Ребенку год стафилококк и энтерококк

Обновлено: 19.04.2024

Для цитирования: Дендеберов Е.С., Логвинов Л.А., Виноградов И.В., Кумачев К.В. Тактика выбора схемы терапии бактериального простатита. РМЖ. 2011;32:2071.

Развитию хронического простатита способствуют гиподинамия, снижение иммунитета, частые переохлаждения, нарушения лимфообращения в органах малого таза, персистенция бактерий различного вида в органах мочеполовой системы. В век компьютерных технологий малоподвижный образ жизни приводит не только к простатиту, но и к появлению проблем со стороны сердечно–сосудистой системы и опорно–двигательного аппарата.
В настоящее время существует большое количество классификаций хронического простатита, но наиболее полной и удобной в практическом отношении является классификация Американского национального института здравоохранения (NIH), опубликованная в 1995 г. Согласно данной классификации выделяют четыре категории простатита:
• I (NIH category I): острый простатит – острая инфекция ПЖ;
• II (NIH category II): ХБП – хроническая инфекция ПЖ, характеризующаяся рецидивирующей инфекцией мочевых путей;
• III (NIH category III): хронический простатит/синдром хронической тазовой боли – симптомы дискомфорта или боли в области таза в течение по меньшей мере 3 мес. в отсутствие уропатогенных бактерий, выявляемых стандартными культуральными методами;
• IIIА: воспалительный синдром хронической боли в тазу (абактериальный простатит);
• IIIВ: невоспалительный синдром хронической боли в тазу (простатодиния);
• IV (NIH category IV): бессимптомный простатит, обнаруженный у обследуемых по поводу другого заболевания мужчин в отсутствие симптомов простатита.
Острый бактериальный
простатит (ОБП)
ОБП является тяжелым воспалительным заболеванием и возникает спонтанно в 90% случаев или после выполнения урологических манипуляций в области урогенитального тракта [Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
При статистическом анализе результатов бактериальных посевов установлено, что в 85% случаев в бактериальном посеве секрета ПЖ высеваются Escherichia coli и Enterococcus faecalis. Бактерии Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Klebsiella spp. встречаются гораздо реже. Осложнения ОБП возникают достаточно часто, сопровождаясь развитием эпидидимита, абсцесса простаты, хронического бактериального простатита и уросепсиса. Развитие уросепсиса и других осложнений может быть купировано при быстром и эффективном назначении адекватного лечения.
Хронический бактериальный
простатит (ХБП)
ХБП – это наиболее распространенное урологическое заболевание среди мужчин в возрасте от 25 до 55 лет, представляет собой неспецифическое воспаление ПЖ. Хронический неспецифический простатит встречается примерно у 20–30% мужчин молодого и среднего возраста и часто сопровождается нарушением копулятивной и фертильной функций. Жалобы, характерные для хронического простатита, беспокоят 20% мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, однако только две трети из них обращаются за медицинской помощью [Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С., 2004; Nickel J. et al., 1999; Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
Установлено, что ХБП болеет 5–10% мужчин, но заболеваемость постоянно растет [Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
Среди возбудителей этого заболевания в 80% случаях преобладают Escherichia coli и Enterococcus faecalis, могут быть грамположительные бактерии – стафилококки и стрептококки. Коагулаза–отрицательные стафилококки, Ureaplasma spp., Chlamydia spp. и анаэробные микроорганизмы локализуются в ПЖ, но их роль в развитии заболевания до настоящего времени остается предметом обсуждений и пока еще окончательно не ясна.
Бактерии, вызывающие простатит, могут быть культивированы только при остром и хроническом бактериальном простатите. Антибактериальная терапия является основой лечения, а сами антибиотики должны обладать значительной эффективностью.
Выбор антибактериальной терапии при лечении хронического бактериального простатита достаточно широк. Однако наиболее эффективными оказываются антибиотики, способные легко проникать в простату и поддерживать необходимую концентрацию достаточно длительное время. Как было показано работах Drusano G.L. et al. (2000), левофлоксацин в дозировке 500 мг 1 раз/сут. создает высокую концентрацию в секрете простаты, которая поддерживается длительное время. Авторы отметили положительные результаты, используя левофлоксацин за двое суток до выполнения у пациентов радикальной простатэктомии. Ципрофлоксацин при пероральном применении также обладает свойством к накоплению в простате. Идея применения ципрофлоксацина также была успешно внедрена многими урологами. Данные схемы применения ципрофлоксацина и левофлоксацина перед операциями на простате вполне оправданы. Высокое накопление данных препаратов в простате снижает риск послеоперационных воспалительных осложнений, особенно на фоне персистирующего хронического бактериального простатита.
При лечении хронического простатита, несомненно, необходимо учитывать способность проникновения антибиотиков в простату. Кроме того, способность некоторых бактерий синтезировать биопленки может ухудшить результаты лечения. Исследования эффективности воздействия антибиотиков на бактерии были изучены многими авторами. Так, M. Garcia–Castillo et al. (2008) провели исследования in vitro и показали, что ureaplasma urealiticum и ureaplasma parvum обладают хорошей способностью образовывать биопленки, что снижает эффективность воздействия антибиотиков, в частности, тетрациклинов, ципрофлоксацина, левофлоксацина и кларитромицина. Тем не менее, левофлоксацин и кларитромицин эффективно воздействовали на возбудитель, обладая способностью проникать сквозь сформированные биопленки. Формирование биологических пленок в результате воспалительного процесса затрудняет проникновение антибиотика, чем снижается эффективность его воздействия на возбудитель [Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W., 1991].
В дальнейшем Nickel J.C. et al. (1995) показали неэффективность лечения модели хронического простатита некоторыми антибиотиками, в частности, норфлоксацином. Авторы еще 20 лет назад сделали предположение, что воздействие норфлоксацина снижается из-за образования биопленок самими бактериями, что следует рассматривать как защитный механизм. Таким образом, при лечении хронического простатита целесообразно использовать препараты, которые воздействуют на бактерии, минуя сформированные биопленки. Кроме того, антибиотик должен хорошо накапливаться в тканях предстательной железы. Учитывая, что макролиды, в частности кларитромицин, являются неэффективными в лечении кишечной палочки и энтерококков, в нашем исследовании мы остановили выбор на левофлоксацине и ципрофлоксацине и оценили их воздействие при лечении хронического бактериального простатита.
Хронический простатит/синдром
хронической тазовой боли (ХП/СХТБ)
Этиология ХП и СХТБ остается в большинстве случаев невыясненной. Однако анализ механизмов развития данной патологии позволяет выявить ее основные причинные факторы.
1. Наличие инфекционного возбудителя. ДНК–содержащие бактериальные возбудители часто обнаруживаются в секрете простаты при обследовании пациентов, что косвенно может указывать на их патогенность в отношении ПЖ. Способность к восстановлению ДНК–структуры у некоторых возбудителей, в частности Escherichia coli, других бактерий рода Enterococcus, позволяет микроорганизмам существовать длительное время в латентном состоянии, никак себя не проявляя. Об этом свидетельствуют данные культуральных исследований. После проведения антибактериальной терапии бактериальные посевы секрета простаты бывают отрицательными. Но через какое–то время бактерии, способные восстанавливать собственную ДНК–структуру, появляются в культуральных посевах вновь.
2. Нарушение функции регуляции детрузора. Степень выраженности дизурических явлений может варьировать у различных пациентов. ХП может протекать вообще бессимптомно. Однако данные УЗИ подтверждают появление остаточной мочи у пациентов с ХП. Это способствует излишней стимуляции болевых нейрорецепторов и появлению чувства неполного опорожнения мочевого пузыря.
3. Снижение иммунитета. Проведенные иммунологические исследования у пациентов с ХТБ показали значительные изменения в иммунограмме. Количество воспалительных цитокинов статистически увеличивалось у большинства пациентов. В то же время уровень противовоспалительных цитокинов был сниженным, что подтверждало появление аутоиммунного процесса.
4. Появление интерстициального цистита. В работах Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. (2006) показано повышение чувствительности калиевого интравезикульного теста у больных с ХП. Но полученные данные в настоящее время обсуждаются – не исключена возможность изолированного появления ХП и интерстициального цистита.
5. Нейрогенный фактор появления невыносимой боли. Клинические и экспериментальные данные подтвердили источник появления тазовой боли, основную роль в происхождении которой играют спинальные ганглии, реагирующие на воспалительные изменения в ПЖ.
6. Появление венозного стаза и лимфостаза в органах малого таза. У пациентов с наличием гиподинамического фактора появляются застойные явления в органах малого таза. При этом отмечается венозный застой. Подтверждена патогенетическая связь между развитием ХП и геморроя. Сочетание данных заболеваний встречается достаточно часто, что подтверждает общий патогенетический механизм возникновения заболеваний, основанный на появлении венозного стаза. Лимфостаз в органах малого таза также способствует нарушению оттока лимфы из ПЖ, а при сочетании других отрицательных факторов приводит к развитию заболевания.
7. Влияние алкоголя. Воздействие алкоголя на репродуктивный тракт не только вызывает отрицательные последствия для сперматогенеза, но и способствует обострению хронических воспалительных заболеваний, в том числе и простатита.
Бессимптомный
хронический простатит (БХП)
Хронический воспалительный процесс приводит к снижению оксигенации тканей простаты, что не только изменяет показатели эякулята, но и вызывает повреждение структуры клеточной стенки и ДНК эпителиальных клеток простаты. Это может быть причиной активации неопластических процессов в ПЖ [Nelson W.G. et al., 2004].
Материал и методы исследования
В исследование вошли 94 пациента с микробиологически верифицированным ХБП (категория II по NIH) в возрасте от 21 до 66 лет. Все пациенты прошли комплексное урологическое обследование, включавшее заполнение шкалы симптомов ХП (NIH–CPSI), исследование общего анализа крови (ОАК), микробиологическое и иммуногистохимическое исследование секрета ПЖ, ПЦР–диагностику для исключения атипичной внутриклеточной флоры, ТРУЗИ простаты, урофлоуметрию. Пациенты были разделены на две равные группы по 47 человек, в 1–й группе было 39 человек (83%) в возрасте 21–50 лет, во 2–й группе – 41 (87%). 1–я группа в составе комплексного лечения получала ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза/сут. после еды, общая продолжительность курса терапии составила 3–4 нед. Вторая группа получала левофлоксацин (Элефлокс) по 500 мг 1 раз/сут., продолжительность курса лечения составила в среднем 3–4 нед. Вместе с тем больным назначали противовоспалительную терапию (свечи с индометацином по 50 мг 2 раза/сут. в течение 1 нед.), α–адреноблокаторы (тамсулозин 0,4 мг 1 раз/сут.) и физиопроцедуры (магнитолазеротерапию согласно методическим рекомендациям). Клинический контроль проводился в течение всего периода лечения пациентов. Лабораторный (бактериологический) контроль качества лечения осуществляли через 4–5 нед. после приема препарата.
Результаты
Клиническая оценка результатов лечения проводилась на основании жалоб, объективного обследования и данных УЗИ. В обеих группах у большинства пациентов уже через 5–7 дней от начала лечения отмечались признаки улучшения. Проведение дальнейшей терапии с применением левофлоксацина (Элефлокса) и ципрофлоксацина показало эффективность лечения в обеих группах.
У пациентов 1–й группы отмечены значительное уменьшение и исчезновение симптоматики, а также нормализация количества лейкоцитов в секрете ПЖ, увеличение максимальной объемной скорости потока мочи по данным урофлоуметрии (с 15,4 до 17,2 мл/с). Средний балл по шкале NIH–CPSI снизился с 41,5 до 22. Назначенная терапия хорошо переносилась больными. У 3 пациентов (6,4%) развились побочные эффекты со стороны желудочно–кишечного тракта (тошнота, расстройство стула), связанные с приемом антибиотика.
У пациентов 2–й группы, получавших ципрофлоксацин, отмечалось снижение или полное исчезновение жалоб. Максимальная объемная скорость потока мочи по данным урофлоуметрии увеличилась с 16,1 до 17,3 мл/с. Средний балл по шкале NIH–CPSI снизился с 38,5 до 17,2. Побочные эффекты отмечены в 3 (6,4%) случаях. Таким образом, достоверных различий на основании клинического наблюдения обеих групп нами не получено.
При контрольном бактериологическом обследовании 1–й группы из 47 больных, получавших левофлоксацин, эрадикации возбудителей удалось добиться у 43 (91,5%).
На фоне лечения ципрофлоксацином исчезновение бактериальной флоры в секрете простаты отмечалось у 38 (80%) пациентов.
Заключение
На сегодняшний день фторхинолоны II и III поколений, относящиеся к антибактериальным препаратам широкого спектра действия, продолжают оставаться эффективными антимикробными средствами для терапии урологических инфекций.
Результаты клинических исследований не выявили достоверной разницы при применении левофлоксацина и ципрофлоксацина. Хорошая переносимость препаратов позволяет применять их в течение 3–4 нед. Однако данные бактериологических исследований показали наибольшую антимикробную эффективность левофлоксацина по сравнению с ципрофлоксацином. Кроме того, суточная дозировка левофлоксацина обеспечивается однократным приемом таблетированной формы препарата, в то время как ципрофлоксацин пациенты должны принимать дважды в сутки.

Литература
1. Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С. Хронический абактериальный простатит: современное понимание проблемы // Врачебное сословие. – 2004. – № 5–6. – С. 9–11.
2. Drusano G.L., Preston S.L., Van Guilder M., North D., Gombert M., Oefelein M., Boccumini L., Weisinger B., Corrado M., Kahn J. A population pharmacokinetic analysis of the penetration of the prostate by levofloxacin. Antimicrob Agents Chemother. 2000 Aug;44(8):2046-51
3. Garcia-Castillo M., Morosini M.I., Galvez M., Baquero F., del Campo R., Meseguer M.A. Differences in biofilm development and antibiotic susceptibility among clinical Ureaplasma urealyticum and Ureaplasma parvum isolates. J Antimicrob Chemother. 2008 Nov;62(5):1027-30.
4. Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. The assessment and management of male pelvic pain syndrome, including prostatitis. In: McConnell J, Abrams P, Denis L, et al., editors. Male Lower Uninary Tract Dysfunction, Evaluation and Management; 6th International Consultation on New Developments in Prostate Cancer and Prostate Disease. Paris: Health Publications; 2006. pp. 341–385.
5. Wagenlehner F. M.E., Naber K.G., Bschleipfer T., Brahler E. Weidner W. Prostatitis and Male Pelvic Pain Syndrome Diagnosis and Treatment. Dtsch Arztebl Int. 2009 March; 106(11): 175–183
6. Nickel J.C., Downey J., Feliciano A.E. Jr., Hennenfent B. Repetitive prostatic massage therapy for chronic refractory prostatitis: the Philippine experience. Tech Urol. 1999 Sep;5(3):146-51
7. Nickel J.C., Downey J., Clark J., Ceri H., Olson M. Antibiotic pharmacokinetics in the inflamed prostate. J Urol. 1995 Feb;153(2):527-9
8. Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W. Rat model of experimental bacterial prostatitis. Infection. 1991;19(Suppl 3):126–130.
9. Nelson W.G., De Marzo A.M., DeWeese T.L., Isaacs W.B. The role of inflammation in the pathogenesis of prostate cancer. J Urol. 2004;172:6–11.
10. Weidner W., Wagenlehner F.M., Marconi M., Pilatz A., Pantke K.H., Diemer T. Acute bacterial prostatitis and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: andrological implications. Andrologia. 2008;40(2):105–112.

Стафилококк чаще всего поражает маленьких детей с ослабленным иммунитетом или другими сопутствующими инфекциями. Часто стафилококк, сальмонеллы и кишечную палочку находят у малышей с дисбактериозом. Таким образом, именно нарушения местного иммунитета оказываются основной причиной возникновения стафилококковой инфекции.

Примечательно, что стафилококки являются чрезвычайно устойчивыми к действию многих антибиотиков, поэтому всегда есть риск того, что ребенок заболеет гнойно-септической болезнью.

Как же ребенок может заразиться стафилококком? Носителями этой опасной бактерии являются как больные, так и здоровые люди, ведь существуют разные формы носительства инфекции (временная и постоянная). Течение заболевания также может происходить в легких и тяжелых формах. Стафилококк вызывает сепсис, менингит, пневмонию, абсцессы и гнойные воспаления кожи и других тканей. При генерализации воспалительного процесса у новорожденных детей часто развивается сепсис.

Представление о том, что микроорганизм поражает только кишечник ошибочно. Объекты поражения стафилококковой инфекцией крайне вариативны: верхние и нижние дыхательные пути, слизистые оболочки рта, носа, кишечника, кожные покровы, костная и хрящевая ткани и т.д.

Детский организм поражают стафилококки трех групп:

Эпидермальный стафилококк. Среди разновидностей стафилококков, эпидермальный обладает средним инфекционным потенциалом. Встречается на кожных покровах и слизистых, но при нормальной работе иммунитета носителя никак себя не проявляет. Признаки бактериального поражения проявляются только в том случае, если иммунитет носителя ослаблен: после перенесенного оперативного вмешательства, вирусного заболевания и т.д. Новорожденные, особенно недоношенные дети подвержены инфицированию в особенности.

Золотистый стафилококк. Наиболее опасный и крайне вирулентный микроорганизм. У нормальных здоровых детей золотистый стафилококк пребывает в латентном состоянии. Из всех разновидностей данных микроорганизмов наиболее агрессивен.

Признаки и симптомы стафилококка у детей

В большинстве случаев (от 48% до 78%) именно бактерии стафилококка становятся причиной воспалительных заболеваний дыхательных путей, часто встречающихся у детей.

Стафилококковая пневмония может возникать после инфицирования ребенка в стационаре или родильном отделении. Болезнь нередко развивается молниеносно, с деструкцией легочной ткани и другими осложнениями. Токсины, вырабатываемые стафилококком, вызывают тяжелую интоксикацию организма, что в сочетании с пневмонией вызывает нарушение дыхательной системы и кровообращения. Больной ребенок беспокоен, мечется в постели, может стонать и кричать. Характерными симптомами также являются озноб, потливость, сухой кашель и одутловатость лица.

Стафилококковый энтероколит является чрезвычайно тяжелым кишечным заболеванием. В 13% случаев оно заканчивается летальным исходом. Заболеванию подвержены недоношенные и слабые дети. Провоцируют его также перенесенные ранее острые респираторные заболевания, приём антибиотиков, искусственное вскармливание и нарушения биоценоза кишечника.

Характер проявлений зависит, в первую очередьтипа микроорганизма:

Сапрофитный стафилококк. Для сапрофитного стафилококка характерно поражение мочеполовой системы.

Симптоматика включает в себя:

Боли внизу живота (у женщин);

Возможное развитие кольпита (у женщин);

Жжение и рези при мочеиспускании;

Боли в области почек.

Общие признаки интоксикации (редко).

Эпидермальный стафилококк даёт о себе знать одной главной особенностью: боли в области органов, а на поздних стадиях — функциональные нарушения их работы.

Золотистый стафилококк характерен развитием гнойно-некротических очагов в месте поражения. Нередко именно он становится причиной формирования фурункулов, катаральной ангины и др.

Общие и местные симптомы стафилококка у детей

Систематизируя симптоматику, можно обобщить все проявления в две большие группы: общие и местные.

Гнойное отделяемое в биологических жидкостях. Слизь из носа, мокрота с примесями гноя говорят о поражении слизистых оболочек верхних или нижних дыхательных путей.

Симптомы интоксикации. Головная боль, повышение температуры до 37.6-38.1 градуса Цельсия, гиперемия или, наоборот, бледность кожных покровов, тошнота и рвота (у детей явление особенно частое).

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Диарея, вздутие живота, излишняя продукция кишечных газов и т.д.

У аллергически-настроенных детей возможны и иммунные реакции на токсины и ферменты, которые стафилококк выделяет в процессе своей жизнедеятельности.

Факторы риска

Интенсивность и характер проявлений зависят от множества факторов:

Возраст. Симптоматика зависит от возраста ребенка. Грудные дети страдают от стафилококковой инфекции чаще, и симптомы проявляются куда тяжелее.

Среда обитания и среда проникновения микроорганизма. Способ попадания в организм обуславливает объект поражения. Если стафилококк проник в организм с частицами пыли — проявятся поражения верхних или нижних дыхательных путей. Если с пищей — пострадает горло или кишечник.

Состояние здоровья ребенка-носителя. Между тяжестью заболевания, яркостью проявлений и ослаблением иммунной системы существует прямая зависимость. Она обозначается вполне очевидным образом: чем более ослаблен иммунитет, тем ярче проявления и тем тяжелее течение стафилококковой инфекции.

Разновидность микроорганизма. Тяжелее всего протекают поражения золотистым стафилококком.

Разновидность микроорганизма (наиболее агрессивен и опасен золотистый стафилококк, именно он в 90% случаев становится причиной инфекционных заболеваний у детей).

Причины стафилококка у детей

Существует несколько причин развития стафилококковой инфекции у детей:

Преждевременное рождение ребенка. Особенно часто страдают недоношенные дети. Причина кроется в недостаточном развитии иммунитета ребенка в утробе матери. Не меньше подвержены стафилококковому заражению дети, рожденные с помощью кесарева сечения. Иммунные проблемы и инфицирование могут дать знать о себе и в более позднее от рождения время;

Нарушения правил ухода за новорожденными детьми;

Несоблюдение правил гигиены. Стафилококковое заражение, своего рода, болезнь грязных рук. Поскольку микроорганизм крайне устойчив ко всем неблагоприятным воздействиям, он широко распространен и встретить его можно не выходя из дома. Несоблюдение элементарных правил гигиены (в том числе употребление грязных фруктов и овощей и др.) приводит к быстрому инфицированию. Проблема касается детей старшего возраста (1 год и старше), а также родителей новорожденных.

Патологические процессы в период вынашивания плода и лактации. Мать может быть инфицирована стафилококком, и при этом не подозревать. Патогенный микроорганизм может проникнуть с молоком и по ряду других причин. Так, инфицирование может случиться ещё в период вынашивания плода.

Недостаток веса. Недостаток массы тела приводит к ослаблению иммунитета.

Стафилококк у ребенка в горле, в кишечнике, в носу

Данные формы поражения имеют свои специфические проявления, по-разному диагностируются и лечатся:

Стафилококк на слизистой горла проявляет себя острой катаральной ангиной, тонзиллитом и стоматитом.

Для формы характерны специфические симптомы:

Отечность и покраснение миндалин;

Гнойные высыпания на поверхности слизистой, а также слизистых полости рта (стоматит);

Общие проявления интоксикации.

Стафилококк на слизистой кишечника провоцирует типичные признаки развития острого колита (причем поражен может быть как толстый, так и тонкий кишечник, то есть заболевание примет форму энтероколита).

Симптоматика включает в себя:

Боли в животе (блуждающие, распирающие);

Дискомфортные ощущения в эпигастральной области (тяжесть, вздутие, ощущение распирания);

Примеси гноя, крови, зеленой слизи в кале;

Поносы или запоры, тенезмы (ложные болезненные позывы опорожнить кишечник).

Трудность носового дыхания (по причине отечности);

Симптомы интоксикации организма.

Диагностика стафилококка у детей

Диагностика стафилококкового поражения достаточно сложна и требует большого уровня профессионализма от врача-специалиста. Диагностические мероприятия различаются, в зависимости от пораженного органа.

В целом, обследования включают в себя:

Сбор анамнеза включает в себя устный опрос родителей ребенка на очном приеме. Если ребенок находится в достаточном возрасте и говорит самостоятельно — дополнительно опрашивают его самого. Учитывают жалобы, предшествующие обстоятельства и т.д.

Мазки из горла и носа берутся для определения конкретного штамма бактерии, точно с теми же целями проводятся посевы микрофлоры на питательные среды. С помощью двух данных диагностических методов выводится культура инфекционного агента и определяется чувствительность бактерии к антибиотикам.

Общий анализ крови почти всегда даёт картину воспалительного процесса разной интенсивности: лейкоцитоз, высокая СОЭ, повышенное количество эритроцитов, чрезмерно повышенный гемоглобин и т.д.

В моче или кале могут быть обнаружены специфические возбудители заболевания.

Если патологический процесс заходит слишком далеко, колит, вызванный стафилококком может перейти в язвенный тип, тогда для оценки состояния толстой кишки проводят эндоскопическое исследование.

Лечение стафилококка у детей

Лечение стафилококковой инфекции — задача непростая. Когда речь идёт о лечении инфекционной патологии у детей — задача по понятным причинам усложняется ещё больше. Успех лечения стафилококковой инфекции у детей во многом зависит от своевременно обнаруженной болезни и качественной комплексной терапии, предусматривающей применение специальных препаратов антистафилококкового действия.

Очень важно как можно быстрее обратиться к педиатру, сдать анализы и получить лечение.

Терапия комплексная и включает в себя ряд терапевтических мероприятий:

Местная терапия. Заключается в нанесении лекарственных препаратов на кожные покровы и слизистые оболочки, пораженные стафилококком (гнойничковые высыпания, фурункулы и т.д.). Применяются: зеленка, пероксид водорода, мазь Вишневского.

Прием антибиотиков. Лечение антибиотиками при инфекционных патологиях (а стафилококковых особенно) должно быть осторожным. Стафилококк обладает поразительной приспособляемостью. Неграмотное антибактериальное лечение приведет к формированию бактерии, обладающей огромной сопротивляемостью и вирулентностью. Целесообразно принимать только те средства, к которым стафилококк чувствителен (для этого следует исходить из результатов бактериологических исследований, врач назначит нужный антибиотик).

Смазывания, полоскания. Для борьбы с бактерией на слизистых носа и горла применяют смазывания и полоскания антисептиками.

Для лечения стафилококка у детей всегда используют витамин С, стимулирующий иммунитет и поддерживающий ослабленный организм малыша. При наружных гнойных поражениях рекомендуется делать ванночки и частые припарки. Кожа ребенка должна быть максимально чистой и сухой. Контролировать нужно также чистоту ногтей и белья больного ребенка. Следует постоянно обрабатывать язвочки, удалять струпья и гной. Обработке и дезинфекции подлежат также бытовые предметы, посуда и одежда, которой пользовался больной ребенок.

Профилактика

Для профилактики стафилококковой инфекции необходимо соблюдать санитарные нормы и осуществлять эпидемический контроль. Беременные женщины, роженицы и новорожденные должны обязательно проходить обследование. При обнаружении гнойных воспалительных заболеваний они подлежат госпитализации и лечению в отделениях с инфекционным режимом.

Таким образом, стафилококковая инфекция представляет большую опасность для детей (как новорожденных, так и для детей старшего возраста). Особенно опасен и коварен золотистый стафилококк, обладающий высокой вирулентностью и токсической способностью. Симптоматика — крайне специфична и проявляется у каждого ребенка индивидуально. В целом — налицо картина воспаления и гнойного поражения кожи и слизистых оболочек организма (нос, горло, кишечник).

Здравствуйте нужно пройти антибактериальную терапию по чувствительности. Прикрепите пожалуйста фото анализа

Елена, Какая схема лечения? И какой бактериофаг? И если начну Супракс, разве с антибиотиками можно другие препараты? Если да, в какой дозировке

Елена, бактериофаг интести он же для лечения и профилактики заболеваний желудочно-кишечного тракта, вызванных бактериями дизентерии, сальмонеллами, эшерихиями коли, протеем, энтерококками, стафилококками, псевдомонас аэрогиноза или их сочетанием. У ребенка в носу нашли моракселлу и ауреус. Этот бактериофаг поможет ?

Здравствуйте , если сейчас затруднение дыхания, мутная слизь по задней стенке , то лучше начать антибактериальную терапию по чувствительности.
Скажите: когда принимали антибиотик и какой?

Здравствуйте
Если имеются жалобы, то необходимо пропить антибиотик - можно амоксиклав или флемоклав. Можно использовать цефалоспорины - супракс или панцеф.

Дарья, помогите , пожалуйста, какая схема лечения? Я не врач и я очень хочу помочь ребенку, консультируюсь уже с 20 врачами. Схема лечения какая должна быть вместе пробиотиками и пребиотиками.
Пропили 15.10-22.10 амоксициллин суспензия 2 раза в день. Можно ли сейчас Амоксиклав или аугументин? И в какой дозировке? Там есть 125 мг, 400 мг и т.д

Дарья, малышу 2 года, мазок из зевы выявил моракселла катаралис
10 в7 и стафилококк ауреус 10 в5. Температуры нет, заложенность

Можно аугментин
Дозируется 40 мг на кг
Ребенку нужно 460мг в сутки
Можно использовать суспензию 400мг
Давать по 2,5 2 раза в день 5 дней
При приеме аугментина частое побочное это диарея, если для вас это не проблема, то давайте аугментин.

Если же хотите избежать данной побочки, то начните панцеф по 4,6 мл 1 раз в день 5 дней.

Одновременно, для поддержания кишечной микрофлоры можно давать пробиотик - линекс или аципол, их можно давать чуть дольше после приема антибиотика, общий курс 10-14 дней.

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Лариса, ребенок на грудном вскармливании, сама сдала молоко на золотистый стафилококк, по результатам анализов в молоке этой гадости не обнаружено

У ребенка младенческие колики, которые не лечатся ничем специфическим. Цвет стула на ГВ значения не имеет. Сдать кал на углеводы, держать столбиком после кормления, чаще выкладывать на живот, массаж живота теплыми руками, не перекармливать и не перегревать.

Вопрос времени, который в основном решается по окончанию 3х месяцев жизни ребенка, реже - до 6 месяцев. Не лечите и не паникуйте, и сохраняйте ГВ как можно дольше. С вашим ребенком происходит созревание ферментных систем ЖКТ, что происходит со всеми малышами, и вмешиваться в это бактериофагами и флорой не нужно. Наберитесь терпения и спокойствия.

Лариса, очень смущает наличие золотистого стафилококка. Я правильно вас поняла, все эти симптомы могут быть связаны не с ним?

Стафилококк случайный свидетель в данном случае, и он на кал не влияет. Не путать с инфицированностью стафилококком, когда наряду с болями в животе есть другие основные проявления в виде температуры, рвоты, кожной реакции, снижение прибавок веса и др.

Лариса, вы перечислили кожные реакции, нас после месяца очень обсыпало, только голову, лицо и волосистая часть головы, даже на ушках. По внешнему виду очень напоминали подростковые прыщи, прошло само, читала, что бывает акне новорожденных, а теперь возник вопрос не могло ли это быть симптомом стафилококка?

Юлия, В первый месяц поджимала ножки, кричала, в стуле встречались зелёные прожилки, но мне сказали, что ребенок чистится, очень тяжело пукала, Эспумизан, Боботик, бейби калм, в общем ничего не помогало, потом стала замечать, что потихоньку становится легче. А потом поставили прививку и ребенка как будто подменили, постоянный плач, потом это стал крик, опять стали тяжело пукать, стул стал более жидкий и потом появилась зелень

Анализ кала на дисбактериоз не информвтивен у новорожденных деток, и цвет стула может абсолютно любым, поэтому это не показатель
Золотистого стафилококка тоже смысла лечить нет, потому что во первых это флора вашей семьи, и чтобы от него избавиться, надо лечить всю семью, а во-вторых, если вы пересдадите кал ещё раз и в другой лаборатории, не факт, что он будет
Очень много факторов для правильности анализа
Касаемо вашего животика - у вас колики и газики новорожденных
Как спасаться?
В момент болевого плача- тепло на животик (грелку, или вишневые косточки), массаж живота, выкладывать на живот между кормлениями как можно чаще
Если животик вздут, и ребёнок много и тяжело пукает, то возьмите газоотводную трубочку, смажьте наконечник вазелиновым маслом и аккуратно вставьте в попу
Если плач очень болезненный и совсем ничего не помогает, то смешайте в пузырьке 3 мл глюкозы 25% и 5 капель папаверина, и дайте выпить. Очень хорошо снимает спазм и боль
Как альтернатива - папвериновая свечка, обладает почти таким же действием, но без глюкозы

Так же вам необходимо добавить пробиотик (самый хороший для малышей - примадофилус), наладится стул и боль будет постепенно проходить
Минимум на 2 недели
Бифидумбактерин лучше убрать, он вызывает ещё сильнее газообразование и бурление в животе

В структуре гинекологических заболеваний детского возраста воспалительные поражения гениталий занимают ведущее место. Клиническое значение указанной патологии определяется не только ее частотой, но и тем, что она может явиться причиной серьезных нарушений репродуктивной системы в дальнейшем.

Сказанное определяется прежде всего физиологическими особенностями и этапностью становления биоценоза половых путей растущей девочки.

Микрофлора вульвы и влагалища девочек в норме в зависимости от возраста

Биоценоз половых путей растущей девочки изучен достаточно хорошо, что дало возможность выработать критерии для оценки его состояния в норме и при патологии. Формирование естественной микрофлоры влагалища у здоровой девочки – сложный многофакторный процесс, в основе которого лежит взаимодействие гормональной системы с иммунологическими особенностями организма. При этом доминирующее значение имеет функциональное состояние яичников, наличие лактофлоры и состояние местного иммунитета.

У новорожденной девочки влагалище стерильно, но уже через 12 часов после рождения слизистая заселяется бактериями, среди которых преобладают лактобациллы (палочка Додерлейна). Последние расщепляют гликоген влагалищного эпителия с образованием молочной кислоты, что формирует кислую реакцию влагалищной среды, которая и защищает слизистую от контаминации экзогенными микроорганизмами.

К 20–му дню жизни материнские гормоны (прогестерон, эстрогены), обеспечивающие пролиферацию вагинального эпителия и его высокую степень насыщения гликогеном, выводятся из организма. Мазок принимает атрофический характер – эпителий истончается, лактобактерии исчезают, реакция среды становится слабо–щелочной или нейтральной. При этом влагалище заселяется кокковой и бациллярной флорой.

Обследование здоровых девочек с 2–х месячного возраста до менархе показало преобладание следующих микроорганизмов:

эпидермальный стафилококк – 84% случаев;
дифтероиды (коринебактерии) – 80%;
бактероиды и пептококки – 76%;
пептострептококки – 56%;
эубактерии – 32%;
гарднерелла вагиналис – 32 % ( в школьном возрасте);
микоплазма – 9% (в основном до 9 лет) случаев.

После 9 лет повышается эстрогенная секреция и вновь происходят изменения во влагалищном эпителии в виде усиления пролиферации, созревания, накопления гликогена, и к 10 годам начинается заселение лактобациллами, со смещением рН среды в кислую сторону.

К 12 годам в мазке преобладает лактофлора. Повышение эстрогенной стимуляции приводит к дальнейшему созреванию эпителия, размножению лактобацилл и к 13–14 годам рН влагалищной среды становится кислой.

Частота вульвовагинитов после 10 лет снижается до 30–40%, уступая в пубертатном периоде заболеваниям, именуемым расстройствами менструальной функции.

В основу большинства классификаций вульвовагинитов у девочек положен этиологический принцип. Наиболее удобной для использования в практической работе является классификация, приведенная в таблице 1.

анатомо–физиологические особенности гениталий у девочек;
экстрагенитальные заболевания различной природы;
экзогенные патологические факторы.

Имеют значение неблагоприятные социально–бытовые условия, несоблюдение правил личной гигиены.

Однако ведущая роль принадлежит причинному инфекционному фактору. В большинстве случаев (в 72%) у девочек до 10 лет этиологическим фактором вульвовагинитов является бактериальная флора, представленная:

кишечной палочкой у 60% больных;
золотистым стафилококком у 21%;
диплококком у 11%;
энтерококком у 7%;
хламидиями у 13%;
анаэробной флорой – 7%.

В возрасте от 10 до 15 лет среди вульвовагинитов чаще встречаются микотические, что может быть обусловлено кислой реакцией влагалищной среды, благоприятной для грибов, а также наличием взаимосвязи с предшествующей антибактериальной терапией. Согласно литературным данным, наиболее часто встречаются:

грибы рода Кандида у 46,7% больных;
кишечная палочка у 37%;
стафилококки у 14,5%;
стрептококки у 20 %;
ассоциации микроорганизмов у 7%.

Следует обратить внимание на возрастание этиологической роли стрептококковой инфекции в развитии вульвовагинитов у девочек–подростков.

Несмотря на различие этиологических факторов вульвовагинитов, клинические проявления в основном идентичны (табл. 2).

Необходимые исследования для установления и подтверждения диагноза включают как общие, так и специальные методы обследования девочек (табл. 3).

При наличии клиники вульвовагинита в мазке:

– лейкоцитов больше 15 в п/зрения;

– слущенного эпителия – много;

– флора – смешанная, кокковая, палочковая, специфическая – в значительном количестве (табл. 4).

Лечение вульвовагинитов у девочек нередко является сложной задачей, требует комплексной терапии и предполагает дифференцированную тактику. При тяжелых проявлениях воспаления, частых рецидивах, кроме соблюдения личной гигиены и проведения местного противовоспалительного лечения, необходима терапия основного заболевания, санация очагов хронической инфекции, повышение защитных сил организма (табл. 5).

Местная антибиотикотерапия применяется при рецидивирующем характере течения и только при идентифицированной патогенной микрофлоре с определением ее чувствительности к антибактериальным препаратам (табл. 6). При тяжелых вульвовагинитах показано парентеральное введение антибактериальных препаратов. Учитывая частоту анаэробов, участвующих в развитии вагинитов, а также тяжесть анаэробной инфекции, многие авторы рекомендуют широкое использование в его лечении метронидазола, эффективного в отношении Trichomonas vaginalis, бактероидов, фузобактерий. При наружном применении препарат обладает также антиоксидантным и противовоспалительным дерматопротективным действием. Метронидазол действует синергически с другими антибиотиками. Внутрь детям старше 15 лет назначают по 250–500 мг 2–3 раза в сут. Детям до 15 лет назначают в дозе 20–40 мг/кг в сут., в 3 приема. Свечи и вагинальные таблетки назначают по 1 шт. (500 мг) на ночь. Внутривенное введение показано при тяжелом течении инфекций, а также при отсутствии возможности приема препарата внутрь. Для детей старше 12 лет разовая доза при внутривенной инфузии составляет 500 мг, интервал между введениями 8 ч. Длительность курсов лечения и частота их проведения определяются индивидуально.

На заключительном этапе этиотропного лечения с целью коррекции вагинальных дисбиотических процессов применяются местно и энтерально такие препараты, как, бифидумбактерии, лактобактерин, биовестин–лакто.

Лечение микотического вульвовагинита у девочек

Микотический вульвовагинит в большинстве случаев является частным проявлением кандидоза, развитию которого способствуют тяжелые соматические и инфекционные заболевания, нарушение обмена, гиповитаминозы, нерациональное использование антибиотиков широкого спектра действия, иммунодефицитные состояния. В связи с этим обязательным условием эффективного лечения кандидоза гениталий является сведение к минимуму или устранение указанных факторов, что достигается:

1) лечением основного заболевания;

2) диетотерапией с ограничением продуктов, богатых углеводами;

3) витаминотерапией и иммунокорригирующими средствами;

4) десенсибилизирующей терапией.

Особенностью кандидозного вульвовагинита является упорное течение, склонность к рецидивированию. Поэтому специфическое лечение, как правило, должно быть длительным, курсовым. Количество курсов – не менее 2–3, перерыв между курсами 7–10 дней.

При микотическом поражении гениталий у девочек нередко возникают ассоциации с бактериями, простейшими. В этих случаях целесообразно применение препаратов, обладающих не только антимикотической активностью, но и проявляющих антибактериальное воздействие на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, а также имеющих антипаразитарное действие (табл. 7, 8).

К таким препаратам (из указанных выше) относятся:

Изоконазол – активен в отношении дрожжеподобных грибов, грамположительных микробов (стафилококки, микрококки, стрептококки).

– активен в отношении дрожжеподобных грибов, грамположительных микробов (стафилококки, микрококки, стрептококки).

Миконазол – выражена активность в отношении грибов рода Кандида и грамположительной микрофлоры

Сангвиритрин – обладает широким спектром антимикотической и антимикробной активности, действуя на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Активен в отношении антибиотикорезистентных штаммов микробов.

В последние годы стали применяться комбинированные препараты для лечения микотических и смешанных вульвовагинитов. Литературные данные свидетельствуют об их высокой эффективности, позволяющей добиться полного клинического и микробиологического выздоровления при отсутствии побочных реакций. В то же время сведений о применении комбинированных препаратов в педиатрической практике фактически нет, имеются лишь отдельные наблюдения.

В перерывах между курсами специфической антимикотической местной терапии проводят неспецифическую терапию широко известными средствами:

2% раствором соды;
20% раствором буры в глицерине;
жидкостью Кастеллани;
1% раствором йодинола;
генциан–виолетом 1:5000;
основным фуксином 1:5000.

Вышеперечисленные средства способствуют удалению мицелия гриба, нарушают процесс прикрепления гриба к слизистым, тормозят его размножение.

Эффективность лечения микотического вульвита увеличивается при сочетанном применении антимикотических средств местно и энтерально. Общее лечение становится обязательным при неэффективности местного, в частности, при рецидивировании процесса и его генерализации.

Кетоконазол – высокоэффективный антимикотический препарат. Однако при лечении возможны серьезные побочные реакции, обладает кумулятивным эффектом. В связи с этим применение препарата ограничено.

Натамицин – малотоксичен, к нему чувствительны большинство патогенных дрожжеподобных грибов, особенно Candida albicans. По данным сотрудников кафедры педиатрии РМАПО, препарат эффективен, хорошо переносится больными, в т.ч. детьми первого года жизни, побочных реакций не отмечено.

С целью восстановления биоценоза влагалища и коррекции местного иммунитета после проведенной комплексной терапии микотического вульвовагинита целесообразно назначение эубиотиков (ацилакт, лактобактерин и др.) в свечах ректально и вагинально.

Исходя из вышеизложенного, тактика лечения вульвовагинитов у девочек должна быть строго дифференцирована и определяться как этиологическим фактором, так и состоянием макроорганизма в целом. Внедрение в практику современных антибактериальных и антимикотических препаратов позволяет не только повысить эффективность терапии воспалительных заболеваний гениталий у девочек, но и снизить число рецидивов, профилактировать хронизацию процесса, избежать отдаленных последствий перенесенного воспаления гениталий.

1. Кохреидзе Н.А., Кравченко М.Е.. Становление вагинальной микрофлоры в возрастном аспекте // Ж. Детская больница, 2002, 3: 45–47.

2. Буданов П.В., Баев О.Р. Диагностика и варианты комплексного нарушения микроценоза влагалища // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2002; т.1, 2: 73–76.

3. Лебедев В.А., Давыдов А.И. Урогенитальный хламидиоз // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2002; т.1, 2: 25–30.

4. Коколина В.Ф., Бижанова Д.А. Диагностика и лечение вульвовагинитов // Ж. Педиатрия, 1993№ 6: 57–59.

5. Коколина В.Ф., Зубакова О.В. Диагностика и лечение урогенитальных инфекций в гинекологии детского и подросткового возраста. Методическое пособие. М. 1998.

7. Кулаков В.И., Прилепская В.Н. Практическая гинекология // Москва, 2001, 177–253.

8. Серов В.Н. с соавт. Значение генитальных инфекций в формировании распространенных гинекологичесих заболеваний и их современное лечение // Информационное письмо, Москва, 1997.

Читайте также: