Реферат по ветеринарии инфекционные болезни плотоядных животных

Обновлено: 19.04.2024

Рассмотрение болезней сельскохозяйственных животных, вызываемых бактериями, риккетсиями, хламидиями, микроплазмами, вирусами. Характеристика прионов и прионных инфекций, а также болезней, вызываемых грибами. Болезни рыб, птиц, пчел и их профилактика.

Подобные документы

Внешние признаки проявления заболеваний, порождаемых грибами. Характеристика болезней, вызываемых актиномицетами, бактериями, микоплазменными организмами. Признаки цитоспороза плодовых. Распространение вируса мозаики томата. Меры борьбы с бактериозом.

контрольная работа, добавлен 23.08.2016

Организационно-хозяйственные и ветеринарно-санитарные мероприятия по профилактике инфекционных болезней на птицефабриках. Эпизоотическое состояние на российских птицеводческих предприятиях и в мире. Профилактика вирусных и бактериальных инфекций.

дипломная работа, добавлен 28.07.2010

Заболевания инфекционными болезнями сельскохозяйственных животных. Болезни, вызываемые микроорганизмами, эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного, и имеющие способность передаваться другим животным. Профилактика и меры борьбы.

доклад, добавлен 31.10.2011

Организация противоэпизоотических мероприятий по диагностике и профилактике инфекционных болезней различных видов животных. Исследование на клинические и субклинические формы маститов, их лечение и профилактика. Основы ветеринарно-санитарной экспертизы.

отчет по практике, добавлен 14.05.2015

Болезни крупного и мелкого рогатого скота: этиология, патогенез, клинико-эпизоотологические особенности и диагностика. Клинические симптомы болезней лошадей: инфекционного энцефаломиелита и ринопневмонии. Характеристика болезней плотоядных и птиц.

дипломная работа, добавлен 25.05.2012

Ветеринарно-санитарная оценка инвазионных болезней, передающихся человеку через продукты убоя животных. Характеристика заболеваний, встречающихся у человека, но непередающихся ему через мясо и мясные продукты. Развитие болезней, присущих только животным.

лекция, добавлен 13.02.2015

Болезни беременных животных. Маточное кровотечение. Клинические признаки, постановка диагноза, лечение. Преждевременные схватки и потуги. Отек беременных (преимущественно у коров и кобыл). Внематочная беременность. Классификация абортов и профилактика.

реферат, добавлен 02.11.2020

Болезни, общие для животных (хламидиоз, иерсиниоз, неоспороз, прочие). Болезни крупного рогатого скота (энцефалопатия, стронгилоидозы телят, чума). Болезни плотоядных и пушных зверей, мелкого рогатого скота и свиней, домашних птиц. Тропические поражения.

учебное пособие, добавлен 05.11.2010

Причины развития язвенной болезни желудка свиней и иммунного гомеостаза организма. Кормление, содержание и эксплуатация животных. Гематологическое исследование хронической язвы. Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных.

реферат, добавлен 26.01.2017

Определение и основные этапы развития протозоологии. Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных: эймериоз крупного рогатого скота, су-ауру непарнокопытных. Нозематоз пчел: морфология, эпизоотология, симптомы, диагностика и меры борьбы с болезнью.

Инфекционный гепатит плотоядных

Инфекционный гепатит плотоядных (Hepatitis infectiosa carnivorum, болезнь Рубарта, энзоотический энцефаломиелит лис) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, поражением печени и центральной нервной системы.

Заболевание распространено во многих странах мира, прежде всего там, где занимаются искусственным разведением пушных зверей. Наносит значительный экономический ущерб служебному собаководству и пушного звероводства.

Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Adenoviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 70 - 90 нм, без внешней оболочки. Вирус имеет один серотип, аглютинуе эритроциты крысы, морской свинки и человека. Культивируется в первичной культуре клеток почек и семенников собак, почек енота, хорька, предопределяя ГПД с образованием скоплений в виде грозди и внутриядерных эозинофильных телец-включений.

Вирус длительно остается жизнеспособным при минус ЗО ° С, при + 4 ° С - более 6 мес, при комнатной температуре - в течение 1 - 4 мес, при 36 ° С - в течение 15 - 60 суток. Не разрушается в случае повторного замораживания и оттаивания, хорошо выдерживает высушивание. Возбудитель инактивируется при 56 ° С через ЗО - 60 мин, при 100 ° С - мгновенно, под действием УФ-излучения - через ЗО - 60 мин.

Эпизоотология болезни. Долгое время считалось, что на инфекционный гепатит болеют только собаки (болезнь Рубарта). Впоследствии было установлено патогенность вируса для многих пушных зверей из отряда хищных - лисиц, песцов, волков, шакалов, медведей, хорьков, среди которых болезнь наблюдается в естественных условиях. Более восприимчивы щенки в возрасте 1,5 - 6 мес, редко болеют животные старше Из года. Резервуаром вируса в природе считают диких зверей и бродячих собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и переболевшие вирусоносители, которые на протяжении нескольких месяцев выделяют вирус гепатита с истечениями из носа, глаз, слюной, носоглоточной слизи, мочой, калом.

Естественное заражение происходит при непосредственном контакте с инфицированными животными или алиментарным путем. Доказана возможность внутриутробного заражения. Факторами передачи возбудителя могут стать трупы погибших животных, вода, корма, предметы ухода, одежда и обувь обслуживающего персонала, загрязненные выделениями больных животных. Инфекционный гепатит плотоядных проходит в виде спорадических случаев или ензоотий. При клеточном содержании распространяется медленно и ограничивается поражением отдельных гнезд. Нарастание энзоотии наблюдается в летне-осенний период, за значительного увеличения восприимчивого молодняка и скученности животных на ферме.

В случае первичного возникновения болезни и тесного содержания больших групп животных заболеваемость может достигать 75%, летальность среди собак - 20%, пушных зверей - 40% и более.

Патогенез. После проникновения в организм вирус гепатита локализуется в миндалинах, затем попадает в лимфатические узлы, где размножается. Далее появляется в крови, приводит вирусемии, разносится током крови по всем органам, вызывая воспалительные и дистрофические поражения печени, почек, миокарда, нервных центров головного и спинного мозга, многочисленные кровоизлияния в слизистой и серозных покровах. Патологический процесс нередко осложняется деятельностью секундарных микрофлоры.

Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период продолжается у собак 6-9 суток, у пушных зверей - 10-20 суток. Течение болезни сверхостром, острый и хронический. Сверхостром течение наблюдается в начале энзоотии. В заболевшего животного внезапно появляются судороги, шаткая походка, животное падает и погибает. Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 40,5 - 41,7 ° С, подавленностью, потерей аппетита, жаждой, рвотой с примесью желчи, поносом, конъюнктивитом. Иногда бывает одно-или двустороннее помутнение роговицы. Проявляют слабость задних конечностей, увеличение печени, отеки миндалин и подкожной клетчатки. Постоянным признаком болезни является сильная болезненность в области мечевидного отростка, правой реберной дуги и брюха. Острое течение в 5 - 10% случаев заканчивается гибелью животного. Хроническое течение отмечается у взрослых животных в стационарных эпизоотических очагах.

В лис характерным является поражение центральной нервной системы, что имеет вид острого энцефалита. Приступы обычно непродолжительные (3 - 5 мин), но возникают по несколько раз в день, приводят к параличей и комы. Летальность достигает 50% и более. При хроническом течении, который бывает в стационарно неблагополучных очагах, выявляют анемию, плохой аппетит, похудание, кератит, периодический понос. Кератит длится долго, иногда приводит к помутнению роговицы и слепоте. У самок наблюдаются аборты, рождение нежизнеспособных щенков.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерные изменения обнаруживаются в печени. Она увеличена в размере, отечная, дряблая, светло-коричневого или темно-красного цвета с наличием на поверхности фибринозных наслоений и кровоизлияний. На серозной оболочке желчного пузыря, а у молодых щенков и в интерстиции зобной железы, обнаруживают студенистые-геморрагический отек. В серозных полостях наблюдается накопление значительного количества мутной жидкости с кровью. Желчный пузырь переполнен желчью, постоянно определяется студенистый отек его стенок и ложа. Наблюдаются воспаление и кровоизлияния слизистых оболочек пищеварительного тракта. Селезенка увеличена почти вдвое, почки переполнены кровью, пронизанные крапинами или полосатыми кровоизлияниями. Патогномоничными есть кровоизлияния и студенистые отеки вилочковой железы, миндалин, шейных и брыжеечных лимфоузлов, накопления серозного или кровянистой экссудата в брюшной полости.

Гистологические изменения особенно отчетливо выражены в печени. При исследовании наблюдают очаговые и разлитые некрозы паренхимы, окруженные зонами жирового некробиоза, в клетках печени, эндотелия сосудов, ретикулярных клетках селезенки находят крупные (0,5 - 0,75 мкм) внутриядерные эозинофильные включения - тельца Рубарта, окруженные зоной просветления. Обнаружение телец-включений Рубарта является основанием для быстрого и достоверного установления диагноза на инфекционный гепатит плотоядных.

Диагноз связан со значительными трудностями в связи с меняющимся и малохарактерны течением этой болезни. Поэтому решающими показателями являются результаты лабораторных исследований патологического материала, отобранного от больных или погибших животных. Учитывают также клинико-эпизоотологические данные и патологоанатомические изменения.

В случае первичного установления диагноза в ранее благополучных хозяйствах или не совсем четких результатов предыдущих исследований проводят выделение возбудителя болезни и ставят биопробу. Патологическим материалом (10%-ная суспензия печени погибших животных) заражают первичную культуру клеток почек собак с последующей индикацией вируса в РГА и идентификацией выделенного вируса по реакции нейтрализации цитопатогенного действия специфической сывороткой. Биопробу ставят на 2 - 2,5-месячных щенках, которым вирусвмисний патологический материал вводят в объеме 0,2 мл в переднюю камеру глаза и 5 мл - в брюшную полость. Помутнение роговицы на 4 - 5-е сутки после заражения, повышение температуры тела до 41 - 41,5 ° С, а также гибель на 8 - 9-е сутки с характерными патологоанатомических изменений является основанием для установления окончательного диагноза.

Дифференциальная диагностика. Основывается на исключении алиментарной интоксикации, авитаминоза В, чумы плотоядных, лептоспироза. Алиментарную интоксикацию исключают из результатов анализа кормов. В случае авитаминоза В поражается печень (дистрофия, перерождение), который устанавливается с помощью гистологических и биохимических исследований. Чума плотоядных является контагиозной болезнью, которая на протяжении 3 - 4 мес поражает 50 - 60% восприимчивых животных, сопровождается серозно-гнойным конъюнктивитом, расстройством функции ЖКТ, пустулезные высыпания на коже живота и бедер, чего не бывает при инфекционном гепатите. Патогномоничными для чумы являются тельца-включения в протоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, которые почти всегда случаются у лисиц и песцов, реже - у норок. При лептоспирозе характерны желтуха и язвы на слизистой оболочке ротовой полости. Болезнь легко диагностируется на основании результатов серологических и бактериологических исследований.

Лечение. В начале болезни эффективная специфическая гипериму-нная сыворотка, которую применяют парентерально в дозе 2 - 3 мл / кг массы животного. Используют также симптоматические средства, витамины группы В, гамма-глобулин, экстракты из печени крупного рогатого скота. В связи с развитием гипогликемии рекомендуется введение каждые 3 - 6 ч по 5 - 10 мл 50% раствора глюкозы. В неблагополучном хозяйстве улучшают условия содержания и кормления животных.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают стойкий длительного иммунитета. Подсосные щенки имеют пассивный иммунитет от иммунных матерей. Для активной иммунизации используют живые вакцины с Атену-Йован штаммов, а также инактивированные вакцины, которые часто сочетают с вирусвакциною против чумы плотоядных или вакцинами против лептоспироза и бешенства.

Профилактика и меры борьбы. Поскольку источником возбудителя инфекционного гепатита в хозяйстве есть животные-вирусоносители, их нужно своевременно выявлять и забивать осенью перед убоем на мех, а потом зимой (январь - февраль) до начала гона. Из племенного стада выбраковывают также самок, в гнездах которых наблюдалась гибель или заболевание щенков, а также абортуючих самок. Особое внимание следует уделять устранению различных неблагоприятных факторов, снижающих общую резистентность животных. Улучшают кормление, вводят витаминные добавки, создают оптимальные условия микроклимата и температурного режима, не допускают скученно содержания животных. Организуют мероприятия по недопущению на зверофермы диких зверей и бродячих собак.

В случае появления болезни в хозяйстве вводят ограничения, запрещающие вывоз и ввоз меховых животных, перегруппировка, взвешивания, бонитировки, клеймение, дегельминтизацию зверей. Больных животных изолируют в клетках по одному и проводят их индивидуальное лечение. Переболевших животных содержат изолированно, а после созревания волосяного покрова забивают.

Для профилактики инфекционного гепатита в неблагополучных и угрожающих зверохозяйства проводят прививки взрослых зверей в декабре, щенков лисиц и песцов - с 4-месячного возраста. Вакцину вводят по 2 мл внутримышечно двукратно, с интервалом 14 суток. Вакцинацию проводят не позднее чем за 1 месяц до гона зверей и не ранее чем через 20 суток после иммунизации против других заболеваний.

В хозяйстве осуществляют тщательную механическую очистку двор, помещений, клеток, инвентаря, предметов ухода, а потом дезинфекцию. Ограничения снимают через ЗО суток после последнего случая выздоровления или гибели животного вследствие инфекционного гепатита и проведения окончательной дезинфекции горячим 2%-м раствором едкого натра, 1% раствором формальдегида, 10-15%-ю суспензию свежегашеной извести. Землю под клетками дезинфицируют 10 - 20%-м раствором хлорной извести.

ОБЩИЕ И СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕРОПИРЯТИЯ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛИКВИДАЦИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ.

1. Принципы организации общей и специфической профилактики инфекционных болезней.

2. Специфические средства и методы иммунопрофилактики.

3. Стратегия оздоровительных мероприятий и ликвидации инфекционных болезней.

1. Типы (виды вакцин)

2. Особенности 4-х типов вакцин и их действие.

3. Способы введения вакцин.

4. Комплексный метод диагностики инфекционных болезней.

5. Лабораторная диагностика инфекционных болезней.

6. Виды диагнозов.

7. Карантинные болезни.

8. Ограничительные болезни.

1. Общая и специфическая профилактика инфекционных болезней.

Профилактика – система мероприятий обеспечивающих предупреждение возникновения и распространения ИБ в хозяйствах и стране в целом.

Учитывая сложность этой государственной задачи и необходимость ее решения различными методами общей и специальной направленности профилактические мероприятия условно разделяют на Общие и специальные (специфические).

Общая профилактика – комплекс организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мер направленных на профилактику ИБ.

Эти мероприятия по предупреждению (профилактике) возникновения ИБ направлены на решение 4 основных задач:

· Охрана страны от заноса возбудителей ИБ из вне.

· Охрана хозяйств от заноса возбудителей ИБ из неблагополучных пунктов.

· Проведение мероприятий по повышению общей резистентности.

· Повышение ветеринарно-санитарной культуры ведения животноводства.

· Мы ранее подробно говорили об этих вопросах, сейчас лишь напоминаю.

Общая профилактика включает в себя комплекс следующих основных мероприятий:

1. Периодические (не реже 1 раза в мес.) клинические осмотры животных, диспансеризация (2 раза в год), своевременное выявление и изоляция больных животных.

2. Профилактическое карантинирование (30 дней) вновь поступающих животных.

3. Плановые исследования животных (туберкулез 1-2 раза в год, бруцеллез 1 раз в год, сап, лейкоз, лептоспироз, и т. д. в зависимости от зоны).

4. Профилактические очистка и дезинфекция территорий (не реже 1 раза в год).

6. Организация контроля на станциях ИО животных.

7. Контроль за состоянием пастбищ и их санация.

8. Организация контроля содержания, кормления, поения и эксплуатации животных.

9. Меропритяи по борьбе с переносчиками (дезинсекция и дератизация).

10. Контроль за перемещением животных.

11. Своевременная уборка и утилизация трупов, отходов животноводства и навоза.

Характер действия общих профилактических мероприятий универсален для всех ИБ, поэтому они должны проводится повсеместно и постоянно.

Специфическая профилактика – специальная система мер, направленных на предупреждения появления конкретных ИБ.

Характер специфических профилактических мероприятий определяется особенностями отдельных болезней, эпизоотической обстановкой хозяйства и его окружения.

К специфической профилактике относятся:

· Проведение Специальных диагностических исследований ( Включая карантинирование, изоляцию, уточнение диагноза).

· Применение Лечебно-профилактических средств специального направления (премиксы, аэрозоли, иммуномодуляторы, кормовые антибиотики, пробиотики и пр.).

· Иммунопрофилактика с использованием специфических средств – вакцин, сывороток, иммуноглобулинов.

Система общих и специфических профилактических мероприятий внутри хозяйств сводится в целом к 3-м направлениям.

1. Селекционно-генетическое – создание пород, линий и т. д. устойчивых к ИБ.

2. Повышение естественной резистентности.

3. Специфическая профилактика – профилактическая вакцинация.

(Раскрыть перспективность каждого направления)

Профилактическая (предохранительная) вакцинация – проведение прививок в благополучном хозяйстве с целью создания иммунитета на случай возможного заражения животных впоследствии. (В Украине обязательны прививки против ряда болезней вне зависимости от угрозы заражения .

В соответствии с этим в каждом благополучном по ИБ хозяйстве разрабатываются планы ветеринарно-профилактических и специальных противоэпизоотических мероприятий (о чем мы подробнее говорили на предыдущей лекции).

2. Специфические средства и методы иммунопрофилактики.

В основе метода специфической иммунопрофилактики лежит феномен иммунитета, о котором мы говорили ранее. Этот метод строго специфичен для ИБ (отсюда и название специфическая профилактика).

В настоящее время против большинства ИБ разработаны эффективные биопрепараты позволяющие защищать животных от заболеваний.

Вакцинация (иммунизация) животных прочно вошла в комплекс противоэпизоотических мероприятий и ветеринарную практику. При некоторых болезнях она является главным и наиболее эффективным методом. (в частности при СЯ, эмкаре, ящуре, листериозе, роже, чуме и др.).

Различают 3 вида вакцинации в зависимости от способа формирования иммунитета.

· Активная – применение вакцин, при этом иммунитет вырабатывается самим организмом.

Вакцины – антигенные препараты полученные из микроорганизмов, их компонентов или продуктов жизнедеятельности.

· Пассивная – применение сывороток или иммуноглобулинов, при этом готовые антитела (полученные при иммунизации других животных - продуцентов) вводятся в организм.

· Смешанная (пассивно-активная) – при которой вначале проводится пассивная вакцинация, а через некоторое время активная. Одновременное применение вакцин и сывороток (симультанные прививки) в настоящее время не применяются поскольку известно, что пассивные антитела в организме отрицательно влияют на формирование активного иммунитета.

Живые вакцины наиболее эффективны – быстрое формирование иммунитета, малые дозы антигена, как правило однократная вакцинация. Отрицательная сторона – реактогенность и остаточная вирулентность (возможны поствакцинальные осложнения и заболевание части животных, особенно инкубатиков). Применяются широко (СЯ, бруцеллез, туберкулез и др.)

Инактивированные вакцины (фенол - формол - гретые, спиртовые) как правило менее эффективны, чем живые. Они требуют как правило введения больших доз, повторных вакцинаций, для усиления депонирующих веществ (адъювантов), но более безопасные.

Инфекционные болезни у животных

Инфекционные болезни животных вызываются бактериями, кокками, микроскопическим грибами, вирусами, микоплазмами, попадающими в организм мелкого рогатого скота различными путями: через поврежденные наружные покровы (кожу и слизистые), через пищеварительный тракт или алиментарным путем (с кормом, питьем), через дыхательные пути или аэрогенным путем и т. п.

Заразные заболевания животных могут быть опасны и для человека.

Поэтому необходимо проводить профилактические мероприятия, например карантинировать новых ввозимых животных, контролировать качество кормов и воды, изолировать больных особей, проводить дезинфекцию (обеззараживание), дератизацию (борьба с грызунами) и дезинсекцию (борьба с насекомыми) помещений, а также обязательно вакцинировать здоровых особей.

При лечении крупного и мелкого рогатого скота от инфекционных болезней в большинстве случаев назначаются различные лекарственные средства.

Сроки убоя животных и употребления молока после использования различны (от 24 ч до 1 мес), что указано в аннотации к конкретному препарату.

Болезни, общие для нескольких видов животных

Болезни овец и коз

Инфекционная агалактия овец и коз

Это инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами.

Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность – 45%.
Возбудитель – микоплазма, устойчивая к антибиотикам, но чувствительная к препаратам тетрациклинового ряда. Широко распространена в природе.
Источник возбудителя инфекции – микоплазмоносители или больные особи, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение чаще происходит алиментарным путем, но возможно и через мельчайшие ранки на коже вымени при доении.

Инкубационный период болезни составляет 2-24 сут, иногда до 2 мес.

Инфекционная агалактия овец и коз протекает остро и хронически. Острое течение длится 5-10 сут и может или закончиться гибелью, или принять хронический характер. Заболевание начинается с повышения температуры тела (41-42 °С), общей слабости, потери аппетита, появления сыпи, воспаления вымени или мастита.

Вначале молоко приобретает горький вкус, содержит белые хлопья, в дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Через 1-2 нед поражаются глаза (кератит, панофтальмит) с гнойным воспалением всех оболочек и тканей глаза; напряженная походка и хромота чаще из-за поражения запястных суставов.

Выздоровление отмечается на 5-8 нед, но могут возникнуть воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы, сепсис.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.

Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматические средства.
Предупреждение заболевания заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающих в хозяйство. При появлении болезни больных изолируют и лечат, при подготовке маток к окоту и размещению с новорожденными проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер.

Инфекционная энтеротоксемия овец

Это токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы.
Возбудитель заболевания – спорообразующий анаэроб клостридия, образующий капсулы в организме животного и активно размножающийся в кишечнике, продуцируя токсины, всасывающиеся в кровь, вызывая болезнь. Споровые формы микробов устойчивы в жидкой среде, в почве пастбищ и объектов внешней среды сохраняются годами, при кипячении погибают через 90 мин.

Источник возбудителя инфекции – больные особи и животные-бациллоносители. Овцы и козы заражаются чаще весной и осенью при попадании клостридии с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт, чему способствует нарушение функции пищеварительного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.

Инфекционная энтеротоксемия протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных находят утром мертвыми или отмечают у заболевших угнетение, скованные движения, сменяющиеся беспорядочными. Животные падают и в судорогах погибают через несколько минут. Температура тела обычно нормальная.
При остром течении болезнь длится 1 сут.

Хроническое течение наблюдается у особей, имеющих плохую упитанность, и проявляется слабостью, отказом от корма, поносом, анемией, желтушностью слизистых оболочек, признаками поражения нервной системы. Болезнь длится до 5-6 сут.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования материала от трупа, исключающих брадзот, сибирскую язву, отравление. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Для профилактики используют вакцину за 1 мес до наступления сезона болезни. Больных особей изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание и вводят им гипериммунную сыворотку. Вскрывать трупы, использовать шерсть и шкуры павших животных запрещается.

Инфекционный мастит

Это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Болеют только лактирующие, чаще первородные матки. Летальность может достигать 80%.
Основной возбудитель заболевания – патогенный стафилококк, реже – овоидная анаэробная палочка.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие овцематки, выделяющие стафилококк с молоком и гнойным экссудатом из вымени. Заражение происходит через соски или поврежденную кожу вымени.

Этому способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. Ягнята, больные пневмонией, заражают овцематок анаэробной палочкой при сосании, а также с носовым истечением.

Инфекционный мастит овец возникает через 2-4 нед после окота и с прекращением лактации заканчивается. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 сут.

Для стафилококковой формы характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. Пораженная доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна, кожа – покрасневшая, горячая. Возможно образование абсцессов. Отек часто переходит на внутреннюю поверхность бедра, промежность, нижнюю стенку живота. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащенное, температура тела 40,5-41,5 °С. Переболевшие особи повторно не заболевают.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и лабораторного исследования секрета вымени. Эту болезнь дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.

На ранних стадиях заболевании применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие многократного введения. Например, бициллин-3 растворяют в стерильном физиологическом растворе и вводят внутримышечно по 10 000-20 000 ЕД/кг, дибиомицин – в виде 10%-ной эмульсии на 30%-ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови подкожно по 0,5-0,7 мл/кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени необходимо хирургическое вмешательство.

Для профилактики необходимо осматривать овцематок, обращая внимание на вымя, перед доением молочную железу обтирают полотенцем, смоченным в 0,1%-ном растворе дезмола, а после доения – дезинфицирующей эмульсией.

При возникновении болезни больных овцематок изолируют вместе с ягнятами и лечат, всю кошару дезинфицируют.

Кампилобактериоз

Кампилобактериоз, или вибринозный аборт, – инфекционная болезнь овец и крупного рогатого скота, характеризующаяся абортами, неотделением последа, вагинитами и метритами.
Возбудитель – микроорганизм кампилобактер, короткая изогнутая палочка в виде бабочки.

Источник возбудителя инфекции – зараженное животное. Овцы поражаются болезнью только во время суягности, что сопровождается массовыми абортами и мертворождением (10-70%) на поздних сроках. Заражение происходит алиментарным путем.
После выздоровления животные длительное время остаются микробоносителями и обретают стойкий иммунитет.

Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования абортированных плодов, маточно-цервикальной слизи, которая доставляется в термосе со льдом не позднее 6 ч с момента взятия.

В полость матки больным животным вводят 1 000 000 ЕД пенициллина и стрептомицина, эмульгированных в 40 мл стерильного растительного масла или растворенных в физиологическом растворе; внутримышечно – стрептомицин (4 000 ЕД/кг веса) на 0,5%-ном растворе новокаина 2 раза в сутки в течение 4 дней.

Профилактика кампилобактериоза заключается в проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в отаре.

Запрещается вывоз овец из неблагоприятных отар и их переоформление.

Контагиозная эктимаовец и коз

Контагиозная эктима овец и коз, или контагиозный пуллезный дерматит, контагиозный пуллезный стоматит, – вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, пузырьков и гнойничков преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет также и человек.

Смертность среди овец – 5-10%, ягнят – до 90%.

Возбудитель болезни – вирус из рода парапоксивирусов, который обнаруживают в содержимом узелков и пузырьков. Вирус очень устойчив во внешней среде, в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет, а во влажной среде менее устойчив. При нагревании до 60-65 °С погибает в течение нескольких минут.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Воротами для инфекции служат небольшие ранки в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании.

Инкубационный период болезни длится 6-8 сут. Заболевание проявляется очень разнообразно: вначале появляются розово-красные пятна в углах рта, на коже губ, потом на их месте образуются пузырьки, переходящие через сутки в гнойнички. Последние, подсыхая, образуют серовато-коричневые корки, которые через 10-14 дней отпадают. Процесс распространяется с головы на кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Болезнь нередко осложняется некробактериозом.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований.

Специфических средств лечения нет. Пораженную слизистую оболочку ротовой полости в течение 5-10 сут ежедневно обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором йода. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.

Профилактика контагиозной эктимы включает меры, предупреждающие проникновение возбудителя в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение 2 лет.

Анаэробная дизентерия ягнят

Это острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80-100%.
Возбудитель болезни – анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает изъявление и некроз отдельных участков кишечника. В большом количестве он проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде.

Анаэробная дизентерия у ягнят возникает в период массового ягнения и поражает животных до 5-дневного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные ягнята, выделяющие с испражнениями микробов во внешнюю среду. Передача возбудителя происходит через загрязненное вымя при сосании, через подстилку и другие предметы.

Возникновению заболевания способствуют неблагоприятные условия внутриутробного развития плода, переохлаждение новорожденных, антисанитарные условия содержания и др. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет.

Болезнь протекает остро. Характерный признак – понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестает сосать, быстро слабеет.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от сальмонеллеза.

Для лечения применяют гипериммунную сыворотку, антибиотики (синтомицин – 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 сут), сульфаниламидные препараты (норсульфазол по 0,04-0,06 г/кг веса животного).

Профилактика заболевания заключается в соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при содержании и кормлении животных, активной иммунизации маток за 1 мес до окота, пассивной иммунизации ягнят в первые часы жизни специфической сывороткой.

Чума плотоядных

Чума плотоядных (Pestis carnivorum, болезнь Карре, чума собак, инфекционная катаральная лихорадка собак) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения и мочеиспускания, а также поражением центральной нервной системы, глаз и кожи.

Вирус устойчив во внешней среде: при минус 20 ° С остается жизнеспособным в органах погибших собак на протяжении 6 мес, в носовой слизи - 1 - 2 мес, в крови - 3 мес. За плюсовых температур не меняет своей активности в фекалиях и носовых выделениях 7 - 11 суток, при минус 10 ° С - несколько месяцев, при 76 ° С - длительно, в лиофилизированном состоянии - более года. Инактивируется при 60 ° С через ЗО мин, при 100 ° С - мгновенно, под действием солнечного света - через несколько часов, ультрафиолетового облучения - ЗО мин. Разрушается 2%-м раствором формалина или фенола в течение нескольких часов.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к чуме наиболее восприимчивы собаки, лисицы, норки, еноты, устойчивы - песцы, волки, шакалы, койоты, леопарды, рыси, львы, гиены, медведи, барсуки, ласки, выдры, куницы, хорьки. Заболевание возможно в любом возрасте, однако чаще болеют молодые животные - собаки в возрасте от 2 мес до 1 года, пушные звери - до 5-месячного возраста. Резервуаром вируса чумы плотоядных в природе являются дикие плотоядные животные и бродячие собаки. Источником возбудителя инфекции являются больные чумой животные, выделяющие вирус с истечениями из глаз и носа, слюной, калом, мочой, а также переболевшие животные-вирусоносители в течение 3 мес после выздоровления. Заражение происходит при прямом контакте здоровых животных с больными, через контаминированные вирусом корма, воду, воздух, подстилку, предметы ухода, кормушки, одежду и обувь обслуживающего персонала. Механическими переносчиками возбудителя болезни могут быть птицы, грызуны, жалящие насекомые, люди.

Болезнь регистрируется в течение всего года, однако чаще весной и осенью. Проходит в виде спорадических случаев, ензоотий и эпизоотий, что определяется уровнем иммунитета у восприимчивых животных, величиной популяций, частотой контактов среди диких зверей, условиями содержания и полноценностью кормовых рационов пушных зверей, которых разводят в неволе. Чума плотоядных нередко осложняется секундарной микрофлорой (сальмонеллы, пастерел, коки) или сопровождается инфекционным гепатитом и парвовирусного инфекцией. В случае вспышки чумы среди неиммунных животных заболеваемость может достигать 90%, летальность - 60 - 80%.

Патогенез. После проникновения в организм через слизистые оболочки дыхательных путей вирус в первые 6 суток репродуцируется в лимфоидной ткани, откуда кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая вирусемии, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта, поражение глаз, нервной ткани, эпидермальных клеток кожи на конечностях. В дальнейшем патологический процесс часто осложняется вторичной бактериальной микрофлорой.

Клинические признаки и течение болезни. У собак инкубационный период длится от нескольких дней до 3 недель и дольше. Течение болезни надгос-трий, острый, подострый и хронический. Различают легочную, кишечную, нервную и кожную формы чумы, иногда отмечается смешанная форма болезни. Сверхостром ход бывает очень редко, характеризуется внезапным повышением температуры тела до 40 - 41 ° С, резким угнетением, отказом от кормов, быстрой гибелью животного в первые 2 - 3 суток болезни.

Острое течение наблюдается в начале энзоотии. Проявляется высокой температурой (39,5 - 41,2 ° С), которая удерживается 1 - 2 суток, затем снижается, становится постоянной или ремитивною. Животные малоподвижные, дрожат, отказываются от кормов. Из ноздрей вытекает серозный, слизистый, а впоследствии гнойный экссудат, развивается конъюнктивит, появляется кашель. Может также наблюдаться поражения пищеварительного канала. Продолжительность болезни - 15 - 21 сутки.

Зачастую случается подострое течение. Проявляется угнетением, снижением аппетита, тяжелым дыханием. Наблюдаются светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, склеивание век гноем. Вокруг ноздрей, рта, на внутренней поверхности бедер и брюшной стенки появляются мелкие красные пятна, на месте которых впоследствии образуются гнойные пузырьки и корочки. Продолжительность болезни - 3 - 4 недели. Хроническое течение проявляется поражением нервной системы. Болезнь длится 1 мес и более.

Форма проявления болезни определяется доминирующими клиническими симптомами. Однако при всех форм болезни поражаются глаза. В случае л е-геневои формы наблюдаются ринит, трахеит, бронхит, учащенное тяжелое дыхание. Впоследствии резко повышается температура, развивается плеврит, катаральное воспаление легких. За кишечной формы отмечают запоры, сменяющиеся поносом, фекалии жидкие, желтого цвета, с примесью слизи и крови, рвота, полный отказ от кормов, быстрое истощение. При кожной форме на бесшерстных участках живота и бедер появляются пустулезно-узелковые поражения, экзема, корочки. Нервная форма сопровождается возбуждением животного, агрессивностью, судорогами отдельных групп мышц, парезами, параличами задних конечностей, прямой кишки, мочевого пузыря, лицевого нерва. Развиваются слепота, глухота, потеря обоняния, которые нередко остаются на всю жизнь. По смешанной формы возможно одновременное поражение органов дыхания и пищеварения или нервной системы.

У пушных зверей инкубационный период длится 9 - 30 суток, иногда дольше. Болезнь проявляется теми же клиническими признаками, что и у собак. В лис преобладают катаральные явления (конъюнктивиты, риниты), в конце вспышки энзоотии доминирует нервная форма. У норок отмечают слизисто-гнойные конъюнктивиты и риниты, опухание лап. Однако чаще встречается кожная форма, при этом поражение нередко наблюдаются по всему туловищу. В конце болезни нарушается координация движений, возникают параличи конечностей, появляется понос. Продолжительность болезни - 2 - 18 суток. Летальность у молодняка может достигать 100%, у взрослых зверей - 30 - 35%. В хорьков наблюдаются катаральные явления, дегидратация, выпячивание и отек прямой кишки. В соболей и песцов поражения кожи не бывает.

Патологоанатомические изменения. При сверхострому течении болезни выявляют накопление серозного экссудата в сердечной сорочке, мелкие кровоизлияния в сердечной мышце, катаральное воспаление слизистых оболочек. При остром течении чумы наблюдают катаральное или гнойное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, плевры. В легких отмечают серовато-красные зоны воспаления или ячейки ателектаза. На слизистой оболочке пищеварительного тракта - кровоизлияния, эрозии, язвы. Характерными для чумы собак считаются крапчатые и полосатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной и прямой кишок, а также мочевого пузыря. Селезенка часто увеличена и застойно гиперемирована. В головном и спинном мозге обнаруживают негнойный энцефаломиелит.

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика. Основывается на обнаружении в гистологических срезах специфических телец-включений в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, в ядре клеток эпителия слизистых оболочек желчного пузыря, желчных ходов, желудка, двенадцатиперстной кишки, извитых канальцев почек, бронхов и альвеол больных или погибших животных. В сомнительных случаях прибегают к биопробы на щенках того вида животных, от которого взят патологический материал для исследования. Щенки лисиц, норок, песцов на 10 - 14-е сутки после подкожного или внутримышечного введения 3 - 5 мл 10%-й суспензии патологического материала заболевают чумой с характерными клиническими признаками: повышение температуры тела, отказ от кормов, понос, кон 'юнктивит, ринит.

Вирусологические исследования для выделения и идентификации вируса связаны со значительными трудностями, поэтому их проводят редко. С целью ретроспективной диагностики исследуют парные сыворотки крови больных и переболевших животных с помощью РН, РСК и РЗГА. В лабораторию для исследования направляют целые трупы зверей и собак или паренхиматозные органы, лимфатические узлы, головной мозг, мочевой пузырь. Для серологического исследования направляют пробы сывороток крови.

Дифференциальная диагностика. Предусматривает исключение инфекционного гепатита (инфекционного энцефаломиелита), бешенства, болезни Ауе-ски, алеутской болезни норок, парвовирусного энтерита норок, пасты-рельозу, сальмонеллеза, авитаминоза В, кормовых отравлений. При н-инфекционных энцефаломиелит, как и при чуме плотоядных, наблюдаются нервные явления, однако выражены они гораздо сильнее и сопровождаются эпилептическими припадками, судорогами отдельных групп мышц, слюнотечением. Характерны желтушность и увеличение печени. Гибель щенков случается лишь в отдельных семьях. Не бывает ринита, конъюнктивита, пустулезных высыпаний на коже живота и внутренней поверхности бедер. Положительные результаты биопробы на морских свинках и белых крысах, которые не чувствительны к вирусу чумы. Бешенство характеризуется агрессивностью больных зверей, параличами нижней челюсти и задних конечностей. В Амонова рогах головного мозга обнаруживаются тельца Бабеша - Негри. Отсутствуют характерные для чумы плотоядных риниты и конъюнктивиты. Течение болезни Ауески у собак, кошек и пушных зверей чрезвычайно быстрый, в течение одних суток, сопровождается сильным зудом. Больные животные энергично расчесывает и грызут зудящие участки шеи, отмечаются частые жевательные движения с выделением из ротовой полости значительного количества пенистой слюны. Возбудитель патогенный для белых мышей, кроликов и морских свинок, которые не восприимчивы к вирусу чумы плотоядных. На парвовирусный энтерит плотоядных болеют щенки после отлучения их от матерей. Болезнь возникает внезапно, течение преимущественно острый (5 - 7 суток), сопровождается поражением в основном тонких кишок. Отсутствуют конъюнктивиты, риниты, нервные явления, характеризующие чуму. Положительные результаты биопробы на молодых котятах. Во время исследований в фекалиях обнаруживаются трубочки десквамированных эпителия слизистой оболочки, а в эпителии тонких кишок - внутриядерные включения. Диагноз окончательно устанавливают после получения положительных результатов исследований патологического материала с РГА и РЗГА. Для алеутской болезни норок характерны стационарность, очень медленное распространение инфекции, латентное течение болезни. Диагноз устанавливают на основании положительных показателей реакции имуноелектрофорезу и йодноаглютина-онного теста. Пастерелез появляется в хозяйстве внезапно, быстро охватывает зверей всех возрастов. Острое течение болезни характеризуется явлениями септицемии и геморрагического диатеза, хроническое течение - очаговым некрозом клеток паренхимы печени, почек, желудка. Бактериологические исследования обеспечивают быстрое выделение возбудителя болезни. Сальмонеллез наблюдается преимущественно летом (июль - август) среди щенков 1 - 2-месячного возраста. На вскрытии оказывается увеличена в 5 - 10 раз селезенка. Возбудитель болезни быстро определяется бактериологическими исследованиями. Отравление всегда связано со скармливанием некачественных кормов, устанавливаемый токсикологическим исследованиям. При гиповитаминозах В наблюдается дистрофия и перерождение печени. Диагноз подтверждается результатами биохимических исследований крови и мочи на содержание витамина В и пировиноградной кислоты.

Лечение. В начале болезни с успехом используют гипер-иммунную сыворотку против чумы плотоядных и гамма-глобулин, в меньшей степени - цитровану кровь здоровых зверей. Для подавления возбудителей секундарных инфекции применяют сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, а также антибиотики широкого спектра действия с предварительным определением чувствительности к ним бактериальной микрофлоры. Проводят также симптоматическое лечение, дают сердечные, жаропонижающие и отхаркивающие препараты. При нервных явлениях назначают люминал, мединал, бромид калия и другие средства. Больных животных обеспечивают диетическими кормами и оптимальными условиями содержания.

В неблагополучных зверохозяйства рекомендуется прививки беременных самок, а также использование 3 - и 4-валентных поливак-цин (против чумы, вирусного энтерита, ботулизма и псевдомоноза).

Профилактика и меры борьбы. Основываются на строгом выполнении ветеринарно-санитарных правил разведения животных и их планомерной специфической вакцинации. Завозить собак или пушных зверей разрешается только из благополучных по чуме звероводческих ферм и собакорозплидникив. Всех вновь поступивших животных выдерживают в профилактическом карантине в течение ЗО дней. Систематически уничтожают бродячих собак, питомники защищают от проникновения на их территорию диких зверей.

Регулярно проводят очистку и дезинфекцию клеток, домиков, территории питомника. Осуществляют постоянный ветеринарный надзор за всем поголовьем животных, в том числе за собаками рабочих звероферм. В случае появления болезни в зверохозяйство вводят карантинные ограничения, согласно которым запрещается ввоз и вывоз чувствительных к чуме плотоядных животных, прекращаются перегруппировки, взвешивания, клеймение животных и проведение других мероприятий, которые могут способствовать распространению возбудителя инфекции. Больных и подозреваемых по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат. Всех клинически здоровых животных прививают вакциной против чумы плотоядных независимо от возраста и времени года. Тушки погибших животных сжигают, шкуры снимают в изоляторах, высушивают 3 суток при 25 - 33 ° С, затем выдерживают еще 10 суток при комнатной температуре. После каждого случая удаления больного животного проводят дезинфекцию всего помещения для животных, очистки и обеззараживания клеток, почвы под клетками, переносных ящиков, инвентаря. В изоляторах ежедневно проводят дезинфекцию.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 суток после последнего случая выздоровления или гибели больного чумой животного, проведения окончательной дезинфекции. Вывоз собак из хозяйства разрешается через 1,5 мес, пушных зверей - через 6 мес после снятия карантина.

Для дезинфекции помещений, домиков, вольеров, клеток и инвентаря применяют 2 - 4%-й раствор едкого натра, просветленный раствор хлорной извести, содержащей 2% активного хлора, 3%-й раствор креолина, 3%-ную эмульсию лизола. Навоз обеззараживают биотермическим способом.

Читайте также: