Реабилитация после энтеровирусной инфекции

Обновлено: 24.04.2024

Диагноз был подтвержден не только классической картиной полиомиелита, но и выделением вируса из фекалий, а также четырехкратным нарастанием титра антител в реакции нейтрализации.

Классические проявления полиомиелита разнообразны. Различают вирусоносительство, абортивный, паралитический спинальный полиомиелит. Более редкие: бульбарный, связанный с поражением черепных нервов и мозговых центров, и понтинный, проявляющийся изолированным поражением ядер лицевого нерва с парезами мимической мускулатуры.

Восстановительный период при полиомиелите может продолжаться один-три года. Мышцы, функции которых не восстанавливаются, атрофируются. Остаточные явления характеризуются стойкими вялыми параличами, контрактурами и деформациями конечностей и туловища, атрофией определенных мышечных групп.

Известно, что специфическое лечение при полиомиелите отсутствует. Тем более необходимо со всей ответственностью отнестись к профилактике этой тяжелейшей болезни - провести вакцинацию детей в возрасте от трех месяцев до года. Надо помнить, что только специфическая профилактика является единственным эффективным средством защиты детей от такого тяжелейшего недуга как полиомиелит.

КОКСАКИ И ECHO

По сравнению с полиомиелитом энтеровирусные заболевания, вызванные вирусами Коксаки и ECHO, протекают легче. Для них характерна сезонность: активность этих вирусов наиболее высока в летне-осенний период. Клиника данных заболеваний разнообразна, а проявления связаны или с изолированным поражением ротоглотки, кишечника, мышц, миокарда, нервной системы, кожных покровов или с комбинацией клинических вариантов. Болезнь передается воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Возможен трансплацентарный путь - от матери к ребенку.

Возбудитель проникает в организм через слизистую верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта. В месте внедрения вирус накапливается, размножается и клинически проявляется как ОРЗ, герпангина, энтеровирусная диарея. Проникая в кровь (вирусемия), он, обладая тропизмом ко многим тканям, разносится по всему организму. Отсюда многоообразие клинических проявлений инфекции. У беременных наблюдается внутриутробное поражение плода.

СЕРОЗНЫЙ АСЕПТИЧЕСКИЙ МЕНИНГИТ

Это одна из наиболее частых и тяжелых форм энтеровирусной инфекции. Болезнь возникает остро, внезапно: температура повышается до высоких цифр, появляется озноб, сильная головная боль, тошнота, мокротная рвота, не связанная с приемом пищи, мышечные боли, иногда боли в животе. Возможны бред, судороги. В отдельных случаях на коже появляется папулезная сыпь розового цвета. Менингиальный синдром возникает на 2-3-й день от начала болезни. Выражен умеренно, возможна диссоциация симптомов (имеется симптом Керинга при отсутствии или слабой выраженности ригидности мышц затылка или наоборот). Таких больных обязательно следует госпитализировать. В стационаре проводится спинно-мозговая пункция. Ликвор чаще прозрачный, иногда оппалесцирующий. Цитоз повышен преимущественно за счет лимфоцитов. Белок нормальный или слегка повышен. Течение таких серозных менингитов, как правило, доброкачественное.

ЭНЦЕФАЛИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ

Эти заболевания встречаются реже, чем менингиты. Тяжесть заболевания широко варьируется. Возможны судороги, нистагм, нарушения речи, нарушения акта глотания, психические расстройства, эпилептические припадки.

Паралитическая полиомиелитная форма болезни встречается в теплое время года и чаще - как спорадическое заболевание. Клиника похожа на паралитическую форму полиомиелита, но протекает намного легче. Температура или нормальная, или субфебрильная. Развиваются нетяжелые вялые параличи. У ребенка изменяется походка - он как бы прихрамывает на одну ногу, при этом прогибается колено, свисает стопа, снижается мышечный тонус. Болезнь тянется несколько недель. Итогом могут быть небольшая гипотония и гипотрофия конечностей. Редко, но возможны и тяжелые формы с летальным исходом. Диагноз устанавливается методом выделения вируса (их фекалий, носоглоточной слизи, крови, СМЖ) или выявлением нарастания титра специфических антител.

БОЛЕЗНЬ БОРНХОЛЬМА

Это заболевание называют также эпидемической миалгией, плевроденией. Характерные клинические проявления: озноб, головная боль, температура и сильные мышечные боли в груди, эпигастральной и пупочной области, спине. Боли усиливаются при движении, кашле. Длительность болезни 3-7 дней. В ряде случаев необходимо проводить дифференциальный диагноз с панкреатитом, холециститом, аппендицитом, плевропневмонией.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ

Гастроэнтеритическая форма этого заболевания характеризуется кратковременной лихорадкой, болями в животе, жидким стулом (2-7 раз), иногда со слизью, метеоризмом. У ряда больных могут наблюдаться и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей.

В родильных домах энтеровирусные инфекции могут вызывать энцефало-миокардит у новорожденных. Болезнь протекает очень тяжело и часто заканчивается летально.

У детей старшего возраста и взрослых энтеровирусы могут также вызывать миокардиты и перикардиты. Поражения сердца могут возникать изолированно или после перенесенной респираторной формы энтеровирусной инфекции. Появление миокардита характеризуется одышкой, слабостью, перебоями в деятельности сердца. Перкуторно и рентгенологически выявляется увеличение размеров сердца. Течение и миокардитов, и перикардитов доброкачественное и, как правило, заканчивается выздоровлением.

ГЕРПАНГИНА

Это заболевание проявляется умеренными болями в горле, головной болью, лихорадкой. При осмотре ротоглотки на гиперемированном фоне слизистой оболочки (небных дужек, язычка, миндалин) выявляются мелкие папулы или везикулы. Везикулы вскрываются, сливаются между собой, образуя дефекты слизистой (эрозии, язвы). Наряду с герпетическими высыпаниями возможны и другие проявления энтеровирусной инфекции - боли в животе, мышечные боли, жидкий стул.

Редкая форма болезни - геморрагический конъюнктивит. Заболевание длится около двух недель. Вначале поражается один глаз, через 1-3 суток - другой глаз. Процесс протекает доброкачественно, без каких-либо последствий.

ОРЗ

Респираторные формы встречаются намного чаще других, но диагностируются как энтеровирусная инфекция редко, так как не имеют каких-либо специфических симптомов. Характеризуются умеренным повышением температуры, ринитом, - сухим кашлем, болью в горле, гиперемией задней стенки глотки. В отдельных случаях могут осложниться пневмонией, миокардитом, миоперикардитом.

Этиотропных средств для лечения энтеровирусной инфекции в настоящее время нет. Применяется патогенетическая и симптоматическая терапия в зависимости от клинической формы болезни.

Профилактика инфекций состоит в изоляции больных в среднем на 14 дней (по С.Д. Носову 7-8 дней), уборке помещений с использованием дезинфицирующих средств, проветривании помещений.

Работники родильных домов и детских учреждений, имевшие контакт с больным энтеровирусной инфекцией, переводятся на 14 дней на другую работу. Детям, контактировавшим с больным, рекомендуется введение человеческого иммуноглобулина из расчета 0,3-0,5 мл/кг.

Татьяна ЛИСУНГОВА, кандидат медицинских наун
Ксения ЧЕКАЛИНА, доктор медицинских наук ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ

Ключевые слова: энтеровирусная инфекция, энтеровирусы, вирусоносительство, бессимптомные формы, полиомиелитоподобные формы, серозный менингит, энерготропная терапия, L-карнитин, Элькар ®
Keywords: enterovirus infection, enteroviruses, carriage of viruses, asymptomatic forms, poliomyelitis-like forms, serous meningitis, energotropic therapy, L-carnitine, Elkar ®

Введение

Актуальность энтеровирусной инфекции (ЭВИ) связана с ее клиническим полиморфизмом, повсеместной распространенностью, широтой и массовостью поражения энтеровирусами (ЭВ) населения, склонностью к вспышечному характеру заболевания.

Особенностью ЭВИ является поражение центральной нервной системы (ЦНС) с развитием полиомиелитоподобных форм. Установлено, что от 18 до 31% случаев поражения ЦНС у детей раннего возраста связано с внутриутробным инфицированием ЭВ [1]. Способность ЭВ к персистенции с формированием аутоиммунного процесса может приводить к гибели плода, самопроизвольным выкидышам и заболеваниям новорожденных.

Для ЭВИ характерна высокая генетическая изменчивость с образованием новых высокопатогенных штаммов и отсутствием стойкого иммунитета. Не менее важным фактором считается способность ЭВ запускать аутоиммунные механизмы с поражением паренхиматозных органов, что зачастую приводит к хронизации процесса [2, 3].

Отсутствие этиотропной терапии ЭВИ и вакцинопрофилактики этой инфекции побуждает к поискам методов патогенетической терапии и ее обоснованию.

Эпидемиология

Энтеровирусы являются одними из самых распространенных патогенов человека. Во всем мире они ежегодно вызывают почти миллиард инфекций у людей [1]. В то же время продолжают появляться все новые серотипы ЭВ, некоторые из которых, как полагают ученые, получены людьми от других приматов [4]. Вследствие высокой генетической изменчивости ЭВ в последние годы обнаружены их новые высокопатогенные штаммы (А71 и D68) [4, 5], вызываемая ими инфекция протекает с респираторными и неврологическими симптомами и характеризуется тенденцией к вспышкам и высокой летальности [1, 4, 6].

По данным литературы, заболеваемость ЭВ типа A71 связана со вспышками hand, foot and mouth disease и редкими поражениями ЦНС в виде энцефалита с поражением ствола мозга. Данные вспышки регистрировались главным образом в Азиатско-Тихоокеанском регионе. В странах Азии также наблюдалась значительная распространенность ЭВ, а именно Коксаки А16 [7]. Выявление ЭВ серотипа D68 связано с развитием респираторных проявлений и дебютом острых вялых параличей в Северной Америке, Европе и Азии в последние 5 лет [8, 9]. В последние годы тяжелые формы заболеваний, вызванных ЭВ типов A71 и D68, регистрировались и в ряде европейских стран [10].

На рисунке представлены данные о заболеваемости детей ЭВИ в целом и заболеваемости серозным менингитом как одной из форм ЭВИ у детей в РФ. Согласно этим данным рост заболеваемости детей ЭВИ не имеет тенденции к снижению. Наоборот, за последние годы, а именно с 2015 по 2019 г., заболеваемость ЭВИ увеличилась почти в 2 раза. Заболеваемость серозным менингитом энтеровирусной этиологии также остается на стабильно высоком уровне.

По эпидемиологическим данным, ЭВИ имеет летне-осеннюю сезонность, хотя спорадические случаи в отдельных регионах России встречаются круглогодично, а максимальная заболеваемость данной инфекцией чаще регистрируется в августе-сентябре [2].


Показатели заболеваемости энтеровирусной (неполио) инфекцией за 2013-2019 гг. по РФ (на 100 тыс. населения)

Этиологическая характеристика энтеровирусов

ЭВ представляют собой род вирусов из семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), порядок Picornavirales.

Согласно современной таксономии, основанной на геномных и биологических свойствах вирусов, ЭВ делятся на 15 видов, из которых ЭВ видов А-D и риновирусы видов A-C заражают человека [3, 5]. Это одна из самых многочисленных групп вирусов, включающая полиовирус, неполиомиелитные энтеровирусы, вирус гепатита А и риновирусы A, B, C.

Семейство характеризуется икосаэдрической симметрией капсида и одноцепочечной + РНК как носителя наследственной информации [1, 5]. Название ЭВ связано с их репродукцией в желудочно-кишечном тракте, однако энтерит они вызывают редко.

Клиническая картина

В классификации ЭВИ выделяют типичные и атипичные формы. Клиническая классификация представлена в таблице.

Клиническая классификация форм энтеровирусной инфекции

Клиническая картина ЭВИ характеризуется полиморфизмом симптомов – от 3- и 5-дневной лихорадки, респираторных поражений дыхательной системы, экзантемных форм до более грозных проявлений, паралитических полиомиелитоподобных форм. Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, в среднем 7-10 дней.

ЭВИ может протекать в виде поражения дыхательной системы – герпангины, ринита, фарингита, бронхита, бронхиолита, пневмонии, вплоть до отека легких. Эти клинические формы составляют до 30% всех случаев ЭВИ у детей [4]. Экзантемные формы, варианты с формированием серозного менингита и паралитические полиомиелитоподобные формы ЭВИ встречаются значительно реже.

Тем не менее дети младше 5 лет подвержены тяжелым формам с развитием неврологических осложнений, таких как асептический мозжечковый менингит, мозжечковый энцефалит, острый вялый паралич. Развитие данных неврологических и респираторных форм чаще вызвано ЭВ типа A71 и D68.

Одна из форм ЭВИ – серозно-вирусный менингит. В большинстве случаев асептический серозный менингит протекает классически и характеризуется острым началом, выраженной головной болью, рвотой и симптомами интоксикации. Менингеальный синдром носит непостоянный характер и отличается диссоциацией менингеальных симптомов.

У новорожденных и детей грудного возраста асептический серозный менингит развивается как составляющая тяжелого системного поражения, включающего некроз печени, миокардит, некротизирующий энтероколит, внутрисосудистую коагуляцию. Менингеальные симптомы могут быть стертыми. Летальный исход у детей этого возраста является не следствием поражения ЦНС, а результатом острой печеночной недостаточности (вирусы ЕСНО) или миокардита (вирусы Коксаки).

После воспалительных форм ЦНС формируются резидуальные явления. Данные изменения наблюдаются в подростковом периоде и характеризуются проявлением таких форм, как цереброастенический синдром, неврозоподобные расстройства, гипертензионный синдром.

В отечественной литературе практически отсутствуют сведения о редких проявлениях ЭВИ, поражении ЭВ сердечно-сосудистой системы, желчного пузыря и почек.

В 50% случаев выявлена взаимосвязь с тропностью ЭВ к кардиомиоцитам и развитием дилатационной кардиомиопатии у детей [8]. Данная инфекция способствуют развитию кардиомиопатии двумя различными способами. При первом типе поражения ЭВ могут непосредственно инфицировать и индуцировать гибель клеток кардиомиоцитов. Во втором же случае ЭВ вызывают аутоиммунный ответ, при котором собственная иммунная система хозяина разрушает кардиомиоциты (стадия апоптоза) и приводит к формированию кардиомиопатии.

Изучая данные литературы, мы также обнаружили связь ЭВ Коксаки B4 с развитием сахарного диабета I типа. Вирус Коксаки В4 выступает триггером в развитии патологического процесса в поджелудочной железе [4, 8], вызывая апоптоз ^-клеток и гипогликемию в экспериментальных исследованиях. Таким образом, подтверждается тот факт, что ЭВ могут вызывать поражение поджелудочной железы с последующим развитием гипо- или гипергликемии.

Вопросы диагностики и терапии

Лабораторная диагностика ЭВИ осложняется большим количеством серотипов возбудителей, поэтому наряду с классическими вирусологическими методами в диагностике используют молекулярно-биологические методы, позволяющие секвенировать геном возбудителя и определить филогенетические связи между различными штаммами ЭВ [2]. Тип ЭВ может быть определен с использованием молекулярного типирования (генотипирования), которое основано на определении нуклеотидной последовательности области генома, кодирующей капсидный белок VP1. Полипептид VP1 содержит аминокислотные последовательности, определяющие серотип вируса, и является главным рецепторным локусом вириона. Определение типа ЭВ проводят путем секвенирования фрагментов области генома, кодирующей белки капсида VP3 и VP1. Молекулярное типирование ЭВ с использованием амплификации и секвенирования нуклеотидных последовательностей региона VP1 является прямым методом идентификации, обладает высокими показателями специфичности [11].

Диагноз ЭВИ и ее форм базируется в основном на клинической симптоматике и эпидемиологических данных.

Патогенетическая и симптоматическая терапия ЭВИ проводится с учетом клинической формы и основана на восстановлении метаболизма и энергетического потенциала поврежденных клеток. На этом фоне при развитии неврологической симптоматики в периоде реконвалесценции, особенно после серозно-вирусного менингита, может быть рекомендована метаболическая терапия [12], коррекция вегетативных расстройств, ассоциированных с синдромом вегетативной дистонии.

В основе патогенеза синдрома вегетативной дистонии лежит дезинтеграция высших вегетативных центров, нарушение равновесия между симпатическим и парасимпатическими отделами, расстройство взаимодействия различных органов и систем организма, метаболических процессов, что отражается на развитии адаптационно-компенсаторных реакций, формировании энергетического обмена [13].

В многочисленных исследованиях было показано, что нарушения энергетического обмена выявлены у детей с перинатальной патологией, урологическими и нефрологическими заболеваниями, острыми респираторными инфекциями [12, 14-17]. При всех отмеченных патологических состояниях целесообразно применение энерготропных препаратов.

В современной литературе имеются данные об использовании препаратов L-карнитина у детей и подростков при вегетативных расстройствах [13] и при всех указанных выше патологических состояниях и заболеваниях.

Карнитин улучшает белковый и жировой обмен, повышает секрецию и ферментативную активность желудочного и кишечного соков, способствует усвоению пищи, снижает избыточную массу тела. Участвует в транспорте ксенобиотиков и органических кислот из клетки, усиливает процесс детоксикации, позволяя устранить последствия интоксикации организма.

Элькар ® улучшает обмен веществ, непосредственно влияет на обеспечение клеток организма энергией, тем самым способствуя нормализации клеточного энергообмена, коррекции метаболических нарушений.

Важным направлением реабилитации детей после перенесенных вирусных инфекций является назначение препаратов на основе L-карнитина в связи с уникальностью его воздействия на клеточный метаболизм [18, 19]. Необходимость включения Элькара в патогенетическую терапию при инфекционных заболеваниях у детей отмечена в исследовании Т.А. Руженцовой [17]: вирусные агенты, в том числе и ЭВ [8], способны не только длительно персистировать в организме, находясь в латентном состоянии, и активизироваться на фоне ослабления иммунитета при присоединении интеркуррентной инфекции, но и вызывать поражение миокарда, что зачастую бывает сложно связать с первоначальным этиологическим фактором [17].

В работах О.В. Гончаровой показано, что включение в реабилитацию детей с острыми респираторными инфекциями препарата Элькар ® в возрастных дозах курсами длительностью 1-1,5 мес предупреждает развитие повторных эпизодов острых респираторных инфекций у детей и сокращает длительность их течения, восстанавливая активность иммунных клеток [14]. Кроме того, в литературе представлены данные об эффективности применения Элькара в дозе 30-50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсами 1-1,5 мес при гипоксических состояниях у детей с перинатальной патологией [12]. Такая коррекция патологических процессов возможна и в периоде реконвалесценции серозных менингитов. Курсы необходимо повторять 2 раза в год в течение 3 лет.

Элькар ® незаменим для восстановления детей после болезни. Он улучшает энергообеспечение органов и тканей, повышает аппетит и усвоение белков, помогает организму работать на полную мощность, являясь естественным эндогенным метаболитом живого организма, принимая участие во всех видах обмена веществ, в регуляции энергетических и пластических процессов.

Элькар ® эффективно восполняет потребность организма в L-карнитине, когда организму необходима энергетическая поддержка.

Заключение

Значительный полиморфизм клинических проявлений ЭВИ с отсутствием четкой зависимости от серологического типа возбудителя, большая частота бессимптомных форм, длительное вирусоносительство, отсутствие специфических методов профилактики делают ЭВИ неуправляемой болезнью. Глубокое знание клинической симптоматики, своевременность постановки диагноза, а также принятые меры профилактики способствуют снижению частоты осложненных и тяжелых форм ЭВИ.

Энтеровирусы ассоциируются со многими заболеваниями, этиология которых ранее не связывалась с инфекционными факторами, – это кардиомиопатии, нефриты, сахарный диабет, васкулиты, бесплодие.

Таким образом, хотя большинство энтеровирусных инфекций и являются бессимптомными (90% случаев), эти энтеровирусы ответственны за различные инфекционные синдромы. Прогноз их развития зависит от инфекционной дозы, органа-мишени, возраста, пола, иммунного статуса пациента, проводимой патогенетической терапии и реабилитации.

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Рис. 1. Классификация экзантем

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

Энтеровирусная инфекция — это группа вирусных заболеваний, поражающих различные системы организма (как правило, кожу, пищеварительный тракт и органы дыхания). После перенесенной болезни формируется устойчивый иммунитет (до нескольких лет), но только к конкретному вирусу, вызвавшему заболевание.

Поэтому болеть ребенок может несколько раз. Из-за этого, к тому же, нет вакцины от этой болезни. У детей на грудном вскармливании есть иммунитет от матери. Но он не стойкий и быстро проходит после прекращения кормления грудью. Чаще всего энтеровирусной инфекцией болеют дети от 3 до 10 лет и подростки. Чем меньше возраст, тем большую опасность представляет собой болезнь.

Энтеровирусную инфекцию вызывают вирусы групп ЕСНО (Эховирусы) и Коксаки. Для них характерно разнообразие симптоматики – от конъюнктивита до диареи. Источник инфекции – другой человек. Она передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем. В регионах с умеренным климатом наблюдается сезонность заболевания – чаще болеют в начале осени и конце лета. Энтеровирусы долго живут в воде: 18 дней – в водопроводной, 33 – в речной, 65 – в очищенных стоках. Источник:
Г.П. Мартынова
Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей //
Сибирское медицинское обозрение, 2014, №3

Виды энтеровирусов

Существует более 100 возбудителей такой инфекции. Основные – это ЕСНО, полиовирусы (возбудители полиомиелита), вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы, не поддающиеся классификации.

Вирусы Коксаки – это несколько серотипов возбудителя, относящихся к группам А, В и С. Вирусы Коксаки типа А – причина тяжелых форм энтеровирусных заболеваний. Это геморрагический конъюнктивит, герпетическая ангина, асептический менингит. Тип В опаснее, потому что провоцирует гепатит, миокардит, перикардит. Источник:
В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева
Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей
// Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.

Вирусы ЕСНО наиболее опасны для новорожденных. У них они вызывают менингит, миокардит, гепатит. Это часто становится причиной смерти. У детей постарше осложнений не бывает.

Причины

Группа энтеровирусов очень разнообразна. Они распространены повсеместно: в воде и земле, продуктах питания и организмах людей и животных, в фекалиях (сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев). Они устойчивы к факторам внешней среды и химическому воздействию ряда средств, но погибают при температуре выше 50 градусов, высушивании, воздействии формальдегида и хлора. Вспышки заболевания характерны для тёплого времени года.

Основные пути заражения:

  • фекально-оральный;
  • контактно-бытовой;
  • воздушно-капельный;
  • вертикальный (от беременной к плоду);
  • водный (известны случаи заражения даже через бутилированную воду).

Симптомы

В зависимости от типа вируса, наблюдается различная симптоматика энтеровирусной инфекции у ребёнка. Некоторые из них протекают сравнительно легко, другие способны спровоцировать серьёзные осложнения. Для болезни характерен инкубационный период до 10 дней. Большая часть признаков энтеровирусной инфекции схожа с проявлением простудных заболеваний:

В зависимости от типа вируса возможны:

Можно выделить ряд симптомов, которые появляются при осложнении энтеровирусной инфекции:

Методы диагностики

Диагноз в большинстве случаев можно поставить по характерным симптомам, физикальному обследованию и истории болезни.

После осмотра и сбора жалоб, педиатр назначит ряд анализов, направленных на выявление типа вируса. Врач может назначить:

  • общий анализ мочи;
  • анализ кала;
  • анализы крови (общий, биохимический, серологический и пр.);
  • иммуногистохимический анализ тканей (для выявления антител к энтеровирусной инфекции);
  • посевы биоматериала (слюна, соскоб из горла и пр.).

Для точной постановки диагноза также может потребоваться метод дифференциальной диагностики для исключения других заболеваний со схожей клинической картиной.

Выполняются и другие диагностические тесты:

  1. Лабораторные
    Серология – исследование крови, выявляющее повышенное количество антител. Их организм вырабатывает, чтобы бороться с вирусом в остром периоде и на этапе выздоровления. Анализ позволяет определить ЕСНО 6, 7, 9, 11, 30 и Коксаки B1-В6. Отрицательный результат не обязательно означает отсутствие заболевания, просто этот анализ не определяет другие типы вирусов.
    ПЦР – высокочувствительный (100%) и специфичный (97%) тест. Позволяет обнаружить РНК энтеровирусов в спинномозговой жидкости. ПЦР крови определяет вирус у 30% больных на фоне синдрома хронической усталости. Источник:
    А. В. Демина, В.А. ТЕРНОВОЙ,
    Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов
    Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.
    Анализ спинномозговой жидкости нужен, если есть симптомы поражения спинного и головного мозга и их оболочек. Жидкость забирается путем пунктирования. При асептическом менингите повышен уровень лейкоцитов. Глюкоза – в норме или чуть понижена. Белок – в норме или немного повышен.
    Тропонин I и сердечные энзимы – это анализ крови, чтобы определить уровень указанных показателей. Если они повышены, значит повреждено сердце. В норме в сыворотке крови должно быть тропонина I от 0 до 0,5 нг/мл.
    ОТ-ПЦР – анализ для выявления общих участков РНК энтеровирусов. Тест имеет чувствительность 95%, специфичность – 97%. Одобрен для диагностики энтеровирусного менингита. Лучшие результаты получаются, если материал для исследования – спинномозговая жидкость. Может исследоваться мокрота, кровь и слизь из дыхательных путей, кал. Однако результат будет не таким точным.
  2. Инструментальные
    Электроэнцефалография – оценивает степень и тяжесть болезни.
    Рентгенография грудной клетки – может выявить увеличение объемов сердца у больных с миоперикардитом.
    Эхокардиография – проводится при подозрении на миокардит. Показывает неправильное движение стенок сердечных камер. Может выявить острое снижение фракции выброса и расширение желудочка в тяжелых случаях.
    Осмотр офтальмологом с помощью щелевой лампы – показан тем детям, у кого присутствует геморрагический конъюнктивит и эрозии роговицы. Из мазков конъюнктивы в течение 3 дней с момента заражения могут быть выявлены вирусы Коксаки A24 и Энтеровирус 70.

Методы лечения энтеровирусной инфекции

Медикаментозная терапия – это:

  • лекарства для купирования симптомов (жаропонижающие, обезболивающие и т. д.).
  • витамины и микроэлементы.

Для снятия симптоматики ребенку могут быть назначены препараты разных групп:

Иммуноглобулины стимулируют иммунитет ребенка. Их вводят инъекционно – внутримышечно или внутривенно. Второй вариант более эффективен и распространен.

Важно! Противовирусные препараты не показали высокой эффективности на поздних стадиях и не включены в официальный план лечения. Они помогают на очень ранней стадии, когда с момента заражения прошло 5-10 часов. Но выявить болезнь на этом этапе почти невозможно.

Хорошо поддерживают организм ребенка в этот непростой период – витамины (особенно витамин D) и добавки, содержащие незаменимые микроэлементы (магний, цинк, калий, селен, кальций), помогающие бороться с вирусом.

Важно! Антибиотики против энтеровирусной инфекции не работают, так как это антибактериальные, а не противовирусные препараты.

Ребенку должен быть обеспечен постельный режим, обильное питьё с использованием растворов для восстановления водно-электролитного баланса, специальная щадящая диета. Основное назначение диеты – снизить интоксикацию и повысить иммунитет, при этом в щадящем для органов пищеварения режиме. В рационе должно быть достаточно витаминов, минералов, белка.

Профилактика

Основа профилактики энтеровирусной инфекции у ребёнка — соблюдение правил гигиены:

  • мытьё рук и продуктов питания перед употреблением;
  • кипячение воды;
  • избегание мест скопления большого количества людей в период эпидемии.
  • Крайне важно предпринимать меры для повышения иммунитета: соблюдать режим, правильно питаться, закаливаниваться.
  1. Г.П. Мартынова. Энтеровирусная (неполио) инфекция у детей // Сибирское медицинское обозрение, 2014.
  2. В.В. Ботвиньева, Л.С. Намазова-Баранова, О.Б. Гордеева, О.К. Ботвиньев, Т.Н. Коноплева. Современные возможности диагностики, профилактики и лечения энтеровирусной инфекции Коксаки у детей // Педиатрическая фармакология, статья поступила: 22.01.2012 г., принята к печати: 12.05.2012 г.
  3. А. В. Демина, В.А. Терновой, Н.И. Шульгина, С.В. Нетесов. Энтеровирусы. Часть 3. Лабораторная диагностика, лечение, иммунопрофилактика // Бюллетень СО РАМН, том 31, №3, 2011г.

Маркова Дарья Олеговна
Clinic

Маркова Дарья Олеговна

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Читайте также: