Ректальный плевок характерен при дизентерии

Обновлено: 24.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кровь в стуле: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Появление крови в стуле нельзя игнорировать, поскольку это один из наиболее тревожных и серьезных симптомов заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и требует обследования и медицинской помощи.

Разновидности крови в стуле

Кровь в стуле может быть красной или вишневой, или почти черной, кровотечение - обильным или мажущим, а акт дефекации - болезненным (болеть может не только анальное отверстие, но и живот) или обычным.

В некоторых случаях кровь в стуле не визуализируется, но определяется при лабораторном обследовании – такое явление называют скрытой кровью.

Выделяют острое и хроническое кровотечения - в зависимости от скорости развития симптомов. Острое возникает за считаные минуты и отличается большой потерей крови. Другими симптомами, характерными для этого состояния, являются бледность, резкая слабость, учащенное сердцебиение, падение артериального давления. Больному требуется экстренная медицинская помощь.

Хроническое кровотечение обусловлено небольшой, но регулярной кровопотерей, в результате которой развивается анемия.

Возможные причины крови в стуле

Кровь в стуле всегда является симптомом, а не заболеванием. По ее цвету можно определить, в каком отделе желудочно-кишечного тракта развилось кровотечение. В зависимости от этого выделяют следующие причины появления крови в стуле:

  1. Кровь алого цвета, не смешанная с калом, может свидетельствовать о трещине кожи или слизистой перианальной области. Появление крови сопровождается интенсивной болью при дефекации. Состояние может развиться вне зависимости от возраста пациента. Часто трещины возникают при длительных и частых запорах в результате травмирования слизистой оболочки конечного отдела прямой кишки и кожи перианальной области твердыми каловыми массами. У детей причиной трещин могут быть аллергические реакции на белок коровьего молока, т.к. жидкий кал постоянно раздражает кожу и слизистую. Схожая ситуация отмечается и при лактазной недостаточности. Трещины также могут появиться при неправильной технике постановки клизм.
  2. Темно-красная кровь, которая не смешивается с каловыми массами, часто является симптомом геморроя – заболевания, характеризующегося варикозным изменением вен заднего прохода и прямой кишки с образованием геморроидальных узлов. Происходит это при застое крови вследствие малой двигательной активности, избыточного веса, запоров, во время беременности. При геморрое кровь появляется, как правило, после опорожнения кишечника. Часто больные предъявляют жалобы на зуд в перианальной области, жжение, могут пальпироваться расширенные геморроидальные узлы (под кожей в области ануса в виде небольших на ощупь шариков эластичной консистенции).

Инфекции вызывают стремительное обезвоживание организма, поэтому пациенту требуется лечение в условиях инфекционного стационара.

Причиной массивной кровопотери может служить язва желудка или 12-перстной кишки, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени, распад опухоли желудка, поражение при отравлении едкими и деструктивными ядами.

  • малоподвижный образ жизни, провоцирующий застой крови в венозных сплетениях прямой кишки и нарушение пассажа кала по кишечнику и приводящий к развитию запоров и геморроя;
  • избыточный вес;
  • малое количество клетчатки в рационе;
  • злоупотребление алкоголем и кофе;
  • женский пол (беременность и роды являются фактором риска развития запоров и геморроя);
  • введение прикорма грудным детям – при резкой смене рациона у младенцев могут развиться запоры и инвагинации;
  • анальный секс – приводит к травмированию слизистой прямой кишки и образованию хронических трещин;
  • инфицирование вирусом папилломы человека увеличивает риск формирования папиллом перианальной области;
  • злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта у членов семьи.

Диагностика и обследования при наличии крови в стуле

    Общий анализ крови (для выявления признаков анемии при скрытых кровотечениях).

Синонимы: ОАК. CBC without differential. Краткая характеристика исследования Общий анализ крови Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеточных, форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Состав и концентрация клеточных элементов в крови меняются при различных физио.

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Шигеллёзы

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

  • Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
  • Flexneri (Флекснера);
  • Boydii (Боудии);
  • Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Бактерии Шигелла

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
  • токсинообразование;
  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

  • Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
  • Зонне (с молоком и молочными продуктами);
  • Флекснера (водный путь);
  • Дизентериа (пищевой путь).

Причины развития дизентерии

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Что такое колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Куракина Александра Анатольевича, проктолога со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Куракина Александра Анатольевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Куракин Александр Анатольевич, лазерный хирург, проктолог, хирург - Воронеж

Определение болезни. Причины заболевания

Колит (лат. colitis, от греч. kolon (толстый кишечник) и itis (воспаление) — собирательное понятие, включающее большую группу заболеваний с одним общим признаком: воспалением толстого кишечника.

Основные признаки колита: частый жидкий стул с кровью, боль в животе и высокая температура.

Колиты встречаются в практике гастроэнтерологов, инфекционистов, терапевтов, колопроктологов, хирургов и других специалистов.

колит

Этиология колита

Основные формы колитов можно описать только по отдельности, в зависимости от этиологического фактора. Размеры статьи не позволяют коснуться всех видов колита. Рассмотрим только основные из них.

Инфекционный колит — это заболевание кишечника, возникающее из-за активизации условно-патогенных микроорганизмов в кишечнике или попадания новых болезнетворных микробов из внешней среды. [1]

Инфекционный колит имеет очень широкое распространение: нет человека, ни разу не переносившего данное заболевание. Количество заболевших увеличивается в жаркий период, когда создаются благоприятные условия для распространения инфекции. Поэтому чаще болеют люди в регионах с жарким климатом (Африка, Юго-Восточная и Средняя Азия). Заболевание чаще встречается в детском возрасте, особенно у детей, посещающих учебные заведения (детские сады, школы и т. д.). Гастроэнтерологи и проктологи могут встречать в практике больных с данной патологией, но она не является профильной. Лечат заболевание обычно инфекционисты.

Причины инфекционного колита:

  • бактерии (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, клостридии, иерсинии, брюшнотифозная палочка, кампилобактерии, протей, стафилококки);
  • вирусы (аденовирус, энтеровирус, ротавирус);
  • простейшие (амебы, лямблии и др.);
  • возбудители туберкулеза и сифилиса;
  • грибки (кандида, актиномицеты). Возникновение грибкового колита свидетельствует о снижении иммунитета и часто проявляется у лиц, страдающих СПИДом, получающих химиотерапию, стероидные гормоны;
  • дисбактериоз.

Формы инфекционного колита:

  • катаральная;
  • фиброзная;
  • катарально-геморрагическая;
  • флегмонозная;
  • флегмонозно-гангренозная;
  • некротическая.

Воспалительные явления могут иметь стадийный характер, а могут сразу иметь картину запущенного воспаления. Его выраженность напрямую зависит от характера инфекции. Некротическое и флегмонозно-гангренозное воспаление встречается при клостридиальной инфекции. Катарально-геморрагическое — при дизентерии. Катаральное воспаление встречается чаще при вирусных заболеваниях. [2]

Ишемический колит — воспаление стенки толстого кишечника, возникающее из-за нарушения процессов кровобращения. Существует хроническое и острое нарушение кровообращения. [3]

Причиной нарушения кровообращения является полное прекращение или критическое снижение притока крови к толстой кишке, вследствие чего возникает воспаление. При тяжёлом течении может приводить к некрозу стенки кишечника. Причиной закупорки сосудов могут быть тромбы, но чаще всего к сужению просвета сосуда приводят атеросклеротические бляшки. Поэтому болезнь чаще проявляется у лиц пожилого возраста. Около 79% больных ишемическим колитом старше 48 лет. [4] Частота встречаемости не имеет связи с половой принадлежностью и регионом. Впервые открыт в 1966 году. Ишемический колит является профильным заболеванием для колопроктологов, но им также занимаются общие хирурги и гастроэнтерологи. [5]

Причины ишемического колита:

    сосудов;
  • закупорка брыжеечных сосудов вследствие эмболии или тромбоэмболии (в результате аллергических реакций, травм, осложнений операций, системного васкулита, ДВС-синдрома);
  • снижение давления крови может приводить к нарушению питания стенки кишки.

Закупорка просвета сосуда приводит к ишемии стенки кишки, а как следствие — к некрозу и далее перфорации. [6]

Объём поражения зависит от размера питающей артерии, длительности закупорки. Если закупорка сосуда происходит постепенно (при образовании атеросклеротических бляшек в сосудах), то говорят о хроническом нарушении кровообращения, что в свою очередь приводит к стриктурам.

При критических состояниях и снижении давления крови (например, анафилактический шок, ДВС-синдром и т.д.), происходит централизация кровообращения, при этом резко снижается приток крови к кишечнику, что приводит к ишемии и некрозу.

При атеросклерозе чаще страдает сигмовидная и поперечная ободочная кишка. Воспаление начинается со слизистой оболочки, затем переходит на все слои. [7]

По характеру поражения выделяют:

  • транзиторную форму (когда ишемические процессы обратимы);
  • стенозирующую (когда формируются стриктуры);
  • гангренозную (когда образуются язвы с дальнейшим развитием некроза, поражение носит необратимый характер). [8]

Лучевой колит — образуется в результате ионизирующего воздействия на стенку толстого кишечника.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы колита

Симптомы острого и хронического колита: боль в животе, кровь в кале, диарея, высокая температура, слабость, слизь и кровь в стуле, спазмы.

Симптомы язвенного колита: к перечисленным выше признакам добавляются боли в анусе и анемия.

Боли при колите кишечника:

Болевой синдром при колите кишечника

Инфекционный колит

Клиника инфекционного колита напрямую зависит от возбудителя.

Для любого инфекционного колита независимо от этиологии характерно:

  • начало заболевания, как правило, имеет острый характер;
  • жидкий частый стул с примесью слизи в кале;
  • боли локализуются чаще в левом подреберье, но могут также распространяться по всем отделам живота;
  • боль имеет периодический, спазматический характер;
  • высокая температура;
  • чувство слабости, недомогания;
  • сухость кожных покровов и слизистых;
  • белый налет на корне языка;
  • рвота как первый симптом колита кишечника (если в воспалительный процесс вовлечен желудок).

Для первичной оценки этиологии инфекционного колита оценивают характер дефекации, объём и особенности каловых масс.

Ишемический колит

Симптоматика очень вариабельна, характерно быстрое прогрессирование.

  • болезненные ощущения в животе;
  • кровь и слизь в стуле;
  • неустойчивый, частый стул;
  • выраженные боли в околопупочной и левой подвздошной области;
  • при ректальном осмотре можно заметить кал с кровью, слизью или гноем;
  • при хронической форме боли имеют низкую интенсивность, обычно возникают после еды;
  • при длительной хронической ишемии появляются стриктуры в толстой кишке, которые в дальнейшем могут быть следствием непроходимости или малигнизации (раковому перерождению).

развитие колита

Лучевой колит

Обычно колит формируется у лиц, перенёсших курс лучевой терапии по поводу новообразований, локализующихся в области малого таза или брюшной полости. [12]

  • большую чувствительность к излучению имеет тонкий кишечник, формируется лучевой энтерит, который клинически проявляется нарушением абсорбции в тонком кишечнике;
  • повреждению кишечника свойствен избирательный характер, обычно воспаление локализуется в прямой и сигмовидной кишке, при этом клиника сопоставима с клиникой язвенного и ишемического колита. При воздействии больших доз радиации клиника развивается не сразу, проявляется обильным, жидким стулом, при этом нарушается всасывание в толстом кишечнике. [13]

Патогенез колита

Толстый кишечник очень восприимчив к ионизирующему излучению. [10] Лучевой колит возникает при воздействии малых доз облучения: происходит атрофия слизистой оболочки (сразу после облучения).

  1. Усиливаются процессы деления клеток, уменьшается длина ворсинок.
  2. Активизируются воспалительные процессы с нейтрофильной реакцией. Чаще всего эти процессы локализуются в прямой и сигмовидной кишке.
  3. При воздействии больших доз (более 40 Гр.) воспалительные процессы могут возникать спустя длительное время после облучения (до нескольких лет), в данной ситуации происходит воспаление мелких сосудов кишечника, что приводит к ишемизации кишечника. Развиваются язвы и стриктуры. Могут поражаться все отделы толстого и тонкого кишечника. [11]

патогенез колита

Классификация и стадии развития колита

По течению:

По этиологии:

  • язвенный колит кишечника и болезнь Крона (воспалительные заболевания кишечника с неизвестной этиологией);
  • инфекционный (этиологический фактор бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);
  • ишемический (развивается вследствие снижения притока крови к толстой кишке);
  • спастический (из-за неправильного питания нарушается моторика толстого кишечника и возникают спазмы);
  • токсический (при применении нестероидных противовоспалительных препаратов);
  • лучевой (при поражении радиацией).

классификация колита

По локализации:

Вид колитаЛокализация
проктитвоспаление прямой кишки
панколиттотальное поражение кишечника
тифлит воспаление слепой кишки
трансверзит воспаление поперечной ободочной кишки
сигмоидитвоспаление сигмовидной кишки
диффузный колит кишечникаохватывает два и более отдела кишечника

 Поражение кишечной стенки подразделяют на три вида:

  • катаральный колит кишечника — слабое воспаление, слизистая краснеет, и возникает отёк;
  • эрозивный колит кишечника — появляются эрозии;
  • атрофический колит кишечника — слизистая атрофируется.

Осложнения колита

  • сильное кровотечение;
  • перфорация толстой кишки;
  • сильное обезвоживание; ;
  • воспаление кожи, суставов и глаз;
  • повышенный риск рака толстой кишки;
  • токсичный мегаколон;
  • повышенный риск образования тромбов в венах и артериях [15] .

Диагностика колита

Инфекционный колит:

  1. Лабораторные методы:
  2. анализ кала на вирусы, бактерии, паразиты (позволяет точно поставить диагноз);
  3. серологическое исследование (определяют антитела к вирусам, паразитам);
  4. анализ крови на стерильность (при подозрении на сепсис);
  5. общеклинический анализ крови (высокое СОЭ, увеличение количества лимфоцитов при вирусной этиологии).
  6. Инструментальные методы:
  7. ректороманоскопия используется как дополнительный метод для дифференциальной диагностики;
  8. ультразвуковое исследование используется для исключения осложнений.

Ишемический колит:

  1. Ректороманоскопия дает возможность оценить состояние слизистой оболочки. При осмотре можно отметить наличие точечных кровоизлияний, сглаженность сосудистого рисунка, бледность слизистой. При обнаружении данных признаков показано взятие биопсии.
  2. Ирригоскопия — самое необходимое исследование. Обнаруживается симптом пальцевых вдавливаний. Признаки дефектов слизистой свидетельствуют о наличии язв, сужения просвета при стриктурах.
  3. Колоноскопия показана для уточнения распространенности воспаления, также показана биопсия в области измененного участка.
  4. Ангиография позволяет определить степень сужения сосуда и его локализацию. [9]
  • Злокачественные новообразования. Опухоли развиваются достаточно длительное время, в течении многих лет.
  • Инфекционный колит. Преобладают симптомы общей интоксикации (слабость, лихорадка и т.д.). Кроме того, имеет место эпидемический анамнез.
  • Язвенный колит и болезнь Крона. Для них характерно достаточно медленное прогрессирование. Проявляются обычно в раннем возрасте.

Лучевой колит:

  1. При сборе анамнеза учитывают наличие факта облучения ионизирующей радиацией.
  2. Ректороманоскопия и колоноскопия с биопсией позволяют выявить воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. При лучевом энтерите воспаление сочетается с атрофией слизистой. Крипты становятся менее глубокими, уменьшается длина ворсинок. При лучевом колите на слизистой обнаруживают язвы, стриктуры. [14]
  • Энтерит лучевого генеза следует дифференцировать с болезнями тонкой кишки, при которых страдает функция всасывания (целиакия), при данных заболеваниях происходит атрофия по гиперрегенераторному типу, а при лучевом поражении преобладают гипорегенераторные процессы слизистой.
  • Радиационные поражения толстого кишечника дифференцируют с язвенным колитом, болезнью Крона, новообразованиями толстого кишечника. [15]

Лечение колита

Инфекционный колит:

  • антибактериальные, противогрибковые средства с учетом чувствительности микроорганизмов. Предпочтение отдают таблетированным формам препаратов;
  • восполнение потерянной жидкости и минералов: растворами для приема внутрь (Регидрон и др.), внутривенное введение (раствор Рингера, Трисоль и др.);
  • прием сорбентов;
  • пробиотики и пребиотики;
  • ферменты (креон, фестал);
  • симптоматическая терапия (противовоспалительные средства, спазмолитики и др.)

Ишемический колит:

  • консервативное лечение колита (щадящая диета, препараты, смягчающие стул, лекарства для улучшения кровотока, дезагреганты, витаминные препараты, дезинтоксикационное лечение, восполнение баланса электролитов и жидкости, гемотрансфузии (при показаниях), антибактериальные препараты);
  • оперативное лечение колита.

Показаниями для срочного хирургического лечения служат:

  • перфорация, толстокишечная непроходимость. В таком случае удаляется участок кишки, с последующей санацией и дренированием брюшной полости.
  • плановое оперативное лечение колита кишечника показано больным в случае сужения (стриктуры) толстого кишечника без явлений острой кишечной непроходимости.

Терапия лучевого колита схожа с терапией язвенного колита и болезни Крона:

  • лекарства, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (месалазин, салофальк);
  • антибактериальная терапия.

Может быть полезно вести дневник питания, чтобы отслеживать, что вы едите, а также свои чувства. Если вы обнаружите, что некоторые продукты вызывают обострение ваших симптомов, вы можете попробовать их устранить.

Диетотерапия

Убедительных доказательств того, что неправильное питание приводит к воспалению кишечника, нет. Но оно может усугубить симптомы болезни, особенно при обострении. Поэтому полезно вести дневник питания и отслеживать свои реакции на определённые продукты.

  • есть меньше молочных продуктов — у пациента может быть непереносимость лактозы, т. е. организм не переваривает молочный сахар;
  • есть небольшими порциями по 5–6 раз в день;
  • пить больше жидкости — предпочтительнее вода; алкоголь и напитки, содержащие кофеин, стимулируют кишечник и могут усилить симптомы болезни [15] .

Прогноз. Профилактика

На сегодняшний день хорошо известны причины возникновения инфекционного колита, разработаны современные методики лечения. Поэтому при неосложненном течении и вовремя начатой терапии удается достигнуть полного выздоровления. Менее благоприятный прогноз у лиц с явлениями иммунодефицита и ослабленной иммунной системой (например, у людей пожилого возраста). Прогноз благоприятный.

Основными методами профилактики являются:

  • гигиенические мероприятия (тщательное мытье рук);
  • использование только свежих продуктов, чистой воды;
  • уделение особого внимания термической обработке пищи.

При транзиторной форме ишемического колита прогноз благоприятный. При гангренозной форме — зависит от вовремя поставленного диагноза и проведенного лечения.

Так как ишемический колит является осложнением других болезней, то для его профилактики необходимо:

  • своевременное лечение сопутствующих заболеваний;
  • сбалансированное питание.

Лучевой колит приводит к постоянным, необратимым изменениям кишечной стенки, поэтому прогноз неблагоприятный.

При радиационном колите могут появляться язвы и стриктуры на слизистой оболочке толстого кишечника, что может привести к кишечной непроходимости. В таком случае необходимо хирургическое лечение, от своевременности которого зависит прогноз. При правильном и вовремя проведенном лечении прогноз благоприятный. Специальных методов профилактики лучевого колита не существует.

Причины и возбудитель дизентерии. Механизмы развития дизентерийной инфекции

При разрушении в организме человека все шигеллы образуют эндотоксин: палочка Григорьева-Шига, в отличие от других шигелл, способна выделять экзотоксин (нейротоксин), обладающий выраженной энтеротоксической активностью. Бактерии Григорьева-Шига отличаются самой высокой вирулентностью и вызывают тяжелые эпидемии дизентерии с большой летальностью (до 30-40%). Шигелла Зонне способна размножаться и накапливаться в пищевых продуктах (салаты, мясной фарш, компоты и др.), особенно в молоке при температуре +25°С и выше Все шигеллы хорошо сохраняются на продуктах растительного происхождения (зелень, фрукты, ягоды, овощи и др.) от нескольких дней до 1-2 мес; в воде-до 2 мес; в испражнениях- 10-15 суток; переносят замораживание до 40 дней. Обычные дезинфицирующие средства (например 5% раствор Лизола) убивает их через минуту. Наиболее устойчивы во внешней среде шигеллы Зонне.

дизентерия

Механизмы развития дизентерийной инфекции

В развитии болезни имеют значение вид шигелл, доза возбудителя, фактор заражения (пища или вода), состояние организма человека до начала заболевания. Механизм развития патологического процесса при дизентерии сложен и, несмотря на многочисленные исследования отечественных и зарубежных ученых, еще полностью не изучен. Из существующих теорий патогенеза (токсикоинфекционная, аллергическая, инвазивная, связанная с внутриклеточным паразитированием возбудителя, иммуногенетическая и др.) ни одна в полной мере не объясняет сложного механизма развития патологического процесса при шигеллезной инфекции Бесспорным является факт, что после попадания шигелл через рот происходят гибель их в желудке и кишках, высвобождение и проникновение эндотоксина (а при шигеллезе Григорьева-Шига и экзотоксина) в кровь.

Это ведет к развитию общей интоксикации и сенсибилизации организма к шигеллезным токсинам, а позднее и к продуктам повреждения стенки кишечника, что облегчает внедрение возбудителя в слизистую оболочку толстой кишки. Бактериемии, как правило, не наблюдается. В эксперименте на людях - добровольцах показано, что размножение возбудителя в слизистой оболочке кишечника и ее повреждение (чаще дистальных отрезков толстой кишки) возможно только после предварительной специфической сенсибилизации организма к шигеллам. Опыты заражения дизентерией человека путем введения живой культуры возбудителя в прямую кишку не приводят к развитию болезни, что свидетельствует о решающей роли в ее патогенезе токсико-аллергического механизма. После инвазии с помощью имеющихся ферментов (гидролазы, муциназы и др.), шигеллы разрушают слизистую оболочку кишечника, преодолевают клеточные мембраны, проникают внутрь энтероцитов и размножаются в них.

Внутриклеточное паразитирование шигелл ведет к дегенеративным изменениям эпителия кишечника, слущиванию, частичному или полному его разрушению. Благодаря инвазивным свойствам шигеллы паразитируют в стенке кишечника. Под влиянием аутоантигенов тканевого происхождения возникают дополнительная аутосенсибилизация и усиление воспалительной реакции в кишке.

При дизентерии патологические изменения дистрофического характера обнаруживаются во всех отделах желудочно-кишечного канала, органах пищеварения, нервном аппарате кишечника и связанных с ним анатомически и функционально нервных сплетениях (мейснеровском и аурбаховском), солнечном сплетении, в шейных симпатических узлах, других отделах симпатической нервной системы, узловатом ганглии блуждающего нерва. В печени, поджелудочной железе, миокарде, почках вследствие интоксикации также происходят дистрофические изменения. В тяжелых случаях, наблюдавшихся в прежние годы, находили циркуляторные расстройства в мозговых оболочках и тканях мозга, кровоизлияния и некрозы в надпочечниках.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Дизентерия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дизентерия (бактериальная дизентерия, шигеллёз) – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в кишечнике, возбудителем которого является бактерия рода Shigella.

Заразиться дизентерией можно в любом возрасте, но заболевание наиболее опасно для детей младше пяти лет и ослабленных пожилых людей.

После перенесенной инфекции стойкий иммунитет не формируется, поэтому в течение жизни бывают повторные случаи заболевания.

Причины появления дизентерии

Самый частый путь передачи инфекции - контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода, дверные ручки, грязные руки). Распространителями дизентерии могут быть и насекомые-переносчики, например, мухи и тараканы. Вспышки дизентерии возникают в условиях скученности людей при несоблюдении гигиенических мер безопасности. Попав на продукты питания, бактерии быстро размножаются в них при комнатной температуре. Особенно опасны в этом отношении молочные продукты, а также мясо, рыба, фруктовые компоты и кисели.

Возбудители дизентерии могут долго сохраняться во внешней среде, в высушенном и замороженном состоянии остаются жизнеспособными до четырех месяцев. В воде шигеллы могут жить 2-3 недели, с чем связан еще один возможный путь заражения – водный (при питье сырой воды, купании в загрязненных водоемах). Однако кипячение воды приводит к мгновенной гибели бактерии. Также для возбудителя дизентерии губительны прямые солнечные лучи и большинство дезинфицирующих средств.

Вода.jpg

Попадая в организм, бактерии легко проходят через желудок и начинают размножаться в толстом кишечнике.

От других патогенных микроорганизмов, вызывающих кишечные инфекции, шигеллы отличаются крайне высокой контагиозностью (заразностью) и способностью вырабатывать мощный экзотоксин - токсин Шиги, поражающий одновременно кишечник и нервные ткани организма.

Классификация заболевания

По тяжести течения:

  • легкая,
  • среднетяжелая,
  • тяжелая.
  • типичная,
  • атипичная:
    • стертая форма,
    • бессимптомная форма,
    • бактерионосительство.
    • колитическая (наиболее распространенная);
    • гастроэнтероколитическая,
    • гастроэнтеритическая.
    • острая (до 1 мес.),
    • затяжная (до 3 мес.),
    • хроническая (более 3 мес.).

    Инкубационный период дизентерии (время от момента заражения до возникновения первых симптомов болезни) обычно продолжается 1-3 дня, в некоторых случаях - до недели. Для типичной формы болезни характерно острое начало: повышение температуры тела, озноб или чувств жара, головная боль. Затем присоединяются тошнота и рвота, приступообразные боли внизу либо в левой части живота.

    Стертая форма шигеллёза наблюдается у 10% заболевших. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием пациента, незначительной болью в животе, нормальной температурой тела. Как правило, заболевшие не обращаются за медицинской помощью и выздоравливают за 2-3 дня.

    При бактерионосительстве больной выделяет бактерии с калом, а признаки заболевания отсутствуют.

    Бессимптомная форма дизентерии похожа на бактерионосительство. Разница заключается в том, что в крови человека при бессимптомном течении заболевания наблюдается рост количества специфических антител, что говорит о наличии инфекционного процесса в организме.

    Больные стертой и бессимптомной формой дизентерии, а также бактерионосители представляют наибольшую эпидемическую опасность, так как чаще других становятся источниками заражения окружающих.

    Попадая в кровь, дизентерийный токсин вызывает симптомы интоксикации (высокую температуру, слабость, тошноту) и угнетает симпатическую нервную систему. Этим объясняется снижение артериального давления, отсутствие аппетита, апатия, учащение или урежение пульса, возможные перебои в работе сердца (экстрасистолия). В тяжелых ситуациях развивается инфекционно-токсический шок.

    Тяжесть течения дизентерии определяют по степени выраженности интоксикации, обезвоживания и изменений в кишечнике.

    При легком течении заболевания температура тела не поднимается выше 37,5-38°С, отмечаются умеренные боли в животе, стул до 10 раз в сутки. Как правило, через 2-3 дня от начала заболевания наступает значимое улучшение.

    При тяжелой форме наблюдаются лихорадка выше 39°С, сильная слабость, обезвоживание из-за очень частого стула, мучительные боли в животе.

    К группе риска по тяжести течения дизентерии относятся дети до 2 лет, лица старше 50 лет, истощенные люди, а также пациенты с быстро развивающимся обезвоживанием и высокой лихорадкой в начале заболевания.

    Длительность течения неосложненного шигеллёза не превышает 5-10 дней. Во время выздоровления нарушенная работа органов полностью восстанавливается.

    Диагностика дизентерии

    Для правильной постановки диагноза важен опрос пациента, сбор эпидемиологического анамнеза (контакты с больными людьми, употребление пищи или воды, опасных в отношении кишечных инфекций, купание в природных водоемах, путешествия). Заподозрить дизентерию позволяет сочетание у больного интоксикационного синдрома (повышенной температуры тела, общей слабости, головной боли) и колитического синдрома (режущей боли внизу живота, болезненности живота при пальпации, тенезм, ложных позывов к дефекации, кашицеобразного необильного стула с примесями слизи и крови).

    Наиболее информативным для диагностики шигеллёза считается выявление бактерий в кале при помощи посева на патогенную кишечную флору.

    Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии. Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella. Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные .

    Читайте также: