Реферат туберкулез и хронические неспецифические заболевания легких

Обновлено: 24.04.2024

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относят: хронический бронхит, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), эмфизему легких, бронхоэктазы, бронхиальную астму, пневмосклерозы, диссеминированные процессы в легких, неспецифические заболевания, связанные с пороками развития легких, и др.

Больные ХНЗЛ являются группой риска по возникновению и неблагоприятному течению туберкулеза, они заболевают в несколько раз чаще остальных людей. Это связывают в первую очередь с дефектом у больных ХНЗЛ местных факторов защиты бронхолегочной системы: сурфактанта, альвеолярных макрофагов, секреторных иммуноглобулинов, комплемента; с недостаточной аэрацией и кровоснабжением дефектных участков легочной ткани. Определенную защитную роль при туберкулезе играет система мукоциллиарного клиренса, позволяющая частично вывести МБТ, которая также нарушена у больных ХНЗЛ. Среди детей помимо вышеуказанных групп риска по туберкулезу выделяют лиц, подверженных частым ОРВИ (4 раза в год и чаще).

Сопутствующая патология затрудняет диагностику туберкулеза и нередко приводит к позднему выявлению процесса . Это связано с тем, что сами больные и врачи относят ухудшение их состояния (кашель, повышение температуры, одышку, боли в грудной клетке) на счет имеющихся неспецифических заболеваний. Часто при заболевании туберкулезом эти больные длительно получают неспецифическое лечение, не дающее эффекта. Поэтому можно сказать, что ХНЗЛ являются масками туберкулеза .

Для своевременной диагностики туберкулеза у пациентов с ХНЗЛ в учреждениях общей лечебной сети необходимо тщательное изучение анамнеза больного, его эпидемиологического окружения. Для исключения туберкулезного процесса этим больным выполняют клинический минимум обследования на туберкулез, в который входят: клинический анализ крови, общий анализ мочи, анализ мокроты на МБТ, флюорограмма (детям – рентгенограмма грудной клетки), реакция Манту с 2ТЕ. В противотуберкулезный диспансер направляются больные:

1) с гиперергической пробой Манту;

2) при выявлении остаточных изменений после перенесенного туберкулеза;

3) при воспалительных изменениях в легких, не поддающихся обратному развитию на фоне неспецифической терапии.

Все больные с ХНЗЛ независимо от самочувствия должны проходить ежегодное флюорографическое обследование.

Активный туберкулез органов дыхания у больных с ХНЗЛ чаще, чем у остальных пациентов, сопровождается наслоением ОРВИ и неспецифических пневмоний на фоне лечения основного процесса, что нередко ведет к провокации его обострений, замедленному течению специфического процесса, формированию выраженных остаточных изменений.

Нередко отмечается сочетание туберкулеза с хроническим бронхитом и ХОБЛ. Для этих больных характерно наличие бронхообструктивного синдрома (только частично обратимого на фоне бронхолитиков), кашля с выделением гнойной мокроты, преобладание нейтрофилов в ЖБАЛ. В пользу сочетанной патологии – факт курения и повторных неспецифических заболеваний в анамнезе, рентгенологические признаки хронического воспаления.

У больных туберкулезом пожилого возраста на фоне диффузного фиброза и эмфиземы легких с бронхоэктазами может развиться астматический бронхит. У них периодически возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождающиеся появлением большого количества сухих свистящих хрипов в легких.

При сочетании туберкулеза с пороками развития легких кистозные изменения нередко принимаются за длительно сохраняющиеся каверны и безуспешно проводится специфическое лечение.

Активный туберкулез органов дыхания является заболеванием, создающим благоприятные условия для присоединения и прогрессирования ХНЗЛ. Неспецифическая инфекция, осложняя туберкулез, приводит к развитию другого самостоятельного заболевания, имеющего свою локализацию (зачастую отличную от локализации туберкулезного процесса), симптоматику, особенности течения. Эти заболевания укладываются в рамки известных нозологических форм ХНЗЛ: бронхоэктатическая болезнь, бронхит и др.

В процессе заживления туберкулеза происходит перестройка стенки бронха с потерей признаков специфического поражения с нарастанием структурных нарушений и бронхоэктазами (в 50% случаях). Завершением специфического и неспецифического процесса является наличие пневмофиброза.

Основными факторами, способствующими развитию неспецифической инфекции, являются: нарушение дренажной функции бронхов, иммунных свойств слизистой оболочки, биохимических и биофизических параметров (гиперсекреция, повышение вязкости) бронхиального секрета, развитие мета– и посттуберкулезного пневмосклероза с деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов. Особое место в развитии мета– и посттуберкулезных ХНЗЛ занимает неспецифический эндобронхит, который вначале носит параспецифический, перифокальный характер, но у некоторых больных сопровождается наслоением бактериальной инфекции, прежде всего – Str. pneumoniae. Вместе с тем нельзя исключить и роль условно-патогенной флоры: St. aureus, Str. haemoliticus, Str. pyogenes и их ассоциаций, что считается характерным для вторичных ХНЗЛ. При неблагоприятных условиях (переохлаждение, наслоение вирусной инфекции и др.) у больных происходит обострение бронхита или развитие пневмонии в зоне посттуберкулезного пневмосклероза. При этом усиливается кашель с мокротой, повышается температура тела, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически определяется затемнение. Установлено, что в возникновении пневмоний, развившихся после первичного туберкулеза, играют роль нарушения бронхиальной проходимости; течение их в основном неблагоприятное. На фоне же остаточных изменений после вторичного туберкулеза развивается пневмония преимущественно перибронхиального и бронхоэктатического типа, характеризующаяся длительным, волнообразным течением.

Обострение хронической инфекции в зоне посттуберкулезных изменений может спровоцировать рецидив туберкулеза, для исключения которого надо проводить тщательное рентгенотомографическое исследование и поиск МБТ в мокроте.

Для достижения благоприятных результатов в случае сочетания туберкулеза с врожденной патологией легких, а также при повторных, рецидивирующих обострениях неспецифического воспаления в зоне посттуберкулезных изменений часто применяется хирургическое лечение.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Туберкулез

Туберкулез Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся развитием клеточной аллергии, специфических гранулем в различных органах и тканях полиморфной клинической картиной. Характерно поражение легких,

Туберкулез

Туберкулез На слабость, вялость, недомогание жалуются больные туберкулезом, особенно малыми формами туберкулеза, например очаговым туберкулезом легких. Туберкулез органов дыхания — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов

Туберкулез

Туберкулез Лечение больных туберкулезом легких проводится строго индивидуально в зависимости от характера туберкулезного процесса и общего состояния больного. Ведущим методом лечения является химиотерапия. Также используются десенсибилизирующие средства,

Туберкулез

Туберкулез Общие сведенияТуберкулез – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием специфических поражений (гранулем, каверн) в различных органах и тканях (чаще в легких) и выраженной общей реакцией организма.Возбудитель – микобактерии

Туберкулез

Туберкулез Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием специфических поражений (гранулем, каверн) в различных органах и тканях (чаще в легких) и выраженной общей реакцией организма.Возбудитель — микобактерии туберкулеза.

Туберкулез

Туберкулез И еще одна инфекция, которая может поражать далеко не только кожу. Туберкулез любых органов и тканей тела вызывается одним и тем же возбудителем — палочкой Коха. О том, как выглядит туберкулез легких и все его последствия, мы наслышаны с детства. Этот

ТУБЕРКУЛЕЗ

ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез — это инфекционная болезнь, поражающая главным образом легкие. См. статью ЛЕГКИЕ (ПРОБЛЕМЫ), с тем дополнением, что эта болезнь является очень важным сигналом, так как при несвоевременном лечении может повлечь тяжелые последствия, в том числе и

Туберкулез

Первичный туберкулез ротовой полости и первичный туберкулез миндалин

Первичный туберкулез ротовой полости и первичный туберкулез миндалин Имеются клинические описания первичного фокуса в ротовой полости и регионарного лимфаденита на шее. В типичных случаях первичный фокус туберкулезного поражения находят при обследовании ротовой

Туберкулез и рак

3.12. Туберкулёз

3.12. Туберкулёз ТУБЕРКУЛЕЗ – тяжёлое инфекционное заболевание, лечимое годами и обнаруживаемое флюшкой.Вероятность заболеть туберкулёзом у обычного человека около 5 %, даже если ему в лицо будет кашлять асоциальный бомж с открытой формой туберкулёза.Но всё меняется,

Механизмы развития хронических неспецифических заболеваний легких. Снижение функциональных показателей легких при значительном поражении бронхов. Хронический бронхит, бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь. Эмфизема легких и бронхиальная астма.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 09.04.2012
Размер файла 32,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Содержание

    Хронические неспецифические заболевания легких
  • 1. Хронический бронхит
  • 2. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
  • 3. Эмфизема легких
  • 4. Бронхиальная астма
  • Список использованной литературы

Хронические неспецифические заболевания легких

хронический бронхит;

эмфизема легких;

бронхиальная астма;

бронхэктазы;

интерстициальные болезни легких;

пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Хронические (диффузные) обструктивные заболевания характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции легких. При значительном поражении бронхов происходит снижение функциональных показателей легких, а именно:

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

снижение отношения максимального объема вдоха и выдоха к ЖЕЛ;

снижение максимальной скорости форсированного выдоха.

Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, например, хронического абсцесса легких.

Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.

1. Хронический бронхит

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов бактерий (например, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) или вирусов (например, RS-вирус, аденовирусы), физических и химических факторов (курение, охлаждение дыхательных путей, запыление, загрязненность воздуха промышленными отходами и т.д.). В настоящее время доказано, что хронический бронхит почти в 100% случаев развивается у курильщиков. Хроническое воспаление может сопровождаться метаплазией эпителия, в результате чего снижается количество клеток, имеющих реснички. При постоянном воздействии сигаретного дыма может происходит дисплазия эпителия, вплоть до развития злокачественных новообразований.

В клинике обострения заболевания сочетаются с периодами ремиссии. У большинства больных с хроническим бронхитом развивается эмфизема легких, правожелудочковая и легочная недостаточность.

Морфологические изменения. На ранних этапах заболевания хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер, возникает воспаление дыхательных бронхиол, имеющих диаметр менее 2 мм. Хроническое воспаление может привести к деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, что влечет за собой развитие центролобулярной эмфиземы. Снижение давления воздуха и податливость стенок бронхиол, вместе с закупоркой просвета слизью, приводят к значительным затруднениям прохождения воздуха по воздухоносным путям. Хронический бронхит и эмфизема обычно наблюдаются одновременно в различной пропорции. Клинические симптомы заболевания появляются при обширном поражении бронхиального дерева. Хронический бронхит развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. В бронхах наблюдается гиперсекреция слизи. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического катарального воспаления с атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

2. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы. Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Этиология. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположе-ние в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей. Даже при врожденных патологиях (например, при синдроме Картагенера, или синдроме неподвижных ресничек) возникновение бронхоэктазов почти всегда происходит в исходе выраженного воспаления, приводящего к деструкции легочной ткани и последующему фиброзу.

Клинические характеристики. Наиболее часто бронхэктазы развиваются в нижних долях. В бронхоэктазах накапливается бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови. Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно.

Морфология. В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморноядер-ными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого - либо прогностического или этиологического значения. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выпячиванию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Развитие хронических неспецифических заболеваний легких на фоне туберкулезного процесса. Анализ особенностей протекания хронического бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы, абсцесса легких. Морфологические проявления посттуберкулезного синдрома в легких.

Рубрика Медицина
Вид презентация
Язык русский
Дата добавления 02.02.2015
Размер файла 328,2 K

Подобные документы

Место острого бронхита, острых воспалительных (пневмонии), деструктивных (абсцесс, гангрена) заболевания легких среди заболеваний органов дыхания. Этиология и патогенез, возбудители болезней легких, их механизм развития, легочные и внелегочные осложнения.

презентация [295,2 K], добавлен 19.07.2016

Выключение из дыхательной функции большей или меньшей части респираторного аппарата. Особенности хронического бронхита, хронической пневмонии, хронического абсцесса легкого. Томография и бронхография. Рентгенография, рентгеноскопия, линейная томография.

презентация [1,2 M], добавлен 16.07.2017

Современная система диагностики заболевания. Туберкулез легких: краткое описание заболевания. Статистика смертности больных туберкулезом легких. Анализ статистики заболеваемости и смертности от туберкулеза.

курсовая работа [19,4 K], добавлен 15.01.2004

Палочка Коха как возбудитель туберкулеза. Основные пути заражения. Главные симптомы и формы туберкулеза легких. Малосимптомные формы туберкулеза легких: очаговый туберкулез легких, ограниченный инфильтративный туберкулез легких, туберкулема легких.

презентация [854,2 K], добавлен 25.02.2014

Классификация эмфиземы легких. Симптомы и течение заболевания. Патологоанатомическая картина и клинические проявления. Этиология и патогенез. Значение хронического бронхита. Рентгенологическая семиотика эмфиземы легких. Нормальный ацинус и альвеола.

презентация [2,8 M], добавлен 12.12.2013

Рак легких как вид злокачественных опухолей тканей бронхов или легких: предшествующие хронические воспалительные процессы, курение и асбестовое производство как основные его причины. Симптомы и типы рака легких, диагностика и профилактика заболевания.

презентация [668,6 K], добавлен 23.03.2016

Возможности современных методов лучевой диагностики в распознании туберкулеза легких. Трудности в дифференциальной диагностике ТБ, хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), новообразований, туберкулезных и карциноматозных плевритов.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также: