Реферат по патологической анатомии бруцеллез

Обновлено: 24.04.2024

Бруцеллез - инфекционное заболевание из группы бактериальных антро-позоонозов, имеющее острое, подострое и хроническое течение.

Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель - Brucella - названы по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (Brucella melitensis), или козьеовечий тип бруцеллы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Brucella abortus), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Б. Бангом, а возбудитель аборта свиней (Brucella suis), или свиной тип бруцеллы,- в 1914 г. Дж. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа - эпидемический. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет чаще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Инкубационный период длится 1-3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в разные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением (1-2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.

В подострой стадии (3-4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов: В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, которую она напоминает, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно, а центральный некроз развивается редко. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцеллеза. Наиболее часто поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит) .головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), п о ч к и (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. При снижении резистентности организма хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.

В этой стадии отчетливо выражены локальные (органные) поражения, поэтому различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную.

При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий - продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нервная форма (нейробруцеллез) характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко).

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подострой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

Бруцеллез людей эпидемиологически связан с одноименными энзоотиями или эпизоотиями среди домашних животных, образующих резервуар возбудителя. Бруцеллезная инфекция свойственна разнообразным домашним животным. Однако в эпидемиологическом отношении они далеко не равнозначны. Первое место по эпидемиологической значимости занимает мелкий рогатый скот, второе принадлежит крупному рогатому скоту и свиньям. Третью категорию соподчиненного эпидемиологического значения составляют остальные домашние животные (лошади, ослы, мулы, верблюды, собаки, кошки, кролики). Птицы также могут заражаться бруцелламп, но очень быстро освобождаются от них и вряд ли могут играть более или менее существенную эпидемиологическую роль. Мелкий рогатый скот, т. е. козы и овцы, играют наибольшую роль в эпидемиологии бруцеллеза, поскольку они являются хранителями весьма опасного для человека возбудителя, который отличается исключительно высокой патогенностью. Высокая заразительность и патогенность для человека накладывают резкий отпечаток на характер распространения бруцеллеза типа мальтийской лихорадки, сообщая ему все черты эпидемического заболевания, что особенно ярко отмечается во вновь образующихся очагах со свежими заносами инфекции. В отличие от него, т. е. возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота, условно патогенен для человека, и его патогенные свойства варьируют в географически различных очагах. В итоге на фоне бруцеллеза крупного рогатого скота (коровы, буйволы) заболевания людей встречаются лишь спорадически (Дания, Норвегия, США и др.). Аналогичное положение имеется и при свином бруцеллезе. Однако в отличие от коровьего бруцеллезе, в некоторых местах, в частности в США, вызывает очень частые, иногда и групповые заболевания людей (по данным американских авторов, до 43% культур, выделенных от больных людей, относилось к свиному типу).

Наиболее опасными являются бруцеллезные выкидыши, т. к. с абортированным плодом, плацентой и околоплодной жидкостью выделяется огромное количество возбудителей бруцеллеза. В распространении бруцеллеза среди людей особое значение имеют молоко и сырые молочные продукты. Следует отметить, что бруцеллы могут достаточно долго сохраняться, особенно на холоде, в молоке и в молочнокислых продуктах при их кислотности от 25--50° и даже до 125-- 200°, по Тернеру. Чаще всего заражение людей происходит через брынзу, которая очищается от бруцелл лишь после 2-месячного хранения. Представляют также опасность шерсть, смушки (каракуль) и кожи, загрязненные выделениями больных животных, мясо и мясное сырье, особенно от животных, убитых вскоре после абортов. По данным Н. Н. Степанова, на заражение через молоко и молочные продукты приходится 51,8% заболеваний (44,4% случаев бруцеллеза алиментарно-молочного происхождения приходится на брынзу), через шерсть, смушки и кожу -- 6%, мясо -- 3%. В сумме же продукты животноводства обусловливают свыше 60% всех заболеваний.

Больной человек может выделять бруцеллы с мочой и мокротой (при наличии легочных поражений); у женщин возбудитель может обнаруживаться в абортированном плоде и влагалищных выделениях, а также в молоке. Однако больной человек лишь в очень редких случаях служит источником заражения для окружающих.

Бруцеллез может поражать лиц всех возрастов, но преобладающий процент заболеваний приходится на молодой и средний возраст. Так, по данным А. А. Уварова, в овцеводческих хозяйствах восточных районов по возрасту заболеваемость бруцеллезом распределялась след. образом: до 10 лет-- 1,2%, 11--19 лет --9,3%, 20--29 лет-- 20,8%, 30--39 лет--36,1% , 40 лет и старше-- 32,6%. Преобладающая заболеваемость лиц молодого и среднего возраста объясняется наибольшим контактом с источниками инфекции работников этого возраста в животноводческих хозяйствах.

Пол не имеет значения при заболевании бруцеллезом, хотя по статистике разных стран бруцеллез встречаются чаще среди мужчин, чем среди женщин. Заболевания мужчин в среднем исчисляются в пределах от 65 до 78% к числу всех заболевших. Разница эта объясняется тем, что мужчины по характеру своей работы в животноводстве могли в прошлом чаще контактировать с источниками инфекции.

Эпидемиологическая связь заболеваний бруцеллезом с больными животными и зараженными продуктами животноводства придает бруцеллез ясно выраженный профессиональный характер с преимущественной концентрацией заболеваний в сельских местностях среди работников животноводства и в первую очередь в районах овцеводства и козоводства. Ветеринарный и зоотехнический персонал, пастухи и все категории работников, обслуживающих стада больных животных, работники мясной и молочной промышленности, заготовщики каракуля, шерсти, кожевенного сырья и пр. -- составляют главные контингент больных бруцеллезом.

В энзоотичных районах заболевания людей бруцеллезом наблюдаются на протяжении всего года, однако максимум их падает на весенне-летний сезон, т. к. весна соответствует наиболее опасному периоду выкидышей, ягнения овец и отела коров, а весна, лето одновременно совпадают с периодом усиленной лактации и более широкого употребления молока. В соответствии с этим, например, по многолетним наблюдениям А. А. Уварова, в средней полосе овцеводства сезонная заболеваемость Б. имеет следующие процентные соотношения: январь--март--26,9%, апрель--июнь-- 46,3%, июль--сентябрь--17,6%, октябрь-- декабрь -- 9,2%.

Бруцеллы, проникнув в организм через кожные или слизистые покровы, распространяются из первоначальных ворот инфекции по лимфотоку и оседают в регионарных лимф, узлах -- первичный бруцеллезный комплекс (М. Б. Ариель). Отсюда размножившийся возбудитель в дальнейшем проникает в кровоток и гематогенно распространяется по всему организму, вызывая первичную генерализацию инфекции. Оседая из кровотока преимущественно в тканях лимфо- и гемопоэтической систем, бруцеллы образуют в организме стойкие метастатические очаги и при обострениях процесса, усиленно размножаясь, вызывают повторные волны генерализации с наличием бруцеллемии. Рецидивные волны генерализации могут быть многократными, определяя ход инфекции по типу хрониосепсиса (Г. П. Руднев). Указанная динамика инфекционного процесса находит свое отображение в характерной для бруцеллеза людей кривой гемокультур, которая, по данным Б. П. Первушина, на протяжении первых 3 мес. болезни получается в 70%, в течение последующих 4--12 мес.-- в 43,6%, на протяжении второго года болезни -- в 17%, и, как правило, исчезает на третьем году болезни, знаменуя угасание инфекции.

Иммунитет при бруцеллезе, так же как и при туберкулезе, вырабатывается лишь до относительного уровня, причем инфекция вызывает в организме быстро наступающую и длительно сохраняющуюся сенсибилизацию, что проявляется в различных аллергических реакциях зараженного организма при воздействии на него бруцеллезного антигена. Аллергическая перестройка при этом в значительной мере определяет патогенез бруцеллеза, обусловливая в то же время своеобразие его патоморфологии и клиники.

Многочисленные опыты, выполненные на различных видах животных, а также клинико-эпидемиологические наблюдения на людях позволили советским исследователям установить, что как у животных, так и у человека имеет место угасание бруцеллезной инфекции, со временем в преобладающем большинстве случаев заканчивающейся самоизлечением. При этом было показано, что самоизлечение от бруцеллеза и его сроки зависят как от индивидуальной активности организма, так и от его видовой устойчивости. Например, сроки освобождения от бруцелл у морских свинок могут колебаться от 4--5 до 26 мес. и больше. В то же время, в соответствии с неодинаковой видовой устойчивостью, зараженные свинки в 17% сохраняют инфекцию еще через 13--26 мес., тогда как зараженные крысы освобождаются от бруцелл примерно через 4 мес. (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова). Однако у всех восприимчивых видов животных (свинки, овцы, коровы) и у человека (особенно) бруцеллез обнаруживает тенденцию к длительному, хроническому течению с самоочищением организма от возбудителя лишь через месяцы, а у человека иногда и через годы.

Патологическая морфология бруцеллеза у человека изучена недостаточно вследствие небольшого числа наблюдений. Более полно этот вопрос изучен при экспериментальном бруцеллезе. Например, при нем у морских свинок в печени и кроветворном аппарате обнаруживаются: серозное воспаление, редукция лимф, фолликулов и диффузная гиперплазия ретикуло-эндотелиальной системы с образованием гранулем из эпителиоидных и гигантских клеток. Гранулемы образуются на фоне первичной пролиферации клеток ретикуло-эндотелия или вокруг первично-токсических некрозов (М. Б. Ариель, И. А. Чалисов и др.). Б. у овец протекает лятентно и часто является причиной инфекционного аборта, у них развивается хронический интерстициальный мастит и эндометрит с круглоклеточной воспалительной инфильтрацией и наличием эпите-лиоидно-клеточных гранулем (П. Ф. Здродовский, А. А. Соловьев). Патологическая анатомия Б. у людей освещена преимущественно в трудах советских авторов (И. В. Давыдовский, В. А. Жухин, И. О. Новицкий, П. П. Очкур и др.). При Б. преобладающее значение имеет воспалительная реакция сосудисто-мезенхимной ткани.

В хронической стадии бруцеллеза наблюдаются преимущественно локализованные воспалительные поражения систем: гепато-лиенальной, сердечно-сосудистой, нервной и др. Указанные поражения характеризуются значительной гиперплазией ретикуло-эндотелия и образованием бруцеллезных гранулем, что является выражением повышенной резистентности к инфекции. При снижении сопротивляемости макроорганизма хронический бруцеллез может протекать в виде общей септической инфекции с распространенным и морфологически неспецифическим интерстициальным воспалением органов; в исходе развивается атрофия паренхимы и склероз стромы. Тяжелым осложнением бруцеллезной инфекции является специфический менинго-энцефалит, реже менинго-миелит, характеризующийся гистиоцитарной инфильтрацией оболочек и развитием периваскулярных гранулем из клеток микроглии и гистиоцитов, в коре мозга и подкорковых серых узлах. Весьма часто при бруцеллезе наблюдается воспалительное поражение задних корешков спинномозговых нервов, а также шейных симпатических узлов в виде круглоклеточной инфильтрации интерстициальной ткани и дистрофии нервных клеток. Бруцеллезный эндомиокардит развивается по типу подострого бактериального и характеризуется поражением аортальных, реже митрального клапанов с альтерацией ткани и полипозными наложениями фибрина. В интерстициальной ткани миокарда обнаруживаются гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток. Поражение печени вначале представляется в виде серозного воспаления, паренхиматозной и липоидной дистрофии. Затем развивается диффузная гиперплазия ретикуло-эндоте-лиальных элементов и образуются бруцеллезные гранулемы. Гепатит может привести к циррозу печени. В острой стадии наблюдается также септическая гиперплазия селезенки и периспленит. Красная пульпа резко полнокровна, содержит много гранулоцитов, обнаруживаются микронекрозы и инфаркты, обусловленные тромбо-васкулитом. В подострой стадии процесса развиваются диффузная гиперплазия элементов ретикуло-эндотелиальной системы и эпителиоидно-клеточные гранулемы. В лимф, узлах в острой стадии наблюдается катар синусов с выпотом катарально-геморрагического экссудата и пролиферацией клеток ретикуло-эндотелия. В подострой и хронической стадиях имеет место диффузная гиперплазия элементов ретикуло-эндотелиальной системы и образование бруцеллезных гранулем; лимфатические фолликулы редуцируются.

В костном мозгу при бруцеллезе наблюдается миелоидная гиперплазия и эритрофагия, а также задержка созревания гранулоцитов и угнетение эритропоэза. В почках часто наблюдается очаговый эмболический интерстициальный и клубочковый нефрит, который может перерастать в диффузный. Нередко наблюдается интерстициальный орхит с наличием бруцеллезных гранулем. В эндокринных железах также могут развиваться бруцеллезные гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток.

Признаки поражения двигательного аппарата наблюдаются довольно часто в виде артральгии. Наблюдаются также периартрит, артрит, бурсит, тендовагинит и редко спондилит и остеоартрит. При артральгиях микроскопически обнаруживается серозное воспаление синовиальной оболочки. При миозите в скелетных мышцах выявляется продуктивно-некротический васкулит. Воспалительные поражения коррелятивных систем организма -- нервной и эндокринной, а также инфекционная аллергия в большой мере определяют развитие и исход бруцеллеза. Наличие аллергии подтверждается наличием системного поражения сосудов и развитием инфекционно-реактивного ретикуло-эндотелиоза.

Клинические классификации бруцеллеза. Советскими авторами предложено несколько клинических классификаций Б. (Б. М. Беньяминович, Н. И. Рагоза, Г. Н. Удинцев, Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин и др.). Наиболее удобной с практической точки зрения является классификация Г. П. Руднева, которая дает исчерпывающую характеристику течения бруцеллеза. По этой классификации выделяется:

1) скрытый, или лятентный, бруцеллез;

2) острый бруцеллез (длительностью до 3 мес.);

3) подострый бруцеллез (длительностью 3--6 мес.);

4) хронический бруцеллез (более давний процесс);

5) резидуальный бруцеллез.

При формах 2--5 возможны состояния компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. При хроническом бруцеллезе Руднев выделяет следующие формы:

1) висцеральную (сердечно-сосудистую);

5) нервную (или невробруцеллез);

7) комбинированную (бруцеллез в сочетании с другими инфекциями -- туберкулез, малярия и пр.).

Клиническая картина характеризуется большим разнообразием симптомов и осложнений, отображенных в приведенной таблице, составленной Г. А. Пандиковым.

Среди различных поражений, встречающихся при бруцеллезе, особое значение имеет поражение опорно-двигательного аппарата. Для поражения мягкого скелета (фасции, апоневрозы, мышцы, периартикулярная ткань и др.) особо характерно образование соединительнотканных болезненных узелков и инфильтратов разной величины (фиброзиты), наиболее часто встречающихся в окружности суставов, в пояснично-крестцовой области и в области ягодичных мышц. Поражения костно-суставной системы и синовиальных оболочек выражаются в образовании тендовагинитов и бурситов различной локализации. Среди бруцеллезных поражений суставов, помимо частых артральгии, Н. В. Антелава различает последовательное развитие синовитов, пери-и параартритов, артритов и остеоартритов различной локализации и выраженности. Особенно часто поражается крестцово-подвздошное сочленение (сакроилеит), при котором наблюдается реакция всех тканей данной области, начиная с мышц и суставного аппарата и кончая нервными стволами и корешками.

В процесс могут вовлекаться и кости: образуются болезненные периоститы, а также перихондриты, остеоперпоститы и остеомиелиты разной локализации, иногда симулирующие костный туберкулез. По данным Н. И. Рагозы, костные поражения отмечаются в той или иной форме в 24% случаев бруцеллеза. Особое место занимают бруцеллезные поражения позвоночника, при которых наряду со спондплоартрптами наблюдаются и подлинные спондилиты, иногда с натечными абсцессами.

Весьма характерны для бруцеллеза осложнения со стороны половой сферы. У мужчин нередко наблюдаются эпидидимиты и орхиты, а у женщин -- оофориты, сальпингиты, метриты и эндометриты, а также маститы. Доказана возможность и бруцеллезных абортов у беременных женщин.

Летальность при бруцеллезе, по данным советских авторов, колеблется в пределах 2--3,6% (Н.Н. Даркшевич, Г. М. Фрейдович, А. П. Выговский и др.). Средняя продолжительность болезни, по данным Г. А. Пандико-ва, для 150 больных равнялась 10 мес, причем длительность до 3 мес. составила 12%, от 3 до 6 мес-- 26%, от 6 до 12 мес-- 40,7%, от 1 до 2 лет -- 17,3% , от 2 до 4 лет 2%, свыше 4лет--2%. Инвалидность больных в среднем длится не меньше 5--6 мес, а иногда может затягиваться на годы (Н. Н. Даркшевич, Г. А. Пандиков).

Клиническая диагностика бруцеллеза не встречает затруднений лишь при типичных формах болезни. Лабораторные методы исследования дают возможность во всех случаях поставить диагноз. К этим методам относятся: выделение возбудителя с помощью гемо- или миелокультур, реакция агглютинации по Райту, ускоренная агглютинация по Хеддльсону, реакция связывания комплемента, опсоно-фагоцитарная реакция и аллергическая внутрикожная проба, по Бюрне.

С давних времен недобрым поверием объясняли люди болезни животных в стаде. Вот, казалось бы, у здоровых животных беременность внезапно прерывается выкидышем или они начинают производить на свет нежизнеспособное потомство. Обычно вначале таких животных бывало немного — одно – два, но вскоре болезнь распространялась на значительную часть стада. Животные резко снижали удой, становились яповыми (неспособными приносить потомство). Без видимой причины вдруг начинали .Заболевали и люди, ухаживавшие за такими животными: у них появлялись озноб и лихорадка, боль в суставах и позвоночнике

Вложенные файлы: 1 файл

Реферат.docx

МИНИСТЕРСТВО АГРАРНОЙ ПОЛИТИКИ УКРАИНЫ

ЛУГАНСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

на тему:

Выполнила: студентка 521 группы

Говолочева Наталья Алексеевна

В 1886 году английский ученый Давид Брюс выявил возбудителя такой лихорадки. Однако источник заражения людей еще долгое время оставался тайной, и лишь в 1904—1907 годах английским ученым удалось выяснить причины массовых заболеваний солдат гарнизона на острове Мальта. Оказалось, что больны были козы; у них выявили возбудителя, которого впервые описал Брюс, а солдаты часто пили сырое козье молоко. Как только им запретили пить молоко сырым, массовые заболевания прекратились.

В более поздние годы возбудитель заболевания был выделен также у коров, свиней и других животных. Болезнетворные микроорганизмы назвали бруцеллами в честь открывшего их Брюса, а болезнь, вызываемую этими микробами у животных и человека, бруцеллезом.

Люди чаще заражаются от овец и коз. Но бывает, что крупный рогатый скот болеет бруцеллезом козье - овечьего вида. Это может произойти, если коров содержат в помещении или на выпасах вместе с больными овцами и козами, В этом случае крупный рогатый скот становится столь же опасным для людей, как и мелкий. Во внешней среде бруцеллы сохраняются долго: в навозе, почве. Шерсти животных они могут выживать несколько месяцев. Опасность для человека представляют не только больные животные, но и пищевые продукты и сырье, получаемые от них, особенно сырое молоко и молочные продукты (свежеприготовленная брынза, сливки, сметана, масло), а также мясо. Шерсть, каракулевые смушки, козий пух.

Бруцеллёз - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации, протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем

Возбудители - аэробные и микроаэрофильные неподвижные грамотрицательные бактерии рода Brucella. По международной классификации род Brucella состоит из 6 самостоятельных видов, которые подразделяют на ряд биоваров. Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом: в одном препарате наблюдают кокки и удлинённые палочки. В. melitensis чаще представлены кокковидными формами, В. abortus и В. suis - палочками с закруглёнными концами. Наиболее часто поражения у человека вызывает В. melitensis, представленная 3 биоварами (основные хозяева - овцы и козы). Несколько реже - В. abortus, представленная 9 биоварами (основной хозяин - крупный рогатый скот), и В. suis, представленная 4 биоварами (основные хозяева - свиньи, зайцы, северные олени). В редких случаях поражения у человека вызывает В. canis (основной хозяин - собаки).

Определение видов и биоваров бруцелл на конкретных территориях и в очагах инфекции имеет важное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение с точки зрения классификации очагов, оценки степени напряжённости эпидемического и эпизоотологического процессов, установления фактов миграции бруцелл с одного вида животных на другой, выявления путей распространения возбудителя, выбора тактики лечения и др.Бруцеллы обладают высокой инвазивностью и могут проникать через неповреждённые слизистые покровы; их относят к внутриклеточным паразитам, но они могут также находиться вне клетки. Бруцеллы достаточно устойчивы во внешней среде. В воде сохраняются свыше 2 мес, в сыром мясе - 3 мес, в засоленном - до 30 дней, в брынзе - 2 мес, в шерсти - до 4 мес. Бруцеллы погибают при нагревании до 60 °С через 30 мин, при кипячении - моментально. Чувствительны к действию многих дезинфицирующих средств - 2% раствор карболовой кислоты, 3% раствор креолина и лизола, 0,2-1% раствор хлорной извести и хлорамина убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология

Бруцеллы проникают в организм человека через слизистые оболочки или повреждённые кожные покровы, не оставляя никаких изменений в области входных ворот. Лимфогенным путём возбудители заносятся в регионарные лимфатические узлы и накапливаются в них. Эта фаза течения инфекции носит название лимфогенной и соответствует инкубационному периоду заболевания. Её длительность может быть различной и зависит от соотношения активности возбудителей (инфицирующей дозы) и защитных сил организма. При длительном сохранении бруцелл в лимфатических узлах происходит иммунологическая перестройка организма, накапливаются антитела, выявляемые в серологических реакциях, становится положительной кожная аллергическая проба с бруцеллином, но клинические проявления не развиваются (фаза первичной латенции).Вслед за ней наступает гематогенная фаза (фаза гематогенного заноса). Развиваются бактериемия и эндотоксинемия, появляется клиническая симптоматика острого бруцеллёза. Эти проявления связаны с функциональными нарушениями вегетативной нервной системы под влиянием эндотоксина и токсико- аллергическими реакциями. С током крови возбудители разносятся по органам, богатым ретикулоэндотелием, и фиксируются в них (фаза полиочаговых локализаций). Происходит активация макрофагальной системы, в органах и тканях развиваются диффузные изменения, формируются очаговые скопления макрофагов с внутриклеточно- паразитирующими в них бруцеллами. Эти процессы, направленные на уменьшение интенсивности бактериемии, локализацию и фиксацию возбудителей, приводят к образованию вторичных полиорганных очагов инфекции в виде специфических гранулём. В связи с сенсибилизацией организма развиваются аллергические проявления - реакции гиперчувствительности замедленного типа, а иногда и гиперчувствительности немедленного типа. Возможность длительной персистенции возбудителей внутри макрофагов объясняется незавершённостью фагоцитоза и медленным развитием реакций иммунного ответа. Легко возникают метастатические очаги размножения бруцелл в органах с развитием локализованных инфильтратов; в клинической картине проявляются признаки очаговых поражений со стороны опорно-двигательной, нервной и других систем. Последующие эпизоды выхода возбудителей в кровяное русло поддерживают бактериемию и эндотоксинемию, придают заболеванию волнообразный характер. Указанные механизмы развиваются в фазу подострого бруцеллёза, но в части случаев очаговые поражения формируются рано, ещё на стадии острого бруцеллёзного процесса.

Острый бруцеллёз дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой (тифо-паратифозные заболевания, малярия, туберкулёз, неспецифические системные заболевания, ВИЧ-инфекция, сепсис, лимфогранулематоз и др.). При остром бруцеллёзе отмечают неправильный характер температурной кривой, появление микрополиаденопатии, ознобов, потливости, увеличение размеров печени и селезёнки. В ряде случаев в этот период болезни обнаруживают фиброзиты и целлюлиты. Характерна выраженность клинических симптомов (особенно высокой температуры тела) при достаточно удовлетворительном самочувствии. При подостром и хроническом бруцеллёзе необходимо исключить ревматизм и ревматоидный артрит, туберкулёзные очаговые поражения, сифилитические и гонорейные артриты. При этих формах бруцеллёза периоды повышенной температуры тела сменяют эпизоды апирексии, жалобы больных многочисленны и разнообразны (боли в суставах, мышцах, костях, парестезии и др.); характерны очаговые полиорганные проявления и аллергические реакции, фиброзиты и целлюлиты.

Лабораторная диагностика

В последнее время в практику внедряют реакцию агрегатгемагглютинации, РКА и РЛА, ИФА, обнаруживающие антигены бруцелл в биологических средах (в первую очередь в крови). Широко применяют серологические реакции (РА Райта, РСК, РНГА, РИФ), выявляющие нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, ценность которых повышается при наличии клинических признаков бруцеллёза. При хроническом бруцеллёзе выявляют неполные антитела в реакции Кумбса. Реакция Райта наиболее информативна при остром бруцеллёзе. В последнее время с успехом применяют реакцию лизиса бруцелл под воздействием сыворотки крови больного. Для получения адекватных результатов рекомендовано одновременное применение 3-4 серологических методов исследования (комплексная серодиагностика). Широко распространена внутрикожная аллергическая проба Бюрне с введением бруцеллина (белковый экстракт бульонной культуры бруцелл). Учитывая время, необходимое для нарастания специфической сенсибилизации организма к антигенам бруцелл, её постановку рекомендуют не ранее 20-25 дней от начала болезни. Проба считается положительной при диаметре отёка более 3 см; развитие гиперемии и болезненность в месте введения бруцеллина при этом необязательны. Положительную пробу Бюрне наблюдают при всех формах бруцеллёза, включая латентное течение инфекционного процесса; она годами сохраняется после реконвалесценции. Проба может быть положительной также у лиц, привитых живой противобруцеллезнои вакциной, и у сотрудников лабораторий, длительно контактировавших с антигенами бруцелл.

БРУЦЕЛЛЁЗ -- инфекционное заболевание людей и домашних животных, вызываемое патогенной группой микробов -- бруцеллами гибралтарская, мальтийская, средиземноморская лихорадка, мелитококция, инфекционный, или эпизоотический выкидыш рогатого скота и свиней).

Бруцеллез является инфекцией, свойственной домашним животным и особо характерной для рогатого скота и свиней. Заражение человека происходит от бруцеллезных животных; поэтому бруцеллез среди людей эпидемиологически всегда связан с одноименной энзоотией среди домашних животных, т. е. относится к зоонозам.

Бруцеллез среди животных вызывается различными типами бруцелл неодинаковой вирулентности для человека. Так, возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота относительно мало вирулентен для человека; поэтому в связи с эпизоотиями среди коров выраженные заболевания у людей встречаются лишь спорадически (спорадический бруцеллез людей типа болезни Банга).

Для клиники бруцеллеза домашних животных особо характерны выкидыши. Клиника бруцеллеза у людей отличается большим разнообразием симптомов и сопутствующих осложнений. Наиболее характерно для бруцеллеза людей наличие лихорадки того или иного типа при склонности самой болезни к рецидивирующему длительному течению. Летальный исход при бруцеллезе редок, но изнурительная болезнь часто приводит к длительной инвалидности.

Очаги бруцеллеза в России, очевидно, издавна существовали на территории Средней Азии и Закавказья, но лишь в 1912 г., А. А. Крамник впервые серологически диагностировал местные случаи мальтийской лихорадки в Ашхабаде. Однако история изучения бруцеллеза в СССР начинается с 1922 г., когда А. Н. Крюков и В. А. Смирнов обнаружили в Ташкенте 5 больных мальтийской лихорадкой, и одновременно П. Ф. Здродовскпй бактериологически и серологически установил 6 случаев той же болезни в Азербайджане, доказав связь заболеваний людей с одноименной инфекцией коз в очаге заражения. Систематические работы по всестороннему изучению бруцеллеза применительно к патологии человека были начаты в Баку в Азербайджанском институте эпидемиологии и микробиологии (1922--1930), затем продолжались в Ленинграде, в Институте экспериментальной медицины (1931--1934) и с 1935 г. в Москве в ВИЭМ'е, где был организован бруцеллезный отдел, являвшийся научно-методическим центром по изучению бруцеллеза в СССР; с 1945 г. он находится в Институте эпидемиологии и микробиологии АМН СССР. Наряду с этим развернулась разносторонняя исследовательская работа по Б. в различных институтах и лабораториях страны и в особенности в противобруцеллезных станциях.

За 35 лет (1922--1957) советские авторы, проделав огромную исследовательскую работу, заняли вполне самостоятельную позицию в современном учении о бруцеллезе, разрешили ряд новых, принципиальных вопросов, к которым относятся следующие:

1) исчерпывающая характеристика бруцеллеза у овец как основного источника заражения людей;

2) установление факта самоизлечения при бруцеллезе, доказанного на лабораторных животных (П. А. Вершилова, X. С. Котлярова и др.), у коз (П. Ф. Здродовский), у овец (X. С. Котлярова, Е. С. Орлов), у коров (Р. А. Цион и С. М. Овчинников) и у людей (М. Л. Федер и др.);

3) выяснение природы иммунитета при бруцеллезе (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова, И. М. Иванов) и его фагоцитарного механизма (П. А. Вершилова и И. Н. Кокорин), разработка на животных и осуществление в широкой практике эффективной иммунизации людей против бруцеллеза живой вакциной (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова, X. С. Котлярова);

4) исчерпывающая разработка патологии и патоморфологии бруцеллеза у людей (И. С. Новицкий, П. П. Очкур, Е. И. Тараканов, Е. М. Стеблов, Е. А. Мезенчук и др.);

5) тщательное изучение патогенеза бруцеллеза у людей, его клинического течения и методов патогенетического лечения больных Б. (Н. В. Антелава, А. Ф. Билибин, Л. К. Коровицкий, А. Л. Мясников, Г. А. Пандиков, Н. И. Рагоза, Г. П. Руднев, О. Д. Соколова-Пономарева, Г. Н. Удинцев и др.).

Распространение бруцеллеза среди людей соответствует зонам распространения его среди домашних животных -- рогатого скота и свиней. При этом зоны распространения спорадического бруцеллеза типа болезни Банга соответствуют районам, где по преимуществу концентрируется крупное животноводство и свиноводство. Напротив, зоны эпидемического бруцеллеза типа мальтийской лихорадки совпадают с районами преимущественного распространения козоводства и овцеводства. При этом в отличие от прежних представлений, когда мальтийская лихорадка относилась к болезням жарких стран и описывалась в руководствах по тропическим болезням, в наст, время установлено, что очаги эпидемического бруцеллеза могут возникать в любой из северных широт при наличии там мелкого рогатого скота, болеющего бруцеллезом.

В России бруцеллез различных типов регистрируется среди людей в основном в районах наиболее интенсивного животноводства. Бруцеллез коровьего и свиного происхождения отмечается лишь спорадически. Значительно большее распространение имеет бруцеллез козье-овечьего происхождения, встречающийся главным образом в районах развитого овцеводства (Средняя Азия, Сибирь, южная полоса европейской части России).

Возбудители бруцеллеза у человека и животных -- бруцеллы -- группа патогенных микробов. Первый представитель микробов этой группы был обнаружен английским ученым Д. Брюсом в 1886 г. в препарате из селезенки солдата, погибшего от лихорадки на острове Мальта. В 1887 г. Брюс получил его в чистой культуре. В 1897 г. Банг и Стриболт обнаружили второго представителя группы бруцеллеза у абортировавшей коровы. Третий микроб группы бруцеллеза был выделен Траумом в 1914 г. при аборте свиней.

В 1920 г. Мейер и Фезье объединили этих трех микробов в группу по имени Д. Брюса. До Мейера и Фезье группа этих возбудителей была отнесена Кастеллани и Челмерсом к роду АкаПдепез. В 1918 г. Иване при сравнительном изучении установила родство этих микробов и в 1923 г. обозначила всю группу под видовым названием, подразделив ее на две подгруппы. Классификация Хеддльсона в 1931 г. встретила возражения со стороны А. Харди, Джордана, Бортса и Г. Харди ввиду необоснованного выделения сходных вариантов в самостоятельный род. Поэтому они, сохранив в основе номенклатуру Ивэнс, дополнили ее вариантом свиного аборта. Теперь чаще всего пользуются классификацией по Хеддльсону.

Бруцеллы способны к щелочеобразованию, они не разжижают желатины и не свертывают молока; сбраживают арабинозу и глюкозу; не образуют индола; редуцируют нитраты и нитриты и гидролизуют белки, пептоны и аминокислоты; каталазоактивны.

Бруцеллы обладают хорошими агглютиногенными и агглютинирующими свойствами. Различные типы бруцелл по агглютинации неотличимы. Уилсон и Майлз обнаружили у группы два серологически дифференцированных антигена: преобладает антиген М (1 : 20), и наоборот, антиген А. Из бруцелл выделены полисахариды, а также полный антиген Буавена. Б.И. Дубровская (1954-- 1955) обнаружила в бруцеллезе два антигена: антиген типа Буавена, состоящий из специфического полисахарида, липоида и белка, и антиген, в состав которого, кроме специфического полисахарида и белка, входят еще и нуклеиновые кислоты. В зависимости от типа бруцелл оба антигена находятся в клетке в различных соотношениях. У бруцелл установлен у1-антиген.

Бруцеллезы малоустойчивы к высокой 1°. В жидких культурах они погибают при 60° в течение 30 минут; при 80--85° -- в течение 5 мин. и при кипячении -- почти моментально. Сухой жар (90--95°) убивает бруцелл через час.

При низких температурах бруцеллы хорошо сохраняются. Солнечный свет убивает бруцеллы в зависимости от интенсивности инсоляции через различные сроки: от нескольких минут до часа. Бруцеллы чувствительны к дезинфицирующим веществам: 2% карболовая кислота, 3% креолин и лизол, 0,2--1% хлорная известь, 0,01% хлорамин, 0,1% сулема и соляная кислота убивают их в течение нескольких минут.

Для человека заразительность и патогенность различных типов бруцелл неодинаковы. Возбудитель бруцеллез мелкого рогатого скота для человека является высоко заразительным и высоко патогенным. Заражение им почти равнозначно заболеванию. Возбудитель бруцеллеза свиней также является патогенным для человека. Так, в США из общего числа культур, выделенных от больных, 48% составил. Однако встречаются варианты мало патогенные или не патогенные для человека. Возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота для человека условно патогенен. Заражаемость людей этим типом бруцеллеза определяется по иммунологическим реакциям. По-видимому, встречаются варианты, различные по вирулентности для человека. Для группы бруцелл характерна способность к миграции от типовых животных к другим видам животных. От домашних животных, больных бруцеллезом, происходит при аборте с плодом, околоплодной жидкостью, выделениями из родовых путей, с молоком, мочой и калом. Выделениями больных животных заражается шерсть, подстилка стойла, пастбище, корм, водопой и пр. В природе и пищевых продуктах бруцеллы сохраняются: в коровьем молоке от 10 до 45 дней, в масле до 25--67, в сыре от 14 до 44, в брынзе от 15 до 45, в мясе от 14 до 20 дней, в шерсти и коже (овец) до 3--4 месяцев, в воде от 5 до 150 дней, в почве влажной до 72 и в сухой до 44 дней.

Для обнаружения возбудителя бруцеллеза в организме людей и животных и в объектах внешней среды применяются бактериоскопические, бактериологические и биологические методы.

Для дифференцирования типов бруцелл применяют методы:

1. Дифференциация по С0₂. Первые генерации при выделении от человека и животных вырастают в обычных аэробных условиях. Напротив, первые генерации культуры растут при наличии в атмосфере повышенного содержания С0₂; иногда первые генерации получаются в обычных условиях. Этот метод позволяет дифференцировать. Культуры образуют Н₂5 при ассимиляции белков и аминокислот, а в тех же условиях роста не выделяют его совсем или образуют в очень незначительном количестве и непродолжительно (24 часа). Наиболее интенсивно и длительно (от 4 до 10 дней); несколько менее выражена эта способность определяют обычным методом с помощью реактивных бумажек, пропитанных раствором уксуснокислого свинца, в посевах, сделанных одинаковым количеством взвеси испытуемой культуры на скошенную поверхность печеночного агара (рН = 6,6-- 6,8). Результаты учитывают в течение 10 дней с заменой через каждые 1--2 дня реактивных бумажек свежими, суммируя зоны почернения и побурения реактивных бумажек. Сероводородный признак как самостоятельный метод дифференциации группы является недостаточным в связи с его вариабильностью.

2. Дифференциация по устойчивости бруцелл к анилиновым краскам (предложена Хеддльсоном в 1929 г.). Типы бруцелл неодинаково устойчивы к основному фуксину, метилвиолету пиронину В и тионину. Эти краски, прибавленные в определенных количествах к печеночному агару (рН=6,6--6,8), избирательно задерживают рост различных типов бруцелл при выращивании их в течение 72 часов. В частности, дает хороший рост на средах с тионином и фуксином; не развивается в присутствии тионина, но хорошо растет на средах с фуксином, не растет при добавлении фуксина, но дает пышный рост в присутствии тионина. Мейер и Цобел (1932) усовершенствовали метод Хеддльсона, заменив печеночный агар полужидкой средой и уточнив технику в постановке опытов.

3. Серологическая дифференциация по адсорбции агглютининов позволяет выявить существующие в природе варианты и намечает пути к выявлению генетических связей различных типов (Здродовский).

Нейробруцеллез вызывается несколькими видами грамотрицательных бактерий Brucella. Основным источником инфекции являются заболевшие животные (крупный и мелкий рогатый скот), представляющие естественный резервуар бруцелл в природе. Заражение происходит контактным, алиментарным, воздушно-капельным путями. Заболевают в основном лица, связанные с животноводством, а также при употреблении в пищу непастеризованного молока или сыра. Заболевание встречается на Урале, в Сибири, на Северном Кавказе.

Патогенез (что происходит?) во время Нейробруцеллеза:

В организме бруцеллы распространяются гематогенно, лимфогенно, а также периневрально. Большую роль играют аутоиммунные реакции, приводящие к сенсибилизации тканей. Нейробруцеллез является частью общего поражения организма при этом заболевании.

Патоморфология. В острой фазе или в период обострения заболевания в ЦНС обнаруживаются явления серозно-геморрагического воспаления. Имеются также воспалительные изменения в корешках, периферических нервах, симпатических узлах. Характерны продуктивно-деструктивный васкулит (эндо-, пери– и тромбоваскулит), диффузная и очаговая глиальная реакции. В хронической стадии бруцеллеза доминируют дегенеративные изменения в тканях нервной системы с вакуолизацией и тигролизом ганглиозных клеток, набуханием и фрагментацией аксонов.

Симптомы Нейробруцеллеза:

Инкубационный период составляет в среднем 2–4 нед, но может длиться значительно дольше. Начало болезни острое (острая стадия ), с подъемом температуры до 40 °С, ознобом, профузным потом, суставными и мышечными болями, бессонницей, головной болью, увеличением лимфатических узлов, гепатоспленомегалией. Лихорадка часто имеет волнообразный (ундулирующий) характер. Нередко появляется геморрагический диатез с петехиальной сыпью и носовыми кровотечениями, а затем болезнь переходит в подострую и хроническую фазы с уменьшением общих инфекционных проявлений, но с доминированием в клинической картине симптомов поражения внутренних органов (артрит, тендовагинит, остеомиелит, миокардит и др.). В хронической стадии может развиться менингоэнцефалит и энцефаломиелит.

Поражение нервной системы может проявляться на разных этапах заболевания: в начальный (острый) период, доминируя над другими признаками бруцеллеза; в подострый или хронический период (после прекращения ундулирующей лихорадки), а также в стадии кажущегося выздоровления. Острые неврологические симптомы могут быть вообще первыми клиническими проявлениями бруцеллеза. При бруцеллезе могут поражаться все отделы нервной системы (центральная, периферическая и вегетативная). Иногда возникает бруцеллезный менингит, проявляющийся ригидностью мышц шеи, симптомами Кернига, Брудзинского, Бехтерева, поражением черепных нервов (чаще VII и VIII). В цереброспинальной жидкости (нередко ксантохромной) обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка, глобулинов, снижение уровня глюкозы и хлоридов;

Бруцеллезный энцефалит проявляется парезами (параличами) конечностей, проводниковыми нарушениями чувствительности, гиперкинезами, расстройствами координации и психики. Поражение ЦНС при бруцеллезе характеризуется полиморфностью клинической картины. Нередко наблюдаются комбинированные поражения ЦНС с развитием менингоэнцефалита, энцефаломиелита, менингоэнцефаломиелорадикулита.

К типичным неврологическим проявлениям бруцеллеза относятся невралгии и невриты периферических и черепных нервов, радикулиты, плекситы (пояснично-крестцовый, плечевой), полиневриты, полирадикулоневриты.

Поражение вегетативной нервной системы отмечается почти у всех больных бруцеллезом и характеризуется гипергидрозом, сухостью кожи, отеками и акроцианозом, выпадением волос, ломкостью ногтей, артериальной гипотензией, остеопорозом, похуданием, нарушением функций внутренних органов вследствие поражения чревного (солнечного) и брыжеечного вегетативных сплетений.

Неврологические проявления бруцеллеза наблюдаются длительно, с рецидивами и периодами улучшений. Встречаются тяжелые формы менингита и менингоэнцефалита, заканчивающиеся летально.

Диагностика Нейробруцеллеза:

Для постановки диагноза важны анамнестические данные (профессия больного, эпидемиологические особенности места жительства, контакт с животными). Имеют значение предшествующие периоды волнообразной лихорадки с интенсивными болями (мышечными, суставными, корешковыми, невралгическими, невритическими), увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки, профузным потом, выраженным астеническим синдромом. Диагноз бруцеллеза подтверждается положительными результатами лабораторных исследований: реакции агглютинации Райта (титры 1 400 и выше), ускоренной реакции Хеддлсона, аллергической пробы Бюрне.

Дифференцировать нейробруцеллез следует в основном от поражений нервной системы при туберкулезе и туляремии.

Лечение Нейробруцеллеза:

При острых и подострых формах нейробруцеллеза назначают антибиотики (рифампицин, хлорамфеникол, ампициллин, колистин, эритромицин, гентамицин, канамицин, препараты тетрациклинового ряда) курсами по 5–7 дней (2–3 курса с недельным перерывом). Наиболее распространен рифампицин (600 мг внутрь один раз в сутки). В острой стадии и при наличии выраженного менингита и энцефалита рекомендуется парентеральное введение антибиотиков. При хронических формах бруцеллеза показана противобруцеллезная поливалентная вакцина. Проводятся симптоматическая терапия (обезболивающие, седативные, десенсибилизирующие, общеукрепляющие средства). При периферических поражениях нервной системы эффективна физиотерапия (УВЧ, парафиновые и грязевые аппликации, электрофорез новокаина и кальция).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нейробруцеллез:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нейробруцеллеза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: