Реферат по фтизиатрии первичный туберкулезный

Обновлено: 24.04.2024

Первичный туберкулез. Эпидемиология первичного туберкулеза.

Близкие к этим данные приводит М. С. Греймер (1973). Среди 1020 впервые заболевших активным туберкулезом органов дыхания в возрасте 18—29 лет первичный комплекс и бронхоаденит были выявлены у 3,6%, другие формы туберкулеза органов дыхания периода первичной инфекции — у 8,2%, а всего, следовательно, у 11,8%.

Однако следует учесть, что клиническая структура первичного туберкулеза отнюдь не ограничивается первичным комплексом, бронхоаденитом и отчасти экссудативным плевритом. Процесс может протекать также по типу очагового, инфильтративиого или диссеминированного туберкулеза легких. С первичной инфекцией часто связано также поражение различных групп лимфатических узлов, серозных оболочек глаз, костей и других органов. О принадлежности этих форм к первичному туберкулезу свидетельствует их развитие у лиц, незадолго до заболевания не реагировавших на туберкулин, после недавнего или одновременно возникшего у них виража туберкулиновых реакций или вскоре после вакцинации БЦЖ. В таких случаях отсутствуют клинические и рентгенологические признаки перенесенного в прошлом туберкулеза легких и лимфатических узлов и в то же время нередко наблюдается сравнительно высокая чувствительность к туберкулину. Характерно для первичного туберкулеза фистулезное поражение крупных бронхов. Важным признаком является обнаружение в мокроте или в промывных водах бронхов микобактерий, первично устойчивых к отдельным туберкулостатическим препаратам.

Помимо ранних форм, наблюдается хронический и своеобразно протекающий первичный туберкулез, истоки которого относятся обычно к подростковому или детскому возрасту.

Диапазон клинических проявлений первичного туберкулеза, кроме того, расширяется за счет некоторых синдромов, обусловленных образованием в различных органах так называемых параспецифических изменений. Они проявляются в виде фликтен, кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, острого диффузного нефрита, ревматоида Понсе. В части случаев при этом может развиться очаговый или диффузный склероз межуточного вещества соединительной ткани. Тогда возникает картина гепатита, фибропластического серозита, появляются изменения, весьма напоминающие различные симптомы коллагеноза. Не все эти проявления так называемого терапевтического и хирургического туберкулеза учитываются фтизиатрами, так как такие больные обычно находятся под наблюдением врачей других специальностей.

Наконец, следует принимать во внимание и последствия первичного туберкулеза в виде хронической рецидивирующей пневмонии, эмфиземы, бронхита, иногда инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Первопричиной этих процессов является перенесенный в прошлом бронхоаденит, осложненный специфическим поражением бронхов и ателектазом легкого или гематогенпой диссеминацией с последующим развитием интерстициального склероза в легких.

Все эти клинические проявления значительно расширяют рамки первичного туберкулеза у взрослых. Вместе с тем следует иметь в виду, что различные формы болезни неодинаково часто встречаются в отдельных районах страны, несмотря на наступивший в последние годы значительно выраженный ее патоморфоз. В Казахстане, например, и теперь туберкулез лимфатических узлов, особенно периферических, — нередкое явление. По данным К. М. Маскеева (1971), он наблюдается здесь у 19% всех впервые выявленных больных туберкулезом, причем более чем в половине случаев отмечается поражение не только периферических, но и внутригрудных лимфатических узлов и легких. В Якутской АССР еще не так давно (1946—1950) активный первичный комплекс и распространенный лимфаденит можно было обнаружить у 62—69,7% умерших от туберкулеза. Но и в последующие годы (1963—1967) такие формы процесса отмечались на аутопсии еще у 29,9% коренных жителей республики и у 4,5% приезжих (К. Г. Башарин, 1969). Правда, за эти годы изменился его патоморфологический характер. Если раньше лимфаденит, как правило, был генерализованным и протекал по типу сплошного казеозного поражения лимфатических узлов, то теперь он стал более ограниченным с выраженными репаративными изменениями.

В Чечено-Ингушской АССР значительно чаще, чем в других местностях, первичный туберкулез протекает в виде ревматоида Понсе и острого диффузного гломерулонефрита (Н. М. Уткина, 1973; Г. П. Яковлева, 1968).

В районах Крайнего Севера, где и теперь еще относительно высок удельный вес первичных форм в структуре заболеваемости туберкулезом, сравнительно часто встречаются диссеминированные процессы, включая милиарный туберкулез, менингит и другие внелегочные поражения (С. М. Княжецкий и др., 1974).

Все эти особенности первичного туберкулеза, обусловленные различными указанными выше причинами, естественно, должны приниматься во внимание в клинике и диспансерной практике в современных условиях изменяющегося течения болезни и побуждают к их тщательному и всестороннему изучению. Последнее тем более важно в связи с ревизией взглядов на патогенез первичного туберкулеза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Источники и пути распространения туберкулезной инфекции. Анализ процесса размножения микобактерий. Сроки формирования иммунного ответа. Факторы и группы рисков заражения. Развитие заболевания после инфицирования. Меры контроля в медицинских учреждениях.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	31.03.2015
Размер файла	19,8 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Этиология и патогенез туберкулеза

Туберкулез - это инфекционное заболевание, возбудителем которого являются микобактерии комплекса Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis, реже М. bovis и М. africanum).

Пути передачи туберкулезаной инфекции:

ь и внутриутробный.

Основной путь - аэрогенный. Источником распространения инфекции являются больные туберкулезом легких. При кашле, смехе или чихании заразный больной туберкулезом легких выделяет мельчайшие частицы мокроты, содержащие микобактерии туберкулеза.

Эти частицы, диаметром 1-5 мкм, образуют аэрозольную взвесь, которая, в зависимости от окружающих условий, может несколько часов сохраняться в воздухе.

Передача заболевания происходит при вдыхании человеком зараженного микобактериями туберкулеза воздуха.

Обычно заражение происходит в помещениях. Проветривание и хорошая вентиляция удаляют аэрозольную взвесь из воздуха помещения, а прямые солнечные лучи быстро убивают МБТ. Каждый больной бактериовыделитель, не получающий лечения, может инфицировать от 10 до 15 человек в год.

Вероятность заражения человека алиментарным путем в 10 тыс. раз меньше, чем при аэрогенном пути. Оно возможно при употреблении в пищу мясных и молочных продуктов, инфицированных М. bovis (плохо проваренного мяса, некипяченого или непастеризованного молока).

Контактный путь передачи туберкулеза через поврежденные кожные покровы встречается редко и в основном имеет место у патологоанатомов, судебных медиков, реже у врачей других специальностей, в том числе хирургов и стоматологов, и существенного эпидемического значения не имеет. туберкулез инфекция медицинский

Внутриутробный путь заражения встречается крайне редко и связан со специфическими поражениями плаценты и родовых путей женщин с диссеминированным туберкулезом или аспирацией новорожденным инфицированных околоплодных вод.

Первичное заражение происходит при вдыхании частиц аэрозольной взвеси, содержащих МБТ. Они настолько малы, что минуют защитный слой слизи и реснитчатого эпителия бронхов и оседают в альвеолах легких. Инфекционный процесс начинается с размножения микобактерии в легких и приводит к формированию пневмонического очага.

Процесс размножения микобактерии происходит медленно и непрерывно. По лимфатическим путям МБТ попадают в лимфатические узлы средостения. Пневмонический участок в легких и региональный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс, откуда с кровотоком МТБ разносятся в органы и ткани.

Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунной системы. У большинства лиц с нормальным иммунным ответом размножение МБТ будет остановлено, однако часть из них может существовать латентно. У лиц с ослабленным иммунитетом происходит размножение МБТ, и через несколько месяцев развивается первичный туберкулез.

Вторичный туберкулез может возникнуть через несколько лет после инфицирования МБТ в результате реактивации старого туберкулезного очага или реинфекции (повторного заражения лиц, уже перенесших первичную инфекцию). туберкулез может поражать любые органы и ткани, но чаще всего (в 80-85% случаев) страдают легкие.

Инфицирование Mycobacterium tuberculosis

Когда здоровый человек с нормальным иммунитетом инфицирован микобактериями комплекса МБТ, его иммунная система обычно быстро реагирует на возбудителя, стимулируя выработку лимфоцитов, которые останавливают размножение и распространение микобактерий.

Обычно иммунный ответ формируется через 4--6 недель после заражения. У не имеющих симптомов заболевания инфицированных лиц единственным показателем инфицирования может быть положительная туберкулиновая проба Манту, особенно у лиц, не привитых БЦЖ. \

У привитых БЦЖ необходимо проведение дифференциальной диагностики между поствакцинальной и инфекционной аллергией, особенно в тех случаях, когда БЦЖ была привита недавно.

Лица, инфицированные МБТ, но не заболевшие туберкулезом, не могут заразить окружающих. Туберкулезная инфекция у человека без признаков заболевания не считается случаем туберкулеза.

Индивидуальный риск инфицирования определяют количество МБТ в воздухе, длительность контакта с возбудителем (продолжительность вдыхания зараженного воздуха) и восприимчивость организма к инфекции.

Здоровый неинфицированный человек может заразиться туберкулезом при вдыхании воздуха, в котором присутствуют частицы аэрозольной взвеси, содержащие микобактерий. Но не каждый оказавшийся в контакте с больным туберкулезом инфицируется МБТ.

Наибольшему риску инфицирования подвергается человек, находящийся в длительном бытовом контакте с выделяющим микобактерий больным туберкулезом легких, который не получает лечения.

Риск передачи инфекции от больного туберкулезом легких с отрицательным результатом микроскопии мокроты значительно ниже, а от больного внелегочным туберкулезом - совсем невелик (почти отсутствует).

Понимание факторов, обуславливающих инфицирование, необходимо для выявления контактов и новых больных туберкулезом.

На риск инфицирования влияют разнообразные факторы, и он возрастает при:

ь увеличении длительности контакта с возбудителем (времени вдыхания зараженного воздуха);

ь уменьшении размеров зоны контакта (при нахождении в тесном замкнутом помещении с заразным больным туберкулезом);

ь плохой вентиляции и недостатке прямого солнечного света в зоне контакта;

ь увеличении количества микобактерий, выделяемых больным туберкулезом, в результате:

ь поражения легких, верхних дыхательных путей или глотки;

ь кашля или других сильных дыхательных движений (чихания, пения и т. п.), особенно если больной не прикрывает при кашле и чихании рот и нос;

ь наличия и распространенности распада легочной ткани (определяется рентгенографически);

ь недостаточного лечения.

Чем выше выявляется при микроскопии мокроты число КУМ в препарате, тем больше микобактерий выделяет больной с частицами мокроты и тем выше степень его опасности для окружающих.

Развитие заболевания после инфицирования М. tuberculosis

Инфицирование микобактериями комплекса МБТ не всегда ведет к развитию заболевания туберкулезом.

У подавляющего большинства (90%) инфицированных лиц туберкулез не развивается, если их иммунная система не ослаблена.

Туберкулез развивается, когда иммунная система не в состоянии локализовать туберкулезную инфекцию, и МБТ начинают быстро размножаться. Лица с ослабленной иммунной системой подвержены более высокому риску развития заболевания туберкулезом.

У людей, инфицированных МБТ, в любое время может развиться активный туберкулез, однако вероятность возникновения болезни наиболее высока в первые 1-2 года после заражения; со временем риск развития заболевания снижается. У лиц с нормальным иммунитетом, инфицированных МТБ, риск развития туберкулеза в течение жизни оценивается в пределах 10%.

Ослабление иммунитета вследствие ВИЧ-инфекции самый значительный фактор, влияющий на развитие туберкулеза после инфицирования МБТ. У лиц с сочетанным инфицированием туберкулезом и ВИЧ риск развития туберкулезом в течение жизни оценивается в пределах 50%.

Факторы и группы риска инфицирования и заболевания туберкулезом

ВОП/СВ и участковый терапевт, принимая пациентов с подозрительными на туберкулез жалобами и симптомами, должны учитывать наличие индивидуальных факторов риска или принадлежность пациента к группе (группам) риска по туберкулезу, которые перечислены в табл. 1.

Табл. 1. Факторы и группы риска инфицирования и заболевания туберкулезом

Факторы риска инфицирования

Продолжительный близкий контакт с заразным больным туберкулезом

Повышенная восприимчивость к инфекции

Лица, проживающие в одной квартире или комнате с больным туберкулезом (например, в квартире, студенческом общежитии, доме престарелых)

Заключенные, бывшие заключенные и работники пенитенциарных учреждений

Лица, злоупотребляющие алкоголем и/или употребляющие наркотики

Лица из социально уязвимых групп населения, например бездомные, безработные, мигранты

Факторы риска развития заболевания

Наличие первичного инфицирования

Снижение защитных сил организма (иммунодефицит)

Лица, недавно инфицированные М. tuberculosis (первые 2 года после заражения)

Лица с изменениями на рентгенограмме грудной клетки, указывающими на туберкулез в прошлом

Лица с ВИЧ-инфекцией

Лица с подавленным в результате различных заболеваний иммунитетом (например, лица, получающие цитостатические препараты, лучевую терапию или кортикостероиды, страдающие сахарным диабетом, пептической язвой желудка или двенадцатиперстной кишки)

Лица пониженного питания (снижение массы тела на 10% и более ниже нормы)

Лица, злоупотребляющие алкоголем и/или употребляющие наркотики

Лица из социально уязвимых групп населения, например бездомные, безработные или мигранты

Заключенные, бывшие заключенные и работники пенитенциарных учреждений

Инфекционный контроль в ОВП и участковой терапевтической службе

Мероприятия, направленные на предотвращение распространения туберкулезной инфекции "в учреждениях первичной медико-санитарной помощи, являются важнейшим элементом защиты здоровья медработников и больных, посещающих эти учреждения.

Контроль за распространением инфекции в медицинских учреждениях включает три уровня: административный контроль, контроль за состоянием окружающей среды и индивидуальную защиту органов дыхания. Каждый уровень обеспечивает защиту на определенном этапе эпидемического процесса передачи инфекции. Самыми важными мерами по инфекционному контролю являются меры административного контроля, затем следуют контроль за состоянием окружающей среды и индивидуальная защита органов дыхания. В табл. 3 представлен обзор мероприятий по инфекционному контролю в медицинских учреждениях.

Табл. 2. Уровни инфекционного контроля в медицинских учреждениях

1-й уровень - меры административного (организационного) контроля: политика и планирование

2-й уровень - меры по контролю за состоянием окружающей среды (механическое воздействие)

3-й уровень - индивидуальные средства защиты органов дыхания (респираторы)

Цель: профилактика передачи аэрогенной инфекции для снижения риска инфицирования среди медработников и пациентов.

Цель: снизить концентрацию инфекционного аэрозоля в воздухе.

Цель: защитить медицинских работников в тех ситуациях, когда меры административного контроля и контроля за состоянием окружающей среды не могут в полной мере снизить концентрацию инфекционного аэрозоля в воздухе

Действия работников первичной медико-санитарной помощи:

* быстро выявить потенциально заразных больных туберкулезом;

* принять своевременные меры по изоляции таких больных от общего потока пациентов;

* следовать плану инфекционного контроля своего медучреждения

* максимально использовать возможности естественной вентиляции и контроля за движением воздушного потока (удалять воздух из помещений с людьми) в зонах присутствия больных туберкулезом и при сборе мокроты посредством: - проветриваний и- применения оконных вентиляторов или систем вытяжной вентиляции для удаления загрязненного воздуха из изолированных помещений

Работники первичной медико-санитарной помощи должны:

- хирургические маски (матерчатые или бумажные) не защищают пользователя от попадания в организм содержащегося во вдыхаемом воздухе инфекционного аэрозоля;

- матерчатые и бумажные хирургические маски, если их используют заразные больные туберкулезом, могут предотвратить распространение микроорганизмов от бактериовыделителя к другим людям, так как они задерживают крупные частицы отделяемого возле носа и рта;

- без соответствующих мер административного контроля и контроля за состоянием окружающей среды респираторы НЕ способны адекватным образом защитить медработников от инфекции;

- респираторы служат важным дополнением к другим мероприятиям инфекционного контроля;

* направленно пользоваться респираторами, то есть использовать их в зонах высокого риска инфицирования, а именно:

- в изолированных помещениях для больных туберкулезом;

- при сборе мокроты или других процедурах, вызывающих у больного откашливание;

- в кабинетах бронхоскопии;

- в секционных залах;

- в кабинетах спирометрии;

- во время экстренных хирургических операций у потенциально заразных больных туберкулезом

Помимо проводимого в учреждениях инфекционного контроля, важно обсудить с пациентами, чьи жалобы подозрительны на туберкулез, меры личного контроля за передачей инфекции, такие, как прикрывание рта и носа платком при кашле или чихании. Одно это простое действие будет снижать риск передачи заболевания.

Подобные документы

Эпидемиология и этиология туберкулеза кожи. Факторы, способствующие возникновению туберкулеза кожи. Пути проникновения микобактерий в кожу. Клинические формы туберкулезной волчанки. Дифференциальный диагноз данного заболевания и принципы его лечения.

презентация [591,5 K], добавлен 20.04.2016

Понятие и основной механизм передачи туберкулеза. Естественные резервуары, основные видовые свойства и размножение микробактерии туберкулеза. Пути распространения и патогенез туберкулезной инфекции. Патогенность и схематическое изображение клетки МБТ.

презентация [587,4 K], добавлен 01.11.2017

Факторы риска заболевания туберкулезом. Особенности профилактики туберкулеза. Интенсивное воздействие на все звенья инфекционного процесса: на источник заражения, пути передачи инфекции и здорового человека, который подвергается опасности заражения.

презентация [255,1 K], добавлен 18.11.2015

Этиология. Морфология возбудителя. Патогенез. Клинические стадии ВИЧ- инфекции. Пути передачи ВИЧ-инфекции. Мероприятия по профилактике внутрибольничного заражения ВИЧ-инфекцией и предупреждению профессионального инфицирования медработников.

автореферат [19,9 K], добавлен 02.02.2008

Проявления острой вирусной внутриутробной антропонозной инфекции - краснухи. Этиология заболевания, патогенез, тератогенный эффект, микробиологическая диагностика, локализация сыпи. Цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз - источники заражения.

презентация [3,1 M], добавлен 09.10.2012

Источники возбудителя и классификация микобактерий туберкулеза. Антигенная структура микобактерий. Патогенность и вирулентность различных видов микобактерий. Влияние химических факторов на микобактерии Иммунизирующее свойства микобактерий. Диагностика.

курсовая работа [67,7 K], добавлен 30.03.2008

Предрасполагающие факторы для развития инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Источники инфекции и пути распространения. Клинические проявления инфицирования синегнойной палочкой. Диагностика синегнойной инфекции, противоэпидемические мероприятия.

Первичные туберкулезные изменения в системе лимфатических узлов, в селезенке и печени. Формирование специфических изменений в различных органах и системах. Изменение биологических свойств туберкулезных микобактерий с выраженным понижением вирулентности.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	21.09.2010
Размер файла	24,7 K

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Первичный туберкулез

Первичные туберкулезные изменения у ребенка обнаружены А.И. Каграмановым и В.И. Пузик в системе лимфатических узлов, в селезенке и печени (костный мозг не обследовали). При этом обычной специфической для туберкулеза реакции в органах ребенка, как правило, не отмечается, или вирулентные туберкулезные микобактерии находятся в органах, не вызывая отчетливых специфических микроскопических изменений. Последнее явление получило название скрытой туберкулезной инфекции или латентного микробизма. Очевидно, до формирования специфических изменений в различных органах и системах туберкулезная инфекция может при определенных условиях скрыто находиться в организме, распространяясь преимущественно по лимфатической системе, а также получая ограниченное распространение по току крови (печень и селезенка). Аналогичных взглядов на развитие первичных туберкулезных изменений придерживается в настоящее время значительное число авторов за рубежом. Так, Костантини говорит о первичном поражении трахеобронхиальных лимфатических узлов в результате попадания туберкулезных микобактерий в воздухоносные пути. Курильский и Бидерман полатают, что независимо от путей проникновения туберкулезной инфекции в организм прежде всего возникает распространенное поражение лимфатических узлов. Тех же воззрений придерживаются Фурестье, Хедги, Кампани, Сержан и другие.

Организм человека может излечиться от туберкулезной инфекции, пройдя период латентного микробизма и малых воспалительных реакций типа параспецифических. Микробиологи устанавливают в этой фазе изменение биологических свойств туберкулезных микобактерий с выраженным понижением их вирулентности.

Однако, если резистентность ребенка понижена, если защитные механизмы при этом не оказываются на должной высоте, начинается формирование уже типичных для туберкулезного воспаления гранулой с характерными клеточными элементами и даже казеозным распадом.

Наряду со стадией ограниченного или распространенного туберкулезного лимфаденита, несмотря на параспецифические реакции, согласно исследованиям 3. А. Лебедевой, может наступить стадия развития множественных специфических туберкулезных изменений в различных органах и системах. При хорошей сопротивляемости организма туберкулез как болезнь и в этой стадии может не развиться, а специфические изменения в органах могут зарубцеваться или приобрести характер более или менее отчетливо выраженных инкапсулированных, фиброзированмых, петрифицированных и даже окостеневших очагов. Явления эти особенно подробно изучены в легких. Часть туберкулезных изменений может полностью рассосаться, как это удалось показать М.И. Шмелевой в отношении туберкулезных очагов в костной системе.

Ввиду особенностей легочной ткани очаги туберкулезного воспаления в ней чаще прогрессируют, тогда как, например, в селезенке, печени и костном мозгу они инволюционируют.

1. Первичный туберкулез легких. Для стадии первичного туберкулеза не исключается, несомненно, и аэрогенное возникновение первичного поражения легкого при определенных условиях: сниженной сопротивляемости организма человека и высокой вирулентности туберкулезных микобактерий. В.Г. Штефко и И.А. Кусевицкий описали первичные экссудативные очаги в легких под названием туберкулезных бронхиолитов, связанные с локализацией поражения в конечных отделах бронхиального дерева -- бронхиолах. Позднее из этих бронхиолитов, по наблюдениям авторов, формировались очаги первичной казеозной пневмонии, располагающейся субплеврально.

А.И. Струков и А.И. Бекушева установили наличие измененных кровеносных сосудов в макроскопически свежем первичном легочном очаге. Эти находки приводят авторов к мысли о том, что до формирования очага имеется некоторый период латентной инфекции.

Первичная казеозная пневмония имеет вначале выраженный зональный характер с развитием острого казеозного распада в центре. В более периферических участках отмечается плотный экссудат со значительным количеством лимфоидных элементов и лейкоцитов; здесь же можно наблюдать очаги фибринозной и десквамативной пневмонии. В самых наружных участках пневмонического очага имеется обширный участок перифокального воспаления, содержащий большое количество расширенных мелких сосудов и жидкого экссудата с малым количеством клеток альвеолярного эпителия. При прогрессировании зона казеоза увеличивается, причем казеозная пневмония может захватывать целую долю или почти все легкое. Участки острых перифокальных реакций сохраняются и при прогрессировании процесса, становясь все более многоклеточными, с резко выраженной гиперемией. В ряде случаев перифокальное воспаление приобретает характер геморрагического.

Период первичного туберкулезного заболевания характеризуется рядом клинических и функциональных сдвигов. В это время еще нельзя говорить о наступлении иммунитета. Напротив, период прогрессирующей первичной инфекции характеризуется наклонностью к резко выраженной генерализации. Воспалительные реакции как в исходных участках, так и в метастатических очагах воспаления протекают с выраженными экссудативиыми реакциями. Одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего первичного туберкулеза является распространенный творожистый некроз лимфатических узлов и обширное казеозное поражение легких.

Наряду с описанной выше наклонностью легочных очагов первичного периода к обширным перифокальным воспалениям и острому казеозному некрозу, в этой же стадии заболевания отмечается и склеротическая реакция с развитием плотных капсул вокруг участков поражения. Очагам первичного периода присущи сильно выраженные процессы фиброзирования, отложения извести и даже развития кости. Незначительные по размеру первичные легочные очаги могут подвергаться полному рассасыванию.

В последних исследованиях Н.В. Онопченко первичный туберкулез кишечника при наличии легочного туберкулеза отмечался у детей очень редко. Однако, рассматривая туберкулез как общее заболевание организма, она выявила весьма частое поражение кишечника в период первичной инфекции, а именно у 35% больных.

Наиболее высокие цифры туберкулезного поражения кишечника Н.В. Онопченко наблюдала при первичном туберкулезе у детей в возрасте до 5 месяцев (52%) и в юношеском возрасте (58%). Интересно, что туберкулез кишечника она встречала при генерализованных формах первичного туберкулеза (милиарный туберкулез, туберкулезный лимфаденит) вдвое чаще, чем при легочном кавернозном туберкулезе. О.Д. Сенюшкина наблюдала, что при первичном туберкулезе кишечника у детей и взрослых отмечаются со стороны ганглиозных клеток коры резкие изменения типа гидропических изменений, тигролиза, набухания и пикноза.

При тех же формах в зрительном бугре и подбугровой области изменения были выражены в меньшей степени.

Наряду с подробно описанной патоморфологической характеристикой первичного (преимущественно легочного) туберкулеза у ребенка, описаны аналогичные формы первичного туберкулеза у взрослых (В.Т. Швайцар, М.Г. Иванова, А.И. Струков, Е.Д. Пригожина). Патоморфология первичного туберкулеза у взрослых в общих чертах напоминает таковую у детей, однако отличается большим разнообразием и имеет ряд морфологических отличий как в легком, так и в аппарате лимфатических узлов.

2. Туберкулез лимфатических узлов к лимфогенная фаза туберкулеза. С проблемой первичного туберкулеза тесно связан вопрос о туберкулезе лимфатических узлов. Действительно, одним из признаков туберкулеза первичного периода является распространенный казеозный лимфаденит, свидетельствующий о генерализации процесса в тот отрезок времени, когда иммунобиологическое равновесие организма еще не достигнуто.

Однако не исключена возможность реакции лимфатических узлов и при послепервичных формах туберкулеза М.Г. Иванова считает, что при первичных формах туберкулезного лимфаденита имеются массивные казеозные изменения всей ткани узла, тогда как при вторичных формах они распределяются только в кортикальном слое. Позднее М.Г. Иванова характеризовала творожистый распад лимфатических узлов при вторичных формах туберкулеза как развившийся в результате снижения устойчивости организма к туберкулезу. Е.Д. Пригожина считает, что при первичном туберкулезе реакция лимфатических узлов связана с понижением резистентности лимфатической системы, а при вторичном имеет место экзацербация незажившего первичного очага в лимфатическом узле. Н.А. Шмелев считает возможным говорить о вторичном туберкулезном лимфадените при хроническом поражении какой-либо одной группы лимфатических узлов при затихшей инфекции в остальных органах ретикулоэндотелиальной системы. А.И. Кудрявцева различает первичные и вторичные формы лимфаденитов, признавая за первыми генерализованный характер и связывая вторичные со вспышкой из старых очагов в лимфатических узлах.

В годы Великой Отечественной войны многими авторами был описан изолированный казеозный лимфаденит при явном характере послепервичного туберкулеза. Н.А. Чарторижский в связи с этим утверждает, что поражение периферических и висцеральных лимфатических узлов может наблюдаться как при хроническом течении первичного туберкулеза, так и в послепервичном периоде. Л.П. Швецова в последнее время приводит патоморфологию лимфогенного туберкулеза у взрослых, где доминирующими оказываются поражения лимфатического аппарата (лимфатических узлов), наряду с развитием туберкулезных полисерозитов.

Действительно, на современном уровне знаний о туберкулезе, когда мы не проводим резкой грани между первичными и послепервичиыми процессами, отнесение туберкулеза лимфатической системы к тому или иному периоду представляется наиболее затруднительным.

Тем не менее, повидимому, известная локальность поражения лимфатических узлов, наряду с ограниченным характером самого казеозного процесса, позволяет говорить о подобных формах как вторичных в отличие от генерализованных тотальных казеозных процессов во многих группах лимфатических узлов при первичном туберкулезе (рис. 20).

В.Г. Штефко различал три основные формы туберкулезного поражения лимфатических узлов на основании различного типа тканевой реакции: а) чисто казеозную (когда лимфатический узел представляет собой мешок с казеозом), б) фиброзную, редко наблюдающуюся в чистом виде, чаще фиброзно-казеозную с небольшим очаговым казеозом и в) индуративную -- без казеоза, с большим количеством плотной соединительной ткани.

Автор различал, кроме того, процессы в лимфатических узлах и по их локализации внутри узла: изменения в лимфоидной ткани, в интерстициальной ткани, в зародышевых фолликулах. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах начинается, по мнению В.Г. Штефко, в центральных частях фолликулов. Очаги более старого казеоза чаще отмечаются в центральных частях лимфатического узла, близ его корня. Процесс в лимфатических узлах может или быстро нарастать со слиянием участков казеоза и развитием перифокальных реакций, или же бугорки в лимфатических узлах развиваются медленно, имеют эпителиоидный характер. При последних реакциях имеется уже наступление послепервичных реакций в организме.

М.И. Ойфебах описал изменения лимфатических узлов при прогрессирующем первичном туберкулезе взрослых. Наряду с уплотнением и обызвествлением лимфатических бронхопульмональных узлов, им отмечены при первичных пневмонических формах и обширные казеозные лимфомы с образованием в некоторых лимфатических узлах своеобразных железистых полостей при явлениях разжижения казеоза.

Особый интерес представляет реакция лимфатических узлов в юношеском возрасте, когда основными являются резко выраженные пролиферативные и гиперпластические процессы в их синусах. В этом же возрасте убедительно удается доказать размягчение в лимфатических узлах старых петрификатов, часто дающее начало развитию послепервичных форм туберкулеза как у юношей, так и у взрослых.

В последнее время И.П. Парфенова при комплексном рентгенологическом и морфологическом исследовании легких убедительно доказала значение изменений лимфатической системы при различных формах легочного туберкулеза. Наливая легкие контрастными массами, она имела возможность сопоставить полученные ею рентгеновские тени с таковыми при начальном туберкулезе легких.

И рентгенологи, и патоморфологи трактуют изменения в межуточной ткани легких при описываемой лимфогенной фазе туберкулеза чаше как изменения временные: или обратимые, с одной стороны, или, с другой стороны, ведущие к большим изменениям, происходящим уже в легочной ткани. Однако В.Г. Штефко настаивал на возможности подлинных лимфогенных форм легочного туберкулеза, развивающихся в различных анатомических участках легкого и в связи с этим имеющих определенную морфологическую характеристику и известную длительность течения.

3. Туберкулез серозных оболочек. Лимфогенное метастазирование туберкулеза имеет большое значение при поражении полостей с формированием различных типов серозитов. Туберкулезный плеврит в его различных проявлениях связан преимущественно с лимфогенным распространением туберкулезной инфекции.

Авторы различают туберкулез плевры, при котором в плевре наблюдаются туберкулезные бугорки или более крупные очаги, и туберкулезный плеврит, при котором высыпание бугорков сопровождается выраженными воспалительными изменениями с появлением выпота или разрастанием грануляционной ткани (А.И. Абрикосов, Э.А. Рабинович, И.В. Давыдовский). Туберкулез плевры, по данным ряда авторов, может развиваться при общем милиарном туберкулезе, при туберкулезной бронхопневмонии, при хроническом очаговом туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты являются следствием прогрессирующего легочного туберкулеза или наблюдаются как изолированное органное заболевание, в некоторых случаях в рамках общего туберкулезного полисерозита.

Туберкулезный плеврит может развиваться при тех же обстоятельствах, что и очаговый туберкулез плевры, иногда при очень незначительном туберкулезном процессе в легких.

Морфологические специфические изменения в плевре могут быть разбиты по локализации на две группы: 1) туберкулезные поражения висцеральной плевры и 2) туберкулезные поражения париетальной плевры.

Туберкулезное поражение висцеральной плевры по характеру реакций может выражаться в двух формах: а) непосредственное распространение на плевру туберкулезного процесса из легкого с образованием казеозных поражений и б) высыпание на висцеральной плевре туберкулезных бугорков. Первая форма встречается главным образом у детей.

Чаще, чем поражения висцеральной плевры, встречаются туберкулезные изменения париетальной плевры, которые могут быть продуктивными, бугорковыми, средне- и крупноочаговыми, фиброзноказеозными и преимущественно экссудативными, состоящими главным образом из очагов некроза. Туберкулез париетальной плевры наблюдается во всех возрастах, но у детей чаще, чем у взрослых (Э.А. Рабинович).

У взрослых туберкулезные изменения в плевре нередко принимают характер основного органного заболевания при присоединении выпота и переходе процесса в форму туберкулезного плеврита.

Туберкулезные плевриты при прогрессирующей первичной пневмонии и генерализованных формах туберкулеза отличаются у детей тяжелым течением и распространенными некротическими изменениями. Наиболее часто в этом возрасте встречается казеозный плеврит.

Возникновение туберкулезных плевритов у взрослых связано главным образом с поражением висцеральной плевры и сопровождается быстрым скоплением экссудата. При этом всегда наблюдается туберкулезное поражение париетальной плевры.

Л.Н. Жмакин, изучив патоморфологическую картину туберкулезного перитонита по материалам операций и секций, различает следующие основные формы: 1) экссудативную, 2) казеозно-гнойную, 3) нодозную и 4) адгезивную.

Автор отмечает возможность острого, латентного и хронического течения каждой из этих форм. Наблюдая эти формы у детей и взрослых, Л.Н. Жмакин приходит к заключению, что клиника туберкулезного перитонита существенно различается в зависимости от возраста. У детей автор наблюдал легкие латентно протекающие формы с большой наклонностью к рассасыванию как жидкого экссудата, так и плотных опухолевидных туберкулезных узлов.

Туберкулезный перитонит у взрослых протекает с рецидивами; рассасывание экссудата и гранулой происходит чрезвычайно медленно.

Патология чрезвычайно важной для организма лимфатической системы еще не полностью изучена, особенно при туберкулезе. Изучение нервных рецепторов лимфатического аппарата, несомненно, поможет понять его функцию полнее и правильнее, чем это было сделано до сих пор.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. Ї 4-е изд., перераб. и доп. Ї К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. Ї 656 с.

Подобные документы

Рассмотрение форм, клинических проявлений и патоморфологичных изменений в почках при гематогенном рассеивании туберкулезных микробактерий. Изучение анамнестических указаний на поражение наружных лимфатических узлов для предупреждения туберкулеза.

реферат [1,6 M], добавлен 21.09.2010

Методика цитологического исследования лимфатических узлов и других кроветворных органов. Дифференциальная диагностика туберкулезных лимфаденитов. Признаки пунктатов лимфогрануломатозных узлов. Морфология нетуберкулезных заболеваний лимфатических узлов.

реферат [4,8 M], добавлен 21.09.2010

Характерные признаки первичного туберкулёза и его клинические формы: туберкулёзная интоксикация у детей, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов. Дифференциальная диагностика послевакцинной и инфекционной аллергии.

презентация [2,1 M], добавлен 20.10.2014

Результаты осмотра фтизиатра. Данные биохимического обследования, лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов с бронхолегочным поражением S1-S2 cлева, МБТ (-). Сопутствующий диагноз: анемия, дисметаболическая нефропатия, ночной энурез.

история болезни [30,8 K], добавлен 25.09.2010

курсовая работа [67,7 K], добавлен 30.03.2008

Анатомия внутригрудных лимфатических узлов. Патогенез туберкулеза ВГЛУ. Его формы и клинические симптомы. Диагностические мероприятия при подозрении на болезнь. Особенности лечения опухолевидной формы туберкулеза ВГЛУ. Возможные исходы после него.

презентация [451,3 K], добавлен 26.11.2014

Жалобы на редкий влажный кашель. Анамнез заболевания: перенесено ОРВИ, ринофарингит. Диагноз: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов бронхопульмональных групп справа, пароаортальных - слева, фаза инфильтрации. Этиотропная специфическая терапия.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также: