Реферат по иммунитету и аллергии при туберкулезе

Обновлено: 28.03.2024

При заражении животных туберкулезом в организме развиваются аллергия и иммунитет. Иммунитет следует рассматривать как невосприимчивость (чаще относительную) к первичному инфицированию, а в дальнейшем к суперинфекции, в результате чего организм либо не инфицируется вообще (что наблюдается крайне редко), либо заболевание протекает бессимптомно, организм преодолевает его самостоятельно.

Относительная врожденная резистентность к туберкулезной инфекции, более или менее выраженная, свойственна многим представителям животного мира. Из позвоночных наибольшей резистентностью обладают хладнокровные: рыбы, амфибии и рептилии. Среди наиболее высокоорганизованных представителей позвоночных – птиц и млекопитающих – одни виды высокорезистентны, другие менее резистентны или очень чувствительны к туберкулезу.

Инфекция у насекомых протекает по типу простого симбиоза, при котором микобактерии живут в теле насекомых на протяжении более или менее длительного времени, не вызывая туберкулезных изменений и не причиняя им никакого вреда.

Хладнокровные не восприимчивы к микобактериям человеческого, бычьего и птичьего вида, восприимчивы только к микобактериям хладнокровных.

Наиболее чувствительны попугаи, которые подвержены спонтанному заражению микобактериями птичьего, бычьего и человеческого вида. Гуси и утки проявляют большую резистентность к туберкулезу.

Среди млекопитающих к возбудителю туберкулеза восприимчивы обезьяны, морские свинки, крупный рогатый скот, кролики, а также человек.

К туберкулезной инфекции слабо восприимчивы крысы, Р. Кох скармливал крысам мясо павших от туберкулеза животных, и крысы оставались здоровыми.

Организм человека и крупного рогатого скота обладает известной степенью природного иммунитета. Но врожденный иммунитет недостаточен для того, что бы уберечь крупный рогатый скот и человека в случае массивного заражения.

Реактивность как свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия окружающей среды и нарушения деятельности систем организма обусловлена генетическими особенностями вида и отдельного организма. Реактивность микроорганизма отражает его способность предупреждать и преодолевать инфекцию и поэтому может служить состоянием показателем состояния организма на любо1й стадии эволюции туберкулеза.

О том, что видовая реактивность имеет решающее значение для возникновения и течения туберкулезной инфекции, известно давно. Но лишь в 40 – 50 гг. установлены пороговые дозы микобактерий туберкулеза, способные вызвать состояние инфицированности, переходящее в заболевание. Так, для возникновения специфических изменений в виде туберкулезного бугорка в легком морской свинки необходимо до 23 туберкулезных микобактерий (Lurie, Abromson, 1948).

Крупный рогатый скот обладает видовой специфической сопротивляемостью, выработавшейся и закрепившейся в поколениях в результате многовекового контакта с этой инфекцией. Без естественной устойчивости, вероятно, животные не могли бы устоять против эпизоотий. Степень индивидуальной врожденной устойчивости у животных неодинакова: одни тесно и длительно сталкиваются с бактериовыделителем и не заражаются, другие, заражаются, но не болеют, третьи – заражаются и болеют.

Резистентность организма к туберкулезу с возрастом колеблется. Заражение для новорожденных телят очень опасно, т.к. оно в этот период может перейти в заболевание. Но в большинстве случаев у животных, заразившихся в молодом возрасте, болезнь проявляется при первых, вторых, третьих отелах.

Организм животных располагает защитными реакциями в отношении туберкулезной инфекции, но его возможности самозащиты ограничены.

Если микобактерии туберкулеза, тем или иным путем попали в организм животного, приживаются в нем, то размножаются и вызывают тканевые изменения в различных органах в виде отдельных или множественных бугорков или более крупных туберкулезных поражений.

О наступившем поражении можно судить по ряду признаков. Один из них – реакция на туберкулин. Другой признак заражения – наличие в легких и лимфатических узлах туберкулезных изменений, которые обнаруживают при убое или гибели животного.

Весьма важная роль, как установил И.И. Мечников , принадлежит белым кровяным тельцам, клеткам печени, селезенки, лимфатических узлов, костного мозга. Они фагоцитируют, разрушают и выводят из организма микобактерии и образуемые ими ядовитые вещества (токсины). Но даже если микобактерии и остаются в каком – либо органе, то образующи6е5ся при этом повреждения постепенно отграничиваются или рубцуются.

Механизм иммунитета при туберкулезной болезни во многом до конца еще не изучен, и некоторые вопросы его остаются спорными. У инфицированного микобактериями туберкулеза крупного рогатого скота развиваются все типы иммунологических реакций. Иммунный ответ при туберкулезе характеризуется не только выработкой различных антител и развитием клеточного иммунитета (фагоцитоза), но и появлением повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ). Установлено, что ПЧЗТ на ряду с антителообразованием представляет неотъемлемую часть иммунных реакций организма и может рассматриваться как основное звено в развитии противотуберкулезного иммунитета.

В иммунном ответе организма участвуют лимфоидные клетки, среди которых выделяют В и Т – лимфоциты, отличающиеся организацией и условиями функционирования рецепторов, реагирующих с антителами. В – лимфоциты ответственны за гуморальные формы иммунного ответа организма. Т – лимфоциты не продуцируют антитела, но выполняют очень важную роль в клеточных иммунных реакциях в виде ПЧЗТ, 4участвуют в межклеточной кооперации в процессе синтеза антител.

Иммунная защита при туберкулезе связана главным образом с макрофагами и Т – лимфоцитами. Процесс начинается со взаимодействия микобактерий с макрофагами. Результатом чего могут быть как активация, так и супрессия специфического воспаления. Исходы взаимодействия микобактерий с макрофагами могут быть различны – от внутриклеточной деструкции до размножения и персистенции в организме, что зависит как и от биологических свойств микобактерий, так и от активации макрофагов, определяемой интенсивностью протекающих в них метаболических процессов.

Своеобразие противотуберкулезного иммунитета заключается в развитии комплекса иммунных процессов – клеточно-опосредованного иммунитета, ПЧЗТ и антителообразования. Но если клеточный иммунитет и замедленную гиперчувствительность рассматриваю как основные механизмы противотуберкулезного иммунитета, то в отношении биологической роли антител ясности нет. Их выявляют в низких титрах, они не обладают протективными свойствами и, как правило, не только корректируют, но часто конкурируют с выраженностью клеточного иммунитета. В связи с тем, что синтезируются антитела разных типов и разных классов, выполняющие различные функции, простого выявления в серологических реакциях титров циркулирующих антител явно не достаточно.

Туберкулез – инфекция, при которой с исключительной яркостью выражены все типы аллергических и парааллергических реакций при непосредственной зависимости клинико-анатомических признаков этого заболевания от состояния общей и иммунологической реактивности зараженного организма (Здродовский, 1969).

Аллергия – компонент специфического приобретенного иммунитета (поскольку она включается иммунологическими механизмами), который развивается в ответ на введение антигена (Авербах с соавт., 1976). Однако аллергия по сравнению с другим большинством иммунных реакций при взаимодействии с антигеном вызывает большое повреждение клеток макроорганизма. Это не специфическое повреждение по отношению к тканям. Т.к. оно обусловлено не наличием общих антигенных детерминант с чужеродным веществом, на котором развился иммунитет в тканях, а неспецифической фиксацией антител – реагинов ИМЛИ комплексов антиген – антитело на клетках. Аллергические реакции могут быть до определенного предела полезными и становятся вредными, когда повреждение тканей достигает больших размеров. Аллергические реакции могут быть как местными (локализованными), так и общими (например, анафилаксия).

В основе местных аллергических явлений при введении туберкулина лежит реакция между антигеном и антителом.

Туберкулезная аллергия связана с проникновением в организм туберкулезных микобактерий и характеризуется повышенной чувствительностью к повторному введению последних или их продуктов. Р.Кох (1891) наблюдал классический аллергический феномен (феномен Коха), в котором он установил, что туберкулезные свинки иначе реагируют на введение туберкулина, нежели здоровые. У здоровых животных первичное подкожное введение микобактерий вызывает в течение нескольких дней местное воспаление, которое сопровождается абсцессом и аденитом, инфекция генерализуется, а изъязвление не заживает до самой смерти животного. У туберкулезных же свинок происходит другая реакция: вслед за повторным введением микобактерий возникает местное аллергическое воспаление с дальнейшим изъязвлением поражения: уже через 2-3 дня кожа покрывается засыхающей коркой, через некоторое время последняя спадает и происходит последующее заживление рубцом, регионарные железы не вовлекаются в воспалительный процесс. Таким образом, в феномене Коха ярко выражена повышенная чувствительность туберкулезных животных к повторному введению микобактерий и в то же время резистентность к реинфекции. Интенсивность феномена Коха изменяется в зависимости от индивидуальности животного, от вида и вирулентности микобактерий, дозы реинфекции и времени промежутка между первичной инфекцией и реинфекцией (Драбкина, Равич – Щербо, 1959).

Туберкулиновые реакции отражают состояние аллергена в организме в связи с инфицированностью возбудителем туберкулеза. После открытия возбудителя был изыскан и применен как диагностикум туберкулин (Гельман, 1888, 1890). Для выявления аллергического ответа на туберкулин предложено большое количество проб: подкожная, внутрикожная, пальпебральная, глазная и т.д.В месте внутрикожного введения образуется припухлость, достигающая наибольшего размера через 48 – 72ч., т.е. это время необходимое для подхода и скопления иммунокомпетентных клеток, взаимодействия их с антигенами развития воспалительного процесса. По степени внешнего проявления реакции подразделяют на нормэргические, умеренные, гипеэргические – сильные и гипоэргические – слабые. Отсутствие реакции на туберкулин называют анергией. Аллергический ответ организма при поражении возникает через 5 – 10 или 42 – 60 дн. и более.

На проявление аллергических реакций влияет кормление, содержание животных, климато-географические условия, природа и доза вводимого раздражителя, место его введения, степень выраженности туберкулезного процесса в организме, анатомо-физиологические свойства места введения аллергена, индивидуальные особенности сам ого исследуемого организма, сопутствующие заболевания и др. факторы.

Так, например, до сих пор многие врачи считают положительную туберкулиновую пробу типичным проявлением аллергии при туберкулезе, тогда как реакция кожи на туберкулин – классическое проявление феномена ПЧЗТ, выраженное миграцией в кожу сенсибилизированных лимфоцитов и последующим воспалением этого участка. Механизм развития этой реакции при внутрикожной пробе такой же как при введении туберкулина, вакцины БЦЖ, аллергенов из атипичных микобактерий.

Кроме туберкулиновых проб для определения повышенной чувствительности замедленного типа in vitro применяют методы, основанные на воздействии специфических антигенов на иммунокомпетентные лимфоидные клетки. Наиболее широко используются реакции бласттрансформации лимфоцитов, торможение миграции макрофагов и лейкоцитов, повреждения нейтрофильных клеток крови и т.д. Однако широкого применения они не нашли.

В результате антигенной стимуляции развивается специфический клеточный и гуморальный иммунитет.

Иммунные лимфоциты и синтезируемые ими медиаторы (лимфокины,простогландины)

усиливают фагоцитарную активность макрофагов.

Иммунитет и аллергия при туберкулезе .

• Клеточному иммунитету принадлежит определяющая роль в сопротивляемости к туберкулезу, что было подтверждено в опытах на животных.

• Так, с помощью введения взвесей лимфоидных клеток от иммунных животных удается усилить резистентность их к последующему заражению МБТ.

• В то же время, противотуберкулезный иммунитет удается подавить с помощью введения антилимфоцитарной сыворотки и иммунодепрессантов.

• У тимэктомированных животных также снижается заболеваемость к туберкулезу.

Иммунитет и аллергия при туберкулезе .

• Аллергические реакции могут быть связаны как с клеточным (реакции замедленного типа), так и гуморальным (реакции немедленного типа) иммунитетом.

• В патогенезе туберкулеза возможно явление аутоаллергии. В этом случае ткани становятся чужеродными для собственного организма. Пораженная МБТ легочная ткань приобретает способность вызывать образование антител (АТ).

Иммунитет и аллергия при туберкулезе .

• Важным звеном клеточного противотуберкулезного иммунитета является гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)

• Такой тип реагирования впервые наблюдал Р.Кох при подкожном введении туберкулина больным туберкулезом.

• Это понятие сейчас включает кожно- туберкулиновые пробы.

• Туберкулинодиагностика основана на определении с помощью туберкулина изменений реактивности организма человека (специфической аллергии), наступившей вследствие инфицирования МБТ или вакцинации БЦЖ.

• Механизм туберкулиновых реакций заключается во взаимодействии туберкулина с закрепленными на лимфоцитах, мононуклеарах антителами, при этом возникает воспаление, характерное для туберкулиновой реакции.

Впервые туберкулин был получен Робертом Кохом в 1890 году.

• Патоморфологически туберкулиновая реакция характеризуется в первые 24 часа отеком, эксудацией всех слоев кожи, а в более поздние сроки (72 часа) – мононуклеарной реакцией с большим числом гистиоцитов.

• При гиперергических реакциях с выраженным некрозом ткани обнаруживаются элементы специфического воспаления с эпителиоидными клетками.

Туберкулинодиагностика

диагностический тест для определения специфической сенсибилизации организма к микобактериям туберкулёза (МБТ).

Как специфический тест применяется при массовых обследованиях населения на туберкулёз (массовая туберкулинодиагностика) и для индивидуальных обследований (индивидуальная туберкулинодиагностика).

Туберкулинодиагностика

Цели массовой туберкулинодиагностики

выявление лиц впервые инфицированных МБТ ("вираж" туберкулиновых проб);

выявление лиц с гиперергическими и усиливающимися реакциями на туберкулин;

отбор контингентов для противотуберкулезной прививки вакциной БЦЖ-М детей в возрасте 2 месяцев и старше, не получивших прививку в роддоме, и для ревакцинации вакциной БЦЖ;

ранняя диагностика туберкулёза у детей и подростков;

определение эпидемиологических показателей по туберкулёзу (инфицированность населения МБТ, ежегодный риск инфицирования МБТ).

При массовой туберкулинодиагностике применяется только единая внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищенного туберкулина в стандартном разведении (готовая форма).

• С целью раннего выявления туберкулеза проба Манту с 2 ТЕ ставится всем вакцинированным против туберкулеза детям с 12-месячного возраста и подросткам ежегодно независимо от предыдущего результата.

• Детям, не привитым вакциной БЦЖ в период новорожденности при сохранении медицинских противопоказаний, пробу Манту ставят 2 раза в год, начиная с 6-ти месячного возраста до получения ребенком прививки вакциной БЦЖ-М.

• Рекомендуется проведение туберкулиновой пробы осуществлять в одно и то же время года, преимущественно осенью.

• Детям дошкольного возраста проба Манту с 2ТЕ проводится по достижении очередного года жизни перед предстоящей прививкой.

• С целью установления первичного инфицирования при массовой туберкулинодиагностике необходимо направлять к фтизиатру следующих детей:

• Туберкулезная инфекция – классическое сочетание и взаимодействие различных проявлений иммунитета и аллергии.

• Известна разная видовая восприимчивость к

этому заболеванию: наиболее чувствительны морские свинки, кролики, обезьяны, коровы; устойчивы лошади, крысы, собаки, кошки.

• Человек также обладает высокой устойчивостью к туберкулезной инфекции, о чем свидетельствует высокая степень инфицированности туберкулезом и сравнительно малая заболеваемость.

• Доказана связь видовой резистентности с генами иммунного ответа и главным комплексом гистосовместимости – системой НLА.

• В основе естественной резистентности к

туберкулезу лежат различные механизмы. Ведущая роль принадлежит клеточному

иммунитету, хотя не умоляется роль гуморального иммунитета , а также неспецифических, физико-химических факторов защиты.

Иммунитет при туберкулезе.

Разрушение МБТ в организме происходит путем их частичного или полного переваривания макрофагами ---------------

изоляции гигантскими клетками Пирогова- Ланганса в процессе образования специфической гранулемы--------------------

К факторам неспецифической защиты, играющим при туберкулезе значительную роль, относятся:

комплемент, лизоцим, В-лизин, нейтрофилы и др.

В результате их действия возможно внеклеточное разрушение МБТ.

Эти неспецифические защитные механизмы имеют основное значение, выполняя функцию иммунного ответа, в первые месяцы жизни.

Иммунитет и аллергия при туберкулезе.

На фоне естественной резистентности, которая у новорожденного несовершенна

( нейтрофилы новорожденного обладают низкой фагоцитарной активностью, снижена их миграционная способность,

активность комплемента в сыворотке крови новорожденного также снижена и составляет 50% от таковой у взрослого человека),

при проникновении в организм МБТ

(в результате вакцинации БЦЖ …

формируется приобретенный, нестерильный иммунитет.

Иммунитет и аллергия при туберкулезе.

• Специфический противотуберкулезный иммунитет проявляется через 4-8 недель после проникновения тем или иным путем в организм МБТ реакцией элементов клеточного специфического иммунитета, т.е. клетками лимфоидной ткани, 95% которых являются

эффекторными клетками иммунитета.

• Имеются различные их популяции:

- Т-лимфоциты (30……70% от общего числа лимфоцитов крови);

- В-лимфоциты (10….20% от общего числа лимфоцитов крови);

- лимфоциты, не обладающие свойствами ни Т- , ни В-лимфоцитов

Т-лимфоциты

Т-лимфоциты, воспринимающие антиген.

Т-хелперы (способствующие продуцированию АТ,

(ингибирующие клеточные и гуморальные реакции);

Т-киллеры Т-эффекторы ГЗТ

Иммунитет и аллергия при туберкулезе .

• Эффекторная функция В-лимфоцитов – превращение в плазматические клетки и образование антител (АТ).

• На мембране плазматических клеток имеются иммуноглобулиновые рецепторы, способные распознавать антиген и реагировать с ним.

Кровь новорожденного содержит пониженный процент Т-клеток,

но имеется их более высокое число.

У недоношенных и детей с гипотрофией отмечается значительное сокращение числа Т-лимфоцитов в периферической крови, что может продолжаться до 5-го года жизни.

У новорожденных имеется развитая

В-клеточная система, но более низкий, чем у взрослых уровень антител, что является результатом ограниченной антигенной стимуляции при внутриутробном развитии.

Туберкулез органов дыхания и других локализаций. Профилактика туберкулеза: Метод. рекомендации / Авт.-сост. С.И. Судник, Л.Г. Капустина, Л.А. Фролов. – Мн.: БГУ, 2002. – 22 с.

В данном издании изложены пути передачи, клинические проявления тубеокулезной инфекции, диагностика и профилактика туберкулезного заболевания.

ВВЕДЕНИЕ

Значимость изучения данной темы состоит в том, что за последние годы значительно выросли показатели заболеваемости, смертности и инфицированности людей туберкулезом. Этому способствуют следующие факторы: сниже­ние жизненного уровня населения, ухудшение материально-бытовых условий, экономический и социальный кризис, постоянные стрессовые воздействия на организм человека. Туберкулез - социальная болезнь и его рост напрямую обусловлен снижением социальной защищенности населения.

Туберкулезом чаще всего болеют малообеспеченные, слабо защищенные слои населения: безработные, переселенцы, беженцы, мигранты, бомжи, а также лица, вернувшиеся из мест лишения свободы (их заболеваемость составляет больше 1000,0 на 100 тысяч контингента, а среди остального населения 40,0-50,0 на 100 тысяч человек).

Заболевают туберкулезом чаще люди, страдающие тем или иным заболеванием, ослабляющим иммунитет. В первую очередь это больные хроническими нетуберкулезными заболеваниями легких, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, психическими заболеваниями и наркоманией, хроническим алкоголизмом, перенесшие эксудативный плеврит, а также больные, получающие длительную гормональную терапию.

Целью данной работы является донесение знаний о туберкулезной инфек­ции, заболеваемости туберкулезом и его профилактике до студентов, изучаю­щих основы медицинских знаний.

Основные вопросы:

1. Понятие о туберкулезе и свойствах возбудителя болезни.

2. Аллергия и иммунитет при туберкулезе.

3. Признаки заболевания туберкулезом.

4. Первичные и вторичные формы туберкулеза.

5. Отдельные формы заболевания туберкулезом.

6. Основные методы и принципы лечения.

7. Основные методы выявления туберкулеза.

8. Профилактика туберкулезного заболевания.

Туберкулез (от лат.tuberkulum - бугорок) - хроническое инфекционное за­болевание, при котором поражаются все органы. Чаще всего поражаются орга­ны дыхания - на первом месте туберкулез легких.

Заболевание вызывается микобактерией туберкулеза (МБТ), которую открыл в 1882 году немецкий ученый Р. Кох (бациллы Коха, палочки Коха).




Основной источник - больной человек.

Инфекция проникает в организм различными путями, наиболее часто - аэрогенно. При этом особую роль играет воздушно-капельная и пылевая ин­фекция. Первая имеет место при разговоре, сопровождающемся кашлем, чиха­нием больного. Среда, зараженная брызгами слюны, мокроты больного, опасна для здоровых людей. Пылевая инфекция - это попадание в организм здорового человека частиц мокроты больного туберкулезом вместе с пылью. Существует и так называемый алиментарный путь распространения ин­фекции - проникновение ее с пищей. Возможен и контактный путь проникнове­ния инфицирование через поврежденные кожу, слизистые оболочки. Проис­ходит и внутриутробное заражение при заглатывании плодом инфицированных околоплодных вод, при поражении туберкулезом плаценты (наблюдается очень редко).

Аллергия и иммунитет при туберкулезе

Вследствие проникновения в организм микобактерий туберкулеза и раз­вития в нем туберкулезных изменений возникает специфическая аллергия (от греч. allos - иной, evgeia - способность к действию) - происходит сенсибилиза­ция организма. Под аллергией понимают все явления повышенной чувствительности, вызванные в организме реакциями антигенов с антителами. На пов­торное проникновение антигена - микобактерий туберкулеза - сенсибилизиро­ванный организм отвечает аллергической реакцией. Этой особенностью инфицированного организма пользуются в клиничес­кой практике для определения инфицированности или степени аллергического состояния больных туберкулезом. Аллерги­ческие проявления усиливаются по мере развития патологического процесса и могут быть резко выраженными (гипераллергия).

При противотуберкулезной вакцинации момент появления поствакци­нальной аллергии связывают с началом формирования иммунитета. И, наобо­рот, исчезновение аллергической реакции на введение туберкулина объясняет­ся исчезновением иммунитета. На этом факте основан отбор для ревакцинации лиц различного возраста, отрицательно реагирующих на внутрикожное введе­ние туберкулина.

Иммунитет (от лат - immunitas - избавление, освобождение), т.е. сопротив­ляемость организма туберкулезным бактериям, подразделяется на естествен­ный и приобретенный (инфекционный или вакцинальный)

Человеку свойственна относительная, естественная устойчивость к тубер­кулезной инфекции. Это доказано опытами: дети, иммунизированные введени­ем подкожно малых доз обычных вирулентных микобактерий туберкулеза, в те­чение 20 лет наблюдения оставались здоровыми и туберкулезом не заболели. Об этом свидетельствует и трагический случай, произошедший в начале 30-х годов в Германии, когда детям по ошибке вместо противотуберкулезной вакцины была введена вирулентная туберкулезная культура, но и тогда не все зара­женные дети заболели, а из заболевших - не все погибли от туберкулеза.

Приобретенный иммунитет вырабатывается на основе врожденной устойчивости при инфицировании организма микобактериями туберкулеза при противотуберкулезной вакцинации.У многих людей процесс заражения микобактериями туберкулеза закан­чивается инфицированием, т.е. развитием локальных изменений, потерявших свою активность. Человек остается здоровым. У таких людей нередко выявля­ются спонтанно излеченные формы туберкулеза, неизвестные ни диспансеру, ни самому больному. В последующем эти туберкулезные изменения чаще всего не приводят к заболеванию. Будучи инфицированным, человек как бы приобре­тает устойчивость к повторному проникновению микобактерий. Связано это с возникшим на первичную инфекцию иммунитетом. Приобретенный иммуни­тет поддерживается в организме сохранением живых вирулентных бактерий туберкулеза в заглохших первичных очагах и лимфатических узлах. Иммуни­тет этот относителен, ослабление реактивности организма ведет к его срыву и возникновению активного туберкулезного процесса.

Приобретенный вакцинальный иммунитет к микобактериям туберкулеза достигается введением вакцины БЦЖ (ослабленных бактерий туберкулеза), что вызывает в организме так называемую "малую болезнь" туберкулезом. Вакци­нальный иммунитет начинает развиваться через 3-4 недели после вакцинации, длится 5-7 лет. В связи с этим вакцинальный иммунитет необходимо периоди­чески поддерживать новыми вакцинами БЦЖ.

При заражении вакцинированного человека вирулентными микобактери­ями туберкулеза последние размножаются очень медленно и заболевание не возникает, а если и развивается активный туберкулезный процесс, то он проте­кает более доброкачественно и быстро излечивается. Со снижением вакцинального иммунитета суперинфекция (повторное попадание туберкулезной инфекции) может привести к тяжелому туберкулез­ному заболеванию.


Работа посвящена описанию некоторых аспектов заболевания туберкулезом. Описано взаимодействие иммунной системы и возбудителя болезни, так же приведена статистика заболеваемости туберкулезом в разных странах мира.

Ещё задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулёз - заразная болезнь.

В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.

В 1819 году Рене Лаэннек предложил метод аускультации легких; это имело большое значение в разработке методов диагностики туберкулеза.

В 1882 году в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха. [4,5]

Тема заболевания туберкулезом очень актуальна и в наше время. Туберкулез – это одно из самых больших социальных проблем и распространенных в нашем мире. Не смотря, на то, что он возник давным-давно, люди до сих пор не могут его вылечить. Причин заболеваемости много и она из них в том, что иммунная система играет не последнюю роль в организме в борьбе против Mycobacteriumtuberculosis.

При туберкулезе в организме происходит поражение тканей, богатых кислородом и кровью микобактериями (Mycobacteriumtuberculosis), поэтому чаще всего поражаются легкие, но возможно поражение и других органов.

На разных этапах заболевания туберкулезом, происходит изменения в работе иммунной системы, изменяется иммунный статус организма[6,7].

Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания у человека и животных, что свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (проявляется естественный иммунитет). Естественная устойчивость основывается на способности организма уничтожать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Естественный природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных. Среди млекопитающих слабой резистентностью обладают морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки [8].

В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим и др.). В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам. Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.

Форма течения заболевания туберкулезом может быть двух видов: активная и латентная. Иммунная система играет огромную роль при этом. В противотуберкулезной защите и развитии иммунного ответа важную роль играют фагоциты (макрофаги), клетки эндотелия кровеносных сосудов, антитела, так же сохранение антигенных детерминант на клеточных элементах и сыворотках крови. Действие иммунной системы проявляется способностью организма устранять возбудителя заболевания и предотвратить болезнь. Высокой миссией в организме при болезни обладают фагоциты, особенно макрофаги, тесно взаимодействующие с лимфоцитами. Лимфоциты оказывают на макрофаги специфическое влияние, с помощью синтезируемых ими цитокинов. Благодаря этому они притягивают в очаг повторного вторжения микобактерии [1].

Клетки эндотелия кровеносных сосудов выделяют биологические активные вещества, обеспечивающие взаимодействие эндотелия с Т-лимфоцитами, макрофагами, нейрофилоцитами и тромбоцитами.

Иммунологическая память можно назвать феноменом. Заболевание на наш взгляд связано с пониженной резистентностью организма к туберкулезу, снижением естественной сопротивляемости у людей, болеющих диабетом, корью, ВИЧ- инфекцией и других заболеваний, т.е. у лиц с нарушенной иммунной системой.

Различная степень естественной устойчивости к туберкулезу у различных видов животных и человека ученые связывают с генетическими факторами, определяющими разную склонность к заболеваемости разных людей.

По статистике на 2015 год смертность по России от туберкулеза составляет 25 тысяч человек. В некоторых областях показатель по сравнению с другими выше, а в некоторых наоборот идет на спад[2].

Читайте также: