Регидратационная терапия при сальмонеллезе

Обновлено: 22.04.2024

Внутривенная регидратационная терапия. Препараты для внутривенной регидратации

Обезвоживание при острых кишечных инфекциях у взрослых носит изотонический характер. Поэтому внутривенная регидратационная терапия должна осуществляться изотоническими полиионными кристаллоидными растворами. Задачами терапии являются восстановление нарушенных параметров гомеостаза, в том числе водно-солевого и кислотно-основного, гемодинамики, микроциркуляции и гемостаза.

При холере нарушения водно-солевого обмена четко определяют весь комплекс клинических и патофизиологических изменений. У больных с пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезами, эшерихиозами, дизентерией они не определяют все нарушения гомеостаза, но часто становятся доминирующими и имеют решающее значение для исхода заболевания. Для пищевой токсикоинфекции средней тяжести течения наиболее характерно обезвоживание II степени, для тяжелого течения — III степени.

Обезвоживание при тяжелом течении пищевой токсикоинфекции обусловлено потерей внеклеточной и внутриклеточной жидкости, а при заболевании средней тяжести наблюдается сочетание дефицита внеклеточного пространства с переходом воды в клетки [Малеев В.В., 1986]. По данным Н.Я.Аксеновой (1982), при обезвоживании II степени объем внутрисосудистой жидкости не изменяется, а интерстициальной — уменьшается.

Для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями в нашей стране используются полиионные кристаллоидные растворы "Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль".

Раствор "Трисоль". Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — 1 г, натрия гидрокарбоната — 4 г на 1 л апирогенной воды, или Na+ — 133 ммоль, К+ — 14 ммоль СП — 99 ммоль, НС03 — 48 ммоль; рН 8,4, осмолярность — 294 мосм/л.

Раствор "Квартасоль". Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хлорида — 1,5 г, натрия ацетата — 2,6 г, натрия гидрокарбоната — 1 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 112 ммоль, К+ — 20 ммоль, С1~ — 101 ммоль' НС03" — 12 ммоль, ацетат — 19 ммоль; рН 8,55, осмоляр-ность — 264 мосм/л.

Раствор "Хлосоль". Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хлорида — 1,5 г, натрия ацетата — 3,6 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 108 ммоль, К+ — 20 ммоль, СГ — 101 ммоль, ацетата — 26 ммоль; рН 7,0, осмолярность — 294 мосм/л.

Раствор "Ацесоля". Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — 1 г, натрия ацетата — 2 г на 1 л апирогенной воды; или Na+ — 100 ммоль, К+ — 14 ммоль, СП —99 ммоль, ацетата— 15 ммоль; рН 6,87, осмолярность — 244 мосм/л.

При отчетливо выраженном ацидозе у больных с обезвоживанием предпочтителен раствор "Трисоль", оптимальным следует считать также растворы "Квартасоль" и "Хлосоль". Менее эффективен раствор "Ацесоль". При выраженной гиперкалиемии у больных с обезвоживанием все указанные выше растворы не применяются, а используется раствор Дисоль (состав: натрия хлорида — 6 г, натрия ацетата — 2 г на 1 л апирогенной воды; рН 7,1, осмолярность — 252 мосм/л.

Мы считаем нецелесообразным использование для лечения обезвоживания у больных с острыми кишечными инфекциями раствора "Лактосоль" (Рингер-лактат). Его состав в миллимолях: Na+— 136; К+— 4,0; Са2+— 1,5; Mg2+ — 1,0; Сl- — 115; лактата — 30; рН — 6,5, осмолярность — 287 мосм/л.

Лактат оказывает аллергизирующее действие на многих больных и содержит явно недостаточное количество ионов калия (0,3 г на 1 л раствора, или 4 ммоль/л). При развивающейся почечной недостаточности он противопоказан, и его не следует использовать для лечения лиц пожилого и старческого возраста.

Таким же несбалансированным полиионным кристаллоидным раствором следует считать раствор "Мафусол", рекомендуемый для лечения обезвоживания А.Г.Рахмановой и соавт. (1995). Состав раствора: натрия хлорида — 6 г, калия хлорида — 0,3 г, магния хлорида — 0,12 г, натрия фумората — 14 г на 1 л апирогенной воды.

Использование указанного раствора нецелесообразно, так как он не обеспечивает борьбу с гипокалиемией и при содержании 20 г натрия на 1 л раствора создает угрозу гипернатриемии. Нецелесообразно также применение для регидратации так называемого изотонического раствора натрия хлорида (8,5 г натрия хлорида на 1 л апирогенной воды). Во-первых, этот раствор не возмещает дефицит ионов калия, во-вторых, он не является изотоническим для организма, так как содержание ионов Na+ и Сl- (по 154 ммоль/л) избыточно по сравнению с концентрацией указанных ионов в плазме крови. При внутривенном введении значительных количеств изотонического раствора натрия хлорида развивается гиперосмолярность плазмы крови с вторичным обезвоживанием клеток.

С целью регидратации нецелесообразны внутривенные инфузии 5 % раствора глюкозы, так как последняя не только не устраняет дефицит электролитов, но и снижает их концентрацию, особенно ионов калия, в плазме крови. Применение изотонического раствора натрия хлорида и 5 % раствора глюкозы усугубляет грубые сдвиги водно-электролитного баланса и КОС, часто является причиной неблагоприятных исходов.

В практике лечения больных с острыми кишечными инфекциями следует решительно отвергнуть как патогенетически необоснованное применение гипертонических растворов натрия хлорида.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем составляет 12-24 часа. Иногда он укорачивается до 6 часов или удлиняется до 2 дней.

Классификация

Этиология и патогенез

Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.

При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкого отдела кишечника и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают, освобождая при этом эндотоксин, который поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В результате сальмонеллы распространяются по лимфатическим путям и проникают в мезентериальные лимфатические узлы.

Помимо местного действия, эндотоксин оказывает влияние на развитие симптомов общей интоксикации организма. В этой стадии инфекционный процесс приобретает локализованную (гастроинтестинальную) форму и может завершиться. Возбудитель может поступать в кровь даже при локализованных формах инфекции, однако бактериемия Бактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
при этом бывает кратковременной.

Повышение секреции жидкости в кишечнике возникает вследствие того, что сальмонеллезный энтеротоксин активирует аденилциклазу и гуанилциклазу энтероцитов с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это влечет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов.
У больных появляются рвота и понос, развиваются симптомы дегидратации и деминерализации организма, в сыворотке крови снижается уровень натрия, хлоридов и калия. В результате дегидратации возникает гипоксия тканей с нарушением клеточного метаболизма. В сочетании с электролитными изменениями это способствует развитию ацидоза Ацидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В тяжелых случаях наблюдаются олигурия Олигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
и азотемия Азотемия - избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена
. Данные патологические явления наиболее выражены при развитии дегидратационного (чаще), инфекционно-токсического и смешанного шоков.

Эпидемиология

Источником инфекции могут являться животные и люди, при этом роль животных в эпидемиологии является основной.
У животных сальмонеллез встречается в форме клинически выраженного заболевания и бактериовыделительства. Эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей, собак, кошек, домовых грызунов. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы. Сальмонеллы обнаруживают в яйцах, мясе и внутренних органах птиц.

Механизм передачи возбудителей – фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции – пищевой.

Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще - в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Наблюдается как спорадическая, так и групповая заболеваемость этой инфекцией.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Сальмонеллезный гастрит - встречается редко. Клинические проявления:
- умеренные явления интоксикации;
- боли в эпигастральной области;
- тошнота;
- повторная рвота;
- поноса при этом варианте течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант является наиболее частым клиническим вариантом сальмонеллезной инфекции. Характеризуется острым началом с появлением симптомов интоксикации и признаков поражения желудочно-кишечного тракта. Проявления достигают максимального развития в течение нескольких часов.
Во многих случаях отмечаются тошнота и рвота - чаще повторная, а не однократная, обильная, иногда неукротимая.
Стул жидкий, обильный, в основном сохраняет каловый характер, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета. В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер и могут напоминать рисовый отвар.
Живот, как правило, умеренно вздут. При пальпации отмечается болезненность в эпигастрии Эпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
, вокруг пупка, в илеоцекальной области; могут выявляться урчание, "переливание" в области петель тонкой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант может иметь сходное с гастроэнтеритом начало, но далее в клинической картине все более отчетливо наблюдается симптомокомплекс колита Колит - воспаление слизистой оболочки толстой кишки
. В данном случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию.

Лихорадка при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза может быть постоянной, реже - ремиттирующей или интермиттирующей. В некоторых случаях заболевание протекает при нормальной или субнормальной температуре.

В патологический процесс часто вовлекается поджелудочная железа. Повышается активность амилазы в крови и моче. Иногда появляются клинические симптомы панкреатита Панкреатит - воспаление поджелудочной железы
.

Диагностика

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза картина периферической крови различна:
- при большой потере жидкости развивается сгущение крови, возможен эритроцитоз;
- иногда развивается симптоматическая тромбоцитопения;
- количество лейкоцитов может быть различным – нормальным, сниженным, но чаще повышенным, особенно при тяжелом течении сальмонеллеза; обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз, редко превышающий 20*10 9 /л;
- выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
- СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена.

В разгар болезни возможны нарушения водно-солевого обмена, приводящие к дегидратации и деминерализации организма. В самых тяжелых случаях наблюдаются сдвиги в кислотно-основном балансе.

Лабораторная диагностика

Ввиду полиморфизма клинических проявлений сальмонеллеза, лабораторное обследование больных является важным моментом в диагностике заболевания.

Бактериологические методы применяются для исследования рвотных масс промывных вод желудка, испражнений, дуоденального содержимого.

Дифференциальный диагноз

Наиболее часто гастроинтестинальную форму приходится дифференцировать от других острых кишечных инфекций - дизентерии, пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов , холеры.

Нередко возникает необходимость дифференцировать эту форму от острых хирургических заболеваний – острого аппендицита, панкреатита, холецистита, тромбоза мезентериальных сосудов и острой гинекологической патологии – внематочной беременности и аднексита .

Также проводится дифференциация с терапевтическими патологиями - инфарктом, обострениями хронического гастрита, энтероколита, язвенной болезни.

Встречаются затруднения также при дифференциальной диагностике гастроинтестинальной формы сальмонеллеза и отравлений неорганическими ядами, ядохимикатами, грибами, некоторыми растениями.

Осложнения

Возможные осложнения при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза:
- развитие сосудистого коллапса;
- гиповолемический шок;
- острая сердечная и почечная недостаточность.

Помимо этого, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), токсико-инфекционный шок ("Сальмонеллезная септицемия" - A02.1, "Локализованная сальмонеллезная инфекция" - A02.2+).

Лечение

В настоящее время отсутствуют достаточно эффективные химиотерапевтические препараты (в том числе, антибиотики) для лечения гастроинтестинальной формы сальмонеллезной инфекции.

Главные направления патогенетической терапии при сальмонеллезе:

- дезинтоксикация;
- нормализация водно-электролитного обмена;
- борьба с гипоксемией , гипоксией, метаболическим ацидозом;

Прогноз

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза прогноз благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения.

Госпитализация

Переболевших выписывают после клинического выздоровления и отрицательных контрольных бактериологических исследований испражнений.

Профилактика

Ветеринарно-санитарные мероприятия:
- предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних млекопитающих и птиц;
- организация санитарного режима на мясокомбинатах и молочных предприятиях.

Цель санитарно-гигиенических мероприятий – предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже.
В профилактике сальмонеллеза большое значение имеет правильная кулинарная и оптимальная термическая обработка пищевых продуктов.

Противоэпидемические мероприятия направлены на предупреждение распространения заболевания в коллективе. При возникновении спорадических заболеваний и эпидемических вспышек необходимо выявление путей передачи инфекции.

Этапы регидратационной терапии. Расчет регидратационной терапии

Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа: I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии; II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь.

Приступая к I этапу регидратационной терапии, прежде всего следует определить объем жидкости, который целесообразно ввести больному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — ю % и более. Определив степень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям с помощью таблицы и выяснив массу тела больного (со слов пациента или путем взвешивания в отделении) можно вычислить величину потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвоживания заключается в том, что она определяет метод и темпы регидратационной терапии — ключевого звена в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Примеры расчетов: 1) у больного обезвоживание III степени, масса тела — 80 кг. При данной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составляет 8 % массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл; 2) у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не менее 10 % массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно растворов на I этапе лечения срставит 9 л.

В целом при холере и нехолерных острых кишечных инфекциях сходство клинических проявлений обусловлено общими патофизиологическими механизмами — остро развивающимся изотоническим обезвоживанием, дефицитом электролитов, гемоконцентрацией, метаболическим ацидозом, гемодинамической недостаточностью с функциональной перегрузкой правых отделов сердца и легочной гипертензией, тромбогеморрагическим синдромом, гипоксией, недостаточностью внешнего дыхания и функции почек. Такое сходство определяет целесообразность синдромального подхода при проведении регидратационной терапии.

Водно-солевая терапия при холере с обезвоживанием II—IV степени должна обязательно включать I этап регидратации, при котором оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет 70—120 мл в минуту, а объем вводимой жидкости определяется дефицитом массы тела в соответствии с указанной степенью обезвоживания.

Водно-солевая терапия при острых кишечных инфекциях нехолерной этиологии должна проводиться при тяжелом течении болезни со скоростью 70—90 мл/мин в объеме 60—120 мл/кг, а при среднетяжелом течении — со скоростью 60—80 мл/мин, в объеме 55—75 мл/кг.

Опыт показывает, что регидратация больных с острыми кишечными инфекциями, проведенная в объеме менее 60 мл/кг и со скоростью менее 50 мл/мин, наряду с более длительным сохранением симптомов обезвоживания и интоксикации не способствует восстановлению возникших изменений и у больных развиваются вторичные нарушения гомеостаза. Указанные нарушения являются фактором повторного прогрессирования обезвоживания, гемодинамических нарушений, микроциркуляторных расстройств, изменений гемостаза, развития осложнений, в том числе острой почечной и коронарной недостаточности, тромбоза мезентериальных сосудов.

Завершение I этапа регидратационной терапии происходит при восстановлении гемодинамики, прекращении рвоты и нормализации диуреза. У значительной части больных возникает необходимость в проведении II этапа регидратации. Лечение осуществляется с помощью тех же полиионных кристаллоидных растворов с учетом продолжающихся потерь жидкости с испражнениями, рвотными массами и мочой за определенный период (при больших потерях их объем определяют каждые 2 ч, при малых — каждые 4—6 ч). Скорость введения жидкости на II этапе лечения может колебаться в зависимости от объема продолжающихся потерь и обычно составляет 40—60 мл/мин. Баланс потерь и количество выделяемой жидкости каждые 2 ч фиксируются в истории болезни. Такой учет потерь жидкости (с рвотой, калом, мочой) и объема вводимых растворов является принципиально важным в лечении больных с острыми кишечными инфекциями, если проводится регидратационная терапия.

Внутривенное введение жидкости прекращается после исчезновения рвоты, отчетливой стабилизации гемодинамики и восстановления выделительной функции почек. Важным критерием для решения вопроса о прекращении внутривенных инфузий является значительное преобладание количества выделенной мочи над количеством испражнений в течение последних 4 ч.
Общий объем внутривенно вводимой жидкости в тяжелых и затяжных случаях может достигать несколько десятков литров.

Часто после I этапа лечения с помощью внутривенной инфузий II этап осуществляется методом оральной регидратации. При этом принципы лечения и объем вводимой жидкости остаются неизменными.
Безусловно, необходима коррекция метаболического ацидоза, который у части больных бывает декомпенсированным.

Коррекция метаболического ацидоза у большинства больных осуществляется полиионными кристаллоидными растворами. Наиболее эффективны растворы "Трисоль" и "Квартасоль". Когда же это не удается осуществить коррекция метаболического ацидоза проводится с помощью 4 % раствора натрия гидрокарбоната или раствора трисамина.

Читайте также: