной непроходимости, инвагинации и перфорации тонкой кишки, печеночной колике, острому холециститу, холангиту, панкреатиту и абсцессу печени. Своевременная диагностика аскаридоза и адекватная противогельминтная терапия у детей необходимы для профилактики этих осложнений.

Список литературы

1. Khuroo MS. Ascariasis. Gastroenterol Clin North Am. 1996;25:553-577.

2. Murray CL, Lopez AD. Global Health Statistics A Compendium of Incidence, Prevalence and Mortality Estimates for Over 200 Conditions. Vol II. Boston: Harvard University Press; 1996:394-405.

3. Paul M. The movements of the adult Ascaris lumbricoides. Br J Surg. 1972;59:437-442.

4. Vilamizar E, Mendez M, Bonilla E, et al. Ascaris lumbricoides infestation as a cause of intestinal obstruction in children: experience with 87 cases. J Pediatr Surg. 1996;31:201-205.

5. Efem SE. Ascaris lumbricoides and intestinal perforation. Br J Surg. 1987;74:643-644.

6. Surendran N, Paulose MO. Intestinal complications of round worms in children. J Pediatr Surg. 1988;23:931-935.

7. Ochoa B. Surgical complications of ascariasis. World J Surg. 1991;15:222-227.

8. Tondon A, Choudhury SP, Sharma D, Raina VK. Hypertonic saline enema in gastrointestinal ascariasis. Indian J Pediatr. 1999;66:675-680.

9. Wiersma R, Hadley GP. Small bowel volvulus complicating intestinal ascariasis in children. Br J Surg. 1988;75:86-87.

10. Sandouk F, Haffar S, Zada MM, et al. Pancreatic-biliary ascariasis: experience of 300 cases. Am J Gastroenterol. 1997;92:2264-2267.

11. Khuroo MS, Zargar SA, Mahajan R. Hepatobiliary and pancreatic ascariasis in India. Lancet.1990;335:1503-1506.

12. Khuroo MS, Zargar SA, Yattoo GN, et al. Oddi’s sphincter motor activity in patients with recurrent pyogenic cholangitis. Hepatology. 1993;17: 53-58.

13. Khuroo MS, Zargar SA, Yattoo GN, et al. Ascaris-induced acute pancreatitis. Br J Surg. 1992;79:1335-1338.

14. Mackrell PJ, Lee K, Garcia N, et al. Pancreatitis secondary to Ascaris lumbricoides infestation. Surgery. 2001;129:511-512.

Читайте также: