Реферат первичный туберкулез легких

Обновлено: 27.03.2024

Пути заражения первичным туберкулезом. Этиология первичного туберкулеза.

Как известно, многие исследователи полагали раньше, а некоторые утверждают теперь, что в результате аэрогенного заражения сначала, как правило, образуется первичный аффект в легких. В дальнейшем инфекция распространяется по лимфатическим путям, вызывая образование лимфангита в легких и специфических изменений в регионарных бронхиальных и медиастинальных лимфатических узлах. Но эта точка зрения уже давно оспаривалась рядом авторов. Costantini (1952), например, утверждал, что при заражении микобактерии могут проникнуть в перибронхиальную лимфатическую систему, не повреждая слизистую оболочку дыхательных путей, и длительно вегетируют, оставаясь в латентном состоянии. Возможность такой латентной или препаренхиматозной фазы воспаления подтверждается исследованиями 3. А. Лебедевой (1952), А. И. Каграманова (1945) и В. И. Пузик (1944).

По мнению Calmette (1922), туберкулезу легких предшествует поражение глоточного лимфогландулярного кольца, шейных лимфатических узлов. Вначале образуется железисто-плевральный туберкулезный комплекс в виде паравертебрально-медиастинального плеврита и бронхоаденита, а отсюда процесс распространяется в парагилярпую область легкого (Б. П. Александровский, В. В. Лауэр и Н. С. Морозовский, 1936).

Основываясь на результатах рентгенотомографических и бронхоскопических исследований. Kourilsky и соавт. (1951) только у 1/3 из наблюдавшихся ими 200 больных первичным туберкулезом отметили сначала формирование первичного очага в легочной ткани, а затем поражение регионарных лимфатических узлов. Такой путь развития болезни имел место главным образом при массивной первичной инфекции и преимущественно у детей раннего возраста. Значительно чаще (в 2/з случаев), по мнению авторов, первоначально поражаются внутригрудные лимфатические узлы. После перехода процесса на прилежащие бронхи и образования бронхо-нодулярных свищей у одних больных возникает ателектаз легкого, у других формируются бронхогенные очаги.

первичный туберкулез

И в том, и в другом случае может определяться рентгенологическая картина, напоминающая первичный комплекс, но патогенетически не идентичная той, которую описывали сначала Parrot (1876), позже Ktiss (1898), Ghon (1912 и Ranke (1916), а вслед за ними многие патологоанатомы и клиницисты.

Следует отметить, что бронхо-легочный, а точнее лимфобронхолегочный генез не только первичного комплекса, но и ряда других форм первичного туберкулеза получил в последнее время широкое признание многих педиатров (С. В. Рачинский, В. К. Таточенко, 1970; Т. И. Виноградова, 1971, и др.). Такое явление, очевидно, имеет место и при первичном туберкулезе у взрослых. Однако, признавая обоснованным это положение, не следует, но нашему мнению, его абсолютизировать. Микобактерии туберкулеза проникают в организм различными путями. При небольшом их количестве, слабой вирулентности и при достаточной устойчивости организма они могут и не вызывать специфических изменений на месте внедрения, а также и при лимфо-гематогеином рассеивании. Так возникает состояние скрытого микробизма.

При других условиях в результате первичного заражения образуются туберкулезные очаги в том или ином органе. Их локализация, характер и исход различны. В одних случаях они подвергаются полной инволюции, в других прогрессируют. Но отнюдь не всегда при этом формируется типичный первичный комплекс, для которого характерно образование очага, например, в легких, а затем регионарного лимфаденита. Но при определенных условиях может иметь место такой путь развития болезни. Весьма важную роль в этих случаях играет массивность инфекции. Значение этого фактора подтверждается не только экспериментальными исследованиями, по и клиническими наблюдениями. Напомним, например, данные о результатах энтерального заражения новорожденных детей в Любеке массивной дозой вирулентных микобактерий туберкулеза. При патоморфологическом исследовании умерших и при клинико-рентгенологическом исследовании оставшихся в живых детей наиболее крупные очаги творожистого некроза были обнаружены преимущественно в полости рта, глотке, в кишечнике и в регионарных лимфатических узлах, т. е. на месте проникновения инфекции, и как исключение—в бронхиальных лимфатических узлах.

Определенную роль играет также характер сенсибилизации организма, которая возникает в результате заражения и зависит от врожденной резистентности и иммунитета, приобретенного после вакцинации БЦЖ. Важное значение имеют величина, локализация, способ обнаружения и динамика первичного аффекта. Из 64 взрослых, у которых Uehlinger (1961) при патоморфологическом исследовании обнаружил первичные очаги в легких, на рентгенограммах, произведенных незадолго до летального исхода, они были установлены только у 31 больного (47%). При этом очаги размером до 1 см удалось при жизни определить у 36%, размером 1—2 см — у 73%, 2 см и более — у 88%. Между тем у взрослых людей, особенно в последнее время, первичные очаги большей частью бывают небольшими, редко — средними и крупными. При томографии возможность выявления очагов возрастает, но мелкие и даже обызвествленные очаги порой остаются не замеченными и при этом методе исследования.

Первичный аффект может рассосаться или превратиться в небольшой и тонкий рубец, трудно выявляемый даже при тщательном гистологическом исследовании. Этими причинами следует объяснить наличие так называемых неполных первичных комплексов в виде казеозного лимфаденита без отчетливо определяемых специфических изменений в легких. На патологоанатомическом материале такие изолированные бронхоадениты раньше встречались, по сводным литературным данным, у 11—40% умерших, а в последние годы обнаруживаются значительно чаще. Так, Terplan (1951) находил их в 1932—1935 гг. в 13%, а в 1946-1955 гг. - в 59% случаев.

Все реже встречается теперь типичный первичный комплекс у детей и подростков. Подобное явление наблюдается и у взрослых. До 1960 г. первичный комплекс среди 300 взрослых, больных первичным туберкулезом, был обнаружен нами у 32%, а в последующие годы, по материалам клиники туберкулеза ЦОЛИУ врачей, он определялся у 18% больных с впервые выявленным первичным туберкулезом и лишь у 1,5% — при хронических -его формах, а в среднем у 9% (М. М. Чаусовская, 1960). Между тем на долю бронхоаденита приходится около 40% всех форм первичного туберкулеза. Вместе с тем возрос удельный вес легочных форм туберкулеза периода первичной инфекции у взрослых (с 17 до 45,6%).

Редко встречаются теперь генерализованные и галопирующие формы первичного туберкулеза. Своевременно выявленный процесс при правильном и достаточно длительном лечении туберкулостатическими препаратами и другими методами в подавляющем большинстве случаев характеризуется гладким течением, благоприятным исходом и сравнительно редко сопровождается различными осложнениями, в частности гематогенной диссеминацией и множественным поражением различных органов. Все эти факты свидетельствуют о значительном патоморфозе первичного туберкулеза не только у детей и подростков, но и у взрослых. Тем не менее на клинической структуре различных форм первичного туберкулеза не могли не сказаться изменившиеся с течением времени представления об их генезе, что связано прежде всего с усовершенствованием методов диагностики и, в частности, с широким внедрением в практику рентгенотомографического и бронхологического способов исследования. Отчасти этой причиной следует объяснить более правильную современную интерпретацию жервичного комплекса, который нередко является одной из форм бронхолегочного туберкулеза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Первичные туберкулезные изменения в системе лимфатических узлов, в селезенке и печени. Формирование специфических изменений в различных органах и системах. Изменение биологических свойств туберкулезных микобактерий с выраженным понижением вирулентности.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 21.09.2010
Размер файла 24,7 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Первичный туберкулез

Первичные туберкулезные изменения у ребенка обнаружены А.И. Каграмановым и В.И. Пузик в системе лимфатических узлов, в селезенке и печени (костный мозг не обследовали). При этом обычной специфической для туберкулеза реакции в органах ребенка, как правило, не отмечается, или вирулентные туберкулезные микобактерии находятся в органах, не вызывая отчетливых специфических микроскопических изменений. Последнее явление получило название скрытой туберкулезной инфекции или латентного микробизма. Очевидно, до формирования специфических изменений в различных органах и системах туберкулезная инфекция может при определенных условиях скрыто находиться в организме, распространяясь преимущественно по лимфатической системе, а также получая ограниченное распространение по току крови (печень и селезенка). Аналогичных взглядов на развитие первичных туберкулезных изменений придерживается в настоящее время значительное число авторов за рубежом. Так, Костантини говорит о первичном поражении трахеобронхиальных лимфатических узлов в результате попадания туберкулезных микобактерий в воздухоносные пути. Курильский и Бидерман полатают, что независимо от путей проникновения туберкулезной инфекции в организм прежде всего возникает распространенное поражение лимфатических узлов. Тех же воззрений придерживаются Фурестье, Хедги, Кампани, Сержан и другие.

Организм человека может излечиться от туберкулезной инфекции, пройдя период латентного микробизма и малых воспалительных реакций типа параспецифических. Микробиологи устанавливают в этой фазе изменение биологических свойств туберкулезных микобактерий с выраженным понижением их вирулентности.

Однако, если резистентность ребенка понижена, если защитные механизмы при этом не оказываются на должной высоте, начинается формирование уже типичных для туберкулезного воспаления гранулой с характерными клеточными элементами и даже казеозным распадом.

Наряду со стадией ограниченного или распространенного туберкулезного лимфаденита, несмотря на параспецифические реакции, согласно исследованиям 3. А. Лебедевой, может наступить стадия развития множественных специфических туберкулезных изменений в различных органах и системах. При хорошей сопротивляемости организма туберкулез как болезнь и в этой стадии может не развиться, а специфические изменения в органах могут зарубцеваться или приобрести характер более или менее отчетливо выраженных инкапсулированных, фиброзированмых, петрифицированных и даже окостеневших очагов. Явления эти особенно подробно изучены в легких. Часть туберкулезных изменений может полностью рассосаться, как это удалось показать М.И. Шмелевой в отношении туберкулезных очагов в костной системе.

Ввиду особенностей легочной ткани очаги туберкулезного воспаления в ней чаще прогрессируют, тогда как, например, в селезенке, печени и костном мозгу они инволюционируют.

1. Первичный туберкулез легких. Для стадии первичного туберкулеза не исключается, несомненно, и аэрогенное возникновение первичного поражения легкого при определенных условиях: сниженной сопротивляемости организма человека и высокой вирулентности туберкулезных микобактерий. В.Г. Штефко и И.А. Кусевицкий описали первичные экссудативные очаги в легких под названием туберкулезных бронхиолитов, связанные с локализацией поражения в конечных отделах бронхиального дерева -- бронхиолах. Позднее из этих бронхиолитов, по наблюдениям авторов, формировались очаги первичной казеозной пневмонии, располагающейся субплеврально.

А.И. Струков и А.И. Бекушева установили наличие измененных кровеносных сосудов в макроскопически свежем первичном легочном очаге. Эти находки приводят авторов к мысли о том, что до формирования очага имеется некоторый период латентной инфекции.

Первичная казеозная пневмония имеет вначале выраженный зональный характер с развитием острого казеозного распада в центре. В более периферических участках отмечается плотный экссудат со значительным количеством лимфоидных элементов и лейкоцитов; здесь же можно наблюдать очаги фибринозной и десквамативной пневмонии. В самых наружных участках пневмонического очага имеется обширный участок перифокального воспаления, содержащий большое количество расширенных мелких сосудов и жидкого экссудата с малым количеством клеток альвеолярного эпителия. При прогрессировании зона казеоза увеличивается, причем казеозная пневмония может захватывать целую долю или почти все легкое. Участки острых перифокальных реакций сохраняются и при прогрессировании процесса, становясь все более многоклеточными, с резко выраженной гиперемией. В ряде случаев перифокальное воспаление приобретает характер геморрагического.

Период первичного туберкулезного заболевания характеризуется рядом клинических и функциональных сдвигов. В это время еще нельзя говорить о наступлении иммунитета. Напротив, период прогрессирующей первичной инфекции характеризуется наклонностью к резко выраженной генерализации. Воспалительные реакции как в исходных участках, так и в метастатических очагах воспаления протекают с выраженными экссудативиыми реакциями. Одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего первичного туберкулеза является распространенный творожистый некроз лимфатических узлов и обширное казеозное поражение легких.

Наряду с описанной выше наклонностью легочных очагов первичного периода к обширным перифокальным воспалениям и острому казеозному некрозу, в этой же стадии заболевания отмечается и склеротическая реакция с развитием плотных капсул вокруг участков поражения. Очагам первичного периода присущи сильно выраженные процессы фиброзирования, отложения извести и даже развития кости. Незначительные по размеру первичные легочные очаги могут подвергаться полному рассасыванию.

В последних исследованиях Н.В. Онопченко первичный туберкулез кишечника при наличии легочного туберкулеза отмечался у детей очень редко. Однако, рассматривая туберкулез как общее заболевание организма, она выявила весьма частое поражение кишечника в период первичной инфекции, а именно у 35% больных.

Наиболее высокие цифры туберкулезного поражения кишечника Н.В. Онопченко наблюдала при первичном туберкулезе у детей в возрасте до 5 месяцев (52%) и в юношеском возрасте (58%). Интересно, что туберкулез кишечника она встречала при генерализованных формах первичного туберкулеза (милиарный туберкулез, туберкулезный лимфаденит) вдвое чаще, чем при легочном кавернозном туберкулезе. О.Д. Сенюшкина наблюдала, что при первичном туберкулезе кишечника у детей и взрослых отмечаются со стороны ганглиозных клеток коры резкие изменения типа гидропических изменений, тигролиза, набухания и пикноза.

При тех же формах в зрительном бугре и подбугровой области изменения были выражены в меньшей степени.

Наряду с подробно описанной патоморфологической характеристикой первичного (преимущественно легочного) туберкулеза у ребенка, описаны аналогичные формы первичного туберкулеза у взрослых (В.Т. Швайцар, М.Г. Иванова, А.И. Струков, Е.Д. Пригожина). Патоморфология первичного туберкулеза у взрослых в общих чертах напоминает таковую у детей, однако отличается большим разнообразием и имеет ряд морфологических отличий как в легком, так и в аппарате лимфатических узлов.

2. Туберкулез лимфатических узлов к лимфогенная фаза туберкулеза. С проблемой первичного туберкулеза тесно связан вопрос о туберкулезе лимфатических узлов. Действительно, одним из признаков туберкулеза первичного периода является распространенный казеозный лимфаденит, свидетельствующий о генерализации процесса в тот отрезок времени, когда иммунобиологическое равновесие организма еще не достигнуто.

Однако не исключена возможность реакции лимфатических узлов и при послепервичных формах туберкулеза М.Г. Иванова считает, что при первичных формах туберкулезного лимфаденита имеются массивные казеозные изменения всей ткани узла, тогда как при вторичных формах они распределяются только в кортикальном слое. Позднее М.Г. Иванова характеризовала творожистый распад лимфатических узлов при вторичных формах туберкулеза как развившийся в результате снижения устойчивости организма к туберкулезу. Е.Д. Пригожина считает, что при первичном туберкулезе реакция лимфатических узлов связана с понижением резистентности лимфатической системы, а при вторичном имеет место экзацербация незажившего первичного очага в лимфатическом узле. Н.А. Шмелев считает возможным говорить о вторичном туберкулезном лимфадените при хроническом поражении какой-либо одной группы лимфатических узлов при затихшей инфекции в остальных органах ретикулоэндотелиальной системы. А.И. Кудрявцева различает первичные и вторичные формы лимфаденитов, признавая за первыми генерализованный характер и связывая вторичные со вспышкой из старых очагов в лимфатических узлах.

В годы Великой Отечественной войны многими авторами был описан изолированный казеозный лимфаденит при явном характере послепервичного туберкулеза. Н.А. Чарторижский в связи с этим утверждает, что поражение периферических и висцеральных лимфатических узлов может наблюдаться как при хроническом течении первичного туберкулеза, так и в послепервичном периоде. Л.П. Швецова в последнее время приводит патоморфологию лимфогенного туберкулеза у взрослых, где доминирующими оказываются поражения лимфатического аппарата (лимфатических узлов), наряду с развитием туберкулезных полисерозитов.

Действительно, на современном уровне знаний о туберкулезе, когда мы не проводим резкой грани между первичными и послепервичиыми процессами, отнесение туберкулеза лимфатической системы к тому или иному периоду представляется наиболее затруднительным.

Тем не менее, повидимому, известная локальность поражения лимфатических узлов, наряду с ограниченным характером самого казеозного процесса, позволяет говорить о подобных формах как вторичных в отличие от генерализованных тотальных казеозных процессов во многих группах лимфатических узлов при первичном туберкулезе (рис. 20).

В.Г. Штефко различал три основные формы туберкулезного поражения лимфатических узлов на основании различного типа тканевой реакции: а) чисто казеозную (когда лимфатический узел представляет собой мешок с казеозом), б) фиброзную, редко наблюдающуюся в чистом виде, чаще фиброзно-казеозную с небольшим очаговым казеозом и в) индуративную -- без казеоза, с большим количеством плотной соединительной ткани.

Автор различал, кроме того, процессы в лимфатических узлах и по их локализации внутри узла: изменения в лимфоидной ткани, в интерстициальной ткани, в зародышевых фолликулах. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах начинается, по мнению В.Г. Штефко, в центральных частях фолликулов. Очаги более старого казеоза чаще отмечаются в центральных частях лимфатического узла, близ его корня. Процесс в лимфатических узлах может или быстро нарастать со слиянием участков казеоза и развитием перифокальных реакций, или же бугорки в лимфатических узлах развиваются медленно, имеют эпителиоидный характер. При последних реакциях имеется уже наступление послепервичных реакций в организме.

М.И. Ойфебах описал изменения лимфатических узлов при прогрессирующем первичном туберкулезе взрослых. Наряду с уплотнением и обызвествлением лимфатических бронхопульмональных узлов, им отмечены при первичных пневмонических формах и обширные казеозные лимфомы с образованием в некоторых лимфатических узлах своеобразных железистых полостей при явлениях разжижения казеоза.

Особый интерес представляет реакция лимфатических узлов в юношеском возрасте, когда основными являются резко выраженные пролиферативные и гиперпластические процессы в их синусах. В этом же возрасте убедительно удается доказать размягчение в лимфатических узлах старых петрификатов, часто дающее начало развитию послепервичных форм туберкулеза как у юношей, так и у взрослых.

В последнее время И.П. Парфенова при комплексном рентгенологическом и морфологическом исследовании легких убедительно доказала значение изменений лимфатической системы при различных формах легочного туберкулеза. Наливая легкие контрастными массами, она имела возможность сопоставить полученные ею рентгеновские тени с таковыми при начальном туберкулезе легких.

И рентгенологи, и патоморфологи трактуют изменения в межуточной ткани легких при описываемой лимфогенной фазе туберкулеза чаше как изменения временные: или обратимые, с одной стороны, или, с другой стороны, ведущие к большим изменениям, происходящим уже в легочной ткани. Однако В.Г. Штефко настаивал на возможности подлинных лимфогенных форм легочного туберкулеза, развивающихся в различных анатомических участках легкого и в связи с этим имеющих определенную морфологическую характеристику и известную длительность течения.

3. Туберкулез серозных оболочек. Лимфогенное метастазирование туберкулеза имеет большое значение при поражении полостей с формированием различных типов серозитов. Туберкулезный плеврит в его различных проявлениях связан преимущественно с лимфогенным распространением туберкулезной инфекции.

Авторы различают туберкулез плевры, при котором в плевре наблюдаются туберкулезные бугорки или более крупные очаги, и туберкулезный плеврит, при котором высыпание бугорков сопровождается выраженными воспалительными изменениями с появлением выпота или разрастанием грануляционной ткани (А.И. Абрикосов, Э.А. Рабинович, И.В. Давыдовский). Туберкулез плевры, по данным ряда авторов, может развиваться при общем милиарном туберкулезе, при туберкулезной бронхопневмонии, при хроническом очаговом туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты являются следствием прогрессирующего легочного туберкулеза или наблюдаются как изолированное органное заболевание, в некоторых случаях в рамках общего туберкулезного полисерозита.

Туберкулезный плеврит может развиваться при тех же обстоятельствах, что и очаговый туберкулез плевры, иногда при очень незначительном туберкулезном процессе в легких.

Морфологические специфические изменения в плевре могут быть разбиты по локализации на две группы: 1) туберкулезные поражения висцеральной плевры и 2) туберкулезные поражения париетальной плевры.

Туберкулезное поражение висцеральной плевры по характеру реакций может выражаться в двух формах: а) непосредственное распространение на плевру туберкулезного процесса из легкого с образованием казеозных поражений и б) высыпание на висцеральной плевре туберкулезных бугорков. Первая форма встречается главным образом у детей.

Чаще, чем поражения висцеральной плевры, встречаются туберкулезные изменения париетальной плевры, которые могут быть продуктивными, бугорковыми, средне- и крупноочаговыми, фиброзноказеозными и преимущественно экссудативными, состоящими главным образом из очагов некроза. Туберкулез париетальной плевры наблюдается во всех возрастах, но у детей чаще, чем у взрослых (Э.А. Рабинович).

У взрослых туберкулезные изменения в плевре нередко принимают характер основного органного заболевания при присоединении выпота и переходе процесса в форму туберкулезного плеврита.

Туберкулезные плевриты при прогрессирующей первичной пневмонии и генерализованных формах туберкулеза отличаются у детей тяжелым течением и распространенными некротическими изменениями. Наиболее часто в этом возрасте встречается казеозный плеврит.

Возникновение туберкулезных плевритов у взрослых связано главным образом с поражением висцеральной плевры и сопровождается быстрым скоплением экссудата. При этом всегда наблюдается туберкулезное поражение париетальной плевры.

Л.Н. Жмакин, изучив патоморфологическую картину туберкулезного перитонита по материалам операций и секций, различает следующие основные формы: 1) экссудативную, 2) казеозно-гнойную, 3) нодозную и 4) адгезивную.

Автор отмечает возможность острого, латентного и хронического течения каждой из этих форм. Наблюдая эти формы у детей и взрослых, Л.Н. Жмакин приходит к заключению, что клиника туберкулезного перитонита существенно различается в зависимости от возраста. У детей автор наблюдал легкие латентно протекающие формы с большой наклонностью к рассасыванию как жидкого экссудата, так и плотных опухолевидных туберкулезных узлов.

Туберкулезный перитонит у взрослых протекает с рецидивами; рассасывание экссудата и гранулой происходит чрезвычайно медленно.

Патология чрезвычайно важной для организма лимфатической системы еще не полностью изучена, особенно при туберкулезе. Изучение нервных рецепторов лимфатического аппарата, несомненно, поможет понять его функцию полнее и правильнее, чем это было сделано до сих пор.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

Подобные документы

Рассмотрение форм, клинических проявлений и патоморфологичных изменений в почках при гематогенном рассеивании туберкулезных микробактерий. Изучение анамнестических указаний на поражение наружных лимфатических узлов для предупреждения туберкулеза.

реферат [1,6 M], добавлен 21.09.2010

Методика цитологического исследования лимфатических узлов и других кроветворных органов. Дифференциальная диагностика туберкулезных лимфаденитов. Признаки пунктатов лимфогрануломатозных узлов. Морфология нетуберкулезных заболеваний лимфатических узлов.

реферат [4,8 M], добавлен 21.09.2010

Характерные признаки первичного туберкулёза и его клинические формы: туберкулёзная интоксикация у детей, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов. Дифференциальная диагностика послевакцинной и инфекционной аллергии.

презентация [2,1 M], добавлен 20.10.2014

Результаты осмотра фтизиатра. Данные биохимического обследования, лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов с бронхолегочным поражением S1-S2 cлева, МБТ (-). Сопутствующий диагноз: анемия, дисметаболическая нефропатия, ночной энурез.

история болезни [30,8 K], добавлен 25.09.2010

Источники возбудителя и классификация микобактерий туберкулеза. Антигенная структура микобактерий. Патогенность и вирулентность различных видов микобактерий. Влияние химических факторов на микобактерии Иммунизирующее свойства микобактерий. Диагностика.

курсовая работа [67,7 K], добавлен 30.03.2008

Анатомия внутригрудных лимфатических узлов. Патогенез туберкулеза ВГЛУ. Его формы и клинические симптомы. Диагностические мероприятия при подозрении на болезнь. Особенности лечения опухолевидной формы туберкулеза ВГЛУ. Возможные исходы после него.

презентация [451,3 K], добавлен 26.11.2014

Жалобы на редкий влажный кашель. Анамнез заболевания: перенесено ОРВИ, ринофарингит. Диагноз: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов бронхопульмональных групп справа, пароаортальных - слева, фаза инфильтрации. Этиотропная специфическая терапия.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Первичный туберкулезный комплекс. Формирование первичного туберкулезного комплекса.

Эта форма болезни органов дыхания развивается в результате аэрогенного заражения микобактериями туберкулеза. В дальнейшем, независимо от того, проникли они сначала непосредственно в легкие или из внутригрудных лимфатических узлов, под влиянием их экзо- и эндотоксинов в альвеолах образуется воспалительный экссудат с примесью фибрина, небольшого количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов и моноцитоидных клеток.

Этот процесс протекает вначале по типу бронхиолита, а в выраженной форме в виде экссудативно-десквамативной пневмонии и захватывает один или несколько ацинусов. В межуточной ткани скапливаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, гистиоциты, эндотелиальные клетки и происходит разволокнение междольковых перегородок. По периферии образовавшегося воспалительного очага появляется зона перифокального неспецифического воспаления, или так называемая первичная легочная инфильтрация.

В зависимости от реактивности организма, массивности инфекции и вирулентности микобактерий туберкулеза образовавшийся первичный аффект в легких имеет различный характер. Если доза и вирулентность микробов невелики и нет повышенной чувствительности организма, то он бывает столь малой величины, что не обнаруживается не только рентгенологически, но и при макроскопическом исследовании. В таких случаях может наступить рассасывание1 воспалительного очага или его фибротизация и образование рубчика. При более массивной инфекции под влиянием токсических продуктов жизнедеятельности микобактерий происходят дегенерация и распад клеток, кариолизис и образуется мелкозернистая аморфная масса — творожистый некроз.

туберкулезный комплекс

Крайне редко процесс приобретает характер казеозной пневмонии. В большинстве случаев одновременно с экссудативно-казеозным воспалением возникают пролиферативные реакции, которые характеризуются развитием специфической грануляционной ткапи. Вокруг центрального участка казеозного некроза формируется вал из палисадообразно расположенных эиителиоидных клеток с овальным ядром и многоядерных гигантских клеток Пирогова—Лангханса.

В результате соединительнотканного превращения эпителиоидных клеток и образования коллагеновых волокон вокруг первичного очага формируется капсула. Во внутренних ее слоях, а затем и во всем очаге выпадают мелкие или более крупные кристаллы извести, из которых в дальнейшем иногда образуются кольца Лизеганга.
С течением времени обызвествленные очаги могут подвергнуться окостенению. При этом в зону обызвествленного казеозного некроза врастает сосудосодержащая грануляционная ткань, из которой образуются тонкие костные балки, а между ними появляется жировой или клеточный костный мозг. Так образуется очаг Гона. Микобактерий в них иногда гибнут или распадаются на мелкие зерна и обломки и становятся слабовирулентными и малопатогенными.

Одновременно с формированием первичного фокуса поражаются близлежащие лимфатические сосуды в межлобулярных перегородках, по ходу бронхов и кровеносных сосудов. Здесь возникают туберкулезные бугорки или более крупные очаги.
Специфический процесс распространяется на регионарные лимфатические узлы, патоморфологические изменения в которых характеризуются сначала круглоклеточной гиперплазией и образованием отдельных туберкулезных бугорков, а затем творожистым перерождением грануляционной лимфоидной ткани. При этом лимфатические узлы увеличиваются в размерах за счет гиперплазии лимфаденоидной ткани, а иногда принимают характер более массивных образований. Такого рода специфические изменения образуются главным образом в лимфатических узлах, регионарных к первичному очагу, и в меньшей степени в других группах внутригрудных лимфатических узлов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Первичный туберкулез. Эпидемиология первичного туберкулеза.

Близкие к этим данные приводит М. С. Греймер (1973). Среди 1020 впервые заболевших активным туберкулезом органов дыхания в возрасте 18—29 лет первичный комплекс и бронхоаденит были выявлены у 3,6%, другие формы туберкулеза органов дыхания периода первичной инфекции — у 8,2%, а всего, следовательно, у 11,8%.

Однако следует учесть, что клиническая структура первичного туберкулеза отнюдь не ограничивается первичным комплексом, бронхоаденитом и отчасти экссудативным плевритом. Процесс может протекать также по типу очагового, инфильтративиого или диссеминированного туберкулеза легких. С первичной инфекцией часто связано также поражение различных групп лимфатических узлов, серозных оболочек глаз, костей и других органов. О принадлежности этих форм к первичному туберкулезу свидетельствует их развитие у лиц, незадолго до заболевания не реагировавших на туберкулин, после недавнего или одновременно возникшего у них виража туберкулиновых реакций или вскоре после вакцинации БЦЖ. В таких случаях отсутствуют клинические и рентгенологические признаки перенесенного в прошлом туберкулеза легких и лимфатических узлов и в то же время нередко наблюдается сравнительно высокая чувствительность к туберкулину. Характерно для первичного туберкулеза фистулезное поражение крупных бронхов. Важным признаком является обнаружение в мокроте или в промывных водах бронхов микобактерий, первично устойчивых к отдельным туберкулостатическим препаратам.

первичный туберкулез

Помимо ранних форм, наблюдается хронический и своеобразно протекающий первичный туберкулез, истоки которого относятся обычно к подростковому или детскому возрасту.

Диапазон клинических проявлений первичного туберкулеза, кроме того, расширяется за счет некоторых синдромов, обусловленных образованием в различных органах так называемых параспецифических изменений. Они проявляются в виде фликтен, кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, острого диффузного нефрита, ревматоида Понсе. В части случаев при этом может развиться очаговый или диффузный склероз межуточного вещества соединительной ткани. Тогда возникает картина гепатита, фибропластического серозита, появляются изменения, весьма напоминающие различные симптомы коллагеноза. Не все эти проявления так называемого терапевтического и хирургического туберкулеза учитываются фтизиатрами, так как такие больные обычно находятся под наблюдением врачей других специальностей.

Наконец, следует принимать во внимание и последствия первичного туберкулеза в виде хронической рецидивирующей пневмонии, эмфиземы, бронхита, иногда инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Первопричиной этих процессов является перенесенный в прошлом бронхоаденит, осложненный специфическим поражением бронхов и ателектазом легкого или гематогенпой диссеминацией с последующим развитием интерстициального склероза в легких.

Все эти клинические проявления значительно расширяют рамки первичного туберкулеза у взрослых. Вместе с тем следует иметь в виду, что различные формы болезни неодинаково часто встречаются в отдельных районах страны, несмотря на наступивший в последние годы значительно выраженный ее патоморфоз. В Казахстане, например, и теперь туберкулез лимфатических узлов, особенно периферических, — нередкое явление. По данным К. М. Маскеева (1971), он наблюдается здесь у 19% всех впервые выявленных больных туберкулезом, причем более чем в половине случаев отмечается поражение не только периферических, но и внутригрудных лимфатических узлов и легких. В Якутской АССР еще не так давно (1946—1950) активный первичный комплекс и распространенный лимфаденит можно было обнаружить у 62—69,7% умерших от туберкулеза. Но и в последующие годы (1963—1967) такие формы процесса отмечались на аутопсии еще у 29,9% коренных жителей республики и у 4,5% приезжих (К. Г. Башарин, 1969). Правда, за эти годы изменился его патоморфологический характер. Если раньше лимфаденит, как правило, был генерализованным и протекал по типу сплошного казеозного поражения лимфатических узлов, то теперь он стал более ограниченным с выраженными репаративными изменениями.

В Чечено-Ингушской АССР значительно чаще, чем в других местностях, первичный туберкулез протекает в виде ревматоида Понсе и острого диффузного гломерулонефрита (Н. М. Уткина, 1973; Г. П. Яковлева, 1968).

В районах Крайнего Севера, где и теперь еще относительно высок удельный вес первичных форм в структуре заболеваемости туберкулезом, сравнительно часто встречаются диссеминированные процессы, включая милиарный туберкулез, менингит и другие внелегочные поражения (С. М. Княжецкий и др., 1974).

Все эти особенности первичного туберкулеза, обусловленные различными указанными выше причинами, естественно, должны приниматься во внимание в клинике и диспансерной практике в современных условиях изменяющегося течения болезни и побуждают к их тщательному и всестороннему изучению. Последнее тем более важно в связи с ревизией взглядов на патогенез первичного туберкулеза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: