Ребенок в реанимации с менингококковой инфекцией

Обновлено: 19.04.2024

Ключевые слова: менингококковая инфекция, дети, клиническая характеристика, вакцинация
Keywords: meningococcal infection, children, clinical characteristics, vaccination

Резюме. Менингококковая инфекция является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку преимущественно поражает детей и подростков. Особую значимость представляют случаи генерализованной инфекции. Кроме того, высока частота инвалидизации после инфекции и доля летальных исходов. В данной статье освещены современные данные о менингококковой инфекции и представлен разбор клинического случая с летальным исходом.
Summary. Meningococcal infection is a serious public health problem due to the predominant affection of children and adolescents. Of particular importance are patients with a generalized form of infection, as well as a high proportion of disability after infection and deaths. This article highlights modern data on meningococcal infection, presents an analysis of a clinical case of meningococcal infection with a lethal outcome.

Для цитирования: Мазанкова Л.Н., Тебеньков А.В., Россина А.Л. Менингококковая инфекция у детей - новые вызовы. Практика педиатра 2021;(3):25-9.
For citation: Mazankova L.N., Tebenkov A.V., Rossina A.L. Meningococcal disease in children - new challenges. Pediatrician's Practice 2021; (3): 25-9.

Введение
Менингококковая инфекция (МИ) остается одной из актуальных проблем здравоохранения, медицинская и социальная значимость которой обусловлена преимущественным поражением молодого населения - детей, подростков и молодых взрослых, на долю которых приходится до 70% заболевших, а также развитием тяжелых генерализованных форм инфекции (ГФМИ), высокой летальностью и значительным числом случаев инвалидизации после перенесенного заболевания (20-50% больных ГФМИ) 1. Летальность при ГФМИ продолжает быть высокой: в 2019 г. в России она составила 21% [2]. По данным референс-центра по мониторингу за бактериальными менингитами, дети болели ГФМИ в 5-7 раз чаще, чем взрослые [1, 2]. Наиболее высок риск в группе детей младше 4 лет. Заболеваемость МИ детей от 0 до 4 лет превышает этот показатель у взрослых примерно в 25 раз [2, 4].

Приводим описание клинического случая заболевания МИ ребенка в возрасте 25 дней без отягощенного преморбидного фона. Случай имел летальный исход.

Жалобы при поступлении на гипертермию, рвоту, беспокойство, нарастание желтушного синдрома.

Из анамнеза заболевания известно, что за два дня до начала заболевания мать отмечала беспокойство ребенка. От грудного кормления не отказывался. 31.05.2021 отмечается подъем температуры тела до 38°C. Ребенок отказывался от еды. Мать пыталась накормить, но ребенок срыгнул трижды. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая (со слов матери) дала жаропонижающее (в листе сопровождения данных нет). Ребенок доставлен в сопровождении бригады в стационар. После выписки из роддома длительно сохранялся желтушный синдром. Но 31.05.2021 мать отметила резкое нарастание желтушности. Со слов матери, у нее были невыраженные проявления острой респираторной инфекции за 5 дней до начала заболевания у ребенка (першило в горле). Мать продолжала грудное вскармливание.

Из анамнеза жизни: ребенок от первой беременности, протекавшей без особенностей, первых срочных физиологических родов. Вес при рождении 2860 г, рост 54 см, оценка по шкале Апгар 8 из 9 баллов. Наследственность и аллергологический анамнез не отягощены, привит в роддоме. Перенесенных заболеваний, травм, операций не было.

Состояние при поступлении (31.05.2021, 12:01) тяжелое. Пациент астенического телосложения, пониженного питания. Рост 54 см, вес 3,288 кг, температура тела 36,6°C. Группа крови 0 (I). Резус-фактор положительный. Большой родничок размерами 1,5 на 1,5 см, не напряжен, не пульсирует. На осмотре ребенок кричит, крик раздраженный. Кожные покровы иктеричные с сероватым оттенком, пониженной влажности, геморрагическая сыпь.. Подкожная жировая клетчатка развита слабо. Микроциркуляторные нарушения в виде мраморности кожи. СПБ 3-4 с. Тургор мягких тканей снижен. Акроцианоз. Отеков нет. Слизистая оболочка полости рта и ротоглотки чистая, розовая. Пупочная ранка в стадии эпителизации. Периумбиликальная область без воспалительных изменений. Видимых повреждений нет. Мышцы развиты удовлетворительно, мышечная дистония с преобладанием гипертонуса сгибателей. Движения суставов в полном объеме. Частота дыхательных движений 46 в минуту, дыхание регулярное, самостоятельное. Аускультативно выслушивается пуэрильное дыхание, хрипов нет. Сатурация 92%. Гемодинамика стабильная. Систолическое давление на правой руке 90 мм.рт.ст., диастолическое -53 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 160 в минуту. Пульс умеренного наполнения и напряжения. Пульсация тыльных артерий стоп определяется с обеих сторон. Тоны сердца приглушенные, ритмичные, патологических шумов нет. Вазотропная (вазопрессорная) поддержка на момент осмотра не требовалась. На мониторе синусовый ритм. Язык розовый, влажный, без налета. Живот не увеличен, симметричный, вздутия нет. При пальпации мягкий, безболезненный. Аускультативно перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги, край гладкий. Стул желтого цвета, без патологических изменений, кашицеобразный (тип 6), имеются непереваренные кусочки пищи. Мочеиспускание не нарушено. Моча без изменений, соломенно-желтого цвета. Область почек не изменена.

Неврологический статус
Сознание ясное. Глазные щели равные. Величина зрачков одинакова, симметрична. Менингеальный синдром не выявлен, очаговой симптоматики нет. Реакция зрачков на свет в норме. Мышечный тонус повышен. Оценка по шкале комы Глазго 15 баллов.

Данные лабораторного исследования
Общий анализ крови 31.05.2021: гемоглобин 160,5 г/л, эритроциты 4,9 3 х 10 12 /л, гематокрит 48,2%, тромбоциты 94,0 х 10 9 /л, лейкоциты 3,24 х 10 9 /л, лимфоциты 52%, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 39%, моноциты 5%.

Исследование газов крови 31.05.2021: sO₂ 86,6%, SBC 21,4 ммоль/л, ВЕ 3,2 ммоль/л, К + 4,2 ммоль/л, Cl - 109 ммоль/л, Ca 2+ 1,24 ммоль/л, Na + 137 ммоль/л, Glu 7,3 ммоль/л, Lac 3,7 ммоль/л, рН 7,349, tHb 17,4 г/дл, осмолярность 282,1, рО2 45,9, рСО2 40,1.

Биохимический анализ крови 31.02.2021: креатинин 60,96 мкмоль/л, альбумин 24 г/л, АСТ 56 ЕД/л, АЛТ 44 ЕД/л, мочевая кислота 182 мкмоль/л, общий белок 43 г/л, мочевина 4,7 ммоль/л, С-реактивный белок 65,8 мг/л, общий билирубин 215,6 мкмоль/л, прямой билирубин 6,6 мкмоль/л, гамма-глютамилтрансфераза 136 ЕД/л, D-димер 3452 нг/мл, прокальцитонин 44,83 нг/мл.

Клинический анализ спинномозговой жидкости 31.05.2021: лимфоциты 6 кл., нейтрофилы 18 кл., белок 3,0 г/л, цитоз 24 кл. в 1 мкл, цвет желтый, мутная, удельный вес 1,015.

Коагулограмма 31.05.2021: активированное частичное тромбопластиновое время 44,0 с, протромбиновое время 22,2 с, концентрация протромбина 38%, международное нормализованное отношение 2,04, тромбиновое время 13,0 с, концентрация фибриногена 3,7 г/л.

Общий анализ мочи 31.05.2021: слизь в умеренных количествах, лейкоциты 0-2 в поле зрения, единичные клетки плоского эпителия, эритроциты 0-1 в поле зрения, кетоновые тела, глюкоза, билирубин отсутствуют, белок 1,0 г/л, рН 7,5, мутная, удельный вес 1010, цвет желтый.

Данные инструментального исследования
Нейросонография 31.05.2021: признаков острого нарушения мозгового кровообращения нет, объемных патологических образований в областях, доступных визуализации, на момент исследования не выявлено.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости 31.05.2021: объемных патологических образований не обнаружено. Свободная жидкость в латеральных каналах слева - 5 мм, справа - 3 мм. Визуализируются кишечные петли, заполненные жидким содержимым, перистальтика вялая. Стенки кишечных петель утолщены до 1,8 мм.

Рентгенография легких 01.06.2021: признаки отека легких. Суммарная лучевая нагрузка 0,018 мЗв.

Ребенок консультирован специалистами
Врач-невролог 31.05.2021: на момент осмотра нельзя исключить течение острой нейроинфекции.

Бактериологический посев крови и ликвора от 01.06.2021: выделена Neisseria meningitidis gr. B.

Проведенная терапия:
1. Лечебно-охранительный режим: оральные регидра тационные соли с сервоконтролем.
2. Респираторная терапия: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под контролем газового состава крови.
3. Энтеральная пауза, зонд на отток.
4. Антибактериальная терапия: меропенем в дозе 120 мг/кг/с в 3 введения, ванкомицин в дозе 45 мг/ кг/с в 3 введения внутривенно капельно.
5. Инфузионная терапия с коррекцией содержания электролитов + частичное парентеральное питание в дозе 170 мл/кг/сут (с коррекцией электролитных нарушений).
6. Санация трахеобронхиального дерева и верхних дыхательных путей по показаниям, смена положения каждые 3 ч, туалет глаз и венозного катетера.
7. Симптоматическая терапия.
8. Гормональная терапия: дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг/с, солукортеф в дозе 2 мг/к/с.
9. Гемостатическая терапия: викасол, дицинон, свежезамороженная плазма 20, 15 мл/кг/с, транексам в дозе 15 мг/кг 4 р.
10. КТП: норадреналин в дозе 0,5-1,0 мкг/кг/мин, адреналин в дозе 0,5-1,0 мкг/кг/мин.
11. С целью синхронизации с аппаратом ИВЛ: мидазолам в дозе 0,5-0,3 мг/кг/ч, фентанил в дозе 5-2 мкг/кг/ч.

За время пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии, несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка оставалось крайне тяжелым. Сохранялась симптоматика септического шока (резистентного к объемной жидкостной нагрузке и введению инотропных/вазопрессорных препаратов) с полиор ганной недостаточностью, что потребовало повышения доз кардиотонических/вазопрессорных и гормональных препаратов.

За время наблюдения проводилась заместительная трансфузия свежезамороженной плазмой (дважды) для коррекции гемостаза.

01.06.2021 01:15 произошло ухудшение состояния ребенка до критического уровня. На фоне прогрессирующих нарушений гемодинамики в виде артериальной гипотензии развились нарушения сердечного ритма с нарастающей брадикардией до асистолии. Начаты реанимационные мероприятия в полном объеме: непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ в течении 5 мин с оценкой эффекта и продолжением компрессий с частотой 110-115 ударов в минуту. Эффекта не было. Вводился адреналин в дозе 10 мкг/кг внутривенно струйно каждые 5 мин. Компрессии продолжены.

Реанимационные мероприятия продолжались в течение 30 мин без эффекта. В связи с неэффективностью они были прекращены. Дыхание поддерживалось ИВЛ, пульс на крупных артериях не пальпировался, сердечные тоны не выслушивались, артериальное давление не определялось, мидриаз без фотореакции, электрической активности сердца не было.

Констатирована биологическая смерть ребенка 01:45 01.06.2021.

Таким образом, продемонстрирован случай развития гипертоксической формы генерализованной МИ у новорожденного ребенка, осложненной развитием септического шока, синдрома полиорганной недостаточности, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, что привело к досуточному летальному исходу. Развитие заболевания отличалось фульминантностью и драматичностью, неуправляемостью, несмотря на применение современных методов стандартизированной терапии.

Менингококковая инфекция является не только серьезным бременем для системы здравоохранения, но и существенно влияет на качество жизни пациентов. Осложнения, которые возникают после перенесенной МИ, значительно снижают качество жизни пациента и членов семьи, которые о них заботятся. В подавляющем большинстве случаев причиной летальных исходов становится развитие гипертоксических форм болезни с молниеносным течением, когда смерть наступает в 1-е сутки заболевания даже при своевременной диагностике и назначении адекватной терапии. Среди выздоровевших 70% нуждается в длительной реабилитационной терапии. У 20% пациентов, выживших после перенесенной МИ, развиваются необратимые серьезные осложнения (глухота, потеря зрения, задержка умственного и физического развития, эпилепсия, некроз кожи, ампутация конечностей), которые снижают качество жизни пациента и членов семьи, которые о них заботятся [8]. Причем наиболее велик риск развития осложнений у детей младше 5 лет [9]. У пациентов, перенесших МИ, а также членов их семьи отмечаются социальные последствия перенесенного заболевания, такие как пожизненный когнитивный дефицит (снижение концентрации внимания, низкие академические способности), психологический стресс и посттравматическое стрессовое расстройство. Преодоление диагноза МИ также может создавать существенную эмоционально-психологическую нагрузку на членов семьи, когда они сталкиваются с новой реальностью экономических жертв и снижения качества жизни их близких. Бремя МИ, ложащееся на семью, включает эмоциональные нагрузки, испытываемые членами семьи, которые должны заботиться о своем близком человеке с физическими, психологическими или когнитивными нарушениями.

Самым эффективным способом контроля менингококковой инфекции на современном этапе является иммунопрофилактика!

Учитывая непредсказуемость изменений эпидемиологии МИ в России, для проведения вакцинации считается целесообразным использовать современные конъюгированные менингококковые вакцины с наиболее широким охватом серогрупп возбудителя. Такие многокомпонентные конъюгированные вакцины обладают более высокой иммуногенностью, обеспечивают длительный иммунитет, способствуют существенному снижению частоты носительства менингококков и, как следствие, формируют популяционный иммунитет в коллективах с достаточным охватом вакцинацией.

По данным ряда авторов, наиболее выраженное уменьшение числа клинических случаев заболевания МИ будет достигнуто за счет вакцинации в возрастных группах 0-1 год, 1-2 года, 3-6 лет [11]. Даже заниженная оценка выгод, не учитывающая всего объема предотвращенного ущерба, свидетельствует об очевидной важности расширения программ иммунизации против МИ и включения в них детей в возрасте 9 и 12 мес. Двукратная вакцинация детей в 9 и 12 мес, по данным российских экспертов, в сравнении с ее отсутствием наиболее сильно снизит прогнозируемое число случаев заболевания именно в этой возрастной когорте: в горизонте 15 лет -на 89%. Не менее мощный эффект ожидается в возрастных группах 1-2 года (на 84,5%) и 3-6 лет (на 73,6%) [11].

Заключение
Менингококковая инфекция остается серьезной и актуальной проблемой российского здравоохранения. Несомненно, с целью обеспечения максимальной защиты детей от летальных и инвалидизирующих случаев, обусловленных МИ, требуется совершенствование национального календаря прививок с внедрением вакцинации против МИ в наиболее уязвимых группах населения с пристальным вниманием к возрастной группе детей раннего возраста.

Литература

Крайне тяжелая форма менингококковой инфекции – как причина молниеносной смерти ребенка / Фирсова Н.В., Авдеев А.И., Афонников С.В., Шульга И.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 153-157.

библиографическое описание:
Крайне тяжелая форма менингококковой инфекции – как причина молниеносной смерти ребенка / Фирсова Н.В., Авдеев А.И., Афонников С.В., Шульга И.П. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2009. — №10. — С. 153-157.

код для вставки на форум:

Смерть ребенка – это всегда чрезвычайное происшествие, требующее помимо глубокого знания патологических процессов болезни, понимания чувств людей, их должностных обязанностей и возможностей.

При исследовании медицинской документации, сопутствующей случаю смерти ребенка, клинико-морфологической картины болезни и биоматериала, с учетом данных специальной медицинской литературы, была произведена судебно-медицинская оценка настоящего случая смерти. Существо экспертных выводов состояло в том, что причиной смерти девочки З. 22.08.1999 года рождения явилась менингококковая инфекция смешанной формы (менингококкемия + менингит с преобладанием менингококкемии), молниеносного течения с инфекционно-токсическим шоком III-IV степени и двусторонними массивными кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Отмеченные в амбулаторной карте ребенка периодические заболевания и сопутствующие им состояния, предшествующие менингококковой инфекции, не находятся в прямой причинной связи с развитием настоящего заболевания и смертью девочки от тяжелой формы менингококковой инфекции.

В известной степени, быстрота развития болезненных симптомов менингококковой инфекции у девочки с геморрагическим синдромом и полиорганной недостаточностью вследствие острой токсемии, можно объяснить иммунно-аллергической стороной патогенеза менингококковой инфекции. При этом, неспецифической сенсибилизации организма ребенка могло предшествовать перенесенное годом ранее ОРЗ с острым трахеитом, ринофарингитом и аллергическим компонентом.

При анализе летального исхода заболевания ребенка, мы имели в виду тот очевидный факт, что человек (больной или бактерионоситель) является единственным источником менингококковой инфекции. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически нет клинических проявлений; примерно у 1/10-1/8 из числа заболевших возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц, как у девочки З., развивается генерализованная молниеносная форма болезни с летальным исходом в течение первых суток.

У девочки с благополучным медицинским анамнезом, при отсутствии предполагающих эпидемиологических данных по заболеваемости в детском коллективе, предупредить развитие заболевания и его крайне тяжелую форму течения с септицемией и полиорганной недостаточностью было практически невозможно.

Теоретическая возможность диагностики менингококковой инфекции у ребенка при первичном ее осмотре врачом СМП существовала: так как при дифференциальном диагнозе ОРВИ и менингококкового назофарингита имеются некоторые различия. При менингококковом назофарингите заболевание начинается остро, повышение температуры тела до 38°С. Ребенок жалуется на головную боль, боли в горле или першение, заложенность носа. Отмечается вялость, адинамия, бледность. При осмотре зева выявляется гиперемия и отечность задней стенки глотки и ее зернистость – гиперплазия лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков. На задней стенке глотки может быть небольшое количество слизи. При ОРЗ – ОРВИ лихорадка розовая, самочувствие чаще не страдает, а после приема жаропонижающих улучшается. В данном случае, со слов матери, вялость, адинамия нарастали.

Практическая реализация своевременной диагностики менингококковой инфекции не осуществилась в связи с осмотром девочки в продромальный период болезни, при отсутствии четкой менингеальной симптоматики, геморрагического компонента и отсутствии врачебной настороженности о возможности менингококковой инфекции. Существенным фактором своевременной диагностики любого заболевания являются также квалификация и практический опыт специалиста.

С первых минут установления диагноза и даже при подозрении на менингококковую инфекцию на догоспитальном этапе больному немедленно вводятся левомицетина сукцинат в дозе 50 мг/кг и преднизолона 40-60 мг. При отсутствии в укладке левомицетина или детям до 2-х лет вводят пенициллин в дозе 100 тыс. ЕД/кг массы. В стационаре доза пенициллина 200-300 тыс. ЕД/кг. Суточную дозу вводят равными частями каждые 4 часа без ночного перерыва.

Возможность благоприятного исхода менингококковой инфекции у ребенка стала маловероятной на догоспитальном этапе при повторном вызове бригады СМП, когда у девочки уже при наличии геморрагической сыпи не проверялась менингеальная симптоматика, менингококковая инфекция не была заподозрена, а эвакуация больного ребенка произведена в непрофильный стационар.

В связи с отсроченной диагностикой инфекции у девочки, своевременность и объем оказанной ей медицинской помощи также оказался отсроченным, неполным, смещенным к госпитальному этапу медицинской помощи.

Активная медицинская помощь по поводу менингококковой инфекции на этапе СМП не оказана в связи с не диагностикой заболевания врачами СМП. Симптоматическая терапия по поводу ОРВИ, проводимая в этот период, соответствовала установленному диагнозу и была в целом правильной.

В городской больнице первичные мероприятия по поводу менингококковой инфекции были правильными, своевременными, в достаточном объеме, но не получили непрерывного продолжения, поскольку врач реанимационного отделения отнес менингококковую инфекцию к особо опасным инфекциям, хотя индекс контагиозности ее составляет 10-15 %, менингококк неустойчив во внешней среде и для соблюдения эпидемиологического режима достаточно было отгородить кровать с больным ширмой.

Неотложные медицинские мероприятия в отделении реанимации детской больницы г. Уссурийска были проведены своевременно, в полном объеме, в соответствии с установленным диагнозом заболевания и крайне тяжелым состоянием больного ребенка.

Патологоанатомический и судебно-медицинский диагнозы по данным вскрытия объективно отражают и подтверждают факт заболевания и смерти ребенка от менингококковой инфекции в той клинико-морфологической форме, которая была диагностирована у больной в лечебных учреждениях г. Уссурийска, где ей оказывалась квалифицированная медицинская помощь.

Клиническая картина менингококковой инфекции развилась у девочки во время нахождения в детском коллективе со второй половины дня 24.04 с появления признаков назофарингита и с 16.30 признаков менингита – головная боль, вялость, в 18.00 – рвота, к 00.45 – повторная 2-х кратная рвота, головная боль, сыпь, акроцианоз.

Задержка прибытия СМП в связи со звонком бабушки не имеет принципиального значения, поскольку врачами СМП диагноз менингококковой инфекции самостоятельно выставлен не был, лечения по поводу данного заболевания специалистами СМП не проводилось.

Заподозрить менингококковую или другую инфекционную патологию и главное правильно оценить состояние ребенка, в принципе, можно было и при первичном осмотре больной бригадой СМП.

При повторном осмотре врачами СМП девочки диагноз заболевания для грамотного врача был вполне очевиден. В комплекте СМП имеется специальная укладка оказания экстренной помощи, которая могла быть применена с одновременной доставкой ребенка в специализированную больницу.

Эндотоксиновый (инфекционно-токсический), геморрагический шок – это синдромокомплекс патогномоничный для развития менингококкемии. Он не характерен для ОРВИ и ургентной хирургии (острый аппендицит, перитонит).

Возможность одномоментной и правильной диагностики основного заболевания у З. – менингококковой инфекции – при первичном врачебном осмотре девочки врачом СМП была затруднительной в силу нечеткости клинической картины болезни в этот период и отсутствия врачебной настороженности на вероятность менингококковой инфекции в детском коллективе.

Тем не менее, дифференциальная диагностика ОРВИ, острого аппендицита, перитонита и менингококковой инфекции для опытного врача была в принципе возможна.

Выявленная симптоматика, подозрительная на острый аппендицит и перитонит, поскольку оба заболевания требуют экстренной хирургической помощи и динамического наблюдения больного, предполагала и расширение диагностических методов обследования, включая ректальное.

При установлении у ребенка диагноза менингококковой инфекции, врач СМП должен доставить больного в детскую инфекционную больницу, при её отсутствии в инфекционное отделение больницы для взрослых, а по жизненным показаниям – в любое ближайшее медицинское учреждение.

Безусловной прямой причиной смерти ребенка З. явилась развившаяся у неё крайне тяжелая форма менингококковой инфекции, молниеносного течения с инфекционно-токсическим шоком и полиорганной недостаточностью.

По данным медицинской литературы и клинической практики на базе Хабаровской детской краевой инфекционной больницы имени Пиотровича А.К., летальный исход при смешанных формах менингококковой инфекции, в случае отсутствия адекватной и своевременной терапии, наступает через 12-24 часов от начала болезни.

Широко распространенное носительство менингококка, с одной стороны, и низкая восприимчивость людей к возбудителю, с другой, определяют основные эпидемиологические черты менингококковой инфекции: длительность менингококконосительства обычно не превышает 2-3 недель, изредка до 6 недель; передача возбудителя происходит только при тесном и длительном общении с инфицированным лицом, поскольку менингококк крайне нестоек вне организма; заражение здорового человека практически возможно, когда расстояние между ним и больным или носителем не превышает 0,5 м; риск заражения возрастает по мере удлинения срока общения; возможно заражение не только аэрогенным путем, но и через загрязненные слюной предметы.

Продромальный период (от инфицирования до заболевания) длится от 2-4 суток до 10 дней, что исключает возможность инфицирования девочки 24.04.06 г. в условиях детского дошкольного учреждения. Теоретически носитель менингококковой инфекции мог быть и в детском саду, но так как индекс восприимчивости инфекции низкий, а возбудитель во внешней среде неустойчив, то заболевание З. могло носить единичный характер, а менингококконосительство у иных (вне детского сада) лиц могло протекать в форме назофарингита, который может пройти самостоятельно.

Отказ врача городской больницы от госпитализации девочки в связи с особой опасностью менингококковой инфекции, с учетом тяжелого состояния ребенка, требовавшего неотложных мероприятий, по нашему мнению, носил необоснованный характер. Сам факт заболевания ребенка в детском дошкольном учреждении и его молниеносной смерти от менингококковой инфекции, по нашему мнению, серьезное основание для углубления экспертных знаний по вопросам клинико-морфологической диагностики инфекционных заболеваний детей и взрослых.

похожие статьи

Миокардиты Коксаки-B - вирусной этиологии как причина скоропостижной смерти детей раннего возраста / Гедыгушева Н.П. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 25-26.

Нейтропения — фатальный синдром при гриппе и других острых респираторных инфекциях / Шерстюк Б.В., Дмитриева О.А., Баканович И.Б. // Медицинская экспертиза и право. — 2009. — №1. — С. 47-48.

Среди инфекционных болезней одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ). Актуальность проблемы заключается в том, что при возникновении МИ требуется особый подход к организации диагностики и оказания скорой и неотложной медицинской помощи, ввиду того, что генерализованные формы МИ (наиболее часто встречающиеся в детском возрасте) при поздно начатом лечении могут приводить к смертельным исходам.

Для отечественных педиатров проблема МИ имеет особо значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышает таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 случаев на 100 тыс. населения. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет (табл.1) [1]. Именно у детей высока частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем он младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% (табл.2) [1].

Таблица 1
Возрастное распределение заболевших 2002–2004 годы
n=4972 (36 регионов РФ)

1–11 мес.	1 г.	2–4 г.	5–9 л.	10–14 л.	15–19 л.	20–24 л.	25–44 л.	45–64 л.	65 л. +	Всего
2002	0,13	18,8	12,4	16,9	10,1	10,4	9,3	4,8	8,4	6,9	1,8	100
2003	–	23,5	11,9	15,2	9,7	8,3	8,2	3,8	8,4	8,6	2,5	100
2004	0,2	1,3	13,2	15,8	8,13	5,4	10,4	4,6	9,8	8,7	2,4	100
Всего	0,1	21,5	2,4	15,9	9,3	8,0	9,2	4,3	8,8	8,1	2,3	100

Таблица 2
Возрастное распределение летальных случаев 2002–2004 годы
n=582 (36 регионов РФ)

1–11 мес.	1 г.	2–4 г.	5–9 л.	10–14 л.	15–19 л.	20–24 л.	25–44 л.	45–64 л.	65 л. +	Всего
2002	0,6	28,4	12,3	16,7	0,7	3,7	4,9	1,9	7,4	14,2	6,2	100
2003	–	30,4	12,1	9,2	3,8	4,6	5,4	0,4	10,4	18,3	5,4	100
2004	0,6	26,1	17,8	12,2	3,9	1,7	5	1,1	11,1	14,4	6,1	100
Всего	0,3	28,5	13,9	12,2	3,8	3,4	5,2	1,0	9,8	16,0	5,8	100

Эпидемиология

С 1962 года в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 года – и в нашей стране отмечается подъем заболеваемости МИ. Данные анализа глобальной эпидобстановки в 2005 году свидетельствуют о том, что в странах субсахарной Африки показатели заболеваемости МИ в целом колеблются от 100 до 800 случаев на 100 тыс. населения, а летальности – до 14%; предоминирует серогруппа менингококка А. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости МИ регистрировался в Исландии и Ирландии – 5–6,6 случаев на 100 тыс. населения, где предоминирует серогруппа В. А в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 случаев на 100 тыс. населения. В России с 1999 года в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях, в Хабаровском крае произошел значительный прирост МИ – на 22–40% – и составил 8,2 случая на 100 тыс. населения. В целом в 40 регионах страны в последние годы наблюдается снижение показателей заболеваемости этой инфекцией (рис. 1) [2, 3]. В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А.

Рисунок 1
Территориальное распространение заболеваемости 2005 год.
n=2771 на 100000 населения

МИ характеризуется периодичностью – интервалы между отдельными подъемами заболеваемости составляют от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года.

Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.

Группой риска по развитию септических и гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста.

Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию МИ и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2–С8, пропердина, IgG2 и IgM [Самуэльс М., 1997]. Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA–A1 антигена гистосовместимости.

Этиология

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель – Neisseria meningitidis, грам-отрицательный диплококк, вырабатывающий экзо-и эндотоксин, который очень неустойчив во внешней среде.

Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет – типоспецифический. По капсульным полисахаридам бактерии разделяют на серологические группы А, В, С, D43, D44, X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов менингококка. По иммунотипам липополисахарида – более 11 иммунотипов. Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые вероятно могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Патогенез

В развитии МИ ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще всего не возникают воспалительные изменения, но при этом менингококк вегетирует, возникает менингококконосительство. Лишь в 10–15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение – через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, приводя к расстройству микроциркуляции [8]. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых провоцирует высвобождение тромбоксана и угнетение синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови: происходит агрегация форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты макрофаги, которые активизируясь выбрасывают ФНО-α – первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в развитии септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и ИЛ-1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ (катехоламины, серотонин, гистамин), активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока. Существует стадийность в его развитии.

Клинические проявления

МИ представлена разнообразными клиническими формами – от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых – молниеносные, крайне тяжелые, чаще приводящие к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез, затруднительно. До 80% всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминирует гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни – судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации, и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9]. Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка в коллективах достигает более 40% (в зависимости от эпидситуации). У детей первых лет жизни менингококконосительство встречается редко.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию (может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса), менингококковый менингит, менингоэнцефалит и смешанные формы (менингококцемия + менингит).

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная – до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями, в том числе и на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИ детских инфекций отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны ЦНС перинатального генеза [6]. Как наиболее частые неотложные состояния при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно токсический шок, инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания, в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз – в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психомоторного развития. Летальность высокая.

Диагностика

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (РНГА, РА, ИФА) и экспресс-методами (латекс агглютинации, ВИЭФ).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает НСГ для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается ЭЭГ.

Лечебная тактика

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококцемию (в том числе и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно, на дому, с последующей госпитализацией.

При судорожном синдроме (наряду с указанной терапией) вводят внутримышечно Реланиум из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Ангальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии.

Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон (внутримышечно или внутривенно) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме – 25% ную сернокислую магнезию (1 мл/год жизни) или Лазикс – 1–2 мг/кг внутримышечно.

Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 суток.

Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока (алгоритм действия перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в ОРИТ).

Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45–52 г/л и натрия 140–145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5% ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов – 1:3. Физиологический раствор вводится с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД – струйно, а при умеренном его снижении – внутривенно капельно. Под контролем КОС вводится 4%-ный раствор бикарбоната натрия внутривенно медленно, капельно по показателю дефицита оснований, в количестве, равном массе тела (в килограммах), умноженной на ВЕ : 2.

С учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов назначаются ангиопротекторы: Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид).

Постоянно должна проводиться оксигенация, вплоть до ИВЛ, начиная с момента оказания помощи на дому.

После отмены левомицетина сукцината назначается пенициллин в дозе 300 тыс. ед/кг массы тела, 6 введений в сутки, а у детей до 3-месячного возраста – 500 тыс. ед/кг, 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину препаратом является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в сутки внутривенно или внутримышечно в дозе 100–150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококцемии, а при менингите – до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально, в разовой дозе 10–15 мг.

При ДВС-синдроме назначаются при гиперкоагуляции – Трентал, реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции – свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга после стабилизации центральной гемодинамики проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, Маннитол).

При клинико-ЭЭГ-мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антикольвунсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топиромат (Топамакс).

С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах, в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный и иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей, что укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ [5, 6].

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально бытовым показаниям и из закрытых учреждений.

Назначаются ампициллин, левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или вводится внутримышечно Роцефин в течение 3 дней в дозе 125 мг (до 12 лет) и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование, и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив.

При длительном менингококконосительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации.

С целью профилактики заболевания у лиц, контактировавших с больным МИ, проводится терапия, подобная лечению локализованных форм.

На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А+С детям старше года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки (не позже 7 дней от момента контакта) проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация детям согласно календарю прививок может проводиться спустя месяц после выздоровления. После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация (при отсутствии противопоказаний у невропатолога) может проводиться не ранее 3 месяцев после выздоровления.

Профилактика

В целях предупреждения распространения МИ необходимо проводить вакцинацию детей повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ–интернатов.

Менингококковая инфекция остается одной из наиболее опасных патологий, вызываемых бактериями. Особенно опасны ее генерализованные формы, например менингококцемия. Состояние больного ухудшается довольно быстро, а процент летальных случаев до сих пор остается высоким. Поэтому важно знать о том, что это такое – менингококцемия, каковы ее симптомы у детей и взрослых.

Что такое менингококковый сепсис?

Менингококцемия (другими словами – менингококковый сепсис) – это патологическое состояние, которое характеризуется выраженными признаками интоксикации. Причиной данного состояния является менингококк – грамотрицательный микроорганизм. Протекать менингококцемия может в легкой, средней и тяжелой степени, также выделяют фульминантную (молниеносную) форму.

Симптомы у детей и взрослых

Менингококцемия чаще встречается у детей в дошкольном и школьном возрасте: это обусловлено пребыванием в больших коллективах и особенностями поведения, способствующими проникновению бактерий на слизистые носа, рта, глаз. У взрослых патология тоже встречается, но гораздо реже.

Менингококцемия обычно развивается как вторичный процесс (сепсис) на фоне первичной менингококковой инфекции, которая может быть локализована в носоглотке, легких или головном мозге. Как таковой инкубационный период у септической формы отсутствует.

Заболевание может возникать и внезапно: нередко пациент или его родители могут назвать точное время возникновения первых симптомов, особенно у детей. Вначале отмечается подъем температуры до высоких цифр – 39 и более градусов. С того момента, как появилась лихорадка, нарастают признаки интоксикации организма:

выраженная бледность кожи;
сильная слабость;
жажда;
ломота в мышцах и суставах;
больной отказывается от еды.

При обследовании отмечается снижение цифр артериального давления, учащение дыхания и сердцебиения, одышка. В связи с высокой температурой снижается диурез, могут быть нарушения стула, особенно в детском возрасте. Одним из характерных признаков менингококцемии является кожная сыпь.

Характерные особенности сыпи

Сыпь на коже при менингококковой инфекции является важным диагностическим признаком. Ее отсутствие в большинстве случаев говорит о другой природе заболевания.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые сутки от начала заболевания, причем чем раньше образовались первые элементы, тем более худший прогноз. Элементы сыпи локализуются преимущественно на ногах, ягодицах, бедрах, кистях.

Высыпания вначале имеют пятнисто-папулезный характер, но затем быстро приобретают геморрагический вид. Отдельные элементы имеют неправильную звездчатую форму, размер их от пары миллиметров до нескольких сантиметров. При пальпации можно заметить, что высыпания плотные, немного возвышаются над кожей. В тяжелых случаях геморрагическая сыпь распространяется на все тело, элементы сливаются и образуют обширные кровоизлияния.

На лице сыпь обнаруживается редко, отдельные элементы встречаются на мочках ушей, кончике носа. Если менингококковый сепсис приобретает молниеносный характер, то участки геморрагической сыпи сливаются между собой (чаще на конечностях), формируя обширную зону поражения. Данный признак напоминает внешне высокие сапоги или перчатки, говорит о необратимости изменений, а летальность при этом чрезвычайно высокая.

Кровоизлияния могут находиться на слизистых оболочках: на конъюнктиве, склерах, в ротовой полости. Выраженность поражения кожных покровов, обилие сыпи, скорость ее распространения являются важными параметрами для установления состояния тяжести инфекционного больного.

Мелкие высыпания спустя некоторое время пигментируются, а затем пропадают совсем. Крупные зоны поражения кожи покрываются коркой, которая со временем отторгается с формированием на этом месте рубца. Возможно развитие гангрены и некроза пальцев рук и ног, кистей и голеней, стоп, кончиков ушей и носа.

Молниеносная форма болезни

Наиболее тяжелой формой менингококковой инфекции является молниеносная. Она характеризуется симптомами инфекционно-токсического шока и высокой летальностью.

Молниеносная генерализация инфекции развивается в течение нескольких часов, в особо тяжелых случаях смерть наступает через 3-5 часов от появления первых симптомов.

Признаки молниеносной формы:

Начинается с подъема температуры более 40 градусов.
Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, болями в костях и мышцах, учащается сердцебиение и дыхание.
Давление зависит от стадии шока: вначале оно находится в норме или даже повышено, но затем неуклонно снижается.
На коже в первые часы начала заболевания появляется обильная сыпь, которая быстро распространяется по всему телу. Визуализируются пятна больших размеров, имеющие красновато-синюшный оттенок. Эти пятна смещаются при смене положения больного.
Постепенно шок переходит в стадию декомпенсации, когда системы организма уже не могут адекватно реагировать на массивную интоксикацию.
На этом фоне наблюдается падение температуры до нормальных значений и ниже, снижается также и давление.
Сердцебиение и дыхание учащаются, на фоне выраженной головной боли и интоксикации организма постепенно утрачивается сознание.
Кожа бледная с цианотичным оттенком.
У больного возникают судороги: сначала они кратковременные, наблюдаются в икроножных мышцах, а затем приобретают генерализованный характер.
Постепенно снижается диурез, в терминальной стадии наступает анурия. Могут наблюдаться кровотечения внутренних органов.

Смерть наступает по разным причинам, обусловленным полиорганной недостаточностью и кровоизлияниями.

Неотложная помощь

Основным методом лечения менингококцемии является назначение антибактериальных средств, причем как можно скорее. Препаратом выбора является левомицетина сукцинат, также можно использовать цефалоспорины 3 поколения. Левомицетина сукцинат вводится внутримышечно 4 раза в сутки по 50-100 мл, дозировка подбирается в зависимости от возраста и состояния больного.

Неотложную помощь у детей особенно важно начинать сразу, так как патология у них прогрессирует очень быстро.

При молниеносной форме необходимо срочно начинать неотложные мероприятия. Сразу же нужно обеспечить сосудистый доступ, так как на фоне неуклонного снижения давления это будет сделать сложнее. Пациента переводят при необходимости на аппарат искусственной вентиляции легких. Используют препараты для ликвидации интоксикации:

физиологический раствор;
глюкозу;
раствор Рингера;
плазму;
альбумины.

Диуретики (Фуросемид, Лазикс) используются для профилактики развития отека мозга, а также для форсированного диуреза (осторожно использовать при нарушении функции почек). Противосудорожные препарата – Диазепам (0,1-0,15 мл ввести пациенту, при отсутствии эффекта в течение 5 минут – повторить). В некоторых случаях, когда инфекция принимает тяжелое течение, назначаются глюкокортикостероиды. Если на фоне вышеперечисленной терапии давление повысить не удалось, то пациенту внутривенно капельно медленно (можно использовать инфузомат) назначается дофамин.

Лечение

Терапия генерализованной формы менингококковой инфекции включает в себя следующее:

антибактериальная терапия – этиотропное лечение;
введение инфузионных растворов для ослабления признаков интоксикации и поддержания нужного ОЦК;
профилактика возникновения полиорганной недостаточности и других осложнений;
предупреждение дальнейшего распространения патологического процесса.

Все больные с симптомами, напоминающими менингококцемию, сразу же госпитализируются в стационар, за их близким окружением устанавливается медицинское наблюдение даже при отсутствии симптомов.

Учитывая то, что при менингококцемии велик риск возникновения осложнений, а патология прогрессирует, целесообразна госпитализация пациентов в отделение реанимации. Там осуществляется интенсивное наблюдение за состоянием больных, проводится непрерывное мониторирование жизненно важных показателей. При необходимости осуществляются реанимационные мероприятия.

В том случае, когда состояние больного стабилизировалось, отсутствуют нарушения со стороны гемостаза и функций дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы, пациента переводят из отделения реанимации в профильное отделение инфекционной больницы.

Может ли выжить ребенок?

При развитии инфекционно-токсического шока летальность высокая: до 80% – даже при своевременном начале терапии. Причиной смерти являются расстройства микроциркуляции, нарушения функции сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

При быстром и грамотном назначении лечения менингококцемии прогноз для выздоровления благоприятный, ребенок может выжить даже при молниеносной менингококцемии, однако это в большей мере зависит от вирулентности инфекции, а также иммунитета.

Возможные последствия, которые могут остаться после перенесенной менингококцемии:

астенический синдром (слабость организма, быстрая усталость, периодические головные боли);
парезы и параличи;
эпилепсия (в головном мозге формируется зона, в которой наблюдается патологическое возбуждение в ответ на незначительные воздействия);
гипертензивный синдром (повышение внутричерепного давления);
снижение интеллекта, памяти, остроты слуха.

Есть ли различие между менингококцемией и менингококкемией?

В различных литературных источниках можно встретить оба варианта слова, но смысл у них один и тот же. То есть различия между менингококцемией и менингококкемией нет.

Вирусный менингит

Это воспаление мозговых оболочек, которое возникает вследствие проникновения вируса. Заболевание может носить первичный характер, когда поражается только мозг, или же являться осложнением основной патологии (вторичный менингит). Характеризуется сильной головной болью и наличием характерных менингеальных симптомов.

Характер воспалительного процесса при менингите

По анализу и внешнему виду ликвора, а также по состоянию пациента можно установить характер воспалительного процесса и быстро принять лечебные меры.

Гнойный

Тяжелая форма менингита, вызванная бактериями, характеризуется накоплением гнойного экссудата. Вследствие этого нарушается отток спинномозговой жидкости, наблюдаются выраженные признаки интоксикации, нередко нарушается сознание. Требуется назначение высоких дох антибиотика, иначе летальность очень высока – до 95%.

Серозный

Является признаком вирусного менингита. Он протекает благоприятно, часто заканчивается полным выздоровлением. Отличается относительно краткосрочным течением: в первые 2-3 дня от начала симптомов наблюдается острая клиническая картина, а при своевременном лечение улучшение состояния наступает уже на 5-6 сутки.

Симптомы менингита

Признаки воспаления мозговых оболочек следующие:

выраженная лихорадка (более 39 градусов);
интоксикация организма;
сильная головная боль;
тошнота и рвота, которая не дает облегчения самочувствия;
фото- и светобоязнь;
ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы.

Прививка против менингококка

Менингококковая инфекция характеризуется относительно высокой летальностью, поэтому целесообразно проводить вакцинопрофилактику. Вакцина не входит в национальный календарь прививок, ее можно поставить в лечебных учреждениях за собственные деньги. Организм в ответ на введенную вакцину вырабатывает антитела, поэтому при встрече с менингококком иммунная система сможет противостоять данному микроорганизму.

Заключение

Менингококцемия является тяжелой формой менингококковой инфекции, характеризуется большой частотой летальных случаев.

Одним из ее характерных признаков является высокая лихорадка и геморрагическая сыпь, появляющаяся в первые сутки от начала болезни.

Лечение заключается в назначении антибактериальных средств и проведении дезинтоксикационной терапии, больной обязательно госпитализируется в стационар.

Вовремя начатое лечение позволяет предотвратить развитие осложнений и увеличить шансы на полное выздоровление больного.

Читайте также: