Ребенок контактировал с ребенком с менингококковой инфекцией

Обновлено: 28.03.2024

Среди инфекционных болезней одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ). Актуальность проблемы заключается в том, что при возникновении МИ требуется особый подход к организации диагностики и оказания скорой и неотложной медицинской помощи, ввиду того, что генерализованные формы МИ (наиболее часто встречающиеся в детском возрасте) при поздно начатом лечении могут приводить к смертельным исходам.

Для отечественных педиатров проблема МИ имеет особо значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышает таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 случаев на 100 тыс. населения. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет (табл.1) [1]. Именно у детей высока частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем он младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% (табл.2) [1].

Таблица 1
Возрастное распределение заболевших 2002–2004 годы
n=4972 (36 регионов РФ)

1–11 мес.1 г.2–4 г.5–9 л.10–14 л.15–19 л.20–24 л.25–44 л.45–64 л.65 л. +Всего
20020,1318,812,416,910,110,49,34,88,46,91,8100
200323,511,915,29,78,38,23,88,48,62,5100
20040,21,313,215,88,135,410,44,69,88,72,4100
Всего0,121,52,415,99,38,09,24,38,88,12,3100

Таблица 2
Возрастное распределение летальных случаев 2002–2004 годы
n=582 (36 регионов РФ)

1–11 мес.1 г.2–4 г.5–9 л.10–14 л.15–19 л.20–24 л. 25–44 л.45–64 л.65 л. +Всего
20020,628,412,316,70,73,74,91,97,414,26,2100
200330,412,19,23,84,65,40,410,418,35,4100
20040,626,117,812,23,91,751,111,114,46,1100
Всего0,328,513,912,23,83,45,21,09,816,05,8100

Эпидемиология

С 1962 года в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 года – и в нашей стране отмечается подъем заболеваемости МИ. Данные анализа глобальной эпидобстановки в 2005 году свидетельствуют о том, что в странах субсахарной Африки показатели заболеваемости МИ в целом колеблются от 100 до 800 случаев на 100 тыс. населения, а летальности – до 14%; предоминирует серогруппа менингококка А. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости МИ регистрировался в Исландии и Ирландии – 5–6,6 случаев на 100 тыс. населения, где предоминирует серогруппа В. А в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 случаев на 100 тыс. населения. В России с 1999 года в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях, в Хабаровском крае произошел значительный прирост МИ – на 22–40% – и составил 8,2 случая на 100 тыс. населения. В целом в 40 регионах страны в последние годы наблюдается снижение показателей заболеваемости этой инфекцией (рис. 1) [2, 3]. В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А.

Рисунок 1


Рисунок 1
Территориальное распространение заболеваемости 2005 год.
n=2771 на 100000 населения

МИ характеризуется периодичностью – интервалы между отдельными подъемами заболеваемости составляют от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года.

Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.

Группой риска по развитию септических и гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста.

Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию МИ и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2–С8, пропердина, IgG2 и IgM [Самуэльс М., 1997]. Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA–A1 антигена гистосовместимости.

Этиология

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель – Neisseria meningitidis, грам-отрицательный диплококк, вырабатывающий экзо-и эндотоксин, который очень неустойчив во внешней среде.

Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет – типоспецифический. По капсульным полисахаридам бактерии разделяют на серологические группы А, В, С, D43, D44, X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов менингококка. По иммунотипам липополисахарида – более 11 иммунотипов. Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые вероятно могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Патогенез

В развитии МИ ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще всего не возникают воспалительные изменения, но при этом менингококк вегетирует, возникает менингококконосительство. Лишь в 10–15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение – через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, приводя к расстройству микроциркуляции [8]. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых провоцирует высвобождение тромбоксана и угнетение синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови: происходит агрегация форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты макрофаги, которые активизируясь выбрасывают ФНО-α – первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в развитии септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и ИЛ-1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ (катехоламины, серотонин, гистамин), активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока. Существует стадийность в его развитии.

Клинические проявления

МИ представлена разнообразными клиническими формами – от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых – молниеносные, крайне тяжелые, чаще приводящие к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез, затруднительно. До 80% всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминирует гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни – судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации, и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9]. Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка в коллективах достигает более 40% (в зависимости от эпидситуации). У детей первых лет жизни менингококконосительство встречается редко.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию (может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса), менингококковый менингит, менингоэнцефалит и смешанные формы (менингококцемия + менингит).

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная – до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями, в том числе и на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИ детских инфекций отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны ЦНС перинатального генеза [6]. Как наиболее частые неотложные состояния при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно токсический шок, инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания, в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз – в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психомоторного развития. Летальность высокая.

Диагностика

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (РНГА, РА, ИФА) и экспресс-методами (латекс агглютинации, ВИЭФ).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает НСГ для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается ЭЭГ.

Лечебная тактика

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококцемию (в том числе и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно, на дому, с последующей госпитализацией.

При судорожном синдроме (наряду с указанной терапией) вводят внутримышечно Реланиум из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Ангальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии.

Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон (внутримышечно или внутривенно) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме – 25% ную сернокислую магнезию (1 мл/год жизни) или Лазикс – 1–2 мг/кг внутримышечно.

Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 суток.

Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока (алгоритм действия перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в ОРИТ).

Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45–52 г/л и натрия 140–145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5% ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов – 1:3. Физиологический раствор вводится с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД – струйно, а при умеренном его снижении – внутривенно капельно. Под контролем КОС вводится 4%-ный раствор бикарбоната натрия внутривенно медленно, капельно по показателю дефицита оснований, в количестве, равном массе тела (в килограммах), умноженной на ВЕ : 2.

С учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов назначаются ангиопротекторы: Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид).

Постоянно должна проводиться оксигенация, вплоть до ИВЛ, начиная с момента оказания помощи на дому.

После отмены левомицетина сукцината назначается пенициллин в дозе 300 тыс. ед/кг массы тела, 6 введений в сутки, а у детей до 3-месячного возраста – 500 тыс. ед/кг, 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину препаратом является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в сутки внутривенно или внутримышечно в дозе 100–150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококцемии, а при менингите – до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально, в разовой дозе 10–15 мг.

При ДВС-синдроме назначаются при гиперкоагуляции – Трентал, реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции – свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга после стабилизации центральной гемодинамики проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, Маннитол).

При клинико-ЭЭГ-мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антикольвунсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топиромат (Топамакс).

С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах, в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный и иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей, что укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ [5, 6].

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально бытовым показаниям и из закрытых учреждений.

Назначаются ампициллин, левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или вводится внутримышечно Роцефин в течение 3 дней в дозе 125 мг (до 12 лет) и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование, и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив.

При длительном менингококконосительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации.

С целью профилактики заболевания у лиц, контактировавших с больным МИ, проводится терапия, подобная лечению локализованных форм.

На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А+С детям старше года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки (не позже 7 дней от момента контакта) проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация детям согласно календарю прививок может проводиться спустя месяц после выздоровления. После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация (при отсутствии противопоказаний у невропатолога) может проводиться не ранее 3 месяцев после выздоровления.

Профилактика

В целях предупреждения распространения МИ необходимо проводить вакцинацию детей повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ–интернатов.


Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами менингококка. Характеризуется многообразием клинических проявлений: от назофарингита (воспаление слизистой оболочки носа и зева) и бактерионосительства до распространенных, тяжело протекающих в форме менингококкемии (наличие менингококковой инфекции в крови), менингита и менингоэнцефалита (воспаление оболочек головного мозга).

Механизм развития менингококковой инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitides. По форме эти возбудители напоминают кофейные зерна. Он быстро погибает в окружающей среде, при кипячении гибнет быстро - в течение нескольких секунд, при действии дезинфицирующих веществ - через несколько часов. Менингококковой инфекцией заражаются и болеют только люди.

Менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем через зараженные капельки слизи, выделяемые из носоглотки и верхних дыхательных путей. Часто дети раннего возраста заражаются от родителей, близких родственников, которые являются либо носителями, либо больными локализованной формой инфекции. Восприимчивость к заболеванию не очень высокая (индекс заразности - 10-15%).

Инкубационный период менингококковой инфекции продолжается от 2 до 10 дней.

Острый назофарингит встречается в 80% случаев от всех заболеваний менингококковой инфекцией. Протекает в трех формах: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Профилактика менингококковой инфекции у детей

В профилактике менингококковой инфекции большое значение имеет изоляция больного ребенка и бактерионосителя. В случае развития распространенной формы или при подозрении на нее больных обязательно госпитализируют в специализированные отделения или в боксы, полубоксы. Больные с распространенными формами менингококковой инфекции и назофарингитом выписываются из стационаров только после полного выздоровления. Выздоровевшие допускаются обратно в детские учреждения после однократного отрицательного результата бактериологического обследования, которое проводится через пять дней после выписки из стационара. Заключительную дезинфекцию в очагах менингококковой инфекции осуществлять не нужно.

Иммунопрофилактика

Детям, контактировавшим с больными распространенной формой менингококковой инфекции, в целях профилактики вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл детям до 1 года, 3 мл - от 2-7 лет, однократно внутримышечно, но не позднее 7-го дня после обнаружения первого случая заболевания.

Также существует активная иммунизация против инфекции. Для этого применяют менингококковые вакцинные препараты.

Противопоказаний к вакцинации нет. При плановой вакцинации не вводят препараты детям с хроническими декомпенсированными заболеваниями, больным злокачественными опухолями, гемобластозами и в острый период инфекционных болезней. Но в случае угрозы заражения менингококковой инфекцией вакцинацию проводят всем детям без исключения.

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ямало-Ненецкому автономному округу, 2006-2022 г.

Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами менингококка. Характеризуется многообразием клинических проявлений: от назофарингита (воспаление слизистой оболочки носа и зева) и бактерионосительства до распространенных, тяжело протекающих в форме менингококкемии (наличие менингококковой инфекции в крови), менингита и менингоэнцефалита (воспаление оболочек головного мозга).

Механизм развития менингококковой инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitides. По форме эти возбудители напоминают кофейные зерна. Он быстро погибает в окружающей среде, при кипячении гибнет быстро - в течение нескольких секунд, при действии дезинфицирующих веществ - через несколько часов. Менингококковой инфекцией заражаются и болеют только люди.

Менингококковая инфекция распространяется воздушно-капельным путем через зараженные капельки слизи, выделяемые из носоглотки и верхних дыхательных путей. Часто дети раннего возраста заражаются от родителей, близких родственников, которые являются либо носителями, либо больными локализованной формой инфекции. Восприимчивость к заболеванию не очень высокая (индекс заразности - 10-15%).

Инкубационный период менингококковой инфекции продолжается от 2 до 10 дней.

Острый назофарингит встречается в 80% случаев от всех заболеваний менингококковой инфекцией. Протекает в трех формах: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Профилактика менингококковой инфекции у детей

В профилактике менингококковой инфекции большое значение имеет изоляция больного ребенка и бактерионосителя. В случае развития распространенной формы или при подозрении на нее больных обязательно госпитализируют в специализированные отделения или в боксы, полубоксы. Больные с распространенными формами менингококковой инфекции и назофарингитом выписываются из стационаров только после полного выздоровления. Выздоровевшие допускаются обратно в детские учреждения после однократного отрицательного результата бактериологического обследования, которое проводится через пять дней после выписки из стационара. Заключительную дезинфекцию в очагах менингококковой инфекции осуществлять не нужно.

Детям, контактировавшим с больными распространенной формой менингококковой инфекции, в целях профилактики вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл детям до 1 года, 3 мл - от 2-7 лет, однократно внутримышечно, но не позднее 7-го дня после обнаружения первого случая заболевания.

Также существует активная иммунизация против инфекции. Для этого применяют менингококковые вакцинные препараты.

Противопоказаний к вакцинации нет. При плановой вакцинации не вводят препараты детям с хроническими декомпенсированными заболеваниями, больным злокачественными опухолями, гемобластозами и в острый период инфекционных болезней. Но в случае угрозы заражения менингококковой инфекцией вакцинацию проводят всем детям без исключения.

Менингококковый менингит у детей – это клиническая форма менингококковой инфекции, вызванная менингококком. Для заболевания характерно острое начало, проявление общемозговых и менингеальных клинических симптомов, а также наличие признаков токсемии (отравления крови токсинами бактерий) и бактериемии (наличия бактерий в крови.)

Что провоцирует / Причины Менингококкового менингита у детей:

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита у детей:

Симптомы Менингококкового менингита у детей:


Менингококковый менингит у детей имеет различные формы:

Локализованные формы. Для менинококконосителъства характерно наличие возбудителя на слизистой оболочке носоглотки, которое может не проявляться какими-либо клиническими проявлениями и жалобами. Вирусосителями чаще становятся взрослые люди. Носительство в среднем составляет 15-20 дней, но если у больного имеются хронические заболевания носоглотки, может затянуться на несколько недель или месяцев. Начало менингококкового назофарингита проявляется стремительным подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией, имеются боли и першение в горле, появляются вестибулярные нарушения в виде рвоты, головокружения, шума и боли в ушах. Доктора у больных определяют бледность лица, инъекцию сосудов склер, гиперемию и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек. Речь имеет носовой оттенок, затрудненное носовое дыхание. Для старших детей характерна заложенность носа и незначительные вязкие выделения, младшим – изобилие слизистых или слизисто-гнойных выделений. Длительность лихорадки 2-4 дня, иногда она не проявляется. Заболевание может протекать 5-7 дней, иногда переходит в генерализованную форму.

Генерализованные формы. Данная форма заболевания составляет 20-30% случаев. Для неё характерно острое начало, повышенная температура тела, общая интоксикация, высыпания на коже. Длительность лихорадки 2-10 дней. Доктора отмечают выраженную интоксикацию: тахикардия, одышка, вялость, сухость кожи, отсутствие аппетита, задержка мочи. У грудничков может наблюдаться диспепсия. Частыми клиническими симптомами являются: сильная головная боль, рвота, возможны оболочечные проявления. Через несколько часов после начала заболевания на коже появляется геморрагическая сыпь, имеющая различную величину и форму, в виде мелкоточечных петехий или обширных кровоизлияний. Элементы сыпи могут находиться в возвышение над поверхностью кожного покрова, они не исчезают при надавливании, при проведение соскоба из них может выделяться менингококк. Цвет сыпи может быть не одинаковой. Чаще всего сыпь появляется на ягодицах, веках и склерах, задней поверхности бедер и голеней, реже – на лице (это в случае тяжелой формы болезни). Повторное развитие сыпи зависит от ее вида и степени поражения кожи. При легкой форме сыпь проходит в течение 1-2 дней, среднетяжелой – сохраняется до 6 нед., при тяжелых формах некроз поражает кожу, подлежащие ткани с дальнейшим отторжением некротических участков и рубцеванием. В 3-5% случаев у больных с менингококкемией поражаются суставы, чаще мелкие суставы пальцев.

Для тяжелой формы заболевания характерны носовые, кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния на глазном дне. Нередко происходит поражение сердца (миокардит, реже эндо-и перикардит). В отдельных случаях на 3-4-й день после начала заболевания появляются герпетические высыпания.

Одновременному развитию поддаются менингококковый менингит и менингококкемия, часто проявление наступает на 2-3-й день болезни и составляет 10-15% генерализованных форм. Начало менингита проявляется внезапно, сопровождается повышением температуры и головной болью. У некоторых больных в первый день менингококкового менингита появляется сыпь, которая исчезает в течение 1-2 ч. Часто наблюдается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У грудничков болезнь развивается постепенно. Мениигеальные признаки и токсикоз чаще всего выражаются умеренно. К симптоматике относится: головная боль, глазная боль, лихорадка, гиперестезия, повторная рвота. Часть детей страдают адинамией, сонливостью, безучастностью к происходящему. У детей школьного возраста часто появляется психомоторное возбуждение, спутанность сознания, беспокойство, галлюцинации и бред. Уже по прошествии первых часов болезни резко выражены менингеальная симптоматика. Иногда доктора фиксируют корешковый синдром, при котором имеются сильные боли в животе. Дети раннего возраста в начале заболевания становятся крикливыми, беспокойными, имеют общие судороги, часто наблюдается симптом подвешивания Лесажа, выбухает большой родничок. Иногда бывает симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей, анизокория. Очаговых нарушений центральной нервной системы в первые дни болезни обычно нет, только в отдельных случаях отмечается поражение черепных нервов.

Менингококковый менингоэнцефалит – редкая форма менингококковой инфекции, для неё характерно острое начало, выраженная интоксикация, сильная головная боль, нарушения сознания. С 1-2-й день появляются очаговые клинические признаки: параличи или парезы, поражение мозжечка и черепных нервов, часто отмечаются общие и локальные судороги. Часто менингоэнцефалит протекает без выраженной общемозговой симптоматики. Заболевание длиться 4-6 нед., его течение тяжелое, часто прогноз неблагоприятный с высокой летальностью. Часто наблюдается эпилептический синдром, гидроцефалия, задержка умственного развития, параличи.

Вентрикулит – воспаление желудочков мозга – встречается редко (обычно в случаях позднего начала терапии), проявляется нарастающими расстройствами сознания, нарушением мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности, прогрессирующей кахексии. Прогноз неблагоприятный.

Основой инфекционно-токсического шока являются бактериемия и эндотоксинемия. Клинически инфекционно-токсический шок проявляется в 4-х стадиях.

Стадия I (компенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии, его лицо имеет розовый цвет, кожа – бледного оттенка, конечности холодные. Часть больных страдает повышенным потоотделением. Отмечаются тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ. Артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление может быть как нормальным, так и повышенным или сниженным. Диурез нормальный. Возбуждение и беспокойство отмечаются при сохраненном сознании, возможны гиперрефлексия и судороги.

Стадия II (субкомпенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные с серым оттенком, холодные, влажные, акроцианоз, глухость сердечных тонов, температура тела субнормальная, тахикардия, олигурия, тахипноэ, пульс слабый, снижено артериальное и центральное венозное давление. Ребенок пребывает в заторможеном, вялом состоянии, сознание нормальное. Метаболический ацидоз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) II стадии (коагулопатия потребления – гипокоагуляция без активации фибринолиза).

Стадия IV – терминальное или агональное состояние. У больного отсутствует сознание, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, тонические судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности, полная несвертываемость крови. Отек и набухание головного мозга развиваются быстро.

Диагностика Менингококкового менингита у детей:

Диагностика менингококкового менингита проводится на основе выраженной симптоматики, а также лабораторных исследований по следующим критериям:

  • Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции проводят бактериологическое исследование слизи носоглотки. Забор носоглоточной слизи проводят натощак.
  • Бактериоскопическое исследование посева крови. Показывает наличие специфических антител в сыворотке крови.
  • Бактериоскопия ликвора. Жидкость после люмбальной пункции исследуется не позднее, чем через 2 часа после забора.
  • Молекулярно-генетическое исследование – выявляет специфические для менингококка фрагменты ДНК.
  • Дифференциальная диагностика. Позволяет исключить другие заболевания с похожей симптоматикой.

Лечение Менингококкового менингита у детей:

Догоспитальный этап. Носители и больные дети назофарингитом изолируются от коллектива, проводится антибактериальная терапия левомицетином или ампициллином в течение 4 дней в возрастных дозах.

Левомицетин дает бактериостатический эффект (подавляет размножение бактерий), но на некоторые штаммы менингококков левомицетин действует бактерицидно (вызывает гибель бактерий). Вторичное сопротивление микроорганизмов развивается медленно и не бывает перекрестным с другими группами антибиотиков. Левомицетин не комбинируют с другими антибиотиками.

Левомицетин одновременно назначают только с ампициллином или амоксициллином при менингококковом менингите, вызванном менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой, на которые он влияет бактерицидно. Не комбинируют левомицетин с лекарствами, увеличивающими опасность его побочных эффектов. Это гемотоксические средства (сульфаниламиды, пиразолоны, цитостатики и др.), гепатотоксические препараты (ам-фотерицин В, гризеофульвин, парацетамол и др.), препараты железа, которые приводят к капилляротоксикозу. Левомицетин переносится детьми индивидуально.

Ампициллин дает бактерицидный эффект. Вводится парентерально и назначается внутрь за 1,5 ч до еды. Препарат хорошо проникает во многие ткани и жидкости организма. Поэтому кратность назначения ампициллина составляет 6 раз в сутки после 1 мес. жизни.

Ампициллин – малотоксичный антибиотик, с большой широтой терапевтического действия. Однако при его использовании возможны аллергические реакции; при создании высоких концентраций препарата в ликворе и мозге возникает нейротоксический эффект (галлюцинации, бред, судороги, нарушается регуляция артериального давления). При носительстве более 5 нед. проводят второй курс антибактериальной терапии, а также общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.

В лекарственной терапии больным с генерализованными формами вводят: 50% раствор анальгина; 1% раствор димедрола или 2,5% раствор пипольфена; левомицетина-сукцинат натрия 20 мг/кг в/м; лазикс или 2,5% раствор магния сульфата.

При возбуждении и судорогах больным назначают седуксен, доза зависит от возраста: до 3 мес. – 0,3 мл, от 4 до 6 мес. – 0,5 мл; от 7 мес. до 2 лет – 0,5-1 мл; старше 2 лет – до 2 мл.

При падении артериального давления и инфекционно-токсическом шоке повторно назначают гормональные препараты. Для восстановления объема циркулирующей крови в/в применяют реополиглюкин, гемодез, альбумин, глюкозу, вводят кокарбоксилазу, витамин С. При резком падении артериального давления применяется в/в струйное вливание жидкости, приметаболическом ацидозе – гидрокарбоната натрия. При отсутствии реакции в виде повышения артериального давления на гормоны и коллоидные растворы вводят в/в капельно допамин под контролем артериального давления.

Госпитальный этап включает антибактериальную терапию – введение бензилпенициллина натриевой соли. Длительность курса составляет 7-10 дней. Иногда применяют цефазолин или левомицетина-сукцинат натрия.

В случаях легкой и среднетяжелой формы менингококкемии применяют пенициллин, антигистаминные препараты, витамины (А, С). При менингите – диакарб, глицерин. При тяжелой и смешанной форме менингококковой инфекции проводится инфузионная терапия (метод лечения, основанный на введении в кровоток различных растворов). Длительность инфузионной терапии составляет 2-3 сут. В случае нарушения слуха назначают прозерин, галантамин, дибазол, АТФ, тримин, кокарбоксилазу, пантотеновую кислоту.

Лечение основных синдромов инфекционно-токсического шока. При отеке головного мозга применяют маннитол, после введения маннитола – лазикс. Данный препарат не назначается при отеке мозга у новорожденных.

В терапии применяют дексаметазон (1 мг/кг), преднизолон (5 мг/кг), гидрокортизон (20-30 мг/кг); альбумин (10-20% раствор из расчета 10 мл/кг); пирацетам (30-40 мг/кг в сутки в/в в 3 приема); лед на голову, увлажненный кислород. При судорогах используют седуксен, дроперидол, а в случае их неэффективности – барбитураты: фенобарбитал, гексенал, тиопентал. Барбитураты вводят после предварительного введения атропина в возрастных дозах. Если судороги не купируются, то применяют миорелаксанты и больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

При ДВС-синдроме назначают гепарин в/в капельно или эндолюмбально. Эндолюмбальная инъекция гепарина связывает и инактивирует в спинномозговой жидкости фибриноген, серотонин, а также различные ферменты, ведущие к некротическим изменениям в оболочках и образованию тромбов в сосудах мозга, при этом повышается выживаемость больных и уменьшается частота неврологических осложнений.

При отеке легких больному ребенку проводят ингаляции кислорода; назначают дроперидол (0,3-0,4 мг/кг), ГОМК (50-100 мг/кг 20% раствора в/в), димедрол в возрастных дозах; строфантин; лазикс, преднизолон, гидрокортизон (10-15 мг/кг), дексаметазон; витамин С (5-20 мл в/в 5% раствора); гепарин. В случае неэффективности указанного лечения используют искусственную вентиляцию легких.

При острой почечной недостаточности назначают: глюкокортикоиды (в/в и в/м); допамин; пентамин (1-2 мг/кг); эуфиллин; маннитол или лазикс.

Мочегонные средства назначаются только в пререналъную стадию острой почечной недостаточности (это фаза, когда почки не повреждены, но они не могут функционировать из-за общего нарушения кровообращения.). У больных в олигурическую фазу может быть обезвоживание организма, в частности мозга. У больных отмечают сонливость, заторможенность, кому и резкую гипонатриемию. Препарат Лазикс можно назначать в любую стадию почечной недостаточности.

Применяют также 10% раствор кальция; глюкозу с инсулином; ГОМК; промывание желудка, клизмы (2% раствором натрия гидрокарбоната). При отсутствии результата от данного лечения используют гемодиализ. Выписывают больных, перенесших менингококковую инфекцию, только после отрицательных данных бактериологического исследования носоглоточного отделяемого. Выписка в детские учреждения – после одного отрицательного результата бактериологического исследования мазка из носоглотки, взятого через 5 дней после выписки из стационара.

Карантин для контактировавших составляет 10 дней и сопровождается ежедневным осмотром и термометрией. При изменениях в зеве дети изолируются, при появлении неясной сыпи – госпитализируются. Бактериологическое обследование контактировавших детей проводится дважды с интервалом 3-7 дней. Детям до 7 лет не позже 7 дней после контакта вводят у-глобулин.

Профилактика Менингококкового менингита у детей:

Отметим, что нет универсальной защиты от заболеваний, спровоцированных менингококком, но соблюдая правила профилактики, можно уменьшить риск заболеваний.

Дети, перенесшие менингококковый менингит, находятся на диспансерном учете у невролога 2-3 года. На 1-м году осмотр проводится 1 раз на 3 месяца, на 2-3-м – 1 раз в 6 мес. После выписки из стационара им рекомендуется домашний режим на протяжении 2-3 нед.

Последствия генерализованной формы менингококковой инфекции проявляются в виде церебрастенического синдрома или неврозоподобных состояний (ночные страхи, тики, энурез, заикание).

Профилактические прививки после менингококкемии не показаны в течение 6 мес., при менингите – год (при условии полного выздоровления). Прививки против менингита можно делать только полностью здоровым детям через год после выздоровления по показанию доктора. Если ребенок здоров вакцинация против менингита делается детям ещё в раннем возрасте, такая прививка действует не более 4 лет. Вакцинация существует в нескольких видах, которые предотвращают развитие менингита и сопутствующих ему болезней. Каждая из видов делается в разном возрасте: детям, младше 2 лет, до 5 лет, в 11-12 лет.

Чтобы избежать заболевания, необходимо не контактировать с больными менингококковым менингитом. Больного менингитом нужно изолировать от остальных членов семьи. После общения с больными менингитом необходимо мыть руки с мылом и обязательно нанести визит педиатру.

Дети, контактировавшие с больными, проходят медосмотр и однократное бактериологическое исследование слизи носоглотки, только после этих процедур они допускаются в дошкольные и школьные учреждения.

В учреждениях, где был выявлен больной ребенок, проводят санацию левомицетином или ампициллином.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковый менингит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Менингококкового менингита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Менингококковая инфекция – не часто встречающееся заболевание: далеко не каждый участковый врач за всю свою практику сталкивается хотя бы с одним таким больным. И не всегда студентам лечебных, педиатрических факультетов в процессе обучения удается продемонстрировать больного менингококцемией, не говоря о студентах стоматологического, фармацевтического и других факультетов, на которых курс детских инфекционных болезней упразднен. Поэтому не лишним будет кому-то напомнить, а кому-то впервые узнать об особенностях данного заболевания. Ведь ошибки, приводящие к потере драгоценного времени, порой стоящие жизни ребенку, чаще случаются именно на догоспитальном этапе.

Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений: от менингококконосительства до менингита и тяжелого менингококкового сепсиса, имеющего молниеносное течение.

Что провоцирует / Причины Менингококковой инфекции:

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования. Вне организма сохраняет жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. Эпидемиологическое значение в Украине имеют серотипы А, В, С. Изредка встречаются полиагглютинирующие штаммы. При прямой микроскопии крови и ликвора возбудитель обнаруживается внутри- и внеклеточно в виде парно располагающихся кокков в форме кофейных зерен. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное действие при менингококковом сепсисе.

Эпидемиология
В большинстве развитых стран распространенность менингококковой инфекции составляет 1-3 случая на 100 тыс. населения, встречается в любом возрасте, однако 70-80% приходится на детей до трех лет. Наиболее подвержены развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекций дети первых трех лет, особенно первого года жизни.

Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости каждые 10-20 лет, что связано со сменой возбудителя и изменением иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей, снижения иммунитета у взрослых). Также имеют место сезонные подъемы заболеваемости (март-апрель-май), хотя больные этой инфекцией регистрируются в течение всего года.

Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число больных. Известно, что предвестником очередного подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. В детских коллективах заражению детей способствует тесный длительный контакт в помещении, особенно в спальных комнатах. Восприимчивость к менингококку достаточно высокая. Но особенность состоит в том, что характерная клиническая картина наблюдается лишь у 0,5% инфицированных. Крайне редко встречается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. В этих семьях наблюдались случаи заболевания менингококцемией и менингитом разных детей в разное (с промежутком в несколько лет) время, а также повторные случаи заболевания у одного из этих детей.

Летальность детей первого года жизни наиболее высокая. Основная причина – сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), а также тяжелый гнойный менингит, осложненный отеком-набуханием головного мозга. Большое влияние на исход заболевания имеют своевременность диагностики, своевременность и правильность начатого лечения.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококковой инфекции:

Возбудитель имеет тропность к слизистой оболочке носоглотки, на которой и размножается при определенных условиях, выделяясь с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции – менингококконосительству.
У так называемых здоровых носителей нередко выявляют хронические воспалительные изменения носоглотки. Частота выявления носительства превышает частоту случаев заболевания приблизительно в 20 тыс. раз. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи. В других случаях возникают острые воспалительные изменения слизистой носоглотки – менингококковый назофарингит, который клинически ничем не отличается от банального. Диагноз также устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического исследования.

У части больных менингококк, преодолевая местные барьеры, попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия без клинических проявлений либо развивается классическая картина менингококцемии – менингококкового сепсиса. При этом происходит массивный распад менингококков с высвобождением большого количества эндотоксина. Менингококковый эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения, а также нарушения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, что ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром) с образованием обширных кровоизлияний на коже и во внутренних органах, в том числе в почках, надпочечниках, в веществе головного мозга, миокарде, оболочках глаза и др.

При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается ИТШ, проявляющийся синдромом острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридерихсена) – быстро прогрессирующим коллапсом с падением АД, нитевидным пульсом, расстройством микроциркуляции, нередко нарушением сознания.

Преодолевая гематоэнцефалический барьер, возбудитель вызывает воспалительный процесс оболочек мозга – менингит. Возможно поражение вещества головного мозга – энцефалит. При тяжелом течении менингит осложняется отеком-набуханием вещества головного мозга.
Иммунитет при менингококковой инфекции нестойкий, типоспецифический.

Симптомы Менингококковой инфекции:

Могут наблюдаться кровоизлияния в слизистую глаз. В тяжелых случаях – носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения.

Прогрессирующее ухудшение состояния больного ведет к появлению у него признаков ИТШ разной степени.

Гнойный менингит. Начало заболевания острое: внезапный подъем температуры тела до 39-40°С и выше. Родители порой указывают точное время заболевания ребенка. Основная жалоба – сильная головная боль разлитого характера в области лба, затылка, которая быстро усиливается, становится нестерпимой. Характерна повторяющаяся рвота без предшествующей тошноты, как правило не связанная с приемом пищи, питья, не приносящая облегчения. Анальгетики, имеющие слабый и кратковременный эффект, в дальнейшем неэффективны. Характерны общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

Дети младшего возраста, стремящиеся при плохом самочувствии к маме на руки, именно при менингите предпочитают оставаться в постели, чтобы их не тревожили, как бы замирают, потому что любое движение усиливает головную боль. Больной выбирает в постели вынужденную щадящую позу на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу коленями. Симптомы Кернига, Брудзинского положительны. Выражена ригидность затылочных мышц. У грудных детей отмечается напряжение и выбухание родничка, однако при частой рвоте большой родничок может быть запавшим. Положительный симптом Лессажа (симптом подвешивания), когда поддерживаемый под руки малыш поджимает ножки, согнутые в коленях, и удерживает их в таком положении. В первые часы заболевания отмечается возбуждение ребенка, в дальнейшем сменяющееся вялостью, заторможенностью. Возможно появление судорог, потеря сознания. Люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз менингита. Обычно ликвор мутный, преобладает нейтрофильный цитоз. В клинической симптоматике смешанных форм могут преобладать симптомы как менингита, так и менингококцемии.

Нередко при менингите и менингококцемии появляются герпетические высыпания на слизистых, коже лица, пальцах рук, ног и других участков тела.

Генерализованным формам менингококковой инфекции может сопутствовать появление моно- и полиартритов. Чаще поражаются мелкие суставы кистей, стоп, реже крупные суставы – коленный, голеностопный, тазобедренный. Как правило, процесс односторонний. Возможны варианты комбинированных поражений. Течение артритов благоприятное, но требует дополнительных врачебных назначений.

К редким формам менингококковой инфекции относятся: эндокардит, перикардит, иридоциклит, панофтальмит, пневмония.

Осложнения
Клиническое течение менингококковой болезни и выздоровление больного зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения. Поступление больного менингитом в стационар через сутки от начала заболевания считается поздним. При этом увеличивается вероятность возникновения осложнений, неблагоприятного исхода. При своевременном и правильном лечении заболевание заканчивается полным выздоровлением. Одним из осложнений является поражение слуховых нервов, ведущее к разной степени одно- или двусторонней тугоухости. Осложнения бактериального характера наиболее частые у детей грудного возраста – вентрикулит, гидроцефалия, субарахноидальная эмпиема, абсцесс головного мозга, парезы, параличи. Осложнения при менингококцемии связаны с длительно не заживающими обширными некрозами, с их вторичным инфицированием.

Диагностика Менингококковой инфекции:

Ранняя диагностика менингококковой инфекции у детей имеет важное значение в силу быстро прогрессирующего течения, а также потенциально летального исхода. Активное выявление и учет ранних симптомов инфекции позволяет повысить эффективность ее диагностики на этапе первой медицинской помощи, что ускорит поступление пациентов в лечебное учреждение.
Временное окно для постановки диагноза МИ у детей является крайне узким. Так, в течение первых 4-6 ч у большинства пациентов отсутствует специфическая симптоматика, тогда как через 24 ч инфекционный процесс приобретает жизнеугрожающий характер. Отмечено, что у большинства детей наблюдалось раннее (в среднем 8 часов) появление симптомов нарушения гемодинамики – похолодание рук и ног, изменение цвета кожных покровов. В то же время классическая симптоматика менингококковой инфекции (синдром менингизма, геморрагическая сыпь, нарушение сознания) развивалась в значительно более поздние сроки, в среднем через 13-22 ч.

Врач общей практики должен в кратчайший срок диагностировать менингококцемию только на основании опорных клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи.

Сыпь при инфекционном мононуклеозе кореподобная. Заболеванию предшествует ангина, увеличение шейных и других групп лимфоузлов. Имеет место гепатолиенальный синдром. В общем анализе крови выявляются атипичные мононуклеары (вироциты).

Сыпь при геморрагических васкулитах нередко возникает после перенесенных ОРЗ. При этом самочувствие ребенка удовлетворительное, температура нормальная. Элементы сыпи располагаются симметрично, чаще на коже разгибательных поверхностей, в области голеностопных суставов, на ягодицах.

При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от мелких петехий до крупных экхимозов располагается на участках тела, часто подвергающихся травматизации, могут быть кровоизлияния на слизистых оболочках рта. Характерны кровотечения. Общее состояние страдает мало. Лихорадка не характерна. В периферической крови резко снижено количество тромбоцитов, удлинено время кровотечений.

Лечение Менингококковой инфекции:

Лечение должно быть начато немедленно.
Первую медицинскую помощь больному обязан оказать врач, который первым заподозрил либо диагностировал менингококцемию.

Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2-З мг/кг. Предпочтительно внутривенное введение этих препаратов, так как при нарушении микроциркуляции внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличии признаков ИТШ основным в лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до 20 мг/кг, восполнение объема циркулирующей крови (введение препаратов только внутривенное).

Необходимо как можно быстрее госпитализировать больного. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции или с подозрением на них подлежат экстренной госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы врачебной бригадой СМП. При наличии признаков ИТШ – реанимационной бригадой.

При прогрессирующем ухудшении состояния больного показана госпитализация его в ближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния – перевод в профильный стационар.

Обязательной госпитализации подлежат больные генерализованными формами МИ или с подозрением на них. В амбулаторных условиях могут лечиться только больные локализованными формами: менингококконосители и назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и работников детских учреждений.

I. Назофарингит
Антибактериальная терапия:
– рифампицин – 10 мг/кг в сутки 3-5 дней или макролиды (эритромицин, спирамицин, азитромицин), или левомицитин.

II. Менингококконосительство
– рифампицин – 2-3 дня.

III. Гнойный менингит
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия – левомицетина сукцинат – 25 мг/кг (разовая доза);
– глюкокортикоиды – 1-3 мг/кг по преднизолону;
– инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами;
– антипиретики;
– фуросемид – 1-2 мг/кг;
– при судорогах – диазепам (стационарный этап лечения);
– антибактериальная терапия: бензилпенициллин – 300-500 мг/кг вводить 6 раз в сутки (антибиотики резерва: цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки, цефотаксим – 200 мг/кг в сутки; при наличии признаков ИТШ – левомицетина сукцинат – 100 мг/кг в сутки;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах с использованием глюкозо-солевых растворов;
– диакарб+аспаркам. Доза подбирается в зависимости от выраженности гипертензионного синдрома;
– посиндромная терапия;
– в период реконвалесценции: ноотропы, витамины группы В.

IV. Менингококцемия
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия;
– левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в;
– глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2-3 мг/кг по преднизолону – без ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2-й – 10 мг/кг, 3-й – 15-20 мг/кг);
– инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК;
– инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения);
– в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара;
– антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или цефалоспорины 100 мг/кг в сутки).
При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно используют аминогликозиды 3-го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5-2,0 мг/кг каждые 8 часов;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь;
– посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения.
Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению после нормализации лабораторных показателей ликвора, общего анализа крови. Контрольный мазок из носоглотки берется в стационаре не ранее трех дней после антибактериального лечения.

Последствия генерализованных форм менингококковой инфекции
Клинико-лабораторные исследования показали, что при выписке из стационара у большинства больных еще не наступает полного восстановления всех нарушенных функций. Дети, перенесшие гнойный менингит, обязательно должны в течение 2-3 лет состоять на диспансерном учете у невролога.

Желательно в течение первых 2-3 недель после выписки не направлять детей в детские учреждения.

Наиболее частым последствием менингококковой инфекции является церебрастенический синдром, проявляющийся повышенной утомляемостью, расстройством сна, аппетита, снижением успеваемости, изменением поведения. Для младших детей более характерна эмоциональная неустойчивость, двигательная расторможенность, рассеянность внимания, иногда агрессивность.

При выявлении церебростении ребенку необходимо обеспечить щадящий режим, правильную организацию труда и отдыха, ограничение до минимума времени просмотра телевизора и работы с компьютером, увеличение времени сна и пребывания на свежем воздухе, общеукрепляющую терапию. В восстановительном периоде назначаются ноотропы, поливитамины, сосудистые препараты под контролем допплерографии сосудов головного мозга.

Профилактика Менингококковой инфекции:

При установлении диагноза менингококковой инфекции о каждом случае подается экстренное извещение в районную или городскую СЭС. В детском учреждении устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции последнего больного. Проводится бактериологическое исследование (мазок из носоглотки) контактных с носителем по месту жительства и в детском учреждении. За контактными детьми в детском учреждении устанавливается наблюдение: ежедневный осмотр кожных покровов, слизистой зева, термометрия. Им назначается рифампицин на 2 дня в возрастной дозировке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковая инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Менингококковой инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: