Реферат инфекция и иммунитета

Обновлено: 24.04.2024

Механизмы противовирусного иммунитета имеют особенности, определяемые природой вирусов, паразитизмом на уровне молекулярных и субмолекулярных структур. Внеклеточный вирус не проявляет своего патогенного действия, а иммунные реакции против внеклеточных вирионов сходны с реакциями на другие микроорганизмы.

Защитные реакции, направленные на внутриклеточные стадии развития вируса, действуют не на вирус, а на инфицированную вирусом клетку. Только таким путем происходит подавление репродукции вируса и освобождение от него.

Кардинальные особенности противовирусной защиты - защита клетки от проникшей в нее генетически чужеродной информации и подавление репродукции вируса.

Несмотря на особенности, иммунные реакции в отношении вируса подчиняются тем же закономерностям, что и иммунные реакции в отношении других антигенов.

Особенности инфекционного агента

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Механизмы противовирусной защиты можно разделить на факторы резистентности организма, в норме невосприимчивого к определенному виду вируса (обладающего видовой невосприимчивостью), факторы неспецифической защиты восприимчивого организма и факторы приобретенного иммунитета.

Понятие инфекционных болезней. Классификация основных инфекционных болезней человека. Тяжесть течения, клинические особенности и исход инфекционной болезни, понятие инкубационного периода. Профилактика инфекционных заболеваний, типы иммунитетов человека.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	07.01.2016
Размер файла	15,6 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

На тему: Инфекционные болезни

Студентка I курса

Инфекционные болезни -- это группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями: болезнетворными бактериями, вирусами, простейшими грибками.

Непосредственной причиной возникновения инфекционной болезни является внедрение в организм человека болезнетворных возбудителей и вступление их во взаимодействие с клетками и тканями организма. Иногда возникновение инфекционной болезни может быть вызвано попаданием в организм, главным образом с пищей, токсинов болезнетворных возбудителей.

Классификация основных инфекционных болезней человека

Инфекционные болезни, вызываемые возбудителями, паразитирующими в организме человека (антропонозы)

Инфекционные болезни, к возбудителям которых восприимчив человек (зоонозы).

Брюшной тиф, вирусный гепатит А, вирусный гепатит Е, дизентерия, полиомиелит, холера, паратиф А и В

Ботулизм, бруцеллез, сальмонеллез

Инфекции дыхательных путей

Ветряная оспа, грипп, дифтерия, коклюш, корь, краснуха, оспа натуральная, скарлатина

Блошиный тиф эндемический, возвратный тиф клещевой, жёлтая лихорадка, клещевой энцефалит, комариный энцефалит, туляремия, чума.

Инфекции наружных покровов

Вирусный гепатит В, вирусный гепатит С, вирусный гепатит D, ВИЧ-инфекция, гонорея, рожа, сифилис, трахома

Бешенство, сап, сибирская язва, столбняк, ящур

Тяжесть течения, клинические особенности и исход инфекционной болезни в большой степени зависят от состояния организма человека, его физиологических особенностей и состояния иммунной системы. Люди, ведущие здоровый образ жизни, менее подвержены инфекционным болезням и более успешно их переносят. Большинству инфекционных болезней свойственна цикличность развития. Различают следующие периоды развития болезни: инкубационный (скрытый), начальный, основных проявлений болезни и угасания симптомов болезни (выздоровление).

Инкубационный период -- это промежуток времени от момента заражения до появления первых клинических симптомов заражения.

Для каждой инфекционной болезни существуют определенные пределы продолжительности инкубационного периода, которые могут составлять от нескольких часов (при пищевых отравлениях) до одного года (при бешенстве) и даже нескольких лет.

Начальный период сопровождается общими проявлениями инфекционной болезни: недомоганием, часто ознобом, повышением температуры тела, головной болью, иногда тошнотой, т. е. признаками болезни, не имеющими сколько-нибудь четких специфических особенностей. Начальный период наблюдается не при всех болезнях и длится, как правило, несколько суток.

Период основных проявлений болезни характеризуется возникновением наиболее существенных и специфических симптомов данной болезни. В этот период может наступить смерть больного или, если организм справился с действием возбудителя, болезнь переходит в следующий период -- выздоровление.

Период угасания симптомов болезни характеризуется постепенным исчезновением основных симптомов. Клиническое выздоровление почти никогда не совпадает с полным восстановлением жизнедеятельности организма.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции организма восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления.

Для своевременной профилактики инфекционных заболеваний ведется регистрация их возникновения. В нашей стране обязательной регистрации подлежат заболевания туберкулезом, брюшным тифом, паратифом А, сальмонеллезом, бруцеллезом, дизентерией, вирусными гепатитами, скарлатиной, дифтерией, коклюшем, гриппом, корью, ветряной оспой, сыпным тифом, малярией, энцефалитами, туляремией, бешенством, сибирской язвой, холерой, ВИЧ-инфекцией и др.

Профилактика инфекционных заболеваний

Профилактика -- комплекс мероприятий, направленных на обеспечение высокого уровня здоровья людей, их творческого долголетия, устранение причин заболеваний, улучшение условий труда, быта и отдыха населения, охрану окружающей среды. Профилактика подразумевает проведение оздоровительных мероприятий, направленных на повышение иммунитета организма человека для поддержания его невосприимчивости к инфекционным болезням.

Иммунитет -- это невосприимчивость организма к инфекционным и неинфекционным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами.

Такими агентами могут быть бактерии, вирусы, некоторые ядовитые вещества растительного и животного происхождения и другие продукты, чужеродные для организма.

Иммунитет обеспечивается комплексом защитных реакций организма, благодаря которым поддерживается постоянство внутренней среды организма.

Различают два основных вида иммунитета: врожденный и приобретенный.

Врожденный иммунитет передается по наследству, как и другие генетические признаки. (Так, например, есть люди, невосприимчивые к чуме рогатого скота.)

Приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенной инфекционной болезни или после вакцинации (вакцинация -- метод создания активного иммунитета против инфекционных болезней путем введения в организм человека специальных препаратов из ослабленных живых или убитых микроорганизмов -- вакцин).

Приобретенный иммунитет по наследству не передается. Он вырабатывается лишь к определенному микроорганизму, попавшему в организм или введенному в него. Различают активно и пассивно приобретенный иммунитет.

Активно приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенного заболевания или после вакцинации. Он устанавливается через 1--2 недели после начала заболевания и сохраняется относительно долго -- годами или десятками лет. Так, после кори остается пожизненный иммунитет. При других инфекциях, например при гриппе, активно приобретенный иммунитет сохраняется относительно недолго -- в течение 1--2 лет. инфекционный болезнь иммунитет

Пассивно приобретенный иммунитет может быть создан искусственно -- путем введения в организм антител (иммуноглобулинов), полученных от переболевших какой-либо инфекционной болезнью либо вакцинированных людей или животных. Пассивно приобретенный иммунитет устанавливается быстро (через несколько часов после введения иммуноглобулина) и сохраняется непродолжительное время, в течение 3--4 недель. (Антитела -- иммуноглобулины, синтезируемые в организме в ответ на воздействие антигена, нейтрализуют активность токсинов, вирусов, бактерий.)

Общие понятия об иммунной системе. Иммунная система -- это совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих развитие иммунного ответа и защиту организма от агентов, обладающих чужеродными свойствами и нарушающими постоянство состава и свойств внутренней среды организма.

К центральным органам иммунной системы относятся костный мозг и вилочковая железа, к периферическим -- селезенка, лимфатические узлы и другие скопления лимфоидной ткани.

Иммунная система мобилизует организм на борьбу с патогенным микробом, или вирусом. В теле человека микроб-возбудитель размножается и выделяет яды -- токсины. Когда концентрация токсинов достигнет критической величины, проявляется реакция организма. Она выражается в нарушении функций некоторых органов и в мобилизации защиты. Болезнь чаще всего проявляется в повышении температуры, учащении пульса и в общем ухудшении самочувствия.

Иммунная система мобилизует специфическое оружие против возбудителей инфекции -- лейкоциты, которые вырабатывают активные химические комплексы -- антитела.

Для профилактики заболевания инфекционными болезнями большое значение имеет иммунизация -- специфическая профилактика инфекционных болезней.

Различают иммунизацию активную, основанную на введении вакцин или антитоксинов, и пассивную, при которой вводят иммунную сыворотку или иммуноглобулины, а также пассивно-активную, когда вначале вводят иммунную сыворотку, а затем вакцину или анатоксин.

Иммунизация вакцинами и анатоксинами в качестве планового профилактического мероприятия более эффективна, чем иммунизация сывороточными препаратами, так как обеспечивает защиту на более длительный срок.

Иммунизация включает в себя проведение профилактических прививок, которые регламентируются календарем их проведения. В календаре отражены две группы прививок. В первую группу входят прививки против туберкулеза, полиомиелита, коклюша, дифтерии, столбняка, кори и др. Против перечисленных болезней независимо от эпидемической обстановки проводится иммунизация всех детей в определенные сроки после рождения.

Ко второй группе отнесены прививки против брюшного тифа, бруцеллеза, сибирской язвы, холеры, чумы. Эти прививки проводят на территориях, на которых создалась эпидемическая обстановка, лицам с высокой степенью заражения.

Подобные документы

Механизм передачи возбудителей инфекционных болезней. Локализация возбудителя в организме человека. Схема инфекционных болезней, сопровождающихся поражениями кожи. Дифференциальная диагностика экзантем и энантем. Классификация инфекционных болезней.

реферат [47,2 K], добавлен 01.10.2014

Актуальность инфекционных заболеваний. Звенья инфекционного процесса. Классификация инфекционных болезней по Громашевскому и Колтыпину. Понятие об иммунитете. Понятие о рецидиве, обострении заболевания. Взаимодействие возбудителя и макроорганизма.

презентация [877,5 K], добавлен 01.12.2015

Питание инфекционных больных. Принципы текущей и заключительной дезинфекции. Основные препараты, используемые для дезинфекции, дезинсекции и стерилизации. Теории о механизме передачи возбудителей инфекционных болезней. Классификация инфекционных болезней.

контрольная работа [74,9 K], добавлен 17.12.2010

Ознакомление с общими характерными признаками болезней. Проникновение микробов в организм человека. Характеристика инфекционных заболеваний. Неспецифическая профилактика бешенства, ботулизма, полового пути заражения ВИЧ-инфекции. Правила личной гигиены.

контрольная работа [21,8 K], добавлен 03.06.2009

Понятие инфектологии и инфекционного процесса. Основные признаки, формы и источники инфекционных болезней. Виды болезнетворных микроорганизмов. Периоды инфекционной болезни у человека. Методы микробиологических исследований. Методы окраски мазков.

презентация [3,2 M], добавлен 25.12.2011

Политика государства в сфере иммунопрофилактики инфекционных заболеваний. Регулирование добровольного согласия на профилактическую вакцинацию детей или отказа от них. Расширение перечня инфекционных заболеваний. Расследование поствакцинальных осложнений.

контрольная работа [16,9 K], добавлен 13.08.2015

Понятия "инфекция" и "профилактика". История вопроса профилактики инфекционных заболеваний. Классификация профилактики. Вакцинация и ее виды. Сравнение средств профилактики гриппа. Специфическая и неспецифическая профилактика инфекционных заболеваний.

Способы защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации. Врожденный и приобретенный иммунитет. Сбор эпизоотологического анамнеза. Выработка организмом противовирусных антител. Механизм клеточной защиты.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	06.11.2014
Размер файла	19,6 K

Министерство Образования и Науки Республики Казахстан

Казахский Национальный Аграрный Университет

На тему: иммунитет при инфекционных болезнях и виды иммунитета. Эпизоотологический метод диагностики инфекционных заболеваний животных

Проверил: Бакиева Ф. А.

Выполнила: Басшабаева Аида ВС-417гр

1. Иммунитет: исторические сведения

2. Виды иммунитета.

3. Эпизоотологический метод диагностики инфекционных заболеваний животных

Иммунитет - способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации.

Система органов и клеток, осуществляющая реагирование против чужеродных субстанций, получила название иммунной системы. Клетки иммунной системы постоянно циркулируют по всему телу через кровоток. Иммунная система обладает способностью вырабатывать сугубо специфические молекулы антител, различные по своей специфике в отношении каждого антигена

Иммунитет: исторические сведения

Термин "иммунитет" возник от латинского слова "immunitas" - освобождение, избавление от чего-либо. В медицинскую практику он вошел в XIX веке, когда им стали обозначать "освобождение от болезни" (французский словарь Литте, 1869). Но еще задолго до появления термина у медиков существовало понятие об иммунитете в значении невосприимчивости человека к болезни, которое обозначалось как "самоисцеляющая сила организма" (Гиппократ), "жизненная сила" (Гален) или "залечивающая сила" (Парацельс). Врачам давно была известна присущая людям от рождения невосприимчивость (резистентность) к болезням животных (например, куриной холере, чуме собак). Сейчас это называют врожденным (естественным) иммунитетом. С древних времен медики знали, что человек не болеет некоторыми болезнями дважды. Так, еще в IV веке до н.э. Фукидид, описывая чуму в Афинах, отмечал факты, когда люди, которые чудом выживали, могли ухаживать за больными без риска заболеть вновь. Жизненный опыт показывал, что у людей может возникать стойкая невосприимчивость к повторному заражению после перенесённых тяжёлых инфекций, таких, например, как тиф, оспа, скарлатина. Такое явление называют приобретенным иммунитетом.

В конце XVIII века англичанин Эдвард Дженнер использовал коровью оспу для защиты человека от натуральной оспы. Будучи убежденным, что искусственное заражение человека - безвредный способ предотвращения тяжелой болезни, он в 1796 году провел первый успешный эксперимент на человеке.

В Китае и Индии прививку оспы практиковали еще за несколько столетий до ее введения в Европе. Болячками переболевшего оспой человека расцарапывали кожу здорового человека, который обычно после этого переносил инфекцию в слабой, не смертельной форме, после чего выздоравливал и оставался устойчивым к последующим заражениям оспой.

Спустя 100 лет открытый Э. Дженнером факт лег в основу экспериментов Л. Пастера на куриной холере, завершившихся формулировкой принципа профилактики инфекционных заболеваний - принцип иммунизации ослабленными или убитыми возбудителями (1881 г.).

В 1890 году Эмиль фон Беринг сообщил, что после введения в организм животного не целых дифтерийных бактерий, а всего лишь некого токсина, выделенного из них, в крови появляется нечто, способное нейтрализовать или разрушать токсин и предотвращать заболевание, вызываемое целой бактерией. Более того, оказалось, что приготовленные из крови таких животных препараты (сыворотки) исцеляли детей, уже больных дифтерией. Вещество, которое нейтрализовало токсин и появлялось в крови только в его присутствии, получило название антитоксина. В дальнейшем подобные ему вещества стали называть общим термином - антитела. А тот агент, который вызывает образование этих антител, стали называть антигеном. За эти работы Эмиль фон Беринг был удостоен в 1901 году Нобелевской премии по физиологии и медицине.

В дальнейшем П. Эрлих разработал на этой базе теорию гуморального иммунитета, т.е. иммунитета, обеспечиваемого антителами, которые, продвигаясь по жидким внутренним средам организма, таким, как кровь и лимфа (от лат. humor - жидкость), поражают чужеродные тела на любом расстоянии от лимфоцита, который их производит.

Позднее японец Сусумо Тонегава, основываясь на достижении Эдельмана и Портера, показал то, что никто в принципе не мог даже ожидать: те гены в геноме, которые отвечают за синтез антител, в отличие от всех других генов человека, обладают потрясающей способностью - многократно изменять свою структуру в отдельных клетках человека в течение его жизни. При этом они, варьируя в своей структуре, перераспределяются так, что потенциально готовы обеспечить производство нескольких сотен миллионов различных белков-антител, т.е. намного больше теоретического количества, потенциально действующих на человеческий организм извне чужеродных веществ - антигенов. В 1987 году С. Тонегава была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине "за открытие генетических принципов генерации антител".

Одновременно с создателем теории гуморального иммунитета Эрлихом наш соотечественник И.И. Мечников разработал теорию фагоцитоза и обосновал фагоцитарную теорию иммунитета. Он доказал, что у животных и человека существуют специальные клетки - фагоциты - способные поглощать и разрушать патогенные микроорганизмы и другой генетически чужеродный материал, оказавшийся в нашем организме. Фагоцитоз был известен ученым c 1862 г. по работам Э. Геккеля, но только Мечников первым связал фагоцитоз с защитной функцией иммунной системы. В последующей многолетней дискуссии между сторонниками фагоцитарной и гуморальной теорий были раскрыты многие механизмы иммунитета. Фагоцитоз, открытый Мечниковым, получил в дальнейшем название клеточного иммунитета, а антителообразование, обнаруженное Эрлихом, - гуморального иммунитета. Все завершилось тем, что оба ученых были признаны мировой научной общественностью и разделили между собой Нобелевскую премию по физиологии и медицине за 1908 год.

Различают иммунитет врожденный и приобретенный.

Врожденный иммунитет (естественный, видовой, наследственный, генетический) - это невосприимчивость к инфекционным агентам, передающаяся по наследству. Этот вид иммунитета свойственен животным определенного вида к определенному возбудителю и передается из поколения в поколение. Например, лошади не болеют ящуром, крупный рогатый скот - сапом, собаки - чумой свиней. Различают врожденный иммунитет индивидуальный и видовой:

Индивидуальный врожденный иммунитет наблюдается у отдельных особей вида, хотя, как правило, остальные особи этого вида чувствительны к этому заболеванию.

Видовой иммунитет наблюдается у всех особей данного вида. Различают видовой иммунитет абсолютный и относительный. Абсолютным называется такой вид иммунитета, когда заболевание у определенного вида животных невозможно вызвать ни при каких условиях. Относительным видовой иммунитет считается, если возможно его нарушение при определенных условиях (переохлаждении, перегревание, возрастные изменения).

Например, Мечникову удалось вызвать столбняк у лягушки (весьма устойчивой к столбнячному токсину), при перегревании ее в термостате. Врожденной резистентностью в основном обладают взрослые животные, у новорожденных животных видовая устойчивость часто отсутствует.

Важно заметить, что естественная устойчивость это не только видовой признак. Среди восприимчивых к определенным видам микроорганизмов существуют породы, популяции и линии животных, отличающихся высокой устойчивостью к данному возбудителю. Так, при высокой чувствительности овец к возбудителю сибирской язвы, алжирские овцы отличаются высокой к ней устойчивостью.

Приобретенный иммунитет (специфический) - это устойчивость организма к определенному возбудителю, вырабатываемый в течение жизни организма и не передающийся по наследству.

Естественно приобретенный иммунитет делят на активный и пассивный:

Активный (постинфекционный) иммунитет проявляется после естественного переболевания животного. Активный иммунитет может сохраняться до 1…2 лет, а в некоторых случаях и пожизненно (чума собак, оспа овец). Но в некоторых случаях образование иммунного ответа возможно и при отсутствии у животного клинических признаков заболевания. Это происходит в том случае, когда в организм животного возбудитель попадает в небольших дозах, недостаточных для возникновения заболевания. При систематическом попадании таких доз возбудителя происходит скрытая иммунизация макроорганизма, которая у животных, достигших определенного возраста, создает активный иммунитет к определенному возбудителю. Такое явление называется иммунизирующая субинфекция. Т.о. иммунизирующая субинфекция - это процесс образования активного иммунитета вследствие иммунизации организма малыми дозами возбудителя, не способными вызвать заболевание, в течение длительного времени.

Естественно приобретенный пассивный иммунитет - это иммунитет новорожденных, приобретенный ими за счет поступления материнских антител через плаценту (трансплацентарный) или после рождения через кишечник с молозивом (колостральный). У птиц трансовариальный (через лецитиновую фракцию желтка). Пассивный иммунитет обеспечивает состояние невосприимчивости от нескольких недель до нескольких месяцев.

Искусственно приобретенный иммунитет, в свою очередь также подразделяют на активный и пассивный. Активный (поствакцинальный) иммунитет возникает в результате иммунизации животных вакцинами. Вакцинный иммунитет в организме развивается через 7…14 суток после вакцинации и сохраняется от нескольких месяцев до 1 года и более. Пассивный иммунитет создается при введении в организм иммунной сыворотки, содержащей специфические антитела против определенного возбудителя болезни. Пассивный иммунитет можно создать и при введении сывороток крови животных-реконвалесцентов. Пассивный иммунитет, как правило, длится не более 15 суток.

Иммунитет также принято классифицировать по направленности действия защитных сил на микроорганизмы и их продукты жизнедеятельности:

Антибактериальный иммунитет. Защитные механизмы направлены против патогенного микроба, в результате предотвращается размножение и распространение микроорганизма в организме животного.

Противовирусный иммунитет. Обусловлен выработкой организмом противовирусных антител и механизмами клеточной защиты.

Антитоксический иммунитет. Бактерии не разрушаются, но организм больного животного вырабатывает антитела, способные эффективно нейтрализовать токсины.

Если после перенесенного заболевания организм освобождается о возбудителя, приобретая при этом состояние невосприимчивости, то такой иммунитет называют стерильным. Если организм не освобождается от возбудителя, то такой иммунитет называют нестерильным. Как правило, состояние невосприимчивости сохраняется до тех пор, пока возбудитель заболевания находится в организме. При удалении патогена исчезает и иммунный ответ.

Эпизоотологический метод. Представляет собой систему изучения проявлений эпизоотического процесса. Для характеристики последнего необходимо собрать точную информацию о восприимчивых видах, источнике и резервуаре возбудителя болезни, механизме его передачи, воротах инфекции, интенсивности проявления эпизоотического процесса, сезонности, предрасполагающих факторах, заболеваемости, смертности, летальности. Кроме того, особое внимание обращают на факторы, определяющие пути дальнейшего распространения заболевания -- выполнение противоэпизоотических мероприятий и условия внешней среды.

Чтобы охарактеризовать эпизоотическое состояние хозяйства, сопоставляют и оценивают обобщенные эпизоотологические показатели, получаемые путем статистической обработки данных первичного учета заболеваний и профилактических мероприятий.

При постановке диагноза на инфекционную болезнь прежде всего необходимо учитывать эпизоотологический критерий, сущность которого состоит в том, что каждое животное, больное инфекционной болезнью, является источником возбудителя инфекции. Любое распространение возбудителя инфекции от источника к другим животным и заболевание последних рассматриваются уже как эпизоотическая вспышка. Этот эпизоотологический критерий определяет систему мероприятий и делает необходимой раннюю диагностику инфекционных болезней. Только при своевременном их распознавании обеспечивается высокая эффективность профилактических мероприятий, что позволяет предупредить эпизоотическую вспышку. Следовательно, ранняя диагностика инфекционной болезни животного - это противоэпизоотическое мероприятие.

Сбор эпизоотологического анамнеза. При возникновении заболевания собирают эпизоотологический анамнез, после чего проводят полное эпизоотологическое обследование. При сборе эпизоотологического анамнеза особое внимание обращают на сведения, имеющие непосредственное отношение к возникновению конкретного случая заболевания. Например, выясняют, когда, при каких условиях появилась болезнь, как и чем кормили животных, какая была температура тела, были ли подобные болезни раньше, возраст больного животного, какие виды животных болеют, какие условия содержания, кормления и водопоя (стойловое, пастбищное, выгульно-стойловое, с прогулками и т. п.), сколько животноводческих построек и в каких из них возникли случаи заболевания, проводилась ли вакцинация и т. п.

иммунитет генетический противовирусный клеточный

Таким образом, в организме животного под воздействием патогенного микроорганизма и его продуктов жизнедеятельности возникают защитные специфические реакции, вызывающие те или иные изменения в органах и тканях, обеспечивающие поддержание на уровне нормы кровообращение, дыхание, теплообмен и другие жизненно важные функции организма.

Подобные документы

Восприимчивость животных к стафилококкозу – инфекционному заболеванию. Виды поражений кожи. Группы, входящие в род Staphylococcus. Эффективное средство терапии стафилококковой инфекции. Антитоксический иммунитет и неспецифические факторы защиты организма.

презентация [566,3 K], добавлен 03.12.2014

Симптомы ранения и классификация ран. Открытый, закрытый, бездренажный метод лечения ран. Профилактика и способы остановки кровотечения. Способы стерилизации. Сущность иммунитета, его виды. Профилактика и лечение инфекционных заболеваний животных.

реферат [57,0 K], добавлен 24.01.2009

Характеристика инфекционных болезней животных в ветеринарно-санитарной экспертизе: болезни, передающиеся и не передающиеся человеку через молоко, мясо; болезни, которыми человек не болеет. Формы туберкулезных поражений, анализ актиномикозных очагов.

курсовая работа [4,8 M], добавлен 13.03.2013

Основные сведения о бешенстве: возбудитель заболевания, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения и дифференциальный диагноз. Естественный иммунитет и иммунизация при энцефалите. Профилактика и меры борьбы с бешенством в Ленинском районе.

курсовая работа [67,3 K], добавлен 10.03.2014

Анализ статистических данных о внутренних незаразных, хирургических, акушерско-гинекологических, инфекционных и инвазионных болезнях животных, регистрируемых в хозяйстве. Предложения по предупреждению, выявлению, профилактике и лечению заболеваний.

контрольная работа [22,7 K], добавлен 05.11.2014

Акт ветеринарно-санитарного и эпизоотологического обследования. Обеспеченность животных кормами. Характеристика ветеринарной службы. Объяснительная записка к плану. Ветеринарно-санитарная и просветительская работа. Улучшение работы в "СХПК Родина-С".

контрольная работа [526,3 K], добавлен 26.05.2013

Возбудитель болезни пастереллез, его устойчивость к внешним факторам. Эпизоотология, патогенез и сезонность заболевания, особенности его клинического проявления у разных видов животных, лабораторная диагностика, выработка иммунитета и профилактика.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Читайте также: