Реферат по инфекции герпетическая инфекция

Обновлено: 15.04.2024

Ташкентский медицинский педиатрический институт

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Ташкентский медицинский педиатрический институт

Герпесвирусная инфекция у детей

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(6): 10‑15

Сиразитдинова В.Ф., Дмитриев Г.А., Маннанов А.М. Герпесвирусная инфекция у детей. Клиническая дерматология и венерология. 2012;10(6):10‑15.
Sirazitdinova VF, Dmitriev GA, Mannanov AM. Herpesvirus infection in children. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2012;10(6):10‑15. (In Russ.).

Ташкентский медицинский педиатрический институт

Представлены эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая картина, лабораторные методы и основные принципы лечения герпетической инфекции у детей.

Ташкентский медицинский педиатрический институт

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Ташкентский медицинский педиатрический институт

В настоящее время в педиатрии проблема инфицирования пациентов вирусом простого герпеса (ВПГ) стоит весьма остро. Это связано с недостаточной изученностью эпидемиологической ситуации, особенностями иммунопатогенеза, клинических проявлений заболевания, терапии, и, главное, профилактики обострений герпетической инфекции у детей. Накапливается все больше данных в пользу роли вирусов, хламидий, микоплазм и других патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в качестве пускового механизма формирования бронхиальной астмы, а у больных гломерулонефритом часто выявляют персистирующую герпетическую инфекцию. Значимость этих возбудителей для детей определяется тем, что при высокой распространенности возможно бессимптомное носительство, что особенно критично для беременных, поскольку оно с высокой вероятностью может негативно отразиться на плоде. Семейный характер заболевания предопределяет широкий возрастной диапазон инфицирования вирусными штаммами, начиная с периода новорожденности до достижения пубертатного и юношеского возраста [1]. Установлено, что герпетическая инфекция, вызванная ВПГ 1-го типа (ВПГ-1), выявляется у 50—83% детей в возрасте до 10 лет [2]. Инфицирование ВПГ 2-го типа (ВПГ-2) чаще происходит при половых контактах с развитием генитального герпеса (ГГ). Пик волны приходится на 14—25 лет [3]. По некоторым оценкам Всемирной организации здравоохранения [4], заболеваемость ГГ увеличивается, опережая темпы прироста населения. Помимо географической и возрастной, выявлена социально-экономическая вариабельность обоих типов ВПГ при ГГ: ВПГ-1 чаще выявляется у женщин, страдающих рецидивирующим ГГ в возрасте 16-20 лет (55%), у пациентов с низким социально-экономическим статусом данный тип ВПГ регистрируется при рецидивирующем ГГ в 10% случаев, у пациентов средних социальных слоев — в 50% случаев.

ВПГ выделяется со всеми жидкостями организма, поэтому заражение, как правило, происходит при половом или очень тесном бытовом контакте. По некоторым данным [5], степень инфицирования в семье составляет 47—53%. Бытовые контакты (зараженные игрушки, посуда и другие предметы домашнего обихода, поцелуи родственников) также могут явиться источником передачи вируса [6]. Кроме того, опасность составляют многие ятрогенные вмешательства [7]. Выделяются две волны подъема заболеваемости: первая достигается к 4-летнему возрасту, вторая — к периоду половой зрелости [8]. В настоящее время простой герпес весьма часто наблюдается у детей 1—5 лет. Необходимо отметить возросшее число рецидивирующих форм простого герпеса, возникновение которых отмечается в возрасте 6—7 лет. Столь частое проявление первичного простого герпеса у детей и возникновение рецидивирующих форм инфекции в раннем возрасте, скорее всего, связаны с состоянием иммунодефицита, что является сложной проблемой в педиатрии при лечении не только герпесвирусной инфекции (ГВИ), но и других вирусных патологий. Результаты проведенных за последние 10 лет сероэпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что к 15 годам серопозитивны около 85% детей, а в возрасте 30 лет и старше более 90% населения имеют антитела к ВПГ-1 или ВПГ-2. У 15-летних подростков антитела к ВПГ-1 выявляются в 75% случаев, к ВПГ-2 — в 11%. По другим данным [9], в развивающихся странах инфицированность 5-летних детей достигает 33%, а подростков приближается к 80%. В развитых странах люди со средним и высоким достатком инфицируются в более позднем возрасте.

Наибольшую опасность в плане распространения инфекции представляют больные, у которых рецидивирующая форма герпеса протекает в ассоциации с другими микроорганизмами урогенитального тракта (хламидии, уреаплазмы, микоплазмы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна—Барр). Эрозивно-язвенные поражения кожи и слизистых оболочек половых органов облегчают передачу других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), в том числе вируса иммунодефицита человека (ВИЧ; так называемое явление эпидемиологического синергизма). Герпетическая инфекция как одна из наиболее распространенных причин язвенных поражений половых органов может активизировать ВИЧ, находящийся в стадии провируса, и таким образом является кофактором прогрессирования ВИЧ-инфекции и синдрома приобретенного иммунодефицита. Кроме того, ВПГ играет большую роль в этиологии таких заболеваний, как атопический дерматит [10].

В течение первых 1—3 нед развития герпеса у человека выявляются антитела, представленные IgM, которые, как правило, быстро исчезают. Вместе с тем у инфицированных новорожденных эти антитела могут обнаруживаться в течение 7 мес, а длительность сохранения антител класса М зависит от характера течения заболевания. Антитела класса А выявляются позднее и сохраняются недолго. При изучении особенностей клеточного иммунитета при рецидивирующем герпесе установлено, что лимфоциты некоторых больных в активной стадии заболевания непермиссивны для репродукции вируса при митогенной стимуляции. В этот же период понижена хемотаксическая активность полиморфно-ядерных лейкоцитов. В то же время кожный тест замедленной гиперчувствительности на герпетический антиген у больных рецидивирующим герпесом не подавлен [11]. Специфическая реакция бласттрансформации лейкоцитов (РБТЛ) периферической крови людей, у которых в анамнезе были заболевания, вызванные вирусами герпеса, наблюдалась при их инкубации с вирусспецифическими антигенами в течение 5 сут. При удлинении сроков инкубации культур отмечена неспецифическая бласттрансформация мононуклеаров серонегативных доноров.

Бласттрансформация в ответ на гомологичный антиген в период реконвалесценции выше, чем в активной стадии рецидива. Транзиторный дефицит в продукции лимфокинов выявлен непосредственно перед рецидивом или сразу после него, а во время ремиссии продукция этих медиаторов усиливается. Существует, по-видимому, определенная корреляция между пониженной РБТЛ, продукцией интерферона (ИФН) лимфоцитарными культурами и развитием рецидива герпеса, особенно у иммунодепрессивных больных.

В работах многих авторов отмечается, что инфицированные дети с одинаковым течением раннего неонатального периода и имевшие идентичный характер инфекции в дальнейшем могут иметь отсроченную патологию или развиваться как здоровые младенцы. Нередко (например, при интранатальном инфицировании ВПГ) клинические проявления в первые дни жизни отсутствуют, а симптомы инфекционного заболевания выявляются в процессе динамического наблюдения за новорожденным. После 6—8 мес, когда уменьшается уровень противовирусных антител, передаваемых трансплацентарно от матери, появляются первые признаки ГВИ. При длительном наблюдении установлено, что герпетическая инфекция формирует у детей первого полугодия жизни тяжелую патологию, нередко с поражением центральной нервной системы (ЦНС). При микстинфекции, характеризующейся сочетанием ВПГ с цитомегаловирусом, бактериальной инфекцией или грибковой инвазией, чаще отмечаются генерализация и более тяжелое течение инфекционного процесса, чем при моноинфекции. Установлено, что в 3—4 мес IgМ, антиген и ДНК ВПГ-2 в крови регистрируется значительно чаще, чем у новорожденных, что свидетельствует о более частом инфицировании в родах и постнатально. При наблюдении за новорожденными у всех детей установлены признаки ишемии головного мозга разной степени тяжести [13].

В силу высокого уровня детской заболеваемости инфекциями, входящими в так называемый TORCH-комплекс, включающий токсоплазмоз (ТО), краснуху (R), цитомегаловирус (C) и герпес (Н), были созданы методы диагностики на основе натуральных высокоочищенных антигенов возбудителей, обеспечивающие высокую чувствительность и специфичность анализа. Достоверная диагностика является важным этапом начала терапии первичного герпеса у ребенка. Однако довольно часто врачи назначают ребенку противогерпетическое лечение без проведения лабораторной диагностики, определения типоспецифических антигенов ВПГ (ВПГ-1 и ВПГ-2), отличающихся вирулентностью и патогенностью. Вместе с тем цитопатический эффект, являющийся результатом размножения вируса, морфологически и клинически практически неразличим при обоих типах инфекции. Важность лабораторной диагностики герпетической инфекции определяется трудностями клинической диагностики при полиморфизме симптомов и необходимостью своевременного назначения противовирусной терапии.

В настоящее время наиболее часто используют следующие лабораторные методы:

1) вирусологические методы обнаружения и идентификации ВПГ (выделение ВПГ в культуре клеток, включая типирование ВПГ-1 и ВПГ-2);

2) методы выявления антигенов ВПГ — иммуноферментный (ИФА) и иммунофлюоресцентный анализ;

3) полимеразную цепную реакцию (ПЦР), ДНК-гибридизацию;

4) цитоморфологические методы;

5) выявление антител с помощью ИФА;

6) методы исследования и оценки иммунного статуса.

В лабораторной диагностике инфицированности ВПГ-1 и ВПГ-2, а также при оценке восприимчивости к первичной инфекции и выявлении первичной и острой инфекции используют серологические методы. При обнаружении IgM и даже при наличии высоких значений IgG у беременных необходимо решать вопрос, что это: острая инфекция или реактивация? Также трудно определить время инфицирования, так как IgM при TORCH-инфекциях могут находиться в крови длительно (от 6 нед до 1—2 лет). При планировании беременности нередко обнаруживаются ВПГ IgM без клинических проявлений. Следует также учитывать возможность ложноположительных IgM (до 5%) [12].

Определение индекса авидности IgG не только решило бы проблему отличия первичной инфекции от реактивации (в первом случае — низкоавидные антитела, во втором — высокоавидные), но могло бы помочь врачу сориентироваться в сроках возникновения инфекции [13].

Для прямой детекции ВПГ-антигена разработано несколько типов классических микротитровальных планшет для ИФА. Применение вестерн-блоттинга позволило различать антительный ответ на ВПГ-1 и ВПГ-2 при герпетической инфекции, а также устанавливать раннюю сероконверсию.

Чувствительность метода ИФА по сравнению с выделением культуры, применяемой главным образом в научных целях, составляет 70—90%, а специфичность на фоне герпетической симптоматики — 94—100%. Однако чувствительность серологических методов при обследовании бессимптомных пациентов низкая [14]. Титр антител не всегда соответствует клиническим проявлениям инфекции: у бессимптомных носителей могут выявляться антитела в высоких титрах, так же как и у пациентов с выраженной симптоматикой титры антител могут оставаться низкими. Использование ИФА бывает полезным при исследовании парных сывороток, полученных с интервалом 7—10 сут. Так, 4-кратное нарастание антител к ВПГ IgG считается показателем первичной инфекции.

У детей в пользу диагностики персистирующих инфекций, в том числе герпетической, свидетельствуют отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез, а также инфекционный фактор беременных. Диагностика внутриутробных инфекций должна базироваться на клинических проявлениях заболевания и основываться на результатах комплексных лабораторных и иммунологических исследований с оценкой в динамике (в 1, 3, 6 и 12 мес) [15]. Прямая детекция вирусных белков (ВПГ-1 и ВПГ-2) методом ДНК-гибридизации с использованием радио- или биотинмеченых проб не менее эффективна, чем другие иммунологические методы, но недостаточно чувствительна во время бессимптомной (довольно частой) реактивации урогенитального герпеса. В свою очередь применение выбранных ДНК-последовательностей методом ПЦР-анализа существенно повышает эффективность обследования пациентов с бессимптомной герпетической инфекцией.

Учитывая высокую диагностическую значимость метода ПЦР и наличие зависимости между летальностью у новорожденных и виремией, вызванной ВПГ-1 и ВПГ-2, рекомендуют использовать этот метод для лабораторного скрининга на генерализованную герпетическую инфекцию среди детей высокого риска.

Высокоэффективный культуральный метод диагностики ГВИ в силу экономических и организационных трудностей пока не нашел своего места в практической дерматологии и педиатрии.

Одной из важнейших задач современной дерматовенерологии является необходимость создания рациональной фармакотерапии вирусных заболеваний кожи. Ни один из известных противовирусных препаратов не способен полностью элиминировать вирус из организма и таким образом существенно влиять на латентное течение заболевания [16].

Лечение ГВИ должно быть комплексным, направленным на угнетение репликации ВПГ, повышение иммунореактивности организма с учетом стадии заболевания, частоты рецидивов. Пероральные антивирусные препараты назначают для купирования основных проявлений заболевания (так называемая эпизодическая терапия), а также для профилактики реактивации ВПГ и обострения заболевания (так называемая профилактическая терапия). Главными задачами эпизодической терапии являются сокращение продолжительности обострения, купирование болевого синдрома и ускорение заживления кожных герпетических высыпаний.

Существуют следующие подходы к противовирусной терапии:

— лечение первичного эпизода;

— эпизодическая противовирусная терапия (с целью купирования рецидивов);

— профилактическая (превентивная или супрессивная) терапия (непрерывное лечение на протяжении определенного времени для предупреждения рецидивов) [17].

Настоящим прорывом в области лечения ВПГ стало создание в 1974 г. в Великобритании ацикловира — первого синтетического ациклического аналога нуклеозида гуанозина. Многочисленный опыт применения этих препаратов подтверждает их исключительную роль при лечении пациентов с разными формами ГВИ, высокую степень эффективности при тяжелом течении, а также атипичных формах. На фоне высокой эффективности в отношении ВПГ-1 и -2 типов ациклические нуклеозиды имеют ряд преимуществ:

1) накапливаются только в тех клетках, где размножается вирус;

2) безопасны при длительном приеме;

3) не влияют на микрофлору кишечника, не вызывают дисбактериоз;

4) сочетаются со многими лекарственными препаратами;

5) не влияют на память и реакцию;

6) не дают тератогенный и мутагенный эффекты;

7) в значительной степени улучшают качество жизни.

При рецидивирующем герпесе лечение не всегда эффективно и следует учитывать стадию заболевания: при рецидиве рекомендуются ИФН, противовирусные химиопрепараты, коревой иммуноглобулин, левамизол, аскорбиновая кислота, дезоксирибонуклеаза, аппликации раствором сульфата цинка и другие, в межрецидивный период — герпетическая вакцина, полиомиелитная вакцина, пирогенал.

В настоящее время проблема лекарственной терапии ГВИ, особенно вызванных мутантными формами вирусов, является исключительно важной практической задачей. Один из путей ее решения — комбинированное лечение резистентных форм ВПГ-инфекции лекарственными средствами с разными механизмами противовирусной активности. Циклоферон является препаратом выбора при лечении герпетической болезни. Он может быть назначен совместно с ацикловиром или с виролексом. Целесообразным является проведение местной противовирусной терапии, поскольку созревание вирионов происходит и в кожном покрове, т.е. помимо системной терапии для получения положительного эффекта желательно использовать и местные лекарственные средства [20].

Таким образом, проблема ГВИ и сочетанных инфекций с учетом особенностей формирования патологического процесса у детей остается весьма актуальной в дерматологической и педиатрической практике, что требует применения комплекса современных клинико-лабораторных и терапевтических подходов, включая меры профилактики.

По данным ВОЗ заболевания, передаваемые вирусом герпеса, занимают 2-е место (15,8%) после гриппа (35,8%) как причина смерти от вирусных инфекций.

На территории России и в странах СНГ от хронической герпетической инфекции страдает не менее 22 миллионов человек [5]. Среди вирусных инфекций, поражающих генитальные органы, герпетическая инфекция встречается наиболее часто. Этому возбудителю принадлежит преобладающая роль в этиологии спонтанных абортов и преждевременных родов, в нарушении эмбрио- и органогенеза, врожденной патологии новорожденных.

Почти треть населения Земли поражена герпетической инфекцией и у 50% из них ежегодно наблюдаются рецидивы заболевания, так как иммунитета против этой вирусной инфекции нет. Имеются данные, что к 5 летнему возрасту около 60% детей уже инфицировано вирусом герпеса, а к 15 годам - почти 90% детей и подростков. Большинство людей являются пожизненными вирусоносителями. Причем в 85-99% случаев первичная инфекция у них протекает бессимптомно и только в 1-15% - в виде системной инфекции.

При обследовании студентов одного из колледжей США у 1-4% лиц были выявлены антитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов; среди студентов университета - у 9%; лиц, посещающих клинику по планированию семьи - 22%, среди беременных женщин (не имеющих в анамнезе генитальный герпес) - 32% и лиц, посещающих клинику по поводу лечения заболеваний, передаваемых половым путем - в 46% случаев (Frenkel М., 1993).

Под герпетической инфекцией понимают болезни, характеризующиеся высыпаниями на коже, и/или слизистых оболочках в виде сгруппированных на отечно-эритематозном основании пузырьков и протекающие с поражением внутренних органов.

Этиология: герпес вирусы - "ползучие" ДНК, содержащие вирусы размером 150-300 нм.

Классификация:
Группа вирусов герпеса включает следующие подгруппы:

1. Вирус простого герпеса (ВПГ) - herpes simplex:
1.1. ВПГ 1 типа (ВПГ-1) клинически проявляется в виде герпеса губ, полости рта, глаз, генитального герпеса.
1.2. ВПГ 2 типа (ВПГ-2) - генитальный герпес и генерализованный герпес новорожденных.

2. V. Varicella Zoster - ветряная оспа и опоясывающий герпес (лишай).

3. Вирус Эпштейна-Барра - инфекционный мононуклеоз и лимфома Беркета.

4. Цитомегаловирус (ЦМВ) - цитомегалия.

Вирус простого герпеса.
Воротами инфекции являются губы, кожа, слизистые оболочки (в том числе и глаз). После инфицирования ВПГ-инфекция восходит по периферическим нервам до ганглиев, где и сохраняется пожизненно. Латентная герпетическая инфекция ВПГ-1 персистирует в ганглии тройничного нерва, а ВПГ-2 - в ганглии крестцового сплетения. При активации вирус распространяется по нерву к первоначальному очагу поражения [1].

Считается, что распространение герпетической инфекции поддерживается не цепочкой непрерывных заражений, а периодической активацией латентной инфекции, переходящей в клинически выраженные формы под влиянием факторов, снижающих функционирование иммунной системы (грипп, переохлаждение, лечение иммунодепрессантами, стресс и др.)

ВПГ-1.
Пути передачи: от больного человека здоровому при прямом контакте (чаще через поцелуй), воздушно-капельный, через предметы обихода, трансплацентарный, фекально-оральный и половой. ВПГ-1 можно выделить из слюны у 2-2,5% внешне здоровых лиц. Около 5% здоровых людей имеют вирус простого герпеса во рту, носоглотке, слезной жидкости, а иногда в спинномозговой жидкости и выделяют с фекалиями.

Герпес губ.
Клинически проявляется в виде группы пузырьков 1-3 мм в диаметре, расположенных на отечном гиперемированном основании. Пузырьки заполнены серозным содержимым и сгруппированы вокруг рта, на губах, крыльях носа. Иногда наблюдается распространенная герпетическая сыпь на коже рук, ягодиц.

Заболевание склонно к рецидивированию. Появление сыпи зачастую сочетается с головной болью, недомоганием, субфебрилитетом, чувством жжения, покалывания, зуда. Регрессируя, пузырьки ссыхаются с образованием корочки, либо вскрываются с образованием эрозий. Выздоровление наступает через 7-10 дней.

Лечение: мази ацикловир, зовиракс, госсипол, теброфеновая, а при корочках - тетрациклиновая или эритромициновая мазь.

Герпес полости рта протекает в виде герпетического стоматита и проявляется высыпаниями на слизистой оболочке полости рта в виде везикул, которые вскрываются с образованием эрозий с серовато-белым налетом (афтозный стоматит).

Лечение: обработка слизистых полости рта 0,1% раствором 5-йод-дезоксиуридина (керицид), таблетки ацикловир 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней.

Герпес глаз протекает в виде кератитов (поверхностных или глубоких). Заболевание склонно к длительному рецидивирующему течению. Болезнь часто приводит к стойкому помутнению роговицы и снижению остроты зрения. Самыми опасными осложнениями являются: перфорация роговицы, эндофтальмит, повышение внутриглазного давления, развитие катаракты.

Лечение: таблетки ацикловир 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней; закапывание раствора человеческого лейкоцитарного интерферона на конъюнктиву глаз, иммуностимуляторы.

ВПГ-2, генитальный герпес.
Основной путь передачи - половой. Заражение обычно происходит в том случае, когда у партнера, являющегося источником инфекции, наблюдается рецидивирование инфекции. Наряду с выраженными формами заболевания больше распространены асимптомные и не диагностируемые генитальные заболевания, обусловленные ВПГ-2. Такие больные становятся резервуаром и носителями вирусной инфекции, заражая других. Так, среди взрослого населения США их насчитывается 65-80% [1]. Асимптоматическое выявление ВПГ более определяется у женщин, чем у мужчин и более типично для ВПГ-2, чем ВПГ-1 [9].

Клиника.
1. Первичный генитальный герпес у лиц, не имевших контакта с ВПГ, характеризуется генитальными и экстра генитальными поражениями. Чаще всего процесс протекает на больших и малых половых губах, слизистой влагалища и шейки матки, в области балано-препуционной бороздки, крайней плоти, слизистой головки полового члена и мочеиспускательного канала [7]. После скрытого периода, длящегося от 1 до 5 дней, появляются боль, зуд в местах поражения, выделения. У 60% больных наблюдается повышение температуры, головные и мышечные боли, в 23% случаев - увеличение паховых и бедренных лимфоузлов. На пораженных участках возникают мелкие, 1-3 мм в диаметре серозные пузырьки, сидящие на гиперемированном основании. Вначале прозрачное, содержимое пузырьков становится мутным, гноевидным. Вскрываются пузырьки с образованием ярко-красной эрозии, покрываясь тонкой корочкой, которая по мере эпителизации отпадает. Заживление происходит без рубцов, но остается временная гиперемия или пигментация. Средняя продолжительность местных проявлений 10-12 дней.

Поражение мочеиспускательного канала начинается внезапно с выделения слизи в виде "утренней капли", почти бесцветной. Больные жалуются на расстройство мочеиспускания, боли, чувство жара, иногда зуда или жжения в области наружных гениталий [9]. Через 1-2 недели симптомы исчезают, но у большинства больных возникают рецидивы болезни с интервалами от нескольких недель до нескольких лет.

2. Вторичный генитальный герпес протекает легче, и выздоровление наступает быстрее. Высыпанных элементов мало. Рецидивы при ВПГ-2 проявляются раньше и чаще, чем при ВПГ-1.

Анализ сывороток различных групп населения показал очень высокое содержание антител против ВПГ-2 у пациентов с инвазивной карциномой шейки матки (в 83% случаев, против 20% в контрольной). Врачи должны более тщательно обследовать больных с герпетической инфекцией гениталий, как на вирусное, так и злокачественное заболевание шейки матки [4].

Вторичный генитальный герпес способствует возникновению рака головки полового члена.

Лечение: зависит от формы и периода заболевания.

При первичном генитальном герпесе местно 5% мазь или крем ацикловир, таблетки ацикловир по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или внутривенное введение ацикловира 5мг/кг каждые 8 часов в течение 5 дней, бонофтоновая, теброфеновая или оксолиновая мази 6 раз в сутки в течение 15-20 дней, иммуностимуляторы.

При поражении уретры - введение каплями раствора интерферона [2].

При эрозиях - примочки или суппозитории с интерфероном, виферон.

При рецидивирующем генитальном герпесе:

эпизодическое лечение каждого обострения: наружно 5% крем ацикловир 5 раз в день в течение 10 дней, иммуностимуляторы,
при 6 и более обострений в год - продолжительная терапия ацикловиром по 200 мг 4-5 раз в день в течение 3 месяцев, иммуностимуляторы.

Профилактика заключается в 100% обследовании супругов и беременных женщин для выявления антител к вирусам герпеса. При явных клинических проявлениях генитального герпеса у беременной - рождение ребенка кесаревым сечением.

Прогноз - сомнительный, смертность достигает 90%.

2. Трансплацентарно или путем восходящей инфекции, особенно после преждевременного разрыва оболочек, а также путем передачи вирусов со спермой через инфицированную яйцеклетку, развивается внутриутробное инфицирование, на 50% обусловленное ВПГ-2. Наибольшее число заболеваний у новорожденных встречается при первичной инфекции у матери на поздних сроках беременности [6]. Это может привести к молниеносной диссеминирующей инфекции плода и послужить причиной нарушения органогенеза и возникновения уродств или обусловливает самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, мертворождение и раннюю детскую смертность. Дети могут рождаться с недоразвитостью головного мозга, гепатитом, желтухой, менингитом, отложением кальция в головном мозге, поражением глаз, зрительного нерва, клеток крови, надпочечников и др. Такие дети, как правило, нежизнеспособны.

Вирус Зостер.
1. Ветряная оспа - развивается при отсутствии предшествующего иммунитета. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. После исчезновения клинических проявлений вирус в организме сохраняется пожизненно.

2. При резком снижении защитных сил организма вирус персистирует, что манифестно проявляется в виде клиники ветряной оспы (у лиц, уже переболевших ей). Затем наступает (атентный период, характеризующийся развитием вирусов в ганглиях периферической нервной системы, и развивается клиника, широко известная под названием опоясывающий лишай [11]. Появляется сильное чувство жжения, стреляющие боли, покалывания. Боли часто симулируют клинику стенокардии, аппендицита и др. Вскоре на отечном гиперемированном основании развиваются многочисленные пузырьки с серозным содержимым. Высыпания локализуются по ходу нервов (чаще межреберных и тройничных). Присоединяются резкие, жгучие боли такой интенсивности, что больные кричат, вынуждены искать положение тела, при котором боли менее сильные. Пузырьки сливаются в буллы, появляются очаги некроза. Длительность заболевания 3-4 недели, после чего сыпь исчезает, боль может оставаться несколько месяцев или лет.

Больных с опоясывающим герпесом нужно наиболее тщательно обследовать на выявление онкологических заболеваний.

Лечение: местно в остром периоде жидкий анальгин и флуцинар; мази госсипол, теброфеновая, Ацикловир по 800 мг 5 раз в день в течение 7-10 дней и иммунокорректоры. После однократно перенесенного заболевание не повторяется.

Вирус Эпштейна-Барра.
С этим вирусом связано развитие инфекционного мононуклеоза. Заболевание часто дает малигнизацию в лимфому Беркета. Встречается больше в странах Африки и Азии, поражая детей 2-15 лет. Процесс протекает в верхней челюсти, яичниках, орбитах глаз, почках, селезенке, периферических лимфоузлах [12]. Лечение по схеме полихимиотерапии агрессивных лимфом.

Вирус Цитомегалии.
Инфекционный процесс характеризуется поражением слюнных желез с образованием в тканях гигантских клеток с внутриядерными включениями, ассоциирован с ВИЧ [10]. Для передачи возбудителя требуется длительный и тесный контакт [8].

Основной путь передачи - половой. Вирус обнаруживается в слюне, моче, крови, грудном молоке, сперме (очень много). Выделяется со слюной до 4 недель, с мочой - до 2-х лет.

Заболевание протекает бессимптомно или с небольшой клиникой. При внутриутробном заражении дети рождаются с недоразвитым головным мозгом, с массивными отложениями кальция в нем, водянкой головного мозга, гепатитом, желтухой, увеличением печени и селезенки, пневмонией, пороками сердца, поражением миокарда, паховой грыжей, врожденными уродствами и др.

Лечение: ацикловир внутривенно 5 мг/кг веса (10 мг/кг) 3 раза в день в течение 10 дней в сочетании с иммуностимулирующей терапией.

Литература.

Таблица 1. Характеристика герпесвирусов человека и основных клинических форм инфекции

Следует отметить возможную роль ВПГ-2 (в ассоциации с паповавирусами, ЦМВ, хламидиями и микоплазмами) в развитии неопластических процессов у человека, в частности рака шейки матки и рака предстательной железы. В этом случае ВПГ-2 может выступать в качестве кофактора канцерогенеза, инициируя развитие дисплазии и поддерживая ее в состоянии стабилизации. Важная роль как этиологического фактора развития дисплазии и рака шейки матки сегодня отводится вирусу папилломы человека, в связи с чем женщины с подтвержденной папилломавирусной инфекцией должны ежегодно проходить осмотр у гинеколога с цитологическим исследованием цервикальных мазков.

Вирусы герпеса индуцируют процессы атеросклероза, где ВПГ, возможно, выступает в ассоциации с цитомегаловирусом. Показано неблагоприятное, а порой и фатальное влияние герпесвирусов на течение беременности и родов, патологию плода и новорожденных. При беременности в связи с подавлением клеточного иммунитета возможно возникновение диссеминации вируса с поражением последа и инфицированием плода, как восходящим, так и гематогенным путем.

Особая актуальность герпетической инфекции (ГИ) связана с появлением больных СПИДом. Вирусы герпеса могут активировать геном вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), находящийся в стадии провируса, и являются кофактором прогрессирования ВИЧ-инфекции и СПИДа. Поэтому ГИ является одной из СПИД-индикаторных инфекций.

Вирусы герпеса поражают эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и макрофаги, способны длительно персистировать в организме, формируя нестерильный иммунитет. При герпесе, как и при других хронических заболеваниях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела хотя и препятствуют распространению, но не предупреждают возникновения рецидивов.

Вирусами простого герпеса (ВПГ) инфицировано 65-90% взрослого и детского населения планеты. По данным ВОЗ, смертность, обусловленная ВПГ, занимает второе место после гриппа. В связи с отсутствием в нашей стране обязательной регистрации заболеваемости ГИ, истинное число больных неизвестно. Считают, что на территории России и СНГ различными формами ГИ ежегодно инфицируется около 20 млн человек. Анализ ежегодной заболеваемости ГВИ: в России у 15% населения (до 370 000 человек) имеется герпетическое поражение кожи и слизистых, генитальный герпес (ГГ) встречается у 6-10% взрослого населения (до 230 000 человек), заболевания нервной системы, обусловленные ГВ, — у 23 000 человек, при этом в 14-30% случаев сохраняются длительно остаточные явления (вплоть до инвалидизации) с летальностью 5-70% в зависимости от клинической формы поражения ЦНС. Офтальмогерпес возможен у 8000 человек (герпетические и аденовирусные поражения глаз протекают наиболее тяжело и требуют длительного лечения), латентная форма ГИ у 540 беременных женщин (Исаков В. А. и др., 2003). Герпетические инфекции в 60-65% являются причиной патологии роговицы глаза, причем обусловленные в основном ВПГ (89,6%) и ЦМВ (10,4%), при этом офтальмогерпес и аденовирусные поражения глаз протекают наиболее тяжело и требуют длительного лечения (Козько В. Н., 2004). Все вышеизложенное позволяет считать ГВИ важной медико-социальной проблемой современного здравоохранения (Баринский И. Ф., 2004; Исаков В. А. и др., 2004).

Роль вирусов в заболеваниях, передаваемых половым путем, относится к одной из важнейших и недостаточно изученных проблем инфекционной патологии. Генитальный герпес (ГГ) — одна из самых распространенных форм герпетической инфекции — занимает, по данным ВОЗ, 3-е место среди ИППП, уступая по частоте лишь гонорее и негонококковым уретритам. В нашей стране число больных ГГ составляет по предварительным данным около 0,5% населения и 3-15% больных с заболеваниями кожи и мочеполовых органов, т. е. речь идет о миллионах больных (табл. 2). Считают, что в развитых странах ГГ может страдать 6-10% взрослого населения. Низкие показатели заболеваемости генитальным герпесом (ГГ) обусловлены, очевидно, необязательностью регистрации ГГ и недостаточной лабораторной диагностикой.

Таблица 2. Заболеваемость некоторыми ИППП в Санкт-Петербурге за 1994-2004 гг. (Смирнова Т. С. и лю., 2005)*

Годы	Хламидиоз		Трихомониаз		Урогенитальныи герпес		Уреаплазмоз
Годы	Число больных	Показатель (на 100.000)	Число больных	Показатель (на 100.000)	Число больных	Показатель (на 100.000)	Число больных	Показатель (на 100.000)
1994	7807	158,8	24111	490,3	1251	25,4	7947	161,6
1995	13435	277,7	24050	497,0	998	20,6	12108	250,2
1996	13375	278,4	21081	438,9	1054	21,9	12066	251,2
1997	11702	244,9	18263	382,2	1408	29,5	11967	250,4
1998	11738	247,2	15414	324,6	1907	40,2	15290	322,0
1999	12242	258,9	14520	307,1	2490	52,7	18485	390,9
2000	11736	250,0	12375	263,6	3071	65,4	21842	465,3
2001	9903	212,5	10226	219,4	3606	77,4	21773	467,1
2002	8958	193,6	8856	191,4	3305	71,4	22188	479,5
2003	8399	184,0	7681	168,3	2825	61,9	24068	527,3
2004	8695	188,0	6943	128,5	2851	61,7	24424	528,2

* СПб ГорКВД.

Вирусы герпеса передаются различными путями, но все же наибольшее значение имеет половой путь инфицирования. В США ежегодно регистрируют 6-10 млн. случаев ГГ, из которых примерно 3/4 имеют тенденцию к латентному или рецидивирующему течению. Эта форма герпеса, диагностируемая вирусологически у 1,0-1,5% беременных женщин, имеет очень серьезное значение. Ведь в результате этого интранатально инфицируется 0,003-0,05% всех живорожденных детей. Следует иметь в виду, что пузырьковые поражения кожи встречаются только у 1/3 больных ГГ. Однако, на их наличие следует обращать пристальное внимание, поскольку в этом случае повышается риск инфицирования плода в родах до 40-60%.

Что такое герпетический стоматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кожевникова С. Н., стоматолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Кожевникова С. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Герпетический стоматит — это инфекционное заболевание, которое вызывает вирус простого герпеса первого типа [6] . Сопровождается лихорадкой, слабостью, головной болью, появлением язв на слизистой полости рта и воспалением региональных лимфоузлов.

Этот вид стоматита составляет примерно 80 % всех инфекционных стоматитов полости рта. Он возникает чаще у детей, очень редко — у подростков и взрослых. Наиболее распространён в возрасте от 1 до 3 лет (до 70%) [7] . Это связано с расширением контактов у детей в этот период и особенностями местного иммунитета слизистой рта. В этом возрасте у ребёнка исчезают антитела, полученные от матери, которые защищали его в первые месяцы жизни. У каждого седьмого-десятого ребёнка заболевание переходит в рецидивирующую форму.

Вирус простого герпеса распространён по всему миру. Он содержит ДНК, в котором присутствует около 80 генов [6] . Развивается вирус внутри клеток. Во внешней среде при температуре 20-25 ℃ сохраняется в течение суток. При 50 ℃ разлагается через 30 минут. Устойчив к холодным температурам. На различных металлических предметах выживает до двух суток. Неустойчив к действию физических и химических факторов, разрушается под влиянием ультрафиолета и рентгеновских лучей, чувствителен к этиловому спирту и дезинфицирующим средствам [8] .

Герпетический стоматит — заразное заболевание. Источником является больной или бессимптомный носитель. Распространение идёт при непосредственном контакте. Никаких особых ситуаций и факторов для заражения не требуется, потому что вирус распространён повсеместно и контакт с ним происходит в детском возрасте. Большинство взрослых уже инфицированы.

Инкубационный период — скрытое течение болезни до появления его первых признаков — может длиться 2-26 дней, чаще 5-7 дней. Срок инкубации не влияет на тяжесть заболевания [9] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы герпетического стоматита

При лёгкой форме состояние ребёнка удовлетворительное. Инкубационный период не выражен, однако в процессе развития болезни (продромальном периоде) обязательно появляется субфебрильная лихорадка — до 38℃. Других симптомов в этот момент не возникает. Через 1-3 дня слизистая оболочка полости рта краснеет, усиливается слюнотечение. Далее покраснение становится ярче, появляется боль, ребёнок плохо ест и спит. Впоследствии возникают единичные или сгруппированные мелкие язвочки — афты (3-5 штук). Так начинается стадия разгара. Высыпания появляются однократно в течение 1-2 дней. После этого температура снижается, но боль ещё сохраняется, постепенно уменьшаясь. Общее состояние нормализуется, появляется аппетит, улучшается сон. Афты полностью заживают в течении 3-5 дней. Небольшое покраснение слизистой может сохраняться до 10 дней. Иногда увеличиваются шейные и подчелюстные лимфоузлы, но чаще при лёгкой форме этого не происходит. Изменения в крови не характерны.

На пике лихорадки и интоксикации появляются изменения на слизистой и коже вокруг рта. На покрасневшей отёчной слизистой возникают афты. Обычно их количество достигает 25-30 штук, элементы могут сливаться. Усиливается слюноотделение, кровоточивость дёсен. После высыпания температура снижается, однако элементы могут появиться повторно вместе с новым подъёмом температуры. Воспаляются лимфоузлы.

Период разгара продолжается до 10 дней. В дальнейшем состояние постепенно улучшается: снижается температура, появляется аппетит, нормализуется сон. Элементы на слизистой и коже заживают. Дольше всего сохраняются покраснение и воспаление лимфоузлов. Появляются изменения в крови: снижается уровень лейкоцитов и увеличивается уровень лимфоцитов, может повыситься СОЭ (скорость оседания эритроцитов).

Тяжёлая форма встречается значительно реже. Уже в продромальном периоде у ребёнка выражены все признаки острого инфекционного процесса: вялость, слабость, головная боль, боль в мышцах и суставах. Температура повышается до 40℃. Сразу в первые сутки появляются изменения на слизистой и коже вокруг рта. Губы становятся сухими, слизистая отекает, приобретает ярко красный оттенок, сильно кровоточит, появляется много афт по всей слизистой рта и глотки, а также много пузырьков на коже вокруг рта, мочках ушей и век. Возможно развитие герпетических паронихиев на пальцах рук (гнойных воспалений). В местах слияния элементов имеются некротические (омертвевшие) участки. Высыпания неоднократно появляются снова и снова. Ярко выражено воспаление лимфоузлов. Выздоровление длительное. Наблюдаются изменения крови в виде понижения количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево, может быть токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ и С-реактивного белка.

У некоторых детей заболевание переходит в рецидивирующую форму. Последующие рецидивы уже могут протекать менее остро, без значимого нарушения самочувствия и лихорадки, т. к. в крови появляется некоторое количество антител. Но поражение слизистой полости рта будет возникать всегда [4] [5] [6] [7] [9] .

Патогенез герпетического стоматита

Механизм развития острого герпетического стоматита очень сложен и изучен не до конца [4] . Однако известны следующие звенья патогенеза.

В момент заражения вирус простого герпеса прикрепляется к рецепторам мембраны клетки, которая чувствительна к вирусу. Происходит слияние клеточной мембраны и внешней оболочки вируса, при этом клеточная мембрана не повреждается, и вирус проникает внутрь. Затем клеточные ферменты растворяют внутреннюю оболочку вируса, и он проникает внутрь ДНК клетки. В таком состоянии вирус простого герпеса может находиться длительное время [6] .

Прикрепление и размножение вируса, как правило, происходит в клетках местных тканей и близлежащих лимфоузлов. Этим объясняется лимфаденит (воспаление лимфоузлов), который наблюдается ещё до появления афт в полости рта [11] .

В разгар болезни вирус нарушает баланс между свёртывающей и антисвёртывающей системами крови, из-за чего дёсны и слизистая рта могут кровоточить. Предполагается, что эта же причина приводит к образованию микротромбов в капиллярах, из-за чего возникают участки некроза слизистой [11] .

После выздоровления выделение вируса со слюной может продолжаться ещё несколько недель [4] . Он способен сохраняться в нервных ганглиях в течение всей жизни человека. В это период он практически не поддаётся противовирусному лечению. После активации вирус переносится по аксиону в первичный очаг проникновения, из-за чего возникает повторное поражение. Бессимптомное выделение вируса в слюне наблюдается у 5-10 % людей.

Классификация и стадии развития герпетического стоматита

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), герпетический стоматит относится к инфекциям, вызванным вирусом герпеса и классифицируется как "В00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит" [4] .

По течению бывает острым и хроническим рецидивирующим. При этом острый герпетический стоматит имеет три степени тяжести: лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую. Тяжесть течения болезни оценивается на основе совокупности общих и местных симптомов. К общим симптомам относятся рост температуры, слабость, чувство усталости; к местным — покраснение слизистой и появление афт.

Кроме этого выделяют пять периодов болезни: инкубационный, продромальный, начальный, разгар заболевания и реконвалесцентный — период выздоровления.

Осложнения герпетического стоматита

Как правило, герпетический стоматит не опасен, за исключением его развития у детей с первичным иммунодефицитом, проходящих химиотерапию, принимающих иммуносупрессивную терапию после пересадки органов и тканей, которая направлена на подавление нежелательной реакции иммунитета. У таких детей заболевание протекает в тяжёлой форме. Может сопровождаться кровотечением из слизистой рта и носа.

Наиболее частое осложнение — переход болезни в рецидивирующую форму. Рецидивы могут следовать один за другим, сильно изматывая пациента. Иногда возможны и другие, более серьёзные осложнения:

герпетический миокардит — учащается пульс, снижается артериальное давление, возникает одышка, лихорадка;
герпетический менингоэнцефалит — резко поднимается температура, отмечается головная боль, рвота, судороги;
генерализованная герпетическая инфекция с поражением нескольких органов [4] .

Кроме этого может присоединяться вторичная бактериальная инфекция, бронхит, пневмония, отит, кератит, инфекционно-токсический шок — токсическое поражение мозга вирусом.

Диагностика герпетического стоматита

Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании совокупности данных: анамнеза (истории болезни), клинической картины, течения болезни и результатов лабораторных исследований.

При типичных формах заболевания диагностика трудностей не вызывает, поэтому дополнительные методы не используются. Лабораторная и инструментальная диагностика может помочь в выявлении осложнений либо при возникновении трудностей в диагностике: при нетипичном случае, затяжном течении, генерализованных формах болезни. Для этого могут использоваться следующие методы:

микроскопический анализ — проводится не раньше второго дня болезни; под микроскопом исследуются мазки, взятые с поражённой слизистой, чтобы определить причину заболевания;
иммунофлюоресцентный анализ (МФА) — проводится в период появления высыпаний; позволяет определить количество антигенов в крови;
вирусологическое исследование — проводится в острый период болезни; используется для обнаружения клетки вируса и антигенов в крови;
молекулярно-генетический метод (ПЦР) — проводится в острый период; помогает определить генотип вируса и верно подобрать способ лечения;
иммуноцитохимия — проводится в острый период для выявления вируса;
серологический тест— проводится на 7-10 день болезни, чтобы выяснить срок заболевания;
исследование цереброспинальной жидкости — может потребоваться при осложнениях, чтобы подтвердить поражение центральной нервной системы;
клинический анализ крови и мочи — проводится для определения осложнений;
биохимический анализ крови — проводится в острый период для определения, поражены ли внутренние органы;
инструментальная диагностика — УЗИ, КТ, МРТ, электроэнцефалография (ЭЭГ), рентгенография, электрокардиография (ЭКГ), офтальмоскопия.

Оценку всех исследований проводит только врач в комплексе с клиническими и анамнестическими данными [5] .

Лечение герпетического стоматита

Лечение пациентов с лёгкими и среднетяжёлыми формами заболевания проводится амбулаторно, т. е. дома, но с регулярным посещением врача. Госпитализации подлежат пациенты с тяжёлыми формами стоматита, осложнениями и генерализованными формами болезни — когда вирус поражает весь организм. Лечение включает в себя соблюдение режима, диеты, местной и общей терапии [5] .

Все пациенты нуждаются в щадящем режиме. Если ребёнок лежит, его нужно обеспечить свежим воздухом, регулярной сменой белья. Если он играет и отказывается от постели, не нужно его укладывать насильно — лучше занять спокойными играми, чтением и т. д. Не следует ходить с больным ребёнком в детский сад, школу, магазины, торговые центры, кинотеатры, детские площадки. Нужно помнить, что заболевание очень контагиозное, и другие дети могут заразиться. Но в период выздоровления прогулки на свежем воздухе отдельно от других детей возможны.

Помещение, где находится ребёнок, должно проветриваться 3-4 раза в день, необходима ежедневная влажная уборка. Также ребёнок нуждается в более продолжительном сне. Но если он спит почти весь день и с трудом просыпается или наоборот почти не спит, то требуется дополнительный осмотр врача.

А вот отказ от еды не так страшен. Приём пищи становиться для очень болезненным, поэтому не следует настаивать и тем более кормить ребёнка насильно. Стоит предлагать жидкую пищу, кашу, кисель, протёртые супы.

Важно заняться профилактикой обезвоживания. Маленькие лихорадящие дети очень быстро обезвоживаются, это усиливает интоксикацию и утяжеляет состояние. Поэтому необходимо обильно поить ребёнка. Стоит предлагать любые жидкости: воду, компот, чай, разведённые соки без сахара. Количество выпитой жидкости должно быть не меньше 1,5-2 литров. Если есть рвота или ребёнок отказывается от питья, нужно выпаивать его по чайной ложке каждые 5-7 минут.

Также немаловажную роль играет обезболивание. В разгар заболевания пациенты испытывают сильные головные боли и боли во рту. Для обезболивания чаще используют парацетамол и ибупрофен. Доза рассчитывается в зависимости от массы тела, препараты можно чередовать.

Лихорадку выше 38,5℃ у маленьких детей, у детей с фебрильными судорогами в анамнезе или при плохой переносимости следует сбить. Лихорадку выше 39,5℃ нужно снизить у всех пациентов. Если при приёме жаропонижающего средства температура снизилась хотя бы на градус — это хорошо, но если не снизилась или поднялась ещё выше, то требуется дополнительный осмотр врача.

При лёгкой степени тяжести вполне можно обойтись местным лечением. Для этого необходима тщательная гигиена полости рта, полоскание или обработка антисептическими растворами, которые не содержат спирт: фурацилин 1:5000, 2 % водный раствор хлоргексидина и т. д. Для обработки афт используется мазь ацикловир — 3 % для слизистых, 5 % для кожи. Примерно с третьего дня болезни добавляются заживляющие средства на основе масляного раствора витамина А, облепиховое масло, аекол, солкосерил. Местное лечение проводится 5-6 раз в день до полного заживления элементов поражения.

ВАЖНО: применение местных обезболивающих препаратов на основе лидокаина не рекомендуется детям до 12 лет [5] . Использование местных аэрозольных антисептиков при остром герпетическом стоматите также нежелательно.

При среднетяжёлых формах одного местного лечения недостаточно. Добавляется общее противовирусное лечение. Для этого у детей используют ацикловир и валацикловир (валтрекс). Первый препарат применяется в возрастной дозировке 5 раз в сутки — это важно. Валтрекс же применяется 2 раза в сутки, что удобнее.

ВАЖНО: препараты интерферонов (виферон, генферон, циклоферон), а также гомеопатические противовирусные средства (анаферон, афлубин) и иммуномодуляторы (имудон, тимоген, ликопид) не показаны, так как их эффективность и безопасность при лечении инфекций, вызванных вирусами герпеса, не доказана.

Рецидивирующие формы требуют дополнительного осмотра врача и назначения пролонгированного курса противовирусного лечения.

Тяжёлые и осложнённые формы болезни лечатся в профильном стационаре, так как амбулаторное лечение будет малоэффективным [1] [2] . Предполагает приём противовирусных средств в форме таблеток и инъекций, дезинтоксикационную терапию, восполнение потерянной жидкости и электролитов, внутривенную подачу необходимых растворов [11] .

Стоит помнить, что острый герпетический стоматит — это заболевание, вызванное вирусом. Поэтому в рутинных случаях не требует назначения антибиотиков, даже если лихорадка длится более трёх суток — это типичное состояние для болезни.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Герпетический стоматит заканчивается полным выздоровлением, но при этом вирус остаётся с человеком на всю жизнь. В 7-10 % случаев заболевание переходит в рецидивирующую форму. При герпетических менингоэнцефалитах и генерализованных формах прогноз крайне неблагоприятный, требуется обязательное лечение в стационаре [3] .

Профилактика герпетического стоматита заключается в соблюдении простых мер гигиены: мытье рук, проветривании помещений, соблюдении режима сна, закаливании, сбалансированном питании. Заболевшие дети должны быть изолированы. Взрослым с герпетическими высыпаниями на губах не рекомендуется целовать детей, пробовать пищу, облизывать ложку, соску. При контакте с ребёнком необходимо надевать маску. В детских учреждениях, где имеется вспышка или единичные случаи заболевания, необходимо провести дезинфицирующую уборку помещения и игрушек, организовать ежедневный осмотр детей [4] .

Читайте также: