Река путешествие к истокам вич и спида

Обновлено: 28.03.2024

В 1959 г. Бернайс Эдди, исследователь из американского Национального института здоровья, обратила внимание на то, что культуры клеток обезьяньих почек, на которых выращивались полиовирусы, гибли сами по себе, без какого-либо вмешательства извне и без какой-либо видимой причины. Тогда она приготовила экстракт почечной ткани, взятой у десяти обезьян, и подкожно ввела его 23 новорожденным хомякам. В течение 9 месяцев у 20 из них развились огромные подкожные злокачественные опухоли, от которых все они позднее погибли. Этот ДНК-содержащий вирус оказался более устойчив, чем вирус полиомиелита, а потому инактивация вируса полиомиелита ему не вредила. Как и аденовирусы (также ДНК-вирусы), этот вирус мог вызывать развитие опухолей у биологических видов, не являющихся его естественными хозяевами.

В начале 1961 г. состоялось тайное совещание чиновников здравоохранения и производителей полиовакцин, на котором производители объявили, что SV-40 для человека безопасен. Однако в марте того же года Служба здравоохранения США приказала производителям позаботиться о том, чтобы вирус отсутствовал во всех будущих вакцинах. При этом никто из чиновников не потребовал отозвать с рынка зараженные серии вакцин и никто не сообщил публике о том, что обнаруженный вирус вызывает раковые опухоли у лабораторных животных.

Молодой выпускник Гарварда д-р Джозеф Фромени, поступивший на работу в Национальный институт рака, исследовал вместе с двумя своими коллегами сохранившиеся образцы вакцин Солка выпуска мая и июня 1955 г., первых месяцев общенациональной прививательной кампании. Вакцины условно были разделены на три группы — с высоким, средним и низким содержанием SV-40, после чего исследователи сравнили смертность от рака шести-восьмилетних детей, ранее получивших прививки от полиомиелита.

В течение долгого времени американская медицинская администрация выставляла эти данные в пользу свидетельства того, что SV-40 безопасен для человека[729].

В 1976 г. Фромени вернулся к теме SV-40. Он исследовал группу подростков (в подавляющем большинстве выходцев из малообеспеченных негритянских семей), которые в начале 1960-х годов были объектом прививочных экспериментов в одном из госпиталей Кливленда. Тогда врачи-экспериментаторы занимались определением безопасности различных доз вакцин, и новорождённые получили дозу вакцины, в 100 (!) раз превышающую дозу для взрослых. В основном их прививали живой поливакциной Сэбина, которая, как было установлено, также была контаминирована SV-40.

В течение 1976-1979 гг. Фромени и его помощники разослали анкеты подросткам и, получив ответы, пришли к выводу, что никаких проблем со здоровьем SV-40 не создает. При этом они, впрочем, признали, что ответило недостаточное количество человек (менее половины), что для развития опухолей может потребоваться больше 17-19 лет и что риск ущерба для здоровья вследствие заражения оральной вакциной ниже, чем он может быть при заражении вакциной инъекционной. Тем не менее данные исследования были опубликованы, и федеральное правительство сочло, что на изучении вируса можно ставить крест. Но все оказалось далеко не так просто и безоблачно, как это казалось на уровне эпидемиологических исследований. Настоящие открытия и настоящий шок от них были еще впереди. В1988 г. два бостонских ученых, д-р Роберт Гарсия и его ассистент д-р Джон Бергзагель, исследовали опухоли человеческого мозга, используя разработанную незадолго до того технологию полимеразной цепной реакции (ПЦР), и обнаружили в более чем половине новообразований (опухолей сосудистого сплетения и эпителиальных опухолей желудочков мозга у детей) непонятную ДНК которая, при ближайшем рассмотрении оказалась ДНК вируса SV-40[730].




Однако до появления метода ПЦР методы идентификации были достаточно примитивны и не могли служить надежным доказательством наличия вируса. Метод ПЦР был неизмеримо более достоверным и точным, и не считаться с исследованиями, сделанными с его помощью, было уже нельзя. Особенно настораживал тот факт, что хотя дети не могли получить контаминированные полиовакцины, вирус присутствовал в их опухолях! Это могло означать только одно: вирус оказался способным распространяться и вертикально — от матери к ребенку.

Следующий шаг в исследовании вируса SV-40 был сделан д-ром Мишелем Карбоуном, который, обнаружив, что инъекция вещества, содержащего этот вирус, вызывает у хомяков не только развитие злокачественных опухолей в месте укола, но и редкого вида рака средостения — мезо-телиомы, решил проверить хранящиеся в Национальном институте здоровья образцы этой опухоли. До 1950-х годов эта опухоль встречалась исключительно редко, но затем частота ее появления начала резко возрастать, что относили на счет предшествовавшего контакта с асбестом. Правда, примерно у 20% заболевших работы с асбестом в анамнезе отсутствовали, но этому факту большого значения не придавали. Карбоун исследовал 48 образцов и в 28 из них нашел SV-40[732].

Он же обнаружил SV-40 в иных злокачественных опухолях человека, а именно в остеосаркомах[733].

Вслед за этими появились и другие публикации, указывавшие на наличие SV-40 в злокачественных опухолях.

Проблема заключалась еще и в том, что все образцы всех вакцин периода 1955 -1963 гг. были властями вполне предусмотрительно уничтожены, а потому оставалось непонятным, сколько же именно серий вакцины и каким количеством вируса были инфицированы.

Чудесным образом попавшие к Карбоуну семь пробирок позволили тому сделать новое и очень важное открытие. То, что все попавшие к нему вакцины были, как и ожидалось, заражены SV40, удивить уже не могло[735].

Сегодня уже не стоит вопрос о том, находится SV-40 в человеческих опухолях или нет. Вопрос лишь в том, какую именно роль играет этот вирус в развитии опухолей. Молекулярные исследования помогли установить, что ДНК этого вируса способна встраиваться в ДНК отдельных клеток хозяина. Однако если в обычных клетках неконтролируемое размножение вируса приводит к их гибели, то в клетках нервной и мезотелиальной тканей вирус способен подавлять функцию гена, блокирующего рост опухолей, и таким образом вирусу удается выжить. Вероятно, асбест играет роль так называемого соонкогена, подавляя иммунный ответ, направленный на уничтожение стремительно образующихся нервных клеток[737].

Другая обсуждаемая сегодня гипотеза имеет отношение к появлению синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Впервые предположение о том, что неизвестно откуда взявшийся и продолжающий распространяться по земному шару вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) связан с зараженными полиовакцинами, прозвучало в начале 1990-х годов. Ученые все более сходились во мнении, что одна из разновидностей вируса (ВИЧ-1) имеет своим предшественником обладающий очень сходными свойствами вирус, характерный для шимпанзе. Вопрос главным образом был в том, когда и каким образом он смог перескочить межвидовой барьер[738].

Три года спустя в том же журнале два других ученых, Рейнхардт и Роберте, продолжили тему[741].

Своей книгой и более поздними исследованиями Гупер пытался внести ясность в этот вопрос и подтвердить теорию, оказавшуюся очень и очень не по душе властям. Гупер считает, что начало СПИДу дала так называемая СНАТ-вакцина, которой в 1957-1960 гг. было привито свыше одного миллиона африканцев. Прививки делались на территории Бельгийского Конго и на территории Руанды-Урунди, находившейся под контролем Бельгии (сейчас Демократическая Республика Конго, Руанда и Бурунди).

Для приготовления вакцин использовались культуры почечных клеток макак-резус, гвинейских бабуинов и зеленых мартышек. Не поверив заявлениям тех, кто принимал участие в тех далеких событиях, и проделав огромную исследовательскую работу (для чего он несколько раз посещал с экспедициями Центральную Африку), Гупер установил, что для производства некоторых СНАТ-вакцин в группе исследователя Хилари Копровски использовались также и шимпанзе; до закрытия экспериментальной станции в 1960 г. (из-за начавшегося восстания бельгийцам пришлось покинуть Африку) на нее было переправлено около 600 шимпанзе.

Сэбин со своими вакцинами экспериментировал на русских (см. ниже), а Копровски — на африканцах; каждый стремился опередить противника, каждый спешил стать спасителем мира от полиомиелита. Книга Гупера наделала столько шума и обещала иметь такие последствия, что в сентябре 2000 г. Королевское общество собрало в Лондоне свою конференцию, на которой выступили сам Хилари Копровски и известный американский вакцинатор Стэнли Плоткин, некогда бывший ассистентом Копровски.

Кроме того, в процессе сбора свидетельских показаний вскрылись весьма неприглядные факты давления на свидетелей, попыток подкупа или шантажа, давления на научную прессу с тем, чтобы не публиковались исследования, которые могут навсегда подорвать доверие публики к вакцинам и стать поводом для исков в миллиарды долларов, так что, до конца разбирательства по связи СПИДа и полиовакцин, ещё очень и очень далеко.

Вакцина Сэбина (Оральная Полиовакцина — ОПВ)

А ведь вполне реальный прививочный полиомиелит опасен не только самим привитым, но и тем, с кем они контактируют, о чем речь пойдет ниже.

Вероятно, после истории с вакциной Солка в 1955 г. американцы не желали превращать своих детей в объект эксперимента с новой вакциной. Однако в СССР, где с 1955 г. наблюдался резкий рост заболеваемости полиомиелитом (о возможных причинах этого я говорил ранее), предложение испытать новую вакцину, для которой Сэбин передал штаммы в московский Институт полиомиелита, не вызвало возражений.

В 1959 г. в СССР начались уже массовые прививки ОПВ, а с начала 1960-х массовые прививки живой полиовакцины начались и в США.

Безопасность ОПВ

Другими словами, вакцинный штамм полиовируса, призванный защищать от полиомиелита, сам, претерпев незначительные мутации, вызывал параличи, которые так и назвали — вакциноассоциированным паралитическим полиомиелитом (ВАПП или ВАЛ). При этом заболевают не только сами привитые, но и те, с кем они контактируют (большинство заболевающих ВАПП сегодня не сами привитые, а контактировавшие с ними дети).

Таким образом, с самого начала 1960-х годов и в Западной Европе, и в США были описаны случаи паралитического полиомиелита после прививок ОПВ. Продолжали они регистрироваться и далее. Например, в период с апреля 1982 по июнь 1983 г. в Индиане четыре ребенка в возрасте от 3 до 24 месяцев пострадали от ОПВ. Симптомы у всех появились в течение 30 дней после того, как дети получили дозу ОПВ (у трех это была первая доза, у одного — четвертая) и прививку АКДС.

У троих развился паралич той ноги, в которую делалась прививка АКДС, а у одного развилась смертельная мозговая атрофия. У двоих детей иммунная функция была совершенно нормальна (у них был выделен 3-й тип вируса вакцинного штамма), а у двоих имелись гипогаммаглобулинемия и сочетанный иммунодефицит (были выделены 1-й и 2-й типы соответственно). Как отметили авторы, в том году частота осложнений на ОПВ была 0,058 на 100 тыс. привитых — намного выше, чем предполагавшаяся 0,001[749].

Опасность ВАПП признается во всей прививочной литературе. Оценки его разнятся. Так, риск ВАПП в Латинской Америке был расценен как 1 на 1,5-2,2 млн. доз (1981 -1991), в Англии и Уэльсе - 1 на 1,4 млн. доз (1985-1991), в США - 1 на 2,5 (1980-1989)[750].

В Финляндии было отмечено резкое увеличение количества случаев синдрома Гийена — Барре, который, как признали авторы исследования, может провоцироваться полиовакциной[753].

Среди осложнений ОПВ описаны конвульсии. На 165 тыс. детей, трижды получивших с 1964 по 1974 г. прививку живой полиовакциной в Гамбурге, у 19 (1 случай на 8600 привитых) были конвульсии, у троих (1 случай на 55 тыс. привитых) они стали началом эпилепсии[755].

Описан острый диссемини-рованный энцефаломиелит (у пострадавшей шестилетней девочки был выделен мутировавший 2-й тип вакцинного вируса из спинномозговой жидкости и в мазке из горла)[756].

Израильские авторы описали двух пострадавших, которые заразились полиомиелитом от свежепривитых. Были отмечены тетрапарез, преходящий энцефалит и бульбарные симптомы[757].

Не уменьшающееся количество случаев ВАПП, связанных с применением вакцины Сэбина, заставило США отказаться от использования ОПВ как универсального средства профилактики. В 1996 г. Совещательный комитет по иммунизационной практике предложил первые три прививки делать убитой вакциной Солка и лишь третью и четвертую — вакциной Сэбина.

Это мероприятие действительно немного сократило число регистрировавшихся случаев ВАПП, однако о ликвидации их полностью речь может зайти лишь с отменой живой полиовакцины. Кроме того, до тех пор, пока применяется живая вакцина, возможно заражение вакцинным штаммом тех, кто контактировал с привитым[758].

Проблема изменений прививочного календаря в пользу большего использования вакцины Солка связана с весьма ощутимыми финансовыми затратами. По самым скромным прикидкам, одна доза вакцины Солка стоит как минимум в три раза дороже дозы вакцины Сэбина. Развивающиеся страны — особенно те, в которых уже не отмечаются случаи полиомиелита, — не хотят больше платить и за ОПВ, не то что в несколько раз увеличивать свои расходы на полиовакцины, заменяя ОПВ на ИПВ. Возможно, отчасти и поэтому в России живая вакцина остается пока что единственной, входящей в календарь профилактических прививок. График ее применения совпадает с графиком применения АКДС (или ДЦСМ) — в 3,4,5 и 18 месяцев, а также в 6 лет. Зная из истории полиомиелита, что прививка АКДС является несомненным провоцирующим фактором для различных параличей, такое соседство в прививочном графике не может не вызвать удивления. Не так уже редко можно услышать от родителей, что после прививок АКДС и ОПВ ранее ходившие дети перестают ходить, жалуются на боли в ногах; появляются онемение, тугоподвижность и другие симптомы, свидетельствующие о поражении нервной системы. Разумеется, под диагноз ВАПП такие дети не подпадают, но факта несомненного вреда, наносимого комбинацией ОПВ+АКДС, это не отменяет.


Официальная теория возникновения ВИЧ гласит, что какой-то африканец занялся незащищенным сексом с обезьяной, или же обезьяна его укусила, или же он съел ее мясо, или вирус мутировал из-за глобального потепления. И несмотря на то, что африканцы жили по соседству с обезьянами десятки тысяч лет, заражение человека от обезьяны произошло лишь в середине 20-го века.

Ну а то, что именно в то время на миллионах африканцах тестировали вакцины от полиомиелита и гепатита В, которые выращивали в почках обезьян, и именно в этих деревнях впервые обнаружился СПИД - это случайное совпадение.

Гипотеза возникновения ВИЧ от полиовакцины считается опровергнутой, поскольку вакцины того времени проверили, но SIV (вирус иммунодефицита обезьяны) в них не нашли. Однако есть ]]> серьёзные англоязычные исследования ]]> , которые, дотошно и убедительно отвечает на этот и другие аргументы, якобы опровергающие эту гипотезу.

Вот ]]> научное исследование ]]> , которое объединяет в одну теорию роль вакцин от полиомиелита и гепатита В в возникновении ВИЧ.

Вот ещё одна ]]> статья ]]> , в которой обсуждается зависимость СПИДа от экспериментальной вакцины от полиомиелита.

Таких исследований десятки, если не сотни, но, к сожалению, они замалчиваются и практически все на английском языке. Вот, например, ]]> сборник ]]> многочисленных статей и книг о полиомиелитной теории возникновения СПИДа.

Портал Крамола предлагает вспомнить ещё один характерный случай.

Эпидемия полиомиелита в Нью Йорке в 1916-м была довольно необычной. Она началась в мае, намного раньше обычного. У 2% зараженных 2-х и 3-х летних детей был паралич, летальность достигала 25%. Официально считается, что ее начали дети, которые приехали из Италии. Однако эпидемия началась до прибытия этих детей. В то время считалось, что полиовирус разносят мухи, а кошки являются его носителями. 72 тысячи кошек были убиты.

В трех милях от эпицентра вспышки находился институт Рокфеллера, где ученые пытались усилить вирулентность полиовируса, проводя его через спинной мозг макак. ]]> Исследователи считают ]]> , что к эпидемии привела случайная утечка вируса из лаборатории.

Немного истории

Первая вакцина от полиомиелита появилась в 1935 году. Она была недостаточно инактивирована формальдегидом, и в результате вакцинации погиб один ребенок и еще трое были парализованы.

Затем обнаружилось, что полиовирус размножается в почечных клетках обезьян, что позволило начать производство вакцины Солка. Каждый год использовались 200 000 обезьян, которым удаляли почки, а затем убивали.

В 1954 году, до того, как вакцину стали массово использовать, обнаружилось, что обезьяны, которым сделали прививку умирают. Но потом выяснили, что они умирают не от полиомиелита, а от другой болезни, и ученые успокоились.

Вакцина Сабина тоже выращивалась на почечных клетках обезьян, но не была инактивирована формалином. Ее тестировали на 77 миллионах человек в СССР и в Восточной Европе.

В 1983-м оказалось, что СПИД свирепствует также в экваториальной Африке. Вдобавок в 1983-м выяснилось, что обезьяны умирают от очень похожей на СПИД болезни. Вообще, эпидемии обезьян начались еще в 1969-м, но их не считали важными, и до начала 80-х не обращали на них внимания. Ретровирус идентичный ВИЧ на 40%, был выделен из макак, и его назвали SIV (вирус иммунодефицита обезьяны).

Вакцина против полиомиелита Хилари Копровски

Кроме Солка и Сабина, вакцину от полиомиелита разрабатывал также Хилари Копровский из института Винстар. Сначала он тестировал вакцины на детях в психиатрической больнице в Нью Йорке, а потом в северной Ирландии. Ирландский эксперимент пришлось прекратить, так как ослабленный вирус снова становился вирулентным. Затем в конце 50-х он тестировал вакцины на миллионах жителях бельгийского Конго (Заир). Случайным образом оказалось, что деревни, где вакцина тестировалась, очень совпадают с деревнями, где 30 лет спустя впервые обнаружился ВИЧ.

Бельгийское Конго распалось в 1960-м, затем там началась гражданская война, и привитых детей никто в долгосрочном плане не исследовал. Копровский утверждал, что у него было разрешение ВОЗ на клинические испытания, но ВОЗ это отрицает.

Об этом подробно пишет Эдвард Хупер в своей книге "Река. Путешествие к истокам ВИЧ и СПИД". Вот какие факты он приводит в доказательство того, что источник СПИДа - пероральная вакцина против полиомиелита американского вирусолога Хилари Копровски?

2. В своей предыдущей книге Хупер рассказывает, как СПИД распространялся на юго-западе Уганды в начале 80-х. Он прослеживает первые случаи СПИДа и в своей новой книге, убедительно доказывая, что СПИД - новая болезнь. Он провозглашает связь испытаний вакцины от полиомиелита в бывших бельгийских колониях в Центральной Африке (Конго, Руанда, Бурунди) с инфицированием ВИЧ. Массовые полевые испытания долицензионных пероральных вакцин Копровски и Сабин проводились на сотнях тысяч африканцев и миллионах поляков и русских. Вакцина Сабин, выигравшая "гонки" за призом - признанием ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), выращивалась на культурах почек резус-макак и африканских зеленых обезьян. Но нет точных данных о том, какие виды обезьян использовались для приготовления вакцины! Использовались ли почки шимпанзе для пероральной полиовакцины? Многочисленные шимпанзе, предоставленные для экспериментов Копровски, содержались в лагере Линди близ Стэнливиля в Бельгийском Конго. Некоторых использовали для проверки безопасности вакцины, но что случилось с большинством обезьян? Хупер разузнал, что почки некоторых отправлялись в Филадельфию, но отсутствуют данные о том, что в них выращивали вакцину. Если это имело место, то было бы странно, если зараженную вакцину отсылают обратно в Конго, а не в Швецию, Польшу, США, где проводились испытания вакцины Копровски. Недаром один из исследователей того времени, Абель Принци, сказал Хуперу: "В нашем невежестве мы и не представляли, какой ящик Пандоры открываем!"

3. Существует ли экспериментальное доказательство связи между ВИЧ и вакциной от полиомиелита? В хранящемся в Швеции образце вакцины Копровски не выявлено заражение ВИЧ. Английские ученые исследовали выживаемость обезьяньего и человеческого вируса в процессе приготовления вакцины от полиомиелита. Ни один из ретровирусов не сохранился. Их опыты не убеждают Хупера. Он считает, что следует локализовать все типы полиовакцины и исследовать их ДНК. Но отрицательный результат не убедит его, так как было много видов вакцины, а положительный результат, подтверждающий заражение ВИЧ-вирусом, еще не доказывает правильность его гипотезы. Сотни тысяч доз пероральной вакцины опробовались, и вполне возможно заражение миндалин. Но ведь вакцинировались дети, и в случае их инфицирования ВИЧ мало кто дожил бы до возраста половой активности.

4. Доказательство гипотезы о том, что ранние испытания вакцины от полиомиелита явились причиной СПИДа, разделяется на два этапа. Следует доказать превращение обезьяньего вируса в человеческий и проследить пути передачи инфекции. Хупер упоминает более древнюю инфекцию - вирус лейкемии, приплывший в Новый Свет вместе с африканскими рабами. СПИД - это новая болезнь, нам неизвестно, случались ли спорадические инфекции обезьяньего вируса иммунодефицита в истории, как это было с бешенством или лейкемией.

теория происхождения СПИДа эпидемии ВИЧ

Во времена Копровски об этике в научных экспериментах мало кто задумывался. Но со временем все изменилось. Но тогда как так получилось, что Копровски проводил испытания экспериментальной генно-модифицированной вакцины против бешенства на крупном рогатом скоте в Аргентине в 1985 году без соответствующего разрешения и без ведома фермеров и местного населения, которые продолжали пить молоко коров, получивших вакцину?

Но с этой теорией есть одна реальная проблема.

До печально известного случая с вакциной Ингредиенты вакцин: действительно ли вакцины содержат смертоносные яды? SV40 в производстве вакцин использовали азиатских обезьян. А после этого случая начали использовать африканских зеленых мартышек. В некоторых редких случаях использовали бабуинов. Но предшественники ВИЧ-1 и ВИЧ-2 были обнаружены у шимпанзе и мангабеев, которые никогда не использовались в производстве вакцин. Таким образом, эта теория неверна.

alt

Но можно ли быть абсолютно уверенными в том, что шимпанзе и мангабеи никогда не использовались в производстве вакцин? Например, Сэбин всегда был очень точен и указывал в своих статьях, какие видыазиатских обезьян использовал. В отличие от Копровски, который в своих статьях того времени никогда не сообщал ничего конкретного о видах использованных обезьян. Возможно ли, что никто никогда не спрашивал Копровски, каких обезьян он использовал?

Основываясь на различных источниках, Хупер установил, что в полном распоряжении доктора Копровски находились более 400 обезьян – крупнейшая колония шимпанзе в мире. Возможно, именно их он использовал для изготовления вакцины от полиомиелита?

В одном документе говорится, что почки шимпанзе отправляли в США для производства культур тканей, но в рамках другого проекта – по исследованию гепатита. Таким образом, культуры почек шимпанзе действительно использовались. Так почему бы не использовать их для производства вакцины против полиомиелита? Если задать этот вопрос любому вирусологу, работавшему в то время, он ответит так: из-за цены.

Получить почку шимпанзе стоило гораздо дороже, чем почку других видов обезьян, меньшего размера. Но если в вашем распоряжении имеется целых 400 шимпанзе? Если предположить минуту, что теория происхождения СПИДа из оральной вакцины против полиомиелита небезосновательна и даже весьма правдоподобна. Это объяснило бы эпидемию ВИЧ-1. Но как тогда объяснить эпидемию ВИЧ-2?

alt

Распространение вируса

Дело в том, что Копровски был не единственным ученым, испытывавшим новую вакцину в Африке. Так, в ходе испытаний, проведенных в Марокко в 1953 году, около 6000 детей получили так называемую вакцину против полиомиелита, которая, как оказалось два года спустя, содержала вирус паразитов кролика, к счастью, безвредных для человека. И не стоит забывать о Пьере Лепине из Института Пастера, который также занимался подобными экспериментами.

Один такой эксперимент прошел в Митзике (Габон) в 1957 году. В течение нескольких дней иммунизацию прошли 2000 человек были привиты, и единственное упоминание об этом масштабном эксперименте в научной литературе – две строчки в конце статьи о чем-то совершенно другом. Но в 1994 году в Габоне обнаружили новую эпидемию Эпидемия: нежелательное слово СПИДа Вакцина против СПИДа: едва ли не главная задача медицины , не имеющую ничего общего с ВИЧ-1 и ВИЧ-2. ВИЧ-3?

Нет, потому что после глубокого анализа выяснилось, что новый вирус все же относится к ВИО семейства шимпанзе, так что он похож на обычный ВИЧ-1, распространенный во всем мире.

Тем не менее, ясно одно: это еще один пример отдельной и независимой передачи вируса от шимпанзе к человеку. Первые следы этой конкретной разновидности ВИЧ относятся к 1962 году, когда был зафиксирован случай с норвежским моряком. Но это был не моряк из Манчестера? Нет, это был другой моряк. Этот моряк побывал в Камеруне, в период между 1961 и 1962 годами, заразился ВИЧ, передал его жене и детям, и вся его семья погибла в 1976 году.

Образцы крови были сохранены, и в 1997 году исследования показали, что вирус норвежского моряка – это именно та самая другая разновидность ВИЧ-1. Так как первые случаи ВИЧ-2 были зафиксированы у некоторых португальских ветеранов в середине 1960-х годов, не исключено, что португальцы также испытывали свою собственную версию вакцины в Восточной Африке, используя, например, мангабеев?

Хупер изучил тысячи документов в десятках архивов: американских, европейских, африканских. Записал сотни часов интервью. Все это напечатало одно из крупнейших издательств в мире. Его фундаментальный труд нельзя игнорировать, как статью Паскаль, и не нельзя замолчать по решению суда, как работу Кертиса.


В теории заговора о СПИДе , касающиеся происхождения и степени заболевания. В научном сообществе принято считать, что инфекция передалась от обезьян к человеку.

По словам Жака Пепена, первое заражение людей должно было произойти в 1920-х гг. ВИЧ происходит из франкоговорящих стран Центральной Африки ( Камерун , Демократическая Республика Конго и т. Д.), Где распространенность никогда не превышала 3%. Вирус распространился в основном в англоязычной Восточной Африке, где в настоящее время ВИЧ-инфицировано от 5 до 20% населения. В южноафриканском регионе Квазулу распространенность ВИЧ среди женщин увеличилась с менее чем 1% в 1990 году до 30% в 1997 году. Вирус ВИЧ не передается, как вирус гриппа. Секс не может все объяснить.

С другой стороны, есть несколько теорий заговора, которые являются чистой и простой дезинформацией: создание вируса ЦРУ, отсутствие корреляции между вирусом ВИЧ и связанной с ним смертностью от СПИДа или даже экспериментальный несчастный случай.

Резюме

Теория создания вируса США

Одна из версий этой теории объясняет, что преднамеренной мишенью стала гомосексуальная популяция: доктор Алан Кантуэлл утверждает, что эпидемия вируса разразилась на Манхэттене после кампании вакцинации против гепатита B в 1978 году. ; в 1993 г. от СПИДа умерло 93% группы, впервые вакцинированной. Кантуэлл обвиняет специалистов по болезням в сговоре с Министерством здравоохранения США или с медицинскими учреждениями страны. По его словам, от этого выиграют фармацевтические компании и сторонники превосходства белой расы.

Согласно другому варианту теории, более интернационалистскому и подпитываемому частью ВИЧ-положительных людей, живущих в Африке к югу от Сахары, вирус был занесен в Африку кампаниями вакцинации ВОЗ с целью искоренить перенаселение в Африке. Мира Нобелевская премия 2004 Вангари Мута Маатаи поддерживает эту теорию перед выходом.

Ставить под сомнение связь между ВИЧ и СПИДом

Плакат на улице.

Вторая теория, которая также развивается по нескольким направлениям, начинается с вопроса об элементе эпидемии: существовании болезни, вируса или корреляционной связи между ними. Некоторые, в частности, считают, что СПИД возникает из-за сочетания различных форм стресса (химического, пищевого, психологического).

Некоторые в основном англосаксонские ученые ( Питер Дюсберг , группа Перт (en) ) осуждают отсутствие формальных доказательств связи между ВИЧ и СПИДом. Они считают более вероятным, что научный консенсус привел к неточному диагнозу: ВИЧ не вызывает СПИД. Эта гипотеза также выражает мнение о том, что научный консенсус привел бы к распространению чрезвычайно токсичных препаратов, таких как зидовудин , которые, следовательно, были бы причинами разрушения иммунной системы. Научное сообщество выступает против появления методов тройной терапии , которые замедляют действие ВИЧ и помогают ограничить разрушение иммунной системы. Большинство диссидентов в научном сообществе по этому поводу указывают, что ни одному ученому еще не удалось выделить ВИЧ как экзогенный и патогенный вирус .

Сам тест на ВИЧ подвергается сомнению из-за разницы в результатах в зависимости от континента, на котором проводится тест.

Экспериментальная авария

Обзоры теорий заговора



На сегодняшний день существует масса теорий и гипотез происхождения вируса ВИЧ-инфекции. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к роду Lentvirus (буквальный перевод - "медленный вирус"). Такое название рода вполне объяснимо, поскольку от момента инфицирования до появления значительных нарушений иммунитета проходит довольно продолжительное время. Другие вирусы рода Lentivirus поражают овец, кошек, коров и лошадей. Из всех остальных вирусов самый близкий к ВИЧ - SIV (Simian Immunodeficiency Virus), поражающий обезьян. Возраст SIV, по мнению учёных - 32 000 лет.

Откуда произошёл ВИЧ, как появился в мире?

Сегодня доказано происхождение ВИЧ именно от SIV. ВИЧ-1 произошёл от SIVcpz, который поражает шимпанзе, а ВИЧ-2 произошёл от SIVsm, который поражает воротничковых мангабеев.

В 1999-м учёные завершили исследование вопроса, откуда появился ВИЧ, которое продолжалось 10 лет, придя к выводу о почти полной идентичности обнаруженного ими вируса SIVcpz вирусу ВИЧ-1. Спустя 2 года после этого в журнале Nature была напечатана статья, где утверждалось о заражении диких шимпанзе двумя видами SIV, вследствие чего произошла гибридизация вирусов, они обменялись генетической информацией и в результате появилась ВИЧ-инфекция, поражающая людей.

Но остаётся невыясненным вопрос о том, как вирус попал в человеческий организм из организма шимпанзе. Потому до конца ещё не ясно, какова причина его появления у людей.

Вирусы поражают и животных, и людей. Условием поражения организма вирусом является восприимчивость организма к вирусу, т. е. наличие клеток-мишеней. ВИЧ - не исключение. Человеческий организм характеризуется высокой восприимчивостью к нему, поскольку имеет клетки-мишени.

Сегодня известны разные теории происхождения ВИЧ, объясняющие, как SIV превратился в ВИЧ.

Заражение, как следствие охоты на шимпанзе

Эта теория объясняет происхождение ВИЧ-инфекции от SIVcpz, распространившегося в человеческой популяции вследствие охоты на шимпанзе. Кто-то из охотников, разделывая мясо, мог заразиться SIV, к примеру, через порез. Попав в организм, SIVcpz подвергся мутации и стал известным нам вирусом ВИЧ-1. Доныне такой механизм заражения встречается в странах, где люди охотятся на шимпанзе. Так, согласно исследованию, проведённому в Камеруне, в группе из 1099 охотников около 1% из них были инфицированы вирусом SFV, ранее считавшимся распространённым только среди обезьян.

Теория оральной вакцины от полимиелита

В книге "Река" журналиста Эдварда Хупера была изложена гипотеза о том, что происхождение ВИЧ-вируса могло быть следствием ятрогенного (внутрибольничного) инфицирования человека. В 1950-х гг. оральная вакцина от полиомиелита была использована для прививок, сделанных примерно 1 000 000 человек в Руанде, Бурунди и Конго. Эта вакцина была названа Chat. Но культивирование штамма вакцины полиомиелита требует наличия живых тканей, и именно поэтому якобы были использованы почечные клетки шимпанзе, которые были заражены SIVcpz. Но в 2000-м году была доказана несостоятельность этой гипотезы происхождения ВИЧ, поскольку в найденном пузырьке с вышеупомянутой вакциной, который был использован в 1950-х гг., не было обнаружено ни SIV, ни ВИЧ-1. Выяснилось, что для культивирования применяли почечные клетки макак, которых SIVcpz не поражает в принципе.

Использование многоразовых шприцов

Её можно считать продолжением предыдущей гипотезы происхождения ВИЧ-инфекции. Первые одноразовые шприцы возникли в 1950-м году, но некоторые страны ещё долго не могли закупать их, потому многоразовые шприцы продолжали использоваться ещё долго, а такие шприцы после каждого применения необходимо было стерилизовать, что тоже требует денег. Потому вероятно, что не стерилизованные многоразовые шприцы и стали причиной распространения ВИЧ. А после проникновения в организмы хотя бы нескольких людей вирус подвергся мутации и был реплицирован.

Происхождение в колониальных лагерях

Ещё одна теория, объясняющая происхождение СПИДа и ВИЧ, была описана в 2000-м году учёным Джимом Муром, изучавшим приматов. Она гласит, что инфицирование могло иметь место в лагерях рабочих, в массовом порядке вывозившихся колонизаторами с африканской территории в начале 20-го столетия. В этих лагерях царили ужасные условия, отсутствовала элементарная гигиена, рабочие недоедали, что приводило к ухудшению их иммунитета и мотивировало охотиться на шимпанзе (здесь данная теория пересекается с "охотничьей"). Вероятна и передача инфекции путём сексуальных контактов в колониальных лагерях.

Теория искусственного создания ВИЧ

Для этой теории происхождения ВИЧ-инфекции не нашлось никаких подтверждений, она совершенно не учитывает связь HIV с SIV и факт обнаружения HIV в 1959-м году.

Когда именно этот вирус впервые попал в человеческий организм?

Учёные, исследовавшие проблематику, откуда появился ВИЧ в мире, особенно в начале, стремились обнаружить образцы тканей людей, которые были инфицированы им. Сейчас достоверно известно о четырёх ранних случаях заражения ВИЧ, на основании которых можно предположить предварительную дату проникновения вируса в человеческий организм:

  • плазма мужчины из ДР Конго (1959)
  • лимфатический узел женщины из ДР Конго (1960)
  • ткани подростка из США (1969)
  • ткани моряка из Норвегии (1976).

Согласно итогам множества научных исследований, появление ВИЧ и СПИД относится к 1940-50-х гг. Компьютерное моделирование с учётом изменчивости вируса привело к другому выводу - что годом возможного заражения первого человека стал 1931-й.

ВИЧ-2 имеет распространение лишь в некоторых восточноафриканских странах, а до стадии СПИДа развивается крайне медленно. При этом способы инфицирования им полностью совпадают с путями заражения ВИЧ-1. Центром его распространения, согласно данным определённых исследований, стала Португалия, в которой ВИЧ-2 преимущественно распространялся посредством переливаний крови, что подтверждается обнаружением ВИЧ-2 у ветеранов войн.

Читайте также: