Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита ответ

Обновлено: 25.04.2024

Главное патогенетическое звено – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

Порочный круг – явление, при котором одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена.

Патологический процесс - закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах, возникающих под действием повреждающего фактора, характеризующаяся нарушением жизнедеятельности организма.

Главное звено в данной цепи патогенеза – расширение артериол

Причина болезни — фактор, вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты.

Условия болезни - фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действие причинного агента и придающие болезни специфические черты.

У больного наблюдается патологическое состояние после ампутации – культя левой стопы, вследствие применения сероводородных ванн у него развился патологический рефлекс – повышение артериального давления вследствие влияния сероводорода на тонус сосудов - патологическая реакция и воспаление - патологический процесс.

Патологическая реакция – качественно или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный (неадаптивный) ответ организма или его части (ткани, органа, системы) на действие обычных или патогенных агентов.

Этиология менингита - привела к травматизации фурункула генерализации инфекционного процесса и поражению инфекционным агентом оболочек мозга.

Патогенез — это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

Патологическое состояние - длительное отклонение от нормы структуры, биохимических и/или функциональных свойств тканей, органов, их систем, возникающее под действием патогенного агента, характеризующееся, как правило, нарушением жизнедеятельности организма.

Условия развития заболевания – ушиб коленного сустава, понижение иммунной реактивности, о чем говорят частые простудные заболевания и пониженное питание.

В результате тромбоза бедренной вены затруднён венозный отток, что вызывает венозную гиперемию. Увеличение левого бедра и голени в объеме свидетельствует о повышенном кровенаполнении данных областей кровью, причем венозной. Это подтверждается тем, что она содержит повышение количества восстановленного гемоглобина (артерио-венозная разница по кислороду уменьшается) – цианотичность кожных покровов. Температура их снижается вследствие падения темпов обменных процессов из-за малого содержания в ней кислорода и питательных веществ и увеличения количества венозной крови (венозная кровь холоднее артериальной). Ухудшение состояния больного по всей вероятности произошло из-за образования тромба в районе варикоза на фоне воспаления вены – тромбофлебита. У данного больного существует угроза отрыва тромба (или его части) и развития тромбоэмболии малого круга кровообращения.

Блокада по Вишневскому направлена на предотвращение поступление потока нервных импульсов из зоны повреждения в ЦНС. При этом возникает нарушение проведения импульсов по блуждающему нерву. В его состав входят симпатические волокна. В связи с этим, в зоне иннервации данного нерва (область правой стороны шеи и лица) вазоконстрикторный эффект симпатики отсутствует и у больного развилась нейропаралитическая артериальная гиперемия. Клинически это проявляется покраснением кожи правой половины шеи и лица повышением ее температуры за счет усиления притока артериальной крови по расширенным артериальным сосудам.

Причина ограничения притока крови — атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей. Об ограничении кровотока в дистальных отделах нижних конечностей свидетельствует ослабление пульсации на артериях тыла стопы и бледность кожи.
Возникновение болей во время ходьбы (не в покое) объясняется тем, что во время физической нагрузки потребность в кислороде возрастает, однако атеросклеротически измененные артерии не могут обеспечить адекватное увеличение кровотока. Иными словами, потребность в кислороде существенно превышает его доставку, следовательно, гипоксия тканей и обусловленные ею нарушения обмена веществ усугубляются.

Патологический процесс — тромбоэмболия. Локализация — система воротной вены.

Вероятная причина его развития — травма и оперативное вмешательство (повреждение).

Патологический процесс — тромбоэмболия ствола легочной артерии (возможно, тромбоэмболия из-за травмы, оперативного вмешательства и отрыва тромба из вен нижних конечностей).

Факторы, способствовавшие развитию тромбоэмболии, — резкий переход в вертикальное положение, как следствие — перемещение тромбо- эмбола, оторвавшегося из варикозно-расширенных вен нижних конечностей, перенос его током крови из венозного сосуда большого круга кровообращения в правое сердце, затем в легочную артерию и закупорка ее ствола или какой-либо ветви.

Патологические процессы — тромбоз церебральных артерий и ишемия соответствующего участка головного мозга.

Для подтверждения диагноза необходимо определить содержание в плазме тромбина (постоянная тромбинемия), растворимого фибрина и РФМК (характерно нарастание значений).

Сборник ситуационных задач предназначен для самостоятельной аудиторной и внеаудиторной работы студентов при изучении патофизиологии. Использование пособия в учебном процессе обеспечит более углубленное и творческое усвоение предмета, будет способствовать формированию профессиональных компетенций и развитию клинического мышления у студентов. Данный сборник ситуационных задач составлен с учетом требований ФГОС ВПО по специальности 0601101. 65 – Лечебное дело (утвержден приказом МОиН РФ от 08.11.2010 г) и предназначен для студентов 3-го курса лечебного факультета.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Модуль 1. Общая нозология Тема : Этиология, патогенез, общее учение о болезни

1. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.

Что явилось причиной заболевания?

Какие условия способствовали развитию заболевания?

Дайте понятие патогенеза.

2. У больного М., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности:

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

Расширение левого предсердия.

Застой в малом круге кровообращения.

Нарушение функции правого желудочка.

Застой в большом круге кровообращения.

Кислородное голодание циркуляторного типа.

Определите главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.

Дайте понятие патологической реакции, патологического процесса, патологического состояния.

3. Контрольную группу животных (белые крысы) и опытную, которая употребляла низкокалорийную пищу с ограниченным содержанием витаминов, подвергали длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в контроле составила 45 мин, уровень сахара в крови повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20%. Продолжительность бега у опытной группы животных составляла 20 мин на фоне гипогликемии, концентрация пирувата возросла до 180% по отношению к норме.

Дайте понятие реактивности организма.

Какие факторы определили разную реактивность животных (контрольной и опытной групп)?

Перечислите формы реактивности.

4. После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 уд. в мин и повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст.,

а у спортсменов высокого класса – пульс достигает 100 уд. в мин. А артериальное давление – 130/90 мм рт.ст.

Какие факторы определяют разную реактивность начинающих и высококлассных спортсменов?

Перечислите формы реактивности.

Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.

5. Больной Р., 80 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, боли в мышцах, кровоточивость десен. Больной пониженного питания, отмечается сухость и шелушение кожи, на голенях точечные кровоизлияния. Температура 36,9 0 С. При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки воспаления легких.

Проявлением какой формы реактивности является слабовыраженное бессимптомное течение пневмонии у больного?

Перечислите формы реактивности.

Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.

Перечислите факторы, определяющие реактивность.

6. Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления:

Увеличение объема органа.

Повышение температуры ткани.

Усиление обмена веществ.

Определите главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех указанных проявлений.

Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

7. Больной А., 45 лет, прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у больного? Обоснуйте свое заключение.

Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

Почему по Вашему мнению заболели не все дети одной группы?

Почему заболевшие имели разные сроки лечения и разный исход болезни?

Перечислите формы реактивности.

Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.

Перечислите факторы, определяющие реактивность организма.

Охарактеризуйте особенности реактивности в детском возрасте.

Какова по Вашему мнению этиология менингита у больного К.?

Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.

Дайте понятие патогенеза.

Падение ударного и сердечного выбросов, появление клинических признаков нарушения кровообращения (бледность кожи, тахикардия, снижение центрального венозного давления до 70 – 80 см вод.ст. и ниже) наблюдаются при дефиците объема циркулирующей крови 20% от исходного.

Выделите в данном описании клиники острой недостаточности кровообращения основное звено патогенеза.

Через неделю сыпь исчезла, состояние ребенка нормализовалось.

Укажите стадии развития данного инфекционного заболевания, охарактеризуйте каждую стадию, ответ обоснуйте.

Какой принцип лечения ребенка осуществлялся при назначении антибиотиков?

Задача № 2

Больной А., 45 лет, прибыл для курортного лечения с жалобами на слабость и боли в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на почве заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

Отметьте, что в данной задаче является:

1. Патологической реакцией,

2. Патологическим процессом,

3. Патологическим состоянием. Обоснуйте свое заключение.

Задача 3.Музыкант (пианист) легко поранил палец руки, где возникли явления воспаления. Есть ли у него болезнь? Ответ обосновать.

Задача 4.У пациента удалили зуб. Есть ли у него болезнь? Ответ обосновать.

Задача 5. Больной С. 18 лет, доставлен в приемное отделение больницы в тяжелом состоянии. Во время лыжной прогулки заблудился в лесу и уснул под деревом. Найден через сутки. Объективно: сознание утрачено, ректальная температура 25 0 С, кожные покровы и видимые слизистые бледные, с синюшным оттенком, зрачки расширены, систолическое артериальное давление 40 мм.рт.ст. (диастолическое не определяется). Пульс 30 в мин, дыхание редкое, поверхностное, рефлексы снижены, болевая чувствительность отсутствует.

К какой стадии умирания относится указанный симптомокомплекс? Обоснуйте свое заключение.

Задание № 2 Решить кроссворд

По вертикали:

4 - стадия умирания

6 - критерий болезни

8 - наиболее чувствительный к гипоксии отдел головного мозга

10 - ученый, внесший значительный вклад в развитие реаниматологии

12 - один из устойчивых механизмов выздоровления

15 - повторение клинических проявлений болезни

16 - увеличение концентрации ионов водорода

18 – ученый, ожививший изолированное сердце умершего от пневмонии ребенка через 19 часов 30 минут после смерти (1902), ранее проживал в г. Верном

21 – способ введения жидкостей в артерии по направлению к сердцу, предложен Ф.А. Андреевым (1913) с целью оживления организма

23 – мера здоровья

26 – пограничное состояние между здоровьем и болезнью

По горизонтали:

1 – общее учение о болезни

5 – наука об оживлении умирающего организма

9 – исход болезни

11 – один из основателей Казахстанской школы патофизиологов

13 – основной патологический процесс, развивающийся при умирании

14 – исход болезни

17 – первый период инфекционного заболевания

20 – немецкий патологоанатом, создатель клеточной теории патологии

22 – временное исчезновение клинических проявлений болезни

24 – наиболее чувствительная к дефициту кислорода клетка

25 – восстановление кровотока

Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, с.63-89

Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Моделирование воспалительных процессов в слюнных железах. – Алматы, 2010., с.14-16

Дополнительная

Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 4-30.

Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие.Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап,2004. – С. 3-10, 12-17.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 11-1

Патофизиологический анализ ситуационных задач

Правильность заполнения кроссворда

Цель занятия:

Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач

Задачи обучения:

Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач

Форма проведения:

Задание 1: Решение ситуационных задач

Задача № 1. Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония.

1.Какова причина болезни в данном случае?

2.Что явилось условием развития заболевания?

3. Обоснуйте этиотропную терапию

Задача 2. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Из анамнеза известно, что ребенок часто болел простудными заболеваниями. Условия жизни ниже среднего.

1.Что явилось причиной болезни?

2.Что явилось условием болезни

3.Обоснуйте этиологическую терапию

Задача 3 Недостаток витамина "С" в пище следует считать условием или причиной заболевания? Ответ обосновать.

Задача 4.Недостаток поступления пищи в организм следует считать условием или причиной заболевания? Ответ обосновать.

Задача 5. Проанализируйте опыт Поля Бера.

В опыт берутся две группы мышей. Первая помещается в барокамеру, заполненную воздухом, где барометрическое давление постепенно снижается до 210 мм.рт.ст. При этом у животных появляются симптомы высотной болезни, развиваются судороги.

Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.

Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Из анамнеза известно, что ребенок часто болел простудными заболеваниями. Условия жизни ниже среднего.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

Что явилось причиной болезни ребенка? Что явилось условием возникновения данного заболевания?
Дайте определение причины и условий болезни
Дайте характеристику причины болезни

Какова роль причины и условий в возникновении болезни, дайте характеристику монокаузализма и кондиционализма

Причина болезни- простудные заболевания, условие- ушиб коленного сустава.
Причина- фактор, который вызывает заболевание и придает ему специфические черты. Условие- это факторы, которые способствуют либо препятствуют болезни.
Причинный фактор называют фактор, когда:
Он предшествует развитию болезни;
Имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни;
Устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признака болезни и выздоровлению организма;
С помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных.

Задача № 6. На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекли и поместили в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей за 10 мин до помещения в барокамеру инъекцию психостимулятора фенамина в дозе 2,5 мг/кг (крыса №3). Затем в барокамере откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Продолжительность жизни (время от момента достижения барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере до момента остановки дыхания) крысы №1 составила 15 мин, крысы №2 7 мин и крысы №3 4 мин.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
Составьте схему патогенеза высотной болезни.
Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни

Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно.
Реактивность организма- это способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Бывает видовая, групповая, индивидуальная (специфическая).

В данном эксперименте:

Причины барометрического давления,

рО2 во вдыхаемом воздухе

нарушения обмена веществ

накопление недоокисленных продуктов обмена Нарушение функций

ЦНС Эйфория, замедление психических процессов, нарушение тонкой двигательной дифференцировки, нарушение координации движений, судороги.
Сердечно-сосудистая система Тахикардия, увеличение ударного объема сердца, минутного объема сердца, централизация кровообращения.
Система дыхания Гиперпноэ, сменяющиеся брадипноэ или периодическим дыханием.
Система крови Эритроцитоз

Порочный круг в патогенез высотной болезни:

Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе

Гипокапния, дыхательный алкалоз

Угнетение дыхательного центра

Как будет протекать крупозная пневмония у ребенка 1 года, мужчины 35-лет, мужчины 78 лет.

От чего зависят различия в выраженности температурной и воспалительной реакций у лиц разного пола и возраста?

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте
Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма
О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте

Укажите роль возраста в реактивности

Реактивность организма- это способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Бывает видовая (анатомо-физиологические особенности представителей данного вида), групповая (отдельные группу людей, объединенных общими чертами-возраст, пол, раса, группа крови и.тд.), индивидуальная специфическая-имунная (способность организма отвечать на антигенное воздействие), неспецифическая (в ответ на дейстиве любых неантигенных факторов), физиологическая (адекватное реагирование надействие обычных и болезнетворных факторов окружающей среды), патологическая (неадекватно и то же самое )

Резистентность степень устойчивости организма.

Выделяют несколько стадий изменения реактивности в течение индивидуальности жизни человека:

Понижение реактивности в раннем детском возрасте (факторы: незаконченное морфологическое и функционально развитие нервной и эндокринной системы, продолжающееся после рождения формирование системы иммунитета, высокая проницаемость внешних и внутренних биологических барьеров)
Понижение реактивности в старческом возрасте (факторы: естественное для старения снижение функциональной активности органов, отклонения в биосинтезе белка и процессах деления клеток, нарушение качества приспособительных реакций, ослабление функции барьерных систем, изменения в клеточном составе)

В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств, блокирующих цитохромоксидазу. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжении 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

Дайте определение повреждения клетки, укажите стадии острого повреждения клетки
Укажите последовательность патологических изменений в клетке при данном повреждении
Укажите признаки обратимого повреждения клетки
Укажите признаки необратимого повреждения клетки

Повреждение клетки - типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента.

Этиологический фактор при остром повреждении действует непродолжительно, достаточно интенсивно.

Стадии острого повреждения клетки:

Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

Укажите стадии острого повреждения клетки
Укажите последовательность патологических изменений в клетке при данном повреждении
Укажите патогенез появления в крови свободного гемоглобина

1.Стадии острого повреждения клетки:

Узнать стоимость написания работы -->

1. Главное патогенетическое звено – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

2. Порочный круг – явление, при котором одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена

3. Патологический процесс - закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах, возникающих под действием повреждающего фактора, характеризующаяся нарушением жизнедеятельности организма.

Ускорение кровотока;
Покраснение ткани;
Расширение артериол;
Увеличение объема органа;
Повышение температуры ткани;
Усиление обмена веществ.

Определите главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех указанных проявлений.
Дайте понятие причины болезни.
Дайте понятие условия возникновения болезни.

Главное звено в данной цепи патогенеза – расширение артериол
Причина болезни — фактор, вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты.
Условия болезни - фактор или несколько факторов, способствующих, препятствующих или модифицирующих действие причинного агента и придающие болезни специфические черты.

Пациент А., прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

1. Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у больного?

2.Дайте понятие патологической реакции.

1.Изначально у больного наблюдается патологическое состояние после ампутации – культя левой стопы, вследствие применения сероводородных ванн у него развился патологический рефлекс – повышение артериального давления вследствие влияния сероводорода на тонус сосудов (патологическая реакция) и воспаление (патологический процесс)

2.Патологическая реакция - качественно и/или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный (неадаптивный) ответ организма или его части (ткани, органа, системы) на действие обычных или патогенных агентов.

1. Какова, по Вашему мнению, этиология менингита у больного К.?

1. Травматизация фурункула привела к генерализации инфекционного процесса и поражению инфекционным агентом оболочек мозга.

2.Патогенез — это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

3. Патологическое состояние - длительное отклонение от нормы структуры, биохимических и/или функциональных свойств тканей, органов, их систем, возникающее под действием патогенного агента, характеризующееся, как правило, нарушением жизнедеятельности организма

Что явилось причиной заболевания?
Какие условия способствовали развитию заболевания?
Каким видом реактивности обусловлены более частые инфекционные заболевания у детей?

1. Причиной заболевания явилась микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis).

2. Условия развития заболевания – ушиб коленного сустава, понижение иммунной реактивности, о чем говорят частые простудные заболевания и пониженное питание.

Задача №6.

При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.

1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.

2. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.

3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

1. При развитии опухоли происходит снижение способности опухолевых клеток к активации апоптоза, что является одним из факторов, способствующих росту опухоли.

2. Для апоптоза характерно: относительная сохранность целостности и функции биомембран; фрагментация ДНК; формирование апоптотических телец, эффективно фагоцитируемых окружающими клетками, отсутствие воспалительной реакции; энергозависимость процесса.

Для некроза характерно: повреждение биомембран; активация лизосомальных ферментов; развитие воспаления; энергонезависимость процесса

Усиление апоптоза в ходе химиотерапии является положительным прогностическим маркером.

Задача № 7.

У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.

1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.

2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.

3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему.

1. В результате ишемии миокарда происходит увеличение проницаемости мембран и некроз кардиомиоцитов, в результате чего внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток.

2. При ишемии развивается гипоксическое повреждение клеток, сопровождающееся усилением гликолиза, развитием ацидоза, увеличением проницаемости мембран и активацией лизосомальных ферментов, что приводит к некрозу. При реперфузии в клетках происходит усиление образования свободных радикалов вследствие притока кислорода, что приводит к запуску апоптоза.

3. Наиболее оптимальный способ гибели кардиомиоцитов – апоптоз, т.к. при нем сохраняется целостность клеточных мембран и отсутствует воспалительная реакция.

Задача № 8.

У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток и препятствующих активации каспаз.

1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.

2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.

3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

1. Данные препараты препятствуют развитию апоптоза.

3. Применение препаратов регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах будет оправдано в связи с тем, что в реализации апоптоза участвуют Ca 2+ ,Mg 2+ зависимые эндонуклеазы и другие Ca 2+ зависимые ферменты.

Задача № 9.

В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42 о С, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

3. Какова функция шаперонов?

1. При повышении температуры происходит увеличение синтеза белков теплового шока.

2. Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:

• специфические и неспецифические механизмы системы ИБН.

• пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).

Местную гипертермиюв комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Местную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразованиях

3. Шапероны (или белки теплового шока) являются белками, которые помогают сворачиванию нативных или денатурированных белков.

Задача №10.

У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.

1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.

2. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?

3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.

4. В какой период у детей развивается физиологическая гиперплазия лимфоидной ткани?

1. Недостаточность глутатион-синтазы приводит к снижению образования глутатиона, и следовательно к снижению антиоксидантной защиты, в результате чего усиливается свободно-радикальное повреждение клеток.

2. Окислительный стресс.

3. Основные источники свободных радикалов – специализированные ферментные системы фагоцитирующих клеток, дыхательная цепь, NO-синтаза и др.

Антиоксидантная система включает в себя ферменты (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутатионсинтаза и др.) и неферментативные антиоксиданты (глутатион, витамины А, Е, С, мочевая кислота, тиол-содержащие соединения, спирты и др.).

4.Преддошкольный период после 1-го года

Задача № 1 1.

Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин -1 (60-80 мин -1 ) , АД – 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 39 0 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60 0 С и высокой влажности воздуха.

1.Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?

2. Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.

3. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.

4. При какой площади может возникнуть ожоговая болезнь у детей?

1. Тепловой удар.

2.Усиление теплоотдачи за счет расширения артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки (повышается интенсивность излучения и конвекции), усиление потоотделения, снижение теплопродукции за счет снижения интенсивности окислительных процессов, снижения уровня разобщителей окислительного фосфорилирования.

3. Действие температуры является стрессовым фактором, и сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, выброс адреналина приводит к усилению сердечно-сосудистой деятельности.

4. У детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к ожоговому болезнью.

Задача № 12.

Радиоиммунологический анализ: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), рН крови 7,32 (7,36-7,44), частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин), калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%). В анамнезе - ожог пламенем: площадь - 20 %, степень – 3b.

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.

2. Какая стадия развития данного патологического состояния?

3. Каковы основные механизмы развития данной стадии?

1. Ожоговая болезнь, о чем говорит наличие ожога пламенем, степень 3b с площадью 20%.

2. Стадия – ожоговый шок

3. Основные факторы, приводящие к развитию ожогового шока – боль и гиповолемия в результате плазмопотери. В результате стрессового воздействия активируются симпатоадреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, что приводит к повышению в крови стрессовых гормонов – катехоламинов и глюкокортикостероидов, влекущие за собой специфические изменения функционирования сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем, к числу которых относится и централизация кровообращения. Потеря жидкости организмом приводит к снижению объема циркулирующей плазмы, увеличению гематокрита, сгущению крови и циркуляторной гипоксии. В результате гипоксии развивается ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия.

Задача №13.

Больной Н., находится в клинике на лечении. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5 Гр).

Читайте также: