Респираторное отравление бордосской смесью симптомы

Обновлено: 28.03.2024

Медь – тяжелый металл с атомным весом 63,54, который был известен с глубокой древности (бронзовый век).

В ветеринарии используются некоторые соли меди, а в сельском хозяйстве – разнообразные соединения как неорганического, так и органического характера для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (в качестве пестицидов широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием) и в качестве микроудобрений. Медь является постоянной и необходимой частью растительных и животных организмов . В организме животных основной функцией меди является участие в ферментативном окислении входя в состав тканевых дыхательных ферметов- оксидаз, участвующих в синтезе меланина, а у позвоночных кроме того, и в кроветворение, через принятие участие в синтезе гемоглобина; благоприятно влияет на рост животных; активизирует гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. В нормальных количествах медь в организме животных стимулирует функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы (углеводный, водный, минеральный и др.).

В растениях содержание меди колеблется в широких пределах. Встречаются растения, в которых медь накапливается настолько много, что возникает опасность для травоядных животных, особенно овец.

Отравление животных возможно следующими солями меди:

Медный купорос (меди сульфат) – кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в теплой воде.

Бордовская жидкость – фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4:3.

Хлорокись меди (купритокс) — фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) – красно-бурый порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в эталоне, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан – смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая у животного малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежат к среднетоксичным веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество попавшей в организм меди выделяется через кишечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Наиболее чувствительными к соединениям меди являются овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки.

Клинические признаки. При поступление в пищеварительный тракт больших количеств соединений меди у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, а также у птиц появляются симптомы острого отравления — раздражение слизистых оболочек ротовой полости, слюнотечение, рвота (если она возможна), затем понос. Иногда у отравившихся животных ветеринарные специалисты регистрируют судороги, паралич и коллапс, заканчивающийся смертельным исходом. Каловые массы окрашены в голубовато- зеленый цвет и содержат слизь. Острое отравление медью у животных протекает при явлениях общей слабости, пульс становится слабого наполнения, замедленным. Смерть отравившегося животного наступает от паралича сердца.

При хроническом отравлении медь поступает в организм животного малыми количествами, но в течение длительного времени и медленно выводится из него, из- за чего она накапливается в некоторых органах и тканях (кумуляция). Местом наибольшего накопления меди у животных является печень. До тех пор пока печень в состоянии обезвреживать поступающую медь, клинические признаки отравления у животного не обнаруживаются. Нарушение детоксирующей функции печени при длительном поступлении малых доз соединений меди может проявляться внезапной желтушностью видимых слизистых оболочек и сильно выраженным гемолизом. С появлением данных симптомов течение заболевания становится острым и быстро заканчивается смертью. Моча в результате гемоглобинурии принимает красно – кофейную окраску. При исследовании крови выявляем гемоглобинемию. При отравлении сульфатом меди наблюдаются также ринит и конъюнктивит.

Овцы. Клинические признаки при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата у овец развиваются уже через 10-30 минут, проявляется сверхострым течением отравления. У отравившихся овец ветеринарный специалист при клиническом обследование на фоне нормальной температуры тела отмечает угнетение, учащение пульса и дыхания. Такая форма отравления заканчивается парезами и параличами. Смерть животных наступает через 4-6 часов в результате угнетения дыхательного центра. При хроническом отравлении отравившиеся овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и безучастны к окружающему. При клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает желтушность слизистых оболочек, а иногда и кожи; пульс становится учащенным, дыхание поверхностное; моча имеет красный или коричневый цвет; отмечаем незначительный понос, каловые массы окрашены в различные оттенки синего или зеленого цвета. У отравившихся овец часто отмечаем дрожь мускулатуры, сгибание шеи, непроизвольные движения. Температура тела обычно в пределах нормы. При нервных симптомах имеет место незначительное повышение температуры тела. При пальпации области живота овцы болезненно реагируют. В агональной стадии у отравившихся овец регистрируем судороги и паралич. В том случае если смерть овцы не наступает в ближайшие дни, хроническое отравление овец соединениями меди приводит к истощению животного. Бывают случаи, когда животное в вечерние часы не обнаруживает признаков заболевания, а утром оказывается мертвым.

Крупный рогатый скот. В отличие от овец обладает большей устойчивостью к соединениям меди. Телята более чувствительны по сравнению с взрослыми животными. При хроническом отравлении соединениями меди слизистые оболочки становятся желтушными. Моча приобретает красно-кофейную окраску. Часто регистрируем расстройство функций центральной нервной системы (беспокойство, мускульную дрожь и другие симптомы). В остальном клинические проявления отравления препаратами меди сходны с клинической картиной отравления у овец.

Свиньи. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении – тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка и остеомаляция у взрослых животных.

Лошади. Отравление соединениями меди у лошадей, а также у других животных (собаки, кошки) встречается редко и носят случайный характер. Клинические симптомы отравления такие же, как и у крупного рогатого скота.

Птицы. Особенно чувствительны к соединениям меди цыплята. Нельзя использовать корм, содержащий медь в количествах свыше 100мг на 1кг корма, так как в этом наступает резкое замедление роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях изменения не всегда постоянны и характерные и зависят от количества ядовитого вещества поступившего в желудок и от продолжительности его действия на организм. При вскрытии чаще всего находим воспалительный процесс слизистых оболочек желудка и кишечника. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника. Патологоанатомические изменения в других органах не характерные. При хронических отравлениях, наоборот, патологоанатомические изменения при вскрытии трупа выражены. Наиболее характерным и специфичным патологоанатомическим изменением при отравлении препаратами меди является сильно выраженная желтушность. Печень слегка увеличена, имеет бугристую поверхность, желтый цвет и представляет картину атрофического цирроза. Желчный пузырь растянут и наполнен густой желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки значительно увеличены, застойны, с пятнистыми кровоизлияниями под капсулой; паренхима почек рыхлая и легко разрывается. Селезенка увеличена, полнокровна, паренхима темно-коричневого и почти черного цвета. В перикардиальной сумке жидкость, а под эндокардом кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования животных: анамнез, клинические, патологоанатомические и химико-токсикологические исследования. В лабораторию для исследования следует направлять пробу корма, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы (печень, почку).

Прогноз. Как при острых отравлениях большими количествами соединений меди, так и при хронических с признаками обострения прогноз неблагоприятный. Это касается главным образом овец, телят и в меньшей степени свиней.

Лечение. При остром отравлении и вскоре после поступления соединений меди в желудочно-кишечный тракт у травоядных животных должны быть проведено промывание желудка (если возможно) с введением затем взвеси угля (для адсорбции) или препаратов, нейтрализующих соединения меди: жженой магнезии, серы, железосинеродистого калия (желтая кровяная соль) в виде 0,1%-ного раствора. К противоядию при отравлении соединениями меди относят аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) который овцам вводят внутривенно в дозе 100-200мг. Из лечебных пренпаратов при отравлении применяют внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4-6мг/кг массы в течение 10дней. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор гипосульфита в дозе 0,5-1мл/кг массы тела животного. Дополнительно желательно ввести белковые препараты (яичный белок), слизистые и сахаристые вещества (глюкозу). В крайних случаях может быть использовано введение раствора гипосульфита в вену. В остальном терапия симптоматическая (строфантин, кофеин и др.).

При хроническом отравление, прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление меди и ее соединений с кормом.

Профилактика. Профилактика отравлений медью и ее соединения сельскохозяйственных животных, особенно овец и свиней, владельцами животных должна быть направлена прежде всего на возможность исключения контакта с этими соединениями после обработки ими растительности (полевой, садовой). Инсектофунгициды, содержащие медь, должны храниться как ядохимикаты. Известную опасность для животных, особенно для свиней и птицы представляет, использование нелуженых медных котлов для приготовления корма и длительного хранения кормовой массы, в результате чего образуются окислы меди. При использовании минеральной подкормки владельцы животных должны следить за содержанием меди, так как количество свыше допустимых норм могут привести к хроническому отравлению. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, в 1кг корма допускается содержание от 30 до 80мг. Владельцы сельхозживотных проживающие в регионах, где имеются медные рудники, медеплавильные заводы, а также в тех местах, где имеет место широкое применение медьсодержащих фунгицидов, должны исследовать корма на содержание меди. МДУ меди в силосе, сенаже и зеленых кормах должно составлять не более 30мг/кг.

You are currently viewing Интоксикация: стадии, причины и лечение

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 27.06.2019
  • Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

  1. Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
  2. Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
  3. Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

  • выраженная резкая боль в области желудка;
  • неудержимая рвота;
  • остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

  1. Выраженная гипертермия.
  2. Лихорадочное состояние.
  3. Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
  4. Судорожные сокращения мышц конечностей.
  5. Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

  • снижается частота пульса;
  • развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

  • головная боль;
  • нарушение сна;
  • исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

  • снижение суточного объёма мочи;
  • головокружение;
  • ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
  • нарушение ритма работы сердца;
  • галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

  • промывание желудка;
  • приём сорбентов;
  • форсированный диурез;
  • гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Поражение органов и систем, вызванное поступлением значительного количества меди и её соединений (ацетат, оксид, сульфат [медный купорос], хлорид меди). Смертельная доза медного купороса — 30–50 мл.
Этиопатогенез • Соединения меди обладают выраженной нефро- и гепатотоксичностью • Медный купорос также обладает местным прижигающим и гемолитическим действиями.

Клиническая картина
• Поступление соединений меди внутрь •• Жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги •• Токсическая гепатопатия с печёночной недостаточностью, желтухой; почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе — ОПН с анурией и уремией); анемия.
• Ингаляционное поражение (при сварке цветных металлов — меди, цинка) — острая литейная лихорадка (озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела). Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд).

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Промывание желудка через зонд (лучше — с введением по 50–100 мл 5% р-ра димеркаптопропансульфоната натрия в начале и в конце процедуры) • Специфическая (антидотная) терапия • Инфузионная терапия, форсированный диурез • Ранний гемодиализ • Симптоматическая терапия: при рвоте — хлорпромазин, при гемолизе — натрия гидрокарбонат (1000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН, витамины • При литейной лихорадке — ацетилсалициловая кислота, отхаркивающие и противокашлевые средства, аминофиллин (5–10 мл 2,4% р-ра) в/в.
Специфическая (антидотная) терапия • Димеркапрол 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2–3 сут • Натрия тиосульфат (30 мл 30% р-ра) в/в • Пеницилламин длительно.

МКБ-10 • T56 Токсическое действие металлов

Примечание. Симптомы и лечение при отравлении цинком и его соединениями аналогичны таковым при отравлении медью и отдельно не рассматриваются.

Код вставки на сайт

Поражение органов и систем, вызванное поступлением значительного количества меди и её соединений (ацетат, оксид, сульфат [медный купорос], хлорид меди). Смертельная доза медного купороса — 30–50 мл.
Этиопатогенез • Соединения меди обладают выраженной нефро- и гепатотоксичностью • Медный купорос также обладает местным прижигающим и гемолитическим действиями.

Клиническая картина
• Поступление соединений меди внутрь •• Жжение и металлический привкус во рту, тошнота, рвота, боль в животе, диарея, слабость, головокружение, головная боль, тахикардия, нарушения дыхания, коллапс, судороги •• Токсическая гепатопатия с печёночной недостаточностью, желтухой; почечная недостаточность (при отравлении медным купоросом и выраженном гемолизе — ОПН с анурией и уремией); анемия.
• Ингаляционное поражение (при сварке цветных металлов — меди, цинка) — острая литейная лихорадка (озноб, сухой кашель, головная боль, слабость, одышка, стойкое повышение температуры тела). Возможна аллергическая реакция (красная сыпь на коже, зуд).

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Промывание желудка через зонд (лучше — с введением по 50–100 мл 5% р-ра димеркаптопропансульфоната натрия в начале и в конце процедуры) • Специфическая (антидотная) терапия • Инфузионная терапия, форсированный диурез • Ранний гемодиализ • Симптоматическая терапия: при рвоте — хлорпромазин, при гемолизе — натрия гидрокарбонат (1000 мл 3% р-ра) в/в, лечение ОПН, витамины • При литейной лихорадке — ацетилсалициловая кислота, отхаркивающие и противокашлевые средства, аминофиллин (5–10 мл 2,4% р-ра) в/в.
Специфическая (антидотная) терапия • Димеркапрол 10 мл 5% р-ра одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч в/м в течение 2–3 сут • Натрия тиосульфат (30 мл 30% р-ра) в/в • Пеницилламин длительно.

МКБ-10 • T56 Токсическое действие металлов

Примечание. Симптомы и лечение при отравлении цинком и его соединениями аналогичны таковым при отравлении медью и отдельно не рассматриваются.

Отравление ядохимикатами — это острая интоксикация, вызванная трансдермальным, ингаляционным или пероральным приемом токсических веществ этой группы. Клиническая картина зависит от того, какая именно разновидность ксенобиотика стала причиной поражения. К числу общих признаков относится рвота, тошнота, головная и абдоминальная боль, нарушение дыхания, сердечной деятельности, судороги, явления полиорганной недостаточности. Патология диагностируется на основании анамнеза, характерного набора симптомов, токсико-химического исследования крови. Методы лечения: введение антидотов, неспецифические антитоксические мероприятия, посиндромная терапия.

МКБ-10

Отравление ядохимикатами

Общие сведения

Отравление ядохимикатами

Причины

Отравление ядохимикатами чаще всего развивается при неосторожном использовании этих веществ по прямому назначению. Работники сельхозпредприятий и владельцы приусадебных участков нередко распыляют пестициды, не применяя средства индивидуальной защиты органов дыхания. При этом яд поступает ингаляционным путем, превалирует клиника поражения респираторного тракта. Также интоксикация может иметь следующие механизмы возникновения:

  • Случайный прием. Возникает при ошибочном употреблении токсиканта внутрь. Подобное происходит, если вещество хранится совместно с пищевыми продуктами в емкостях без этикетки или с маркировкой питьевой жидкости. Группа риска — маленькие дети, старики, люди со значимыми психическими отклонениями.
  • Суицид. Обычно используются фосфорорганические соединения. Отравления, как правило, тяжелые, с высоким процентом летальности. Вероятность самоубийства максимальна у пациентов психиатрического профиля – страдающих шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, клинической депрессией на этапе реконвалесценции.
  • Неправильное использование ядохимикатов. Опасность отравления возникает при нахождении людей в закрытых помещениях, где производилась обработка от насекомых или грызунов. При отсутствии вентиляции в воздухе создается и длительно сохраняется значимая концентрация токсиканта, способная вызвать химическое поражение.
  • Загрязненная тара. Интоксикации нередко развиваются у людей, использующих емкости из-под ядохимикатов для хранения пищевых продуктов. Полностью удалить остатки вещества возможно только путем многоэтапной обработки, что делается далеко не всегда. Степень поражения в подобных ситуациях обычно легкая.
  • Аварии. Утечки большого количества отравляющих веществ возможны при авариях и взрывах на производстве, при которых происходит разрушение емкостей, наполненных ядовитыми соединениями. Возникают интоксикации трансдермального и ингаляционного типа, степень отравления тяжелая. Опасность заражения в зоне химической катастрофы сохраняется несколько дней или недель.

Патогенез

Патогенез химического поражения различается в зависимости от типа яда. При отравлениях хлорорганическими соединениями происходит нарушение процессов передачи нервного импульса в головном мозге, возникает токсическая энцефалопатия. Имеет место повреждение клеточных оболочек гепатоцитов, клеток почечной паренхимы. Фосфорорганические вещества блокируют выделение ацетилхолина в синапсах, способствуют его накоплению в депо и развитию связанных с этих клинических эффектов.

Комплексы, содержащие ионы меди, приводят к формированию дистрофических изменений паренхимы внутренних органов. Итог этого процесса — полиорганная недостаточность и гибель пострадавшего. Поступление в организм ртутьорганических веществ сопровождается повреждением нервных стволов, образованием полиневритов, поражением слуховых и зрительных структур. Производные карбаминовой кислоты обладают антихолинэстеразным влиянием, сходным с фосфорорганическими ядами.

Классификация

Отравление ядохимикатами может подразделяться по типу токсического агента (фунгициды, пестициды, зооциды, акарициды, инсектициды), по целям (суицидальное, случайное, профессиональное), по степени тяжести (легкое, среднее, тяжелое, летальное). Однако наибольшее клиническое значение имеет классификация в соответствии с принадлежностью токсиканта к той или иной химической группе:

  1. Фосфорорганические вещества. Представители: карбофос, меркаптофос, бромофос. Являются одной из наиболее опасных разновидностей инсектицидов. На долю поражений ФОВ приходится около 38% от общего числа случаев отравлений средствами группы ядохимикатов. Гибель больных с тяжелой степенью химической травмы наступает уже к концу первых суток.
  2. Хлорорганические соединения. Представители: гексахлоран, альдрин. Занимают второе место по частоте встречаемости. Объем подобных интоксикаций составляет около 22%. Смерть пострадавшего происходит через 24-36 часов. Последствия несмертельных поражений сохраняются 4-10 суток и более.
  3. Ртутьорганические токсиканты. Представители: этилмеркурхлорид, агронал. Экзотоксикозы обычно развиваются во время протравки и просеивания обработанного зерна. Общая доля подобных заболеваний — примерно 20%. Яд обладает тропизмом в отношении почек, центральной нервной системы. Патологические явления у работников с/х предприятий возникают постепенно.
  4. Медьсодержащие компоненты. Представители: медный купорос, купронафт. Обладают раздражающим влиянием. При контакте с белками организма образуют альбуминаты меди. Интоксикации ингаляционные с развитием некроза эндотелия легочных альвеол и системных признаков. Выздоровление наступает через 10-15 суток. Количество случаев — 15% от суммарного объема ядохимикатных поражений.
  5. Соединения карбаминовой кислоты. Представители: севин, нексовал, гревенол. Частота возникновения отравлений не превышает 5%. Вещества этой группы используются для уничтожения вредителей, недостаточно чувствительных к ФОВ и хлорорганическим ядам. Имеют среднюю токсичность, редко становятся причиной гибели пострадавшего.

Симптомы отравления ядохимикатами

Патология проявляется по-разному. Существует прямая зависимость симптомов от типа токсиканта и его дозы. Фосфорорганические соединения приводят к развитию миоза, спазма аккомодации. Отмечаются схваткообразные боли в животе, рвота и тошнота, резкая слабость. У пострадавших выявляется гиперсаливация, приступообразный кашель, обусловленный спазмом дыхательных путей. Возникает брадикардия, гипертония, которая впоследствии сменяется снижением АД. В тяжелых случаях обнаруживаются парезы, параличи, блокада дыхательного центра, судороги.

Хлорорганические яды провоцируют появление тремора, усиленного слюноотделения и потоотделения, повышенной нервной возбудимости. У пострадавших диагностируется судорожная готовность, нередко сменяющаяся тонико-клоническими судорогами. Возникает нарушение координации, атаксия, затруднение дыхания. Зрачки расширяются, может присутствовать экзофтальм. Пищеварительная система реагирует развитием рвоты, тошноты, абдоминальных болей, локализованных преимущественно в эпигастральной зоне.

Интоксикация ртутьорганическими веществами сопровождается появлением общей слабости, металлического привкуса во рту. Отмечается головная боль, диарея с примесью крови или слизи, рвота, абдоминалгия. Пострадавший испытывает сильную жажду. Определяется гипотония, компенсаторная тахикардия, нарушения сердечного ритма. Пациент неустойчив в позе Ромберга. При хронических отравлениях присутствует кровоточивость десен, артралгия, миалгия. Возникают психозы, галлюцинации, эпилептиморфные припадки.

Поражение соединениями меди характеризуется затруднением дыхания, появлением во рту вкуса металла, сухим изнурительным кашлем. Отмечается жжение в глазах, слезотечение, сильная головная боль, которой сопутствует тошнота. Диагностируется гипертермия, неприятные ощущения в мышцах и суставах. Рвотные массы синеватой окраски, иногда с прожилками крови или примесью солянокислого гематина (кофейная гуща). Возможно развитие эпиприпадков, полиорганной недостаточности.

Поражение карбаматами сопровождается возникновением никотиноподобного и мускариноподобного синдрома. Аналогичная, но более выраженная картина отмечается при отравлениях ФОВ. Карбаматы сравнительно быстро метаболизируются в организме, что значительно сокращает сроки реконвалесценции по сравнению с фосфорорганическими токсикантами. Летальные исходы наступают преимущественно при целенаправленном пероральном приеме отравляющей жидкости.

Диагностика

Предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи, прибывшая на место происшествия. Его подтверждением занимаются токсикологи специализированных стационаров или врач-реаниматолог ОРИТ. В ходе обследования могут потребоваться вспомогательные консультации терапевта, гастроэнтеролога, кардиолога. Следует дифференцировать отравление ядохимикатами от других экзотоксикозов со сходной клинической симптоматикой. Для этого используются следующие методы:

  • Физикальные. Реализуются на догоспитальном этапе и в условиях стационара. АД на момент госпитализации чаще снижено, определяется тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Кожные покровы бледные или цианотичные, возможна потливость. При дыхательной недостаточности возникает диффузный цианоз, при коронарной симптоматике — акроцианоз мочек ушей и губ. Присутствует характерная клиническая картина.
  • Лабораторные. По результатам токсикологического исследования в биологических жидкостях пациента обнаруживается присутствие токсиканта. Подобный анализ результативен не во всех случаях. На фоне поражения внутренних органов определяется рост активности АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Возможны электролитные нарушения и сдвиг pH в кислую сторону.
  • Аппаратные. Применяются для диагностики осложнений. Отек легких провоцирует появление неясных диффузных теней. Коронарные сбои приводят к возникновению на пленке специфических явлений (выпадение комплексов QRS, разное расстояние R-R, заострение зубца T). На КТ — участки некроза внутренних органов. Поражение бронхов сопровождается снижением объема форсированного выдоха.

Лечение отравления ядохимикатами

Патология требует немедленного оказания первой помощи пострадавшему. Если человек находится в сознании, до приезда СМП следует промыть желудок беззондовым методом, затем дать 6-8 таблеток активированного угля. Попытки промывания при коме или сопорозном состоянии запрещены. Если артериальное давление снижено, необходимо уложить больного на горизонтальную поверхность, под ноги установить валик высотой 40-50 см, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Бригада медиков, прибывшая на вызов, незамедлительно начинает антидотную терапию. Противоядие при поражении ФОВ и карбаматами — атропин, интоксикации хлорорганическими ксенобиотиками требуют внутривенного вливания глюконата или хлорида кальция. Экзотоксикозы соединениями ртути и меди купируются неспецифическими противоядиями. Препарат выбора — унитиол. Показано симптоматическое лечение, активная инфузионная терапия кристаллоидами. Коррекцию ацидоза осуществляют буферными растворами. Развитие дыхательной недостаточности является поводом для начала аппаратной респираторной поддержки.

Лечение в стационаре

Лечебные мероприятия направлены на скорейшее удаление яда из организма и коррекцию имеющихся нарушений. Продолжается введение специфических и неспецифических антидотов, применяется форсированный диурез. Отравление ядохимикатами тяжелой степени требует проведения экстракорпоральной детоксикации: гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции. Медикаментозная схема обычно включает в себя поливитамины, средства сердечной поддержки, бронхолитики и дыхательные аналептики, препараты, позволяющие купировать судороги и снять психомоторное возбуждение, если таковое присутствует.

Реабилитация

Среднее время госпитализации составляет 7-14 суток при отсутствии осложнений и 1-3 месяца при их наличии. После выписки пациента наблюдает участковый терапевт или врач общей практики. Могут потребоваться дополнительные консультации невролога, гастроэнтеролога, кардиолога. Рекомендовано долечивание в условиях санаторно-курортных учреждений средней полосы России, расположенных в хвойных лесах. Специализированная диета не показана, однако необходимо придерживаться общих принципов здорового питания: дробное потребление пищи, отказ от чрезмерно соленых, кислых, острых блюд, оптимальное соотношение белков, углеводов, жиров.

Прогноз и профилактика

Прогноз при среднетяжелых и легких интоксикациях благоприятный, полное выздоровление достигается в 93% случаев. Тяжелые поражения нередко становятся причиной полиорганной недостаточности, которая сопровождается высокой летальностью. Если поражено более двух систем, количество смертей достигает 60% от общего объема пострадавших. Крайне опасными считаются фосфорорганические вещества. Второе место занимают хлорорганические ксенобиотики, обладающие умеренной токсичностью.

Чтобы предотвратить отравление ядохимикатами, следует использовать респираторы или изолирующие противогазы во время обработки растительных культур и помещений. Рекомендовано применение костюмов химической защиты или плотной непромокаемой одежды. Яды требуется хранить в запертых помещениях, куда отсутствует доступ детей и стариков. Тара обязательно должна быть заводской, с соответствующей маркировкой. Запрещено использовать бутылки из-под пестицидов для хранения пищи независимо от качества и методов их обработки.

1. Профилактика отравлений ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве/ Макаров С.Н. Маркова Н.Н. — 2004.

Читайте также: