Реамберин при ротавирусной инфекции

Обновлено: 17.04.2024

Янтарная кислота (ЯК), ее соли и эфиры (сукцинаты) представляют собой универсальный внутриклеточный метаболит, принимающий большое участие в обменных реакциях в организме человека.

Свободная ЯК образуется в растениях при расщеплении изолимонной кислоты в глиоксилатном цикле и в значительных количествах накапливается в незрелых ягодах, родиоле розовой, лимоннике китайском, алоэ, крапиве двудомной, чистотеле большом.

Содержание ЯК в тканях организма человека и животных сопоставимо с содержанием других низших органических двуосновных кислот и составляет 0,2-0,8 ммоль/кг. Концентрация ЯК в плазме крови значительно меньше и не превышает 0,04 ммоль/л. ЯК является малотоксичным соединением, не обладает мутагенным и тератогенным действием, используется в качестве пищевого закислителя.

ЯК, обнаруживаемая в органах и тканях организма, участвует в цикле трикарбоновых кислот Кребса. В условиях стресса и гипоксии органов и тканей образование ЯК возможно в печени в результате реакции окислительного дезаминирования альфа-кетоглутаровой кислоты и из высших дикарбоновых кислот.

Окисление ЯК в цикле Кребса осуществляется с помощью специфического фермента — сукцинатдегидрогеназы. Ее характерной особенностью является локализация на внутренней мембране митохондрий, а активность сукцинатдегидрогеназы не зависит от концентраций окисленной и восстановленной форм НАД/НАДН+, что позволяет сохранить энергосинтезирующую функцию митохондрий в условиях гипоксии при нарушении НАД-зависимого дыхания клеток. Выполняя каталитическую активность по отношению к циклу Кребса, ЯК снижает концентрацию в крови медиаторов — лактата, пирувата и цитрата, накапливающихся в клетках на ранних стадиях гипоксии.

Повышение трансмембранного градиента концентрации кислорода и снижение оксигенации ядра и цитоплазмы свидетельствуют о способности ЯК существенно интенсифицировать диффузию кислорода в различные ткани и органы, стимулируя клеточное дыхание. Так, прирост скорости потребления кислорода клетками печени при добавлении ЯК увеличивается в 60 раз.

Активация сукцинатдегидрогеназы в митохондриях клеток печени под действием ЯК нормализует нарушения синтеза мочевины, явления печеночного холестаза, препятствует жировой дистрофии и образованию коллагеноза. Оказывая антитоксическое действие на организм при поражениях печени ксенобиотиками и сепсисе, ЯК стимулирует метаболизирующую функцию печени с одновременным повышением устойчивости мембран гепатоцитов к радикальному окислению.

Противоишемический эффект ЯК связан не только с активацией сукцинатдегидрогеназного окисления, но и с восстановлением активности ключевого фермента дыхательной цепи — митохондрий клеток — цитохромоксидазы.

Установлено адаптогенное действие ЯК при тяжелых физических нагрузках, иммобилизованном стрессе и стрессе, вызванном вибрацией, ожогом, поражением электрическим током и острым охлаждением.

Высокая алкопротекторная активность ЯК реализована в таблетках лимонтара, содержащих комбинацию янтарной и лимонной кислот, и в антиоксидантном препарате мексидол.

В качестве лекарственного средства с улучшенной биодоступностью сульфат двухвалентного железа комбинируют с ЯК и с аскорбиновой кислотой, а натриевая соль ЯК входит в состав противоанемического препарата конферон.

В качестве антигипоксического и антиоксидантного компонента натриевая соль ЯК входит в состав противокатаральных глазных капель офтан-катахром и витафакол, а также препарата для лечения эрозий роговицы глаза кератоник.

Помимо вышеуказанных лекарственных препаратов адаптогенное и алкопротекторное действие сукцинатов реализовано в ряде пищевых добавок на основе ЯК: янтавит, бизон, янтарный эликсир, ЯНА, витамедин и многих других.

Исследования клинической эффективности препарата в педиатрической практике проведены на основании решения ГФК МЗ РФ от 30.12.99 г. (протокол № 11).

Установлена эффективность применения 1,5%-ного раствора реамберина для инфузий у детей с желтушным вариантом острого вирусного гепатита (Л. Г. Горячева, В. А. Тихонова). Препарат используется в качестве дезинтоксикационного средства у детей, больных острым вирусным гепатитом, протекающим с нарушением пигментного обмена. При применении реамберина быстрее исчезали симптомы интоксикации; по сравнению с контрольной группой быстрее проходила гепатомегалия; период пребывания детей в стационаре сокращался на 2,5 койко-дня (с 21,1 до 18,6).

Терапевтическая эффективность препарата 1,5%-ного раствора реамберина для инфузий отмечена у детей, больных острыми кишечными инфекциями с выраженными симптомами интоксикации (О. В. Тихомирова).

Анализ полученных в результате исследования данных свидетельствует о том, что внутривенное капельное введение детям реамберина в количестве 10 мл/кг массы в течение 2-4 дней в период острой кишечной инфекции с явлениями интоксикации (независимо от этиологии) оказывало дезинтоксикационное действие. Благодаря применению реамберина уменьшалась продолжительность симптомов интоксикации (по сравнению с контрольной группой), оказывалось нормализующее действие на гематологические показатели, что в совокупности обеспечило благоприятное течение болезни и способствовало достоверному сокращению сроков пребывания больных в стационаре.

Реамберин обладает хорошей переносимостью, не вызывает токсических реакций местного и общего характера.

Инфузионный раствор реамберина рекомендован для лечения детей, больных острыми кишечными инфекциями различной этиологии с выраженными симптомами интоксикации в качестве детоксицирующего средства.

Инфузионный раствор применяется внутривенно капельно из расчета 10 мл/кг массы тела ежедневно в течение 2-4 дней. Сроки применения могут варьировать в зависимости от состояния ребенка, тяжести течения заболевания и необходимости продолжения инфузионной терапии.

Эффективность лечения, контролируемая по клинико-лабораторным показателям, проявляется в сокращении продолжительности симптомов интоксикации, нормализации показателей общего анализа крови (см. рисунок).

Эффективность реамберина установлена при заболеваниях гнойно-септического характера у детей (В. И. Гордеев, И. Г. Челнов, В. Е. Чермисин). Обследовано 52 пациента в возрасте от 1 до 15 лет с острой гнойной патологией брюшной полости, гнойно-воспалительными заболеваниями легких, остеомиелитом и сепсисом.

Установлен факт снижения уровня лейкоцитоза на 20-50% и нарастания числа лимфоцитов в постинфузионном периоде (12-72 ч. наблюдения) от 164 до 194% исходного уровня, при этом у 20% больных сохранялся дефицит лимфоцитов по отношению к возрастной норме.

Установлена эффективность препарата при гнойно-септических процессах за счет снижения СОЭ и температурной реакции в течение 72 часов постинфузионного периода.

Не отмечено негативных изменений со стороны органов кровообращения и дыхания по показателям частоты дыхания, частоты сердечных сокращений, уровня артериального давления, шокового индекса Альговера и индекса циркуляции; отмечена их динамика в соответствии с физиологической нормой адренергической фазы синдрома адаптации.

Отмечен факт нарастания центрального венозного давления в динамике постинфузионного наблюдения (от 91 до 136% исходного уровня) без признаков гиперволемии, т. е. установлен волемический эффект реамберина.

Негативных побочных эффектов в результате введения реамберина за весь период наблюдения не отмечено.

Следует отдельно отметить реакцию эозинофилов через 12 часов после инфузии реамберина (увеличение числа клеток от 147 до 315% по отношению к исходной величине), что позволяет говорить о вероятности возникновения псевдоаллергических и/или аллергических реакций. Эти данные требуют внимания врача при проведении инфузий препарата с лабораторным контролем.

Таким образом, на основании проведенных исследований показана клинико-лабораторная эффективность 1,5%-ного раствора реамберина у детей при состояниях, сопровождающихся явлениями эндогенной интоксикации.

Представлен обзор литературы, посвященной использованию субстратного антигипоксанта реамберина в интенсивной терапии острых отравлений. Описаны механизмы действия препарата, заключающиеся в уменьшении тяжести метаболических расстройств, что проявляется в снижении гипоксии тканей, восстановлении антиоксидантной защиты и снижении активности процессов перекисного окисления липидов и эндотоксикоза.
Антигипоксантные эффекты реамберина в первую очередь реализуются в уменьшении гипоксических поражений головного мозга у больных с острыми отравлениями, что приводит к существенному улучшению клинического течения острых отравлений и уменьшению количества неблагоприятных исходов.
Ключевые слова: реамберин; гипоксия; эндогенная интоксикация; свободнорадикальные нарушения; антиоксидантная система; обзор.

The use of reamberin in combined intensive care of acute poisoning

Livanov G.A. 1 , Lodyagin A.N. 1 , Batotsyrenov B.V. 1 , Loladze A.T. 1 , Glushkov S. I. 1 , Kovalenko A.L. 2
1 I.I. Janelidze Saint-Petersburg Research Institute of Emergency Medicine, St. Petersburg;
2 Institute of Toxicology, Federal Medico-Biological Agency, St. Petersburg, Russia

This review is focused on the substrate antihypoxant reamberin used in intensive therapy of acute poisoning with special reference to the mechanisms of its action consisting in the reduction of the severity of metabolic disorders manifested as a decrease of tissue hypoxia, recovery of antioxidant defense and suppression of the activity of lipid peroxidation and endotoxicosis. The antihyhypoxant activity of reamberin is apparent as the reduction of the hypoxic brain lesions in patients with acute poisoning which leads to a significant improvement in the clinical course of acute poisoning and decreases the number of adverse outcomes.
Keywords: reamberin; hypoxia; endogenous intoxication; free radical disturbance; antioxidant system; review.

Широкое распространение острых отравлений является проблемой, решению которой посвящено значительное количество исследований 3. Острые отравления представляют собой острую химическую травму, развивающуюся вследствие попадания в организм токсической дозы чужеродного химического вещества. В начальный период отравления тяжесть состояния больных обусловлена специфическим действием яда. Для нейротропных ядов это действие проявляется в угнетении центральной нервной системы (ЦНС) с нарушением регулирующей функции систем жизнеобеспечения, в первую очередь дыхания [2, 3]. При этом одновременно включаются патологические механизмы, лишенные химической специфичности: нарушения различных звеньев транспорта кислорода, метаболизма, активация свободнорадикального окисления и формирование синдрома эндогенной интоксикации [6, 7]. В настоящий момент признано, что общий токсический эффект является результатом как специфического токсического действия, так и развития неспецифических поражений, являющихся основной причиной формирования необратимых повреждений. Приоритетное значение при этом приобретает концепция формирования неспецифических поражений - гипоксии, угнетения антиоксидантной защиты и активации процессов перекисного окисления липидов, эндотоксикоза, иммуносупрессии, проявляющихся в нарушениях различных функциональных систем организма, в результате прогрессирования которых формируются нарушения, клинически проявляющиеся в синдромокомплексе несостоятельности системы гомеостаза [6, 7].

В реальной клинической практике около 30% от всего количества больных, поступающих с острыми отравлениями, находятся в крайне тяжелом состоянии вследствие срыва центральной регуляции систем жизнеобеспечения и развития вторичных метаболических нарушений [7]. Срочность снижения проявлений неспецифических механизмов поражений часто определяет исход химической травмы, и основным направлением интенсивной терапии является срочная коррекция метаболических расстройств, что существенно повышает эффективность лечения [5, 6].

В настоящее время одним из путей повышения качества методов интенсивной терапии при тяжелых формах острых отравлений является включение в комплекс лечения средств, способных уменьшать проявления тотального энергодефицита, что способствует более быстрому восстановлению функциональных возможностей ЦНС и систем жизнеобеспечения [6].

В настоящее время в литературе имеются многочисленные работы, свидетельствующие о высокой эффективности реамберина при различных критических состояниях в хирургии 16, в геронтологической практике 22, в комбустиологии [23], а также в травматологии при сочетанной травме 26, при сепсисе [27, 28], в нейрохирургии [29].

Во всех исследованиях установлена клиническая эффективность использования реамберина в терапии критических состояний различного генеза и отмечены основные механизмы его действия, направленного на коррекцию неспецифических или универсальных механизмов поражений, которые принимают участие в развитии и прогрессировании критических состояний различной этиологии.

Следует отметить, что об эффективности использования реамберина в интенсивной терапии острых отравлений свидетельствуют работы ведущих специалистов в области клинической токсикологии. Одним из ведущих факторов, обусловливающих тяжесть состояния больных при острых отравлениях, является развитие гипоксии [7, 30, 31], поэтому коррекция этого состояния и меры, направленные на уменьшение гипоксических поражений, являются наиболее важным аспектом интенсивной терапии в токсикологической практике. Известно, что наиболее быстрым альтернативным путем коррекции гипоксии тканей является сукцинатоксидазное окисление, которое достигается через повышение активности сукцинатдегидрогеназы и улучшение проникновения экзогенного сукцината в митохондрии клетки. Реамберин имеет определенное преимущество перед препаратами, содержащими в своем составе интермедиаты цикла трикарбоновых кислот, так как в наибольшей степени требованиям отвечает соединение сукцината с N-метилглюкамином (МГА). Кроме подходящих физико-химических характеристик, МГА обладает способностью усиливать терапевтический эффект некоторых лекарственных средств, оказывает антиагрегантное действие, обусловленное нормализацией кальциевого обмена в тромбоцитах, а также селективно влияет на натрий-калиевый насос и высвобождение внутриклеточного кальция, улучшает реологические свойства крови и гемодинамику, ослабляет воздействие осмотического шока на клетку, что обусловлено образованием стабильных комплексов МГА с альбуминами крови и мембранными белками за счет сильных водородных связей, вследствие чего улучшается доставка лекарственного вещества к точке приложения его действия [32, 33].

Современные представления о биохимических механизмах клеточной гибели отводят острому энергетическому дефициту очень важное место. В связи с этим большой интерес представляет изучение модифицирующей активности сукцината при острых отравлениях, сопровождающихся токсико-гипоксическими поражениями головного мозга. В работах М.В. Александрова отмечены положительные сдвиги состояния головного мозга, которые регистрировали изменениями электроэнцефалографической картины. При применении реамберина перестройка ЭЭГ отражала уменьшение глубины угнетения ЦНС, значительное улучшение реактивности мозга. Скорость восстановления функциональной активности мозга при введении в комплексное лечение реамберина существенно превосходила таковую при стандартной интенсивной терапии [38]. В работах В.Г. Базаровой установлено, что включение реамберина в интенсивную терапию токсико-гипоксической энцефалопатии приводило к снижению титров NR₂-аутоантител с 3-х суток и достоверному их уменьшению на 5-е и 7- е сутки, что свидетельствует о нейропротекторных механизмах действия реамберина с учетом необходимого времени на формирование гуморального звена иммунного ответа. Этот факт свидетельствует о том, что использование реамберина приводило к уменьшению гипоксических поражений головного мозга у больных с тяжелой токсико-гипоксической энцефалопатией вследствие острых отравлений 34.

Исследование механизмов влияния реамберина при лечении больных с острыми отравлениями в критическом состоянии показало его положительный эффект, заключавшийся в более выраженном уменьшении нарушений транспорта кислорода и более быстром купировании гипоксии тканей, что проявлялось нормализацией показателей тканевого компонента транспорта кислорода (увеличение потребления кислорода, артериовенозной разницы по кислороду, повышение коэффициентов использования и утилизации кислорода) и свидетельствовало об улучшении утилизации кислорода тканями, пережившими и переживающими гипоксию [40].

Помимо положительного влияния реамберина на тканевый компонент транспорта кислорода его использование приводило к нормализации показателей респираторного компонента с 3-х суток от начала проводимой интенсивной терапии (уменьшение доли функционального мертвого пространства к дыхательному объему, нормализация вентиляционно-перфузионного отношения, улучшение показателей, отражающих диффузионные и перфузионные нарушения в легких и уменьшение доли легочного шунтирования) [41, 42]. Описанные изменения связаны с опосредованными механизмами действия реамберина: во-первых, нормализация метаболизма в легочной ткани происходит, когда препарат выступает как энергосубстрат при существенном дефиците энергии, связанном с гипоксией [43]; во-вторых, антиоксидантные эффекты препарата участвуют в нормализации вентиляционных и диффузионных показателей, что в значительной мере связано с улучшением состояния поверхностно-активных веществ легких; в-третьих, выявленное действие реамберина на снижение уровня эндотоксемии и восстановление детоксицирующих систем организма позволяет уменьшить метаболическую нагрузку на легкие, что проявляется в улучшении как дыхательных, так и газообменных функций легких. Одним из механизмов действия реамберина могут быть его иммуномодулирующие свойства, что вполне согласуется с работами по применению препарата при заболеваниях легких [44, 45]. Кроме того, включение препарата в терапию позволяет более быстро корректировать водно-электролитные нарушения, что очень важно при лечении больных, находящихся в критическом состоянии [46, 47].

Одним из факторов эндотоксикоза и нарушения гомеостаза при патологических состояниях являются активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и нарушение состояния системы глутатиона как ведущей составляющей системы антирадикальной и антиперекисной защиты. Установлено, что реамберин уменьшает интенсивность ПОЛ, повышает уровень восстановленного глутатиона, восстанавливает тиолдисульфидный статус клетки и повышает активность антиоксидантных ферментов (каталазы и глутатионпероксидазы), что в свою очередь приводит к нормализации функционирования клеточных мембран и повышению адаптации организма к экстремальному воздействию гипоксии 52.

С учетом того, что успех терапии эндотоксикоза зависит от комплексной программы лечения, состоящей из восстановления естественных детоксицирующих систем, тканевого и системного метаболизма, устранения гипоксии тканей и элиминации токсичных продуктов из внутренней среды организма, включение реамберина является оправданным.

Нарушения свободнорадикального окисления при острых отравлениях занимают особое место и относятся к общетоксическим механизмам действия ядов. При исследовании нарушений свободнорадикального окисления при острых отравлениях выявлены существенные нарушения. Факт уменьшения содержания малонового диальдегида в эритроцитах при включении в интенсивную терапию реамберина уже в достаточной мере свидетельствует об антиоксидантных свойствах препарата [53, 54].

Применение реамберина в лечении острых тяжелых отравлений веществами нейротропного действия не только позволяло предотвратить снижение уровня восстановленного глутатиона в эритроцитах, но и приводило к повышению уровня основного антиоксиданта клетки - восстановленного глутатиона, что является достоверным показателем антиоксидантных свойств препарата [55].

Таким образом, использование реамберина в комплексной терапии острых отравлений веществами нейротропного действия приводило к снижению интенсивности протекания процессов ПОЛ. Причины такого положительного эффекта связаны как с восстановлением пула водорастворимых (восстановленный глутатион является одним из основных представителей этой группы) и жирорастворимых антиоксидантов в тканях разных органов, так и с повышением активности ферментов антиоксидантной защиты.

Реамберин оказывает положительное влияние на активность ферментов антирадикальной защиты - глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы и каталазы [56, 57]. Острые отравления нейротропными веществами сопровождаются угнетением активности указанных ферментов в эритроцитах, что связано с развитием тяжелой гипоксии тканей и сопровождается усилением выработки активных форм кислорода. Применение реамберина в интенсивной терапии отравлений приводило к повышению активности глутатионпероксидазы и каталазы в эритроцитах на 2-3-и сутки или частично препятствовало снижению активности глутатион-S-трансферазы в эти сроки [58, 59].

Таким образом, выявленные изменения свидетельствуют об антиоксидантных эффектах действия препарата при его использовании в интенсивной комплексной терапии острых тяжелых отравлений нейротропными веществами. Указанные эффекты заключаются в уменьшении интенсивности процессов ПОЛ, увеличении содержания основного антиоксиданта клетки - восстановленного глутатиона, восстановлении тиолдисульфидного статуса клетки, повышении активности антиоксидантных ферментов - каталазы, глутатион-пероксидазы и глутатион-S-трансферазы.

Использование реамберина в интенсивной терапии острых отравлений нейротропными веществами приводило к более быстрому восстановлению системы естественной детоксикации. Выявлено, что у больных с острыми отравлениями этанолом на фоне алкогольной поливисцеропатии отмечено нарастание содержания маркеров цитолиза аланинаминотрансферазы в 2 раза, аспартатаминотрансферазы в 1,5 раза к 3-м суткам нахождения больных в стационаре, что свидетельствует о том, что поражение печени является результатом гипоксического повреждения, так как концентрация токсичного вещества в крови и моче либо достоверно снижалась, либо отсутствовала. В группе больных, в лечение которых был включен реамберин, таких изменений не отмечалось, что подтверждает, во-первых, то, что поражение печени имеет гипоксический характер, и, во-вторых, то, что препарат защищает клетки печени при острых отравлениях за счет своих антигипоксантных и антиоксидантных эффектов.

В клинической практике врач-токсиколог часто сталкивается с экзотическими видами отравлений, например с отравлениями ядами животного происхождения вследствие укуса змей семейства аспидовых (кобры). Отмечено, что отравления вследствие укуса кобры протекали с выраженными нарушениями в системе транспорта кислорода и проявлялись выраженными проявлениями гипоксии тканей. Включение в комплекс лечения реамберина привело к существенному уменьшению постгипоксических нарушений [34]. Известен случай благоприятного исхода острого отравления при сверхтоксических дозах метилового спирта, когда наряду с комплексной интенсивной терапией, включающей проведение антидотной терапии, гемодиализа, инфузионно-детоксикационной терапии, использовался реамберин, что позволило существенно уменьшить глубину метаболических расстройств и способствовало выздоровлению практически обреченного больного [35]. Имеются работы по изучению эффективности применения реамберина при острых отравлениях уксусной кислотой [36, 37].

Благодаря наличию антигипоксантных и антиоксидантных свойств использование реамберина позволяет нарушить цепь патологических событий при острых тяжелых отравлениях веществами нейротропного действия, связанных с глубоким угнетением и нарушением метаболизма ЦНС, развитием гипоксии, которая в дальнейшем приводит к усугублению нарушений тканевого метаболизма, нарушению кислотно-основного состояния, снижению активности системы антирадикальной защиты и активации процессов ПОЛ, цитолизу и гибели клетки и организма.

Эффективная коррекция перечисленных выше расстройств приводила к существенному улучшению клинического течения острых отравлений. Выявлены положительные моменты при включении реамберина в интенсивную терапию острых тяжелых отравлений, проявившиеся в уменьшении длительности коматозного состояния, уменьшении количества осложнений, времени нахождения в отделении реанимации, длительности периода госпитализации и количества летальных исходов [5, 6, 10, 30, 31, 39-42, 52, 53, 56].

Таким образом, на основании анализа данных литературы можно сделать вывод, что препарат на основе сукцината реамберин оказывает лечебное действие в комплексной интенсивной терапии острых отравлений. Принципы биохимической коррекции тканевого компонента транспорта кислорода и последствий гипоксических нарушений, таких как активация процессов ПОЛ, развитие эндогенной интоксикации с учетом механизма действия реамберина, свидетельствуют об эффективности его использования.

В интенсивной терапии острых отравлений направленность лечения на быструю и эффективную коррекцию универсальных механизмов патогенеза критических состояний во многом объясняется быстротой развития и универсальностью нарушений, мало зависящих от этиологического фактора. Такие патогенетические механизмы присутствуют на каждом из уровней биологической организации - клеточном, тканевом и системном. Одним из самых главных остается вопрос о путях коррекции неспецифических поражений, в первую очередь гипоксии и ее последствий, при острых тяжелых отравлениях. Современные методы интенсивной терапии направлены преимущественно на снижение уровня активности экзотоксикоза, коррекцию нарушений системного и тканевого уровней, однако дальнейшее повышение ее эффективности требует принципиально новых подходов. Как следует из данных литературы, качество интенсивной терапии критических состояний может быть существенно повышено, если комплекс мер интенсивной терапии будет дополнен метаболической коррекцией - комплексом целенаправленных воздействий на реакции клеточного метаболизма, лимитирующие энергетическое обеспечение жизненно важных функций организма. Представленный подход может быть особенно эффективным в отношении церебральных расстройств, играющих причинную роль в развитии указанных нарушений. Последующие звенья патогенеза включают нарушение деятельности систем транспорта кислорода и в конечном счете нарушение клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования, гиперпродукцию радикальных форм кислорода, гиперактивацию свободнорадикального окисления и структурные изменения митохондрий с формированием порочных кругов, приводящих к переходу энергетического дефицита в необратимую фазу. Поэтому с учетом механизмов действия реамберина, направленных на уменьшение нарушений, имеющих неспецифический характер, в первую очередь связанных с гипоксией и ее последствиями, с активацией свободнорадикального окисления и эндогенной интоксикацией, у больных с тяжелыми острыми отравлениями в критическом состоянии терапия реамберином является высокоэффективным методом коррекции, что в итоге улучшает клиническое течение острых отравлений и их исход.

Ротовирусная инфекция представляет собой острую форму патологии, при которой происходит поражение желудочно-кишечного тракта с развитием яркой клинической картины. Симптомы выражаются диспепсическими расстройствами, интоксикацией и обезвоживанием. Состояние является распространенным, встречается у взрослых и детей.

Причины ротавирусной инфекции

Главной причиной инфекционной болезни выступает вирусный возбудитель из рода ротавирусов. Последний, при попадании в организм человека, способствует образованию всевозможных сочетаний, обуславливая широкое разнообразие штаммов ротавирусов. Наиболее значимым в возникновении болезни считается серотип группы А, включающий 4 разных комбинации.

Внешне вирус представляет форму круга, размером 65-70 нм. Имеет ядро, двойную РНК и белковую оболочку.

Возбудитель обладает высокой контагиозностью и очень устойчивость к неблагоприятным внешним факторам. Вирус сохраняет жизнеспособность при низкой температуре, воздействии ультрафиолетовых лучей, антибактериальных лекарств, химиопрепаратов и дезинфицирующих средств. Однако ротавирус не переносит жару, кислоты и щелочи. В окружающей среде возбудитель может быть активным в течение 10-30 суток, а в опорожнениях больного человека сохраняет способность к заражению максимум до 6 месяцев.

Инфицирование патологией происходит преимущественно фекально-оральным путем, также воздушным, бытовым и контактным.

Способствующими факторами болезни считаются грязная посуда, руки, зараженная вода и пища.

Среди продуктов питания большую опасность для здоровья несут молочные блюда, сырые овощи, фрукты и напитки.

Симптомы ротавируса

Возникновение инфекции начинается с проникновения возбудителя в организм человека. Там он встраивается в пищеварительный тракт и провоцирует развитие симптомов. Первые признаки наблюдаются после инкубационного периода, который продолжается 2-3 дня, максимум неделю.

В большинстве случаев заболевание протекает в острой форме с яркой клинической картиной. Симптомами инфекционного состояния являются:

Увеличение температуры тела. Как правило, длится не дольше 4-5 дней, сопровождается общей слабостью, недомоганием, головной болью и отсутствием аппетита.

Рвота - характерна для ротавируса, может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Продолжается 1-2 дня. При появлении профузной рвоты, вызывает обезвоживание.

Диарея - развивается отдельно или совместно со рвотой. Стул очень обильный, жидкий, похож на воду, с пеной и различными примесями, вплоть до прожилок крови. Иногда присутствует слизь, кал имеет неприятный кислый запах. Длительность диареи 4-5 дней, с частотой до 5 раз в сутки. Понос практически всегда сопровождается метеоризмом.

Болевой синдром. Носит различный характер интенсивности и локализации. Чаще боль острая, реже схваткообразная.

Обезвоживание организма. Появляется на фоне рвоты и диареи. В тяжелых случаях потеря жидкости влечет развитие судорог, потери важных электролитов с жидкостью. Подобное состояние очень опасно и нуждается в своевременной терапии.

Катаральные явления. Характеризуются кашлем, нарушением носового дыхания, гиперемией горла и его болезненностью.

Способы лечения ротовируса

Для лечения ротавирусной патологии назначают симптоматическую и этиологическую терапию. Пациентам также прописывается диета и вспомогательные методы.

Основная цель лечения - это предупреждение обезвоживания организма. Для этого используют регидратационные лекарственные средства для парентерального и перорального введения. Такие препараты предотвращают большую потерю жидкости, улучшают самочувствие и купируют синдром интоксикации. Представителями являются: Регидрон, Ацесоль, Квартасоль, Рефортан.

Для выведения из организма патогенного возбудителя назначают сорбенты. Они ускоряют восстановление слизистой оболочки, подавляют боль и метеоризм. Прописывают активированный уголь, Полисорб, Энтеросгель, Карболен.

В качестве этиотропного лечения показаны противовирусные препараты на основе интерферона.

Для улучшения нормальной микрофлоры кишечника назначают пробиотики - Аципол, Линнекс, Энтерол, Бифиформ.

Дополнительно больным с ротавирусной патологией прописывают обезболивающие, противорвотные и жаропонижающие средства.

Ротовирусная инфекция у детей

Течение инфекционного процесса в детском возрасте почти ничем не отличается от клиники у взрослых людей. Симптомы аналогичны, однако есть некоторые особенности. У малышей при повышении температуры нередко отмечаются генерализованные судороги, которые приводят к потере сознания и регистрируются энцефалитические признаки.

У новорожденных детей ротавирусная инфекция часто имеет скрытый характер без выраженных симптомов расстройства желудочно-кишечного тракта и высокой температуры. Однако при массовом инфицировании малышей, заболевание может приобретать тяжелую клиническую форму с обильной рвотой, диареей и обезвоживанием.

Как правило, инкубационный период ротоавируса у новорожденных короткий, всего 1-2 дня, после которого отмечаются яркие признаки болезни.

В группу риска по развитию инфекционной патологии входят дети 1-3 года, у них преобладает средняя и тяжелая формы заболевания. Легче переносят ротавирусную инфекцию дети 3-7 лет, в этом возрасте признаки менее выраженные, и состояние протекает в легкой форме.

Чаще всего, подобное заболевание продолжается 3-5 дней.

Профилактика

Мерами профилактики инфекционного процесса выступают:

Соблюдение гигиенических правил.

Тщательная термическая обработка продуктов.

Кипячение воды перед употреблением.

Также в качестве эффективной профилактики ротавируса используют вакцинацию, которую можно применять, начиная с 6 недель жизни малыша. В последующем график инъекции определяет врач.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Возрастные ограничения 18+

Реамберин ® обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток.

Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием.

Фармакокинетика

При в/в введении препарат быстро утилизируется и не накапливается в организме.

Показания

Применяют у взрослых и детей с 1 года в качестве антигипоксического и дезинтоксикационного средства при острых эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии.

Противопоказания

состояние после черепно-мозговой травмы, сопровождающееся отеком головного мозга;

выраженные нарушения функции почек;

С осторожностью: алкалоз.

Побочные действия

При быстром введении препарата возможны следующие побочные действия.

Общие расстройства и изменения в месте введения: гипертермия, озноб, потливость, слабость, болезненность в месте введения, отек, гиперемия, флебит.

Со стороны иммунной системы: аллергические реакции, ангионевротический отек, анафилактический шок.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: аллергическая сыпь, крапивница, зуд.

Дыхательные расстройства: одышка, сухой кашель.

Со стороны ССС: тахикардия, сердцебиение, одышка, боль в области сердца, боль в грудной клетке.

Сосудистые расстройства: артериальная гипотензия/гипертензия, кратковременные реакции в виде ощущения жжения и покраснения верхней части тела.

Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, металлический привкус во рту, боль в животе, диарея.

Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, судороги, тремор, парестезии, возбуждение, беспокойство.

При возникновении побочных реакций рекомендуется снизить скорость введения препарата.

Взаимодействие

Хорошо сочетается с антибиотиками, водорастворимыми витаминами, раствором глюкозы.

Способ применения и дозы

В/в, капельно.

Взрослые: со скоростью до 90 капель/мин (1–4,5 мл/мин) — 400–800 мл/сут. Скорость введения препарата и дозировку определяют в соответствии со степенью тяжести заболевания пациента.

Дети: из расчета 6–10 мл/кг ежедневно 1 раз в сутки со скоростью 3–4 мл/мин, но не более 400 мл/сут.

Курс введения препарата — до 11 дней.

Особые указания

Ввиду активации препаратом аэробных процессов в организме возможно защелачивание крови и мочи.

Форма выпуска

Раствор для инфузий, 1,5%. В бутылках по 100, 200 или 400 мл или в контейнерах полимерных по 250 или 500 мл.

Каждая бутылка в пачке из картона.

Контейнеры полимерные по 20 или 32 шт. в групповой упаковке (для стационаров).

Производитель

Тел./факс: (812) 710-82-25.

Претензии потребителей направлять по адресу: 192102, Россия, Санкт-Петербург, ул. Салова, 72, корп. 2, лит. А.

Тел./факс: (812) 710-82-25.

Условия отпуска из аптек

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C Допускается замораживание препарата. При изменении цвета раствора или наличии осадка применение препарата недопустимо.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

раствор для инфузий 1.5% бутылка (бутыль) стеклянная — 5 лет раствор для инфузий 1.5% контейнер полимерный — 3 года
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Заказ в аптеках

Отзывы

Внимание!
Материалы сайта предназначены исключительно для медицинских и фармацевтических работников и носят справочно-информационный характер.

Триазавирин (риамиловир), как представляет его разработчик российский завод МЕДСИНТЕЗ, относится к группе антивирусных средств. Инструкция от производителя акцентирует внимание на широкой сфере его использования. Это обеспечивается уникальным действующим компонентом - метилтионитрооксодигидротриазолотриазинид натрия. Он характеризуется выраженной активностью против PНK-содержащих вирусов.

Можно триазавирин купить в москве по достаточно высокой цене. За упаковку придется заплатить 1050 - 1200 рублей. Лекарство производится в виде капсул желтым корпусом и красной крышечкой. Содержимое в них - желто-зеленые гранулы или мелкокристальный порошок мелкокристальный. Антивирусное средство содержит 250 мг активного вещества и 2 г стеарата кальция в качестве вспомогательного компонента. Капсулы помещаются в блистеры по 10 штук или пластиковые баночки по 20 или 50 штук.

Препарат характеризуется быстрым попаданием в кровоток их ЖКТ. Максимальная концентрация в крови достигается приблизительно через час и при соблюдении рекомендованной дозировки может 4,8 мкг/мл. /

Показания и особенности приема

Назначают триазавирин, инструкция по применению это подтверждает, для лечения гриппа у людей старше 18 лет. Эффективность терапии повышается в сочетании с другими симптоматическими лекарственными препаратами. Прием антивирусного препарата способствует облегчению течения болезни.

Противопоказанием является индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам в составе триазавирина. Кроме этого:

Не назначают препарат в детском возрасте в связи с тем, что исследования на влияние активного вещества на организм ребенка не проводились.

Не следует использовать триазавирин, инструкция по применению это подчеркивает, в период беременности лактации. Это объясняется тем, что не подтверждено отсутствие негативного воздействия на развитие плода и новорожденного ребенка.

С осторожностью принимают средство при почечной и печеночной недостаточности. Исследования для определения безопасности лекарства при указанных патологиях не подтверждены исследованиями.

Чтобы гарантировать эффективность лечения заболеваний, спровоцированных вирусами, следует начинать принимать капсулы не позднее чем через 2 дня после появления первых признаков гриппа. Как правило, назначают по 1 капсуле 3 раза в день. Длительность курса – 5 дней. В особых случаях допускается продление до 7 дней.

Побочные эффекты при соблюдении врачебных рекомендаций и исключении передозировки наблюдаются редко. На фоне гиперчувствительности могут возникнуть аллергические реакции. Иногда при приеме препарата могут возникать диспепсические расстройства: диарея, метеоризм, тошнота. Если негативные реакции усиливаются, то необходимо прекратить употребление препарата и сообщить об этом доктору. Это позволит своевременно изменить курс лечения.

Аналоги

Триазавирин, РЛС это отражает, не имеет полных аналогов. Но при этом заменить триазавирин, инструкция по применению это допускает, можно другими проверенными антивирусными препаратами сходными с похожим действием. Цена их может быть ниже, а отзывы свидетельствуют о хорошей эффективности.

При проявлении негативных реакций на фоне приема триазавирина, наиболее часто выполняют замену арбидолом. Это проверенный временем препарат. В арбидоле активный компонет - этиловый эфир карболовой кислоты. Данное соединение способно бороться с вирусами гриппа А и В. При его использовании в сочетании с лекарствами, которые снимают симптомы, удается избежать развития острого респираторного синдрома. Для профилактики арбидол также является подходящим средством. Практикуют его назначение и при лечении новой инфекции COVID-19. Востребованность арбидола объясняется его уникальными возможностями. Он способен не допустить слияние вируса со здоровой клеткой.

Важными плюсами арбидола в сравнении с триазавирином считают следующее:

Возможность использовать средство с возраста 6 лет.

Уменьшение рисков возникновение аллергических реакций.

Иногда триазавирин заменяют ингавирином. Данное антивирусное средство позволяет бороться с многими высокопатогенными вирусами. Это грипп А, парагрипп, риновирус и др. Особенностью препарата является способность быстрой элиминации вируса, что гарантирует получение положительного результата в короткое время и снижает риск возникновения осложнений. Эффективность ингаверина обуславливается его способностью стимулировать врожденный иммунитет и предотвращать подавление защитных реакций белковыми структурами вируса. За счет своего воздействия на иммунную систему ингаверин больше подходит для профилактики гриппа, а не для его лечения

Также могут вместо триазавирина использоваться следующие препараты:

Тамифлю. Действующее средство в его составе осельтамивир приостанавливает процесс распространения вирусной инфекции. Но при этом лекарство менее широким спектром действия. Его используют для лечения спровоцированного вирусом, гриппа А, В.

Трекрезан. Данное средство является иммуномодулятором. Оно стимулирует выработку интерферонов, что повышает иммунный статус организма и ускоряет выздоровление. Поскольку оно не оказывает воздействия непосредственно на вирус, то его разрешается использовать в сочетании с любым антивирусным препаратом в комплексной терапии.

Амизон. Активное вещество в препарате энисамия йодид. Оно оказывает воздействие на вирусы и препятствуя их проникновению внутрь клеток. Кроме того средство отличается интерфероногенными качествами, что повышает природные защитные реакции.

Таким образом, что, несмотря на то, что структурных аналогов триазавирин не имеет, при необходимости его можно заменить другими известными препаратами. Это позволяет подобрать наиболее подходящую схему лечения с учетом состояния пациента и особенностей его организма.

Читайте также: