Респираторный синдром при инфекционных заболеваниях у детей

Обновлено: 28.03.2024

gerb

Национальные руководства — первая в России серия практических руководств по основным медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необходимую врачу для непрерывного последипломного образования. В отличие от большинства других руководств, в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения.

Приложение к руководству на компакт-диске включает дополнительные иллюстрации и фотографии, фармакологический справочник, нормативно-правовые документы, стандарты ведения больных, медицинские калькуляторы.

Вподготовке настоящего издания в качестве авторов-составителей и рецензентов принимали участие ведущие специалисты. Все рекомендации прошли этап независимого рецензирования.

Руководство предназначено для инфекционистов, семейных врачей, врачей общей практики, студентов старших курсов медицинских вузов, интернов, орди- наторов, аспирантов.

Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы обеспечить точность представленной информации, в том числе дозировок лекарственных средств. Осознавая высокую ответственность, связанную с подготовкой руководства, и учитывая постоянные изменения, происходящие в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы лекарственных средств по соответствующим инструкциям. Пациенты не могут использовать эту информацию для диагностики и самолечения.

© Коллектив авторов, 2008

Глава 10. Катарально-респираторный синдром

Катарально-респираторный синдром (КРС) характеризуется воспалением слизистой оболочки дыхательных путей с гиперпродукцией секрета и активацией местных защитных реакций.

Клиническая характеристика

При воспалении слизистой оболочки выше голосовых связок возникают симптомы ринита, фарингита, тонзиллита; ниже голосовых связок — ларингита, трахеита, эпиглоттита, бронхита, пневмонии.

Этиологический фактор

Заболевания, сопровождающиеся КРС, относят к группе острых респираторных заболеваний (ОРЗ). Наиболее часто их возбудителями выступают вирусы (ОРВИ), реже — бактерии. Причинами КРС может быть действие аллергизирующих (при вазомоторном рините, сенной лихорадке) и раздражающих веществ (например, хлора), простудного фактора. Часто выражено сочетанное действие различных факторов (например, простудный фактор и вирусы, вирусы и бактерии).

Основные возбудители ОРЗ — вирусы, имеющие высокую тропность к определённым отделам дыхательных путей.

Общее число вирусов (в том числе их серотипов), вызывающих ОРВИ, составляет более 200. Они служат причиной более 90% случаев острых поражений органов дыхания.

К группе респираторных относят вирусы гриппа и парагриппа, аденовирусы, риновирусы, коронавирусы, энтеровирусы. Практически все они вызывают заболевания со сходной клинической картиной — КРС на фоне выраженных симптомов интоксикации. Клинические проявления этих заболеваний обусловлены как свойствами вируса, так и иммунореактивностью организма.

Клинически наиболее значимые ОРВИ: грипп, парагрипп, заболевания, вызываемые респираторно-синцитиальными, адено- и риновирусами, а также коронавирусами.

Схожесть клинической картины определяют единые патогенетические механизмы при развитии ОРВИ:

внедрение возбудителя в клетки эпителия дыхательных путей и его репродукция;

вирусемия с развитием токсикоза и токсико-аллергических реакций;

развитие воспалительного процесса в дыхательной системе;

обратное развитие инфекционного процесса, формирование иммунитета.

Характер течения инфекционного процесса определяется сложной системой защитно-приспособительных реакций макроорганизма, направленных на ограничение репродукции вирусов и их элиминацию.

На начальном этапе заболевания ведущая роль принадлежит факторам неспе­ цифической защиты, местным IgA и фагоцитозу, а специфическому клеточному и гуморальному иммунитету — в процессе выздоровления.

Поскольку входными воротами при ОРВИ служит слизистая оболочка дыхательных путей, большую роль в предотвращении развития заболевания играют факторы местной защиты, среди которых доминируют макрофаги и секреторные иммуноглобулины (в первую очередь IgA, способный предупреждать адгезию патогенов к поверхности эпителиальных клеток и опосредовать разрушение и элиминацию вирусов). При нарушении мукозального иммунитета вирусы поражают в первую очередь клетки цилиндрического эпителия дыхательных путей. Общие патоморфологические изменения при ОРВИ:

цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток;

нарушение функциональной активности и целостности ресничек и, следовательно, мукоцилиарного клиренса;

дистрофические изменения эпителия и возможное появление серозного или серозно-геморрагического экссудата в просвете альвеол.

Хотя все респираторные вирусы вызывают заболевания со сходной клинической картиной, выявлены характерные особенности, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиологию инфекционной болезни.

Клинические формы КРС.

Острый ринит — воспаление слизистой оболочки носовой полости. Характерные симптомы: чиханье, отделение слизи из носа, нарушение носового дыхания. Отток слизи по задней стенке глотки вызывает кашель.

Фарингит — воспаление слизистой оболочки глотки. Для него характерны внезапно возникающие ощущения першения и сухости в горле, а также болезненность при глотании.

Тонзиллит — местные изменения в нёбных миндалинах бактериальной (чаще стрептококковой) и вирусной этиологии. Характерны интоксикация, гиперемия и отёчность миндалин, нёбных дужек, язычка, задней стенки глотки, рыхлые наложения в лакунах.

Ларингит — воспаление гортани с вовлечением голосовых связок и подсвязочного пространства. Первые симптомы — сухой лающий кашель, осиплость голоса.

Эпиглоттит — воспаление надгортанника с характерным выраженным нарушением дыхания.

Трахеит — воспалительный процесс слизистой оболочки трахеи. Симптомы: саднение за грудиной, сухой кашель.

Бронхит — поражение бронхов любого калибра. Основной симптом — кашель (в начале заболевания сухой, через несколько дней влажный с увеличивающимся количеством мокроты). Мокрота чаще имеет слизистый характер, но на 2-й нед может приобретать зеленоватый оттенок за счёт примеси фибрина. Кашель сохраняется в течение 2 нед и дольше (до 1 мес при заболеваниях аденовирусной, респираторно-синцитиально-вирусной, микоплазменной и хламидийной природы).

В табл. 10-1 представлены клинические синдромы поражения дыхательных путей вирусной этиологии.

Основные бактериальные возбудители ОРЗ — пневмотропные условнопатогенные и патогенные микроорганизмы.

Клинические синдромы поражения дыхательных путей бактериальной этиологии представлены в табл. 10-2.

Трахеит, ринофарингит, бронхит, круп с лихорадкой у детей

Ларингит, ринофарингит, ложный круп

Фарингит, тонзиллит, ринит

Вирус Коксаки А

Вирус Коксаки В

Бронхит, бронхиолит, респираторный дистресс-синдром

Отит, ринит, синусит, пневмония

Haemophilus influenzae (инкапсулированная форма)

Эпиглоттит, ринит, синусит, пневмония, бронхит

Haemophilus influenzae (бескапсульная форма)

Отит, синусит (в основном у пациентов, принимавших раньше антибиотики), бронхит

Отит, синусит, тонзиллит, пневмония

Фарингит, тонзиллит, бронхит

Бронхит, бронхиолит, пневмония

ОРЗ могут быть вызваны грамотрицательными бактериями: Klebsiella pneumo­ niae, Enterococcus spp., Pseudomonas aeruginosa.

КРС выявляют при коксиеллёзе и других риккетсиозах, брюшном тифе. Пневмоцисты (Pneumocystis carinii) вызывают бронхит, пневмонию. Редко возникает грибковое поражение дыхательных путей, наблюдаемое у пациентов с клеточным иммунодефицитом (как первичным, так и вызванным лекарственной иммуносупрессией).

Необходимые дополнительные исследования

Решающую роль в подтверждении диагноза заболеваний с КРС играют методы лабораторной диагностики, среди которых выделяют:

направленные на идентификацию возбудителя;

направленные на выявление специфических антител в сыворотке крови больных.

Методы этиологической диагностики заболеваний, протекающих с катаральнореспираторным синдромом, представлены в табл. 10-3.

Тяжёлый острый респираторный синдром

Инфекция, вызванная Haemophilus influenzae aegyptius

Другие условно-патогенные инфекции

Тяжёлый острый респираторный синдром

Инфекция, вызванная Haemophilus influenzae aegyptius

Другие условно-патогенные инфекции

Метод иммунофлюоресценции наиболее предпочтителен, поскольку позволяет проводить точный морфологический анализ с высокой специфичностью. Он прост в воспроизводстве и даёт возможность получить результат в течение нескольких часов.

ИФА широко применяют для выявления специфических антител в сыворотке крови больных вирусными или бактериальными заболеваниями.

Дифференциально-диагностический алгоритм

Критерии дифференциальной диагностики ОРВИ представлены в табл. 10-4.

Вирусы гриппа: 3 серотипа (А, В, С)

Коронавирус новой группы

Вирусы парагриппа: 5 серотипов (1–5)

1–7 сут, в среднем 3 сут

От нескольких часов до 1,5 сут

2–7 сут, иногда до 10 сут

2–7 сут, чаще 34 сут

Ведущий клинический синдром

Слабая или умеренная

Чаще 39 °С и выше, но может быть и субфебрильная

37–38 °С, может длительно сохраняться

Умеренно выражены, присоединяются позднее

Умеренно выражены, экссудация слабая

Выражены с первого дня течения заболевания. Осиплость голоса

Затруднение носового дыхания, заложенность носа. Серозные, слизистые или сукровичные выделения в 50% случаев

Возможен в начале заболевания

Затруднение носового дыхания, заложенность носа

Сухой, мучительный, надсадный, с болями за грудиной, на 3 сут влажный, до 7–10 сут течения заболевания

Сухой, умеренно выраженный

Сухой, лающий, может сохраняться длительное время (иногда до 12–21 сут)

Изменения слизистых оболочек

Слизистая оболочка глотки и миндалин синюшная, умеренно гиперемирована; инъекция сосудов

Слабая или умеренная гиперемия слизистых оболочек

Слабая или умеренная гиперемия зева, мягкого нёба, задней стенки глотки

Физикальные признаки поражения лёгких

Со 2–3-х сут течения заболевания

Отсутствуют, при наличии бронхита — сухие рассеянные хрипы

С 3–5-х сут течения заболевания часто выявляют признаки интерстициальной пневмонии

Ведущий синдром респираторных поражений

Нижний респираторный синдром

Бронхит, острый РДС

Ларингит, ложный круп выявляют крайне редко

Увеличение лимфатических узлов

Заднешейные, реже — подмышечные лимфатические узлы увеличены и умеренно болезненны

Увеличение печени и селезёнки

Инъекция сосудов склер

Поражение других внутренних органов

Диарея, возможно поражение печени, почек, а также лейко-, лимфо- или тромбоцитопения

Часто в начале заболевания развивается диарея

Респираторносинцитиальный вирус: 1 серотип

Аденовирусы: 49 серотипов (1–49)

Риновирусы: 114 серотипов (1–114)

Подострое, иногда затяжное

Ведущий клинический синдром

Умеренная или слабая

Субфебрильная, иногда нормальная

Фебрильная или субфебрильная

Нормальная или субфебрильная

Выражены, постепенно нарастают

Сильно выражены с первого дня течения заболевания

Выражены с первого дня течения заболевания

Заложенность носа, необильное серозное отделяемое

Обильное слизистосерозное отделяемое, резкое затруднение носового дыхания

Обильное серозное отделяемое, носовое дыхание затруднено или отсутствует

Сухой приступообразный (до 3 нед), сопровождающийся болями за грудиной

Сухой, першение в глотке

Изменения слизистых оболочек

Слабая гиперемия слизистых оболочек

Умеренная гиперемия, отёчность, гиперплазия фолликул миндалин и задней стенки глотки

Слабая гиперемия слизистых оболочек

Физикальные признаки поражения лёгких

Рассеянные сухие и редко влажные среднепузырчатые хрипы, признаки пневмонии

Отсутствуют. При наличии бронхита — сухие, рассеянные хрипы

Ведущий синдром респираторных поражений

Бронхит, бронхиолит, возможен бронхоспазм

Ринофаринго- конъюнктивит или тонзиллит

Увеличение лимфатических узлов

Может быть полиаденит

Увеличение печени и селезёнки

Симптомы токсического гепатита

Инъекция сосудов склер, век, слезотечение, конъюнктивит

Поражение других внутренних органов

Может быть экзантема, иногда диарея

Принципы лечения

Стратегию лечения КРС определяют в соответствии с механизмами патогенеза, этиологией и общностью клинических проявлений заболевания.

Для этиотропного лечения ОРВИ применяют ЛС группы адамантанового ряда (римантадин), препараты группы индолов [арбидол ♠ (метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир)] и ингибиторы нейроаминидазы (осельтамивир) при гриппе. При других ОРВИ назначают арбидол ♠ .

Эффективно применение интерферонов и их индукторов, обладающих антивирусными свойствами, регулирующими процессы перекисного окисления липидов на клеточных мембранах, способствующие восстановлению нарушенного гомеостаза, оказывающие иммуномодулирующее действие, усиливающие активность естественных киллеров и ускоряющие выработку специфических антител.

Интерферон лейкоцитарный человеческий применяют интраназально, в виде аэрозолей и аппликаций на слизистую оболочку, инстилляций в конъюнктивальный мешок; лейкинфероны — в аэрозолях; рекомбинантные интерфероны (интерферон альфа-2) — в виде капель в нос или ректальных свечей.

Индукторы интерферона (тилорон, натрия рибонуклеат, кагоцел ♠ , меглумина акридонацетат, оксодигидроакридинилацетат натрия) стимулируют образование собственного эндогенного интерферона α.

Важную роль в развитии и тяжести течения инфекционного процесса играет нарушение равновесия между активностью протеолиза, необходимого для разрушения патогенов, с образованием свободных радикалов для сохранения аминопротеазной и антиоксидантной защиты. Поэтому целесообразно назначать препараты, способные инактивировать протеолитические процессы (апротинин, аминобензойная кислота, аминокапроновая кислота, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза ♠ ).

Системное антибактериальное лечение проводят только при ОРЗ бактериальной этиологии (инфекционные болезни, вызываемые стрептококками, микоплазмами, хламидиями, менингококками, гемофильными палочками).

При лёгком течении заболевания с КРС предпочтение отдают симптоматическому и патогенетическому лечению. Симптоматическое лечение ринита включает промывание носа изотоническим раствором натрия хлорида, использование сосудорасширяющих капель и спреев. При среднетяжёлом течении заболевания возможно назначение местных бактериостатических антибиотиков, фузафунгина.

При фарингите показан щадящий режим питания, полоскание горла щелочными растворами, растворами антисептиков, отварами лекарственных трав (шалфея, ромашки лекарственной, календулы). Применяют обезболивающие или местно­ анестезирующие препараты [стрепсилс плюс ♠ (амилметакрезол + дихлорбензиловый спирт + лидокаин)].

При тонзиллите системное антибактериальное лечение проводят только при бактериальной этиологии заболевания. Препараты выбора для лечения острого стрептококкового тонзиллита: феноксиметилпенициллин, амоксициллин, макролиды. При развитии ко-резистентности оральной флоры используют аугментин ♠ (амоксициллин + клавулановая кислота). Для симптоматического лечения применяют местные антисептические ЛС.

Лечение ларингита без стеноза проводят смягчающими и местными антибактериальными ЛС. При навязчивом кашле назначают противокашлевые средства (бутамират, кодеин). Применяют ингаляции тёплого пара или дозированных аэрозолей (сальбутамол, фенотерол).

При эпиглотите показано парентеральное введение антибиотиков, активных в отношении гемофильной палочки (амоксициллин + клавулановая кислота, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), возможно их сочетание с аминогликозидами.

Список литературы

Дрейзин Р.С., Астафьева Н.В. Острые респираторные заболевания. — М.: Медицина, 1991. — 136 с.

Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков. — СПб.: СпецЛит, 2003. — 191 с.

Карпухин Г.И., Карпухина О.Г. Диагностика, профилактика и течение острых респираторных заболеваний. — СПб.: Гиппократ, 2000. — 184 с.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. — М.: Медицина, 2007. — 1032 с.

ОРВИ у детей - острое воспалительное поражение слизистых оболочек дыхательных путей, вызываемое различными типами респираторных вирусов. ОРВИ у детей может сопровождаться общим недомоганием, лихорадкой, болью в горле, насморком, кашлем, головной, мышечной и суставной болью, конъюнктивитом, расстройствами стула. Диагноз ОРВИ детям ставится на основании клинических проявлений и осмотра, результатов лабораторных исследований. Лечение ОРВИ у детей включает режим, диету, противовирусную, жаропонижающую, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную терапию.

ОРВИ у детей

Общие сведения

ОРВИ у детей (острые респираторные вирусные инфекции) - группа вирусных заболеваний, сопровождающихся воспалением различных отделов дыхательного тракта и интоксикационным синдромом. В педиатрии на долю ОРВИ приходится 90% от общего числа инфекционных заболеваний у детей. Наиболее часто ОРВИ болеют дети от 3 до 14 лет, особенно, начинающие посещать дошкольные и школьные учреждения, что связано с появлением большого числа контактов.

ОРВИ у детей имеет более тяжелое течение и нередко осложняется присоединением бактериальной инфекции и обострением хронических заболеваний. Частые ОРВИ способствуют снижению защитных сил организма и хронизации воспалительной патологии ЛОР-органов, дыхательных путей, сердца, почек, суставов, нервной системы; предрасполагают к аллергизации и формированию бронхиальной астмы, задерживают физическое и психомоторное развитие ребенка.

ОРВИ у детей

Классификация ОРВИ у детей

ОРВИ у детей различаются по этиологии (грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная, респираторно-синцитиальная инфекция); по клинической форме (типичные и атипичные); по течению (неосложненные и осложненные); по тяжести (легкие, среднетяжелые и тяжелые).

В зависимости от клинической формы поражения респираторного тракта ОРВИ у детей может проявляться как ринит, риноконъюнктивит, отит, назофарингит, ларингит (включая синдром ложного крупа), трахеит.

Причины ОРВИ у детей

ОРВИ у детей могут вызываться РНК-геномными вирусами гриппа (типов A, B, C), парагриппа (4-х типов), PC-вирусом, риновирусами (> 110 серотипов) и реовирусами; а также ДНК-геномными аденовирусами (> 40 серотипов). Часть ОРВИ у детей может быть обусловлена энтеровирусами (ЕСНО, типа Коксаки), коронавирусами, метапневмовирусом, бокавирусом.

Все возбудители ОРВИ у детей обладают высокой контагиозностью, передаются от больного человека, как правило, воздушно-капельным путем (с капельками слюны и слизи), редко – контактно-бытовым путем. Склонность детей к частым ОРВИ определяется незрелостью защитных реакций - утратой пассивного материнского и недостаточным уровнем приобретенного иммунитета, отсутствием предшествующего иммунологического опыта, наличием высокого уровня контактов с многообразными инфекционными агентами. После перенесенной ОРВИ у детей не формируется продолжительного стойкого иммунитета, отсутствует перекрестная защитная реакция к другим типам респираторных вирусов. Ребенок может переболеть ОРВИ от 3 до 8 раз в год. Часто болеющие дети, подверженные ОРВИ практически каждый месяц, в детской популяции составляют от 15% до 50%.

Пик заболеваемости ОРВИ у детей приходится на холодное время года (октябрь-апрель). К факторам, способствующим частой заболеваемости ОРВИ, относятся неблагоприятное перинатальное развитие, наличие у детей внутриутробной персистирующей инфекции, аллергической и соматической патологии, плохая экологическая обстановка.

Патогенез ОРВИ у детей

Возбудители ОРВИ проникают в эпителиальные клетки слизистых оболочек верхних отделов дыхательного тракта и, размножаясь, вызывают в них дистрофические и воспалительные изменения. Разные виды респираторных вирусов обладают преимущественной тропностью к эпителию определенных участков дыхательного тракта. Для вируса парагриппа наиболее характерно поражение слизистой оболочки гортани; для аденовируса - слизистой носоглотки с вовлечением конъюнктивы глаз и лимфоидных образований; для РС-вируса – воспаление слизистой мелких и средних бронхов; для гриппа – поражение трахеи, а риновирусной — носовой полости.

Проникновение вирионов в кровоток сопровождается общетоксическим и токсико-аллергическим синдромом, подавлением реакций клеточного и гуморального иммунитета. Для некоторых ОРВИ у детей (например, гриппа, аденовирусной инфекции) характерна длительная персистенция в латентном состоянии в лимфоидной ткани или различных органах. Снижение местного иммунитета при ОРВИ у детей содействует активизации условно-патогенной бактериальной флоры и приводит к усилению воспалительного поражения дыхательных путей.

Симптомы ОРВИ у детей

Тяжесть клинической картины ОРВИ у детей определяется степенью выраженности общетоксического синдрома и катаральных явлений. Об особенностях течение гриппа у детей можно прочесть здесь.

Парагрипп у детей

Аденовирусная инфекция у детей

Аденовирусная инфекция у детей имеет продолжительное, часто волнообразное течение. Острое начало ОРВИ у детей проявляется познабливанием, лихорадкой, головной болью, вялостью, умеренной заложенностью носа, выраженным кашлем и насморком с обильным экссудативным компонентом (серозным, серозно-гнойным).

Течение ОРВИ у детей часто сопровождается болью в горле и явлениями фарингита, тонзиллита с отеком миндалин и фибринозными наложениями, а также конъюнктивитом с обильным слезотечением, болью в глазных яблоках; увеличением и болезненностью подчелюстных и шейных лимфоузлов. При аденовирусной инфекции возможны осложнения в виде пневмонии, отитов, гнойных синуситов, поражения почек.

Респираторно-синцитиальная инфекция у детей

Продолжительность инкубационного периода РС-вирусной инфекции от 3 до 7 суток, клинические проявления зависят от возраста ребенка. У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно легко, по типу острого катара верхних дыхательных путей, без выраженной интоксикации, иногда с повышением температуры до субфебрильных значений. Отмечается сухой кашель, боль за грудиной, скудные выделения из носа.

У детей раннего возраста при ОРВИ появляются симптомы поражения нижних дыхательных путей (бронхиолита с бронхообструктивным синдромом): приступообразный навязчивый кашель с выделением густой, вязкой мокроты, частое, шумное дыхание с экспираторной одышкой. У ребенка отмечается снижение аппетита, нарушение сна, бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника.

Длительность ОРВИ у детей в большинстве случаев не менее 10-12 дней, иногда возможно затяжное рецидивирующее течение. Осложнения РС-инфекции связаны с присоединением бактериальной инфекции и развитием отита, синусита, пневмонии (особенно у новорожденных и недоношенных детей).

Риновирусная инфекция у детей

Риновирусная инфекция у детей начинается с общего недомогания, иногда - субфебрильной температуры; сопровождается сильной заложенностью носа с чиханьем и обильными водянисто-серозными выделениями (ринореей), першением в горле, сухим кашлем. Из-за постоянных выделений у ребенка наблюдается мацерация кожи вокруг носовых ходов. Возможны герпетические высыпания на губах и преддверии носа, обильное слезотечение, потеря обоняния и вкуса. Осложнения практически не возникают.

Осложнения ОРВИ у детей

ОРВИ у детей может сопровождаться специфическими (вирус-ассоциированными), бактериальными и неспецифическими осложнениями. К специфическим осложнениям ОРВИ у детей можно отнести фебрильные судороги, геморрагический синдром, синдром Рея, в раннем возрасте - острый стеноз гортани, облитерирующий бронхиолит, нейротоксикоз, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит, миокардит, гемолитико-уремический синдром.

Присоединение бактериальной микрофлоры при ОРВИ у детей опасно развитием бронхита, пневмонии и отека легких, гайморита, фронтита, среднего отита, паратонзиллярного и заглоточного абсцесса, мастоидита и отоантрита, гнойного лимфаденита, менингита, ревматической лихорадки, острого гломерулонефрита, септикопиемии.

Неспецифическими осложнениями ОРВИ являются обострения хронической респираторной патологии (бронхиальной астмы, муковисцидоза, туберкулеза) и имеющихся у детей соматических заболеваний (мочевыделительной системы, ревматизма).

Диагностика ОРВИ у детей

ОРВИ у детей диагностируется по клинической картине и результатам физикального осмотра с учетом эпидемиологических данных. Ранняя и ретроспективная лабораторная диагностика того или иного типа ОРВИ у детей включает экспресс-методики: МФА и ПЦР, а также вирусологический метод и серологические реакции (РСК, ИФА, реакция нейтрализации) в парных сыворотках крови.

Дифференциальный диагноз ОРВИ у детей проводят с продромальным периодом кори, катаральными предвестниками бронхиальной астмы, различных форм менингита, крупозной пневмонии, дифтерии.

Лечение ОРВИ у детей

Лечение большинства ОРВИ у детей проводится дома под наблюдением педиатра и имеет общие принципы: изоляцию ребенка, соблюдение постельного режима и снижение физической нагрузки, обильное теплое питье и адекватную диету, обеспечение свободного доступа свежего воздуха, применение этиотропных, симптоматических и патогенетических средств. Показанием к госпитализации являются: тяжелое и осложненное течение ОРВИ (особенно гриппа и аденовирусной инфекции), ранний возраст детей (новорожденные и недоношенные), острый стеноз гортани, сопутствующая хроническая бронхолегочная, почечная и сердечно-сосудистая патология.

В зависимости от характера и выраженности симптоматики ОРВИ детям назначаются жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен), десенсибилизирующие (хлоропирамин, клемастин, лоратадин) средства, дезинтоксикационная терапия. При ринитах с затрудненным дыханием интраназально используются сосудосуживающие капли, проводится тубус-кварц; при боли в горле детям назначаются полоскания настоями ромашки, шалфея, эвкалипта; при сухом кашле – отхаркивающие препараты (настой термопсиса, мукалтин, бромгексин, амброксол), ингаляции. При поражении глаз необходимы промывания антисептическими растворами, инстилляции капель.

На ранних сроках ОРВИ у детей используются противовирусные средства: препараты интерферона (интраназально и в свечах), препарат на основе антител к гамма-интерферону человека, умифеновир, противогриппозный γ - глобулин. Антибиотики показаны только при выявлении бактериальных осложнений ОРВИ у детей.

Прогноз и профилактика ОРВИ у детей

Прогноз большинства случаев ОРВИ у детей благоприятный. При тяжелых осложненных формах и раннем возрасте больного возможно развитие угрожающих для жизни состояний: отека легких, острого стеноза гортани III-IV степени и др.

Мерами профилактики ОРВИ у детей является соблюдение санитарно-гигиенического режима (частые и регулярные проветривания, кварцевание, влажная уборка, тщательное мытье рук, карантинные мероприятия, изоляция больного); повышение общей резистентности организма (закаливание, занятия спортом, достаточное питье, полноценное питание, прием иммуномодуляторов); вакцинация против гриппа.

Аффективно-респираторный синдром (АРС) – эпизодические кратковременные остановки дыхания у детей, развивающиеся при интенсивном эмоциональном возбуждении. Приступы апноэ появляются на пике плача, сильной боли, испуга после удара, падения. Аффект внезапно прекращается, ребенок не может вдохнуть, замолкает, синеет или бледнеет, тонус мышц падает. Иногда возникают судороги, обмороки. Через несколько секунд дыхание восстанавливается. Диагностика основана на опросе, осмотре невролога, дополняется ЭЭГ, консультацией психиатра, кардиолога, пульмонолога. Лечение проводится с помощью медикаментов, психокоррекции методов воспитания.

Аффективно-респираторный синдром у детей

Общие сведения

Аффективно-респираторный синдром у детей

Причины АРС у детей

Детям свойственно испытывать гнев, ярость, обиду, страх, но эти эмоции не всегда приводят к респираторным нарушениям. Причинами апноэ при сильном аффективном возбуждении могут стать:

  • Тип высшей нервной деятельности. Лабильность, неуравновешенность нервной системы проявляются повышенной чувствительностью, эмоциональной неустойчивостью. Дети легко поддаются аффекту, вегетативный компонент выраженный.
  • Наследственная предрасположенность. Положительный семейный анамнез определяется у 25% детей, имеющих аффективно-респираторные приступы. Наследуемым является темперамент, особенности вегетативных реакций.
  • Ошибки воспитания. Пароксизмы формируются, поддерживаются неправильным отношением родителей к ребенку, его поведению, эмоциям. Развитию синдрома способствует вседозволенность, воспитание по типу кумира семьи.
  • Внутренние и внешние факторы . Приступы возникают при воздействии негативных факторов, могут провоцироваться физической болью, накопленной усталостью, нервным напряжением, чувством голода, фрустрацией.

Патогенез

До пяти лет дети неспособны критически относиться к своим эмоциям и поведению, сдерживать, контролировать внешние проявления. Откровенность, прямота, экспрессивность становятся основой ярких аффективных реакций. Плач, испуг провоцируют судорожное сокращение мускулатуры в области гортани. Развивается состояние, напоминающее ларингоспазм: голосовая щель сужается, практически полностью перекрывается, дыхание останавливается. Иногда параллельно возникают тонические и клонические судороги – непроизвольное мышечное напряжение, подергивания. Через 10-60 секунд приступ прекращается – мускулатура расслабляется, дыхание возобновляется. Каждый приступ развивается по фазам: нарастание аффекта, дыхательный спазм, восстановление.

Классификация

Классификация аффективно-респираторных приступов базируется на особенностях и тяжести клинических проявлений. Выделяют четыре типа синдрома:

  • Простой. Самая легкая форма приступа. Проявляется задержкой дыхания при выдохе. Развивается как реакция на травму, фрустрацию. Признаки нарушения кровообращения, оксигенации отсутствуют.
  • Синий. Наблюдается при выражении гнева, недовольства, фрустрации. Прерывистое дыхание на вдохе останавливается, появляется синюшность (цианоз). При задержке дыхания более 10-20 секунд снижается мышечный тонус, возникают судорожные сокращения.
  • Бледный. Отмечается после неожиданного болевого воздействия – удара, укола, ушиба. На высоте аффекта ребенок бледнеет, теряет сознание. Плач проявляется слабо или отсутствует.
  • Осложненный. Начинается как синий или бледный тип. По мере развития возникают клонические, тонические судороги, потеря сознания. Внешне приступ схож с эпилептическим припадком.

Симптомы АРС у детей

Аффективно-респираторные проявления начинаются при плаче, испуге, боли. Ребенок дышит прерывисто, внезапно замолкает, замирает, рот остается открытым. Слышны хрипы, шипение, щелчки. Проявления апноэ непроизвольны. Дыхание прерывается на период от 10 секунд до 1 минуты. Простой приступ завершается спустя 10-15 секунд, дополнительные симптомы отсутствуют. Апноэ после падения, удара сопровождается побледнением кожи, слизистых оболочек. Болевая реакция развивается очень быстро, плач отсутствует либо слышны первые всхлипы. Возникает обморок, пульс слабый или не прощупывается.

Аффективно-респираторный синдром при негативных эмоциях – обиде, ярости, фрустрации – характерен для малышей 1,5-2 лет. Остановка дыхания происходит в момент сильного плача, крика. Сопровождается посинением кожи, одновременным гипертонусом или резким снижением тонуса мышц. Тело ребенка выгибается дугой либо обмякает. Реже развиваются клонические судорожные мышечные сокращения (подергивания). Во всех случаях происходит самостоятельное восстановление процесса дыхания, цвет кожных покровов нормализуется, судороги исчезают. После простого приступа ребенок быстро восстанавливается – начинает играть, бегать, просит еды. Продолжительные приступы с потерей сознания, судорогами требуют более длительного восстановления. После завершения апноэ ребенок тихо плачет, засыпает на 2-3 часа.

Осложнения

Аффективно-респираторный синдром не представляет непосредственной опасности для ребенка. Без адекватного лечения существует риск развития эпилепсии – среди пациентов с данным заболеванием приступы задержанного дыхания в анамнезе встречаются в 5 раз чаще, чем в общей популяции. Эта особенность объясняется врожденной способностью головного мозга чувствительно реагировать на внешние и внутренние факторы. Побочными эффектами аффективно-респираторного синдрома являются кислородное голодание мозга, истощение ЦНС, проявляющиеся астенией, расстройствами памяти, внимания, мыслительной деятельности.

Диагностика

Для диагностики аффективно-респираторного синдрома и его дифференциации с другими заболеваниями, протекающими с приступами нарушения дыхания, судорогами, используются клинические, инструментальные и физикальные методы. Ведущими специалистами являются врач-психиатр и невролог. Диагностический алгоритм включает следующие методики:

  • Опрос. Невролог и психиатр выслушивают жалобы родителя, задают уточняющие вопросы о симптомах приступов, продолжительности, частоте, причинах. Проводят первичную дифференциальную диагностику АРС и эпилепсии. Основные критерии – спонтанность/провоцируемость пароксизмов, учащение при возбуждении/независимость от общего состояния, стереотипность/вариабельность приступов, возраст до 5 лет/ старше.
  • Осмотр. Обязательное физикальное обследование проводится неврологом. Специалист оценивает сохранность рефлексов, чувствительности, сформированность двигательных функций, подтверждает отсутствие или наличие неврологической патологии. При нечеткой клинической картине, скудности жалоб родителей, отягощенном семейном анамнезе назначается осмотр кардиолога, пульмонолога, аллерголога для исключения кардиоваскулярных заболеваний, бронхиальной астмы, аллергии, синдрома апноэ у недоношенных и маловесных детей.
  • Инструментальные методы. Для различения аффективно-респираторного синдрома с эпилепсией выполняется электроэнцефалография. Повышенная биоэлектрическая активность не характерна для АРС. Электрокардиография позволяет исключить заболевания сердца, сопровождающиеся остановкой дыхания. Спирография используется для оценки функциональности легких, выявления причины дыхательного спазма.

Лечение АРС у детей

Лечение аффективно-респираторного синдрома проводится комплексно. Помощь психолога, психотерапевта показана всем детям и их семьям. Решение о необходимости назначения фармпрепаратов принимается врачом индивидуально, зависит от тяжести симптомов, возраста пациента. Используются следующие методы терапии:

  • Психотерапия.Занятия с психологом, психотерапевтические сеансы направлены на коррекцию семейных отношений, выработку эффективной воспитательной тактики. Игровые тренинги ориентированы на прививание ребенку самостоятельности, умения противостоять фрустрации, стрессовым факторам.
  • Прием медикаментов. Детям с аффективно-респираторным синдромом назначаются нейропротекторы, ноотропы, седативные препараты, аминокислоты (глицин, глютаминовая кислота), витамины группы B. Тяжелые рецидивирующие приступы купируются транквилизаторами.
  • Коррекция образа жизни. Для предупреждения усталости, раздражительности ребенка родителям рекомендуется рационально распределять время сна и отдыха, обеспечивать малышу достаточную физическую активность, полноценное питание. Необходимо ограничить просмотр телевизора, компьютерные игры.

Прогноз и профилактика

МКБ-10

Респираторный дистресс-синдром

Общие сведения

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Респираторный дистресс-синдром

Причины РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Патогенез

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы РДСВ:

  • Острая фаза (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
  • Подострая фаза – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
  • Хроническая фаза – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы РДСВ

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

  • I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.
  • II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.
  • III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.
  • IV (терминальная стадия) - метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:
  • артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
  • гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
  • ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
  • повышением мочевины и креатинина, олигурией;
  • желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
  • угнетением сознания, комой.

Осложнения

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом "снежной бури"), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

  • устранение стрессового повреждающего фактора;
  • коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
  • лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

2. Острый респираторный дистресс-синдром в педиатрической практике/ Александрович Ю.С., Пшениснов К.В.// Вестник интенсивной терапии. – 2014 - No3.

4. Классификация острого респираторного дистресс-синдрома/ Мороз В.В., Голубев А. М. .// Общая реаниматология. – 2012 - №4(4).

Что такое острые респираторные заболевания (ОРЗ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острых инфекционных заболеваний, при которых возбудители проникают в организм человека через дыхательные пути и вызывают синдром поражения респираторного тракта и общей инфекционной интоксикации. Употребление термина ОРВИ (острое респираторное вирусное заболевание) при отсутствии лабораторно подтверждённой этиологической расшифровки является некорректным.

Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути

Этиология

ОРЗ — полиэтиологический комплекс заболеваний, т. е. они могут быть вызваны различными видами возбудителей:

  • бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильная палочка, моракселла катаралис и др.);
  • вирусы (риновирусы, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, реовирусы, коронавирусы, энтеровирусы, герпесвирусы, вирусы парагриппа и гриппа);
  • хламидии (х ламидия пневмония , хламидия пситаки, хламидия трахоматис );
  • микоплазмы (м икоплазма пневмония ).

Чаще всего возбудителем ОРЗ являются вирусы, поэтому термин ОРВИ используют небезосновательно. В последнее время иногда встречается употребление термина ОРИ (острая респираторная инфекция) [2] [4] .

Эпидемиология

ОРЗ — это преимущественно антропонозы, т. е. болезни, способные поражать только человека . Являются самой многочисленной и частой группой заболеваний у человека (до 80 % всех болезней у детей). Поэтому они представляют серьёзную проблему для здравоохранения различных стран вследствие наносимого ими экономического ущерба.

Источник инфекции — больной человек с выраженными или стёртыми формами заболевания. Восприимчивость всеобщая, иммунитет к некоторым возбудителям (аденовирусы, риновирусы) стойкий, но строго типоспецифичный. Это значит, что заболеть ОРЗ, вызванным одним видом возбудителя, но разными серотипами (их могут быть сотни), можно многократно. Заболеваемость повышается в осенне-зимний период, может принимать вид эпидемических вспышек, довлеет к странам с прохладным климатом. Чаще болеют дети и лица из организованных коллективов (особенно в период адаптации).

Основной механизм передачи — воздушно-капельный (аэрозольный, в меньшей степени воздушно-пылевой путь), но может также играть роль контактно-бытовой механизм (контактный — при поцелуях, бытовой — через загрязнённые руки, предметы или воду) [2] [7] .

Воздушно-капельный путь передачи

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Инкубационный период различен и зависит от вида возбудителя, может варьироваться от нескольких часов до 14 дней (аденовирус).

Для каждого возбудителя ОРЗ имеются свои специфические особенности протекания заболевания, однако все их объединяет наличие синдромов общей инфекционной интоксикации (СОИИ) и поражения дыхательных путей в той или иной степени. СОИИ проявляется общей слабостью, адинамией, быстрой утомляемостью, повышенной температурой тела, потливостью и др.

Синдром поражения респираторного тракта (СПРТ) — основной синдром для данных заболеваний, он включает:

  • Ринит — воспаление слизистой оболочки носа. Характеризуется заложенностью носа, снижением обоняния, чиханием, выделениями из носа — сначала прозрачными слизистыми, затем слизисто-гнойными (более плотные выделения жёлто-зелёного цвета появляются в результате присоединения вторичной бактериальной флоры). — воспаление слизистой оболочки глотки. Основные симптомы: першение и боли в горле различной интенсивности, сухой кашель — "горловой".
  • Ларингит — воспаление слизистых оболочек гортани. Проявляется осиплостью голоса, иногда афонией (отсутствием голоса), кашлем и болью в горле.
  • Трахеит — воспаление трахеи. Сопровождается мучительным, преимущественно сухим кашлем, саднением и болями за грудиной.
  • Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов. При этом возникает кашель с наличием мокроты и без, сухие хрипы, редко крупнопузырчатые хрипы при аускультации (выслушивании).
  • Бронхиолит — воспаление бронхиол (мелких бронхов). Характеризуется наличием кашля различной интенсивности и хрипов разных калибров.

Строение дыхательной системы

Дополнительными синдромами могут быть:

  • синдром экзантемы (высыпания на кожных покровах);
  • тонзиллита (воспаления миндалин);
  • лимфаденопатии (ЛАП) — увеличения лимфатических узлов ; ( воспаления слизистой оболочки глаза) ;
  • гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки);
  • геморрагический синдром ( повышенная кровоточивость) ;
  • синдром энтерита (воспаления слизистой оболочки тонкого кишечника) .

Алгоритм по распознаванию ОРЗ различной этиологии:

Наиболее распространенным заболеванием, имеющим тяжёлое течение и высокий риск развития осложнений является грипп. Инкубационный период гриппа длится от нескольких часов до 2-3 дней. В отличие от других острых респираторных заболеваний, при гриппе сначала появляется синдром общей инфекционной интоксикации (высокая температура, озноб, сильная головная боль, слезотечение, боль при движении глазных яблок, ломота в мышцах и суставах). На 2-3-день присоединяются симптомы поражения респираторного тракта: першение в горле, насморк, сухой надсадный кашель.

Типичное ОРЗ начинается с чувства дискомфорта, першения в носу и горле, чихания. В течение непродолжительного периода симптоматика нарастает, першение усиливается, появляется чувство интоксикации, повышается температура тела (обычно не выше 38,5 ℃), появляется насморк, неярко-выраженный сухой кашель. В зависимости от вида возбудителя и свойств микроорганизма могут последовательно появляться все перечисленные синдромы ОРЗ в различных сочетаниях и степени выраженности. Возможно появление осложнений и неотложных состояний [6] [7] .

Патогенез острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

  • у аденовирусов — гликопротеином (фибриллы);
  • у парамиксо- или ортомиксовирусов шипами гемагглютинина;
  • у коронавирусов — S-белком соединения и гликолипидами.

Структура коронавируса

Взаимодействие болезнетворного агента с клеточными рецепторами необходимо не только для прикрепления его к клетке, но и для запуска клеточных процессов, подготавливающих клетку к дальнейшей инвазии. Т. е. наличие соответствующих рецепторов на поверхности клеток — это один из важнейших факторов, определяющих возможность или невозможность возникновения инфекционного процесса. Внедрение возбудителя в клетку хозяина вызывает поток сигналов, активирующих целый ряд процессов, с помощью которых организм пытается от него освободиться, например, ранний защитный воспалительный ответ, а также клеточный и гуморальный иммунный ответ. Повышение метаболизма клеток представляет собой защитный процесс, но с другой стороны в результате накопления свободных радикалов и факторов воспаления запускается патологический процесс:

  • нарушается липидный слой клеточных мембран эпителия верхних отделов респираторного тракта и лёгких;
  • нарушаются матричные и барьерные свойства внутриклеточных мембран, увеличивается их проницаемость;
  • развивается дезорганизация жизнедеятельности клетки вплоть до её гибели.

Второй этап инфицирования характеризуется вирусемией — попаданием вируса в кровь и распространением по всему организму. В совокупности с повышением деятельности защитных механизмов и появлением в крови продуктов распада клеток этот процесс вызывает интоксикационный синдром.

Третий этап характеризуется усилением выраженности реакций иммунной защиты, элиминацию (выведение) микроорганизма и восстановление строения и функции поражённой ткани хозяина [5] [7] .

Классификация и стадии развития острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

По вовлечению отдельных частей дыхательной системы:

  • Инфекции верхних дыхательных путей. Верхние дыхательные пути начинаются с носа и включают голосовые связки в гортани, придаточные пазухи носа и среднее ухо.
  • Инфекции нижних дыхательных путей. Нижние дыхательные пути начинаются с трахеи и бронхов и заканчиваются бронхиолами и альвеолами.

По клинической форме:

  1. Типичная.
  2. Атипичная:
  3. акатаральная (отсутствие признаков поражения дыхательных путей при наличии симптомов общей инфекционной интоксикации);
  4. стёртая (маловыраженная клиника);
  5. бессимптомная (полное отсутствие клинической симптоматики).

По течению:

По степени тяжести:

По длительности течения:

  • острое (5-10 дней);
  • подострое (11-30 дней);
  • затяжное (более 30 дней) [8] .

Осложнения острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

Если острое респираторное заболевание не пролечить вовремя, могут появиться различные более серьёзные заболевания:

  • Связанные с ЛОР-органами: отит, синуситы, бактериальный ринит, ложный круп.
  • Связанные с лёгочной тканью: вирусные пневмонии, вирусно-бактериальные и бактериальные пневмонии, абсцесс лёгкого ( ограниченный очаг гнойного воспаления в лёгочной ткани) , эмпиема плевры ( скопление гноя в плевральной полости) . Пневмония проявляется значимым ухудшением общего состояния, выраженным кашлем, усиливающимся на вдохе, при аускультации звуком крепитации ( потрескиванием или похрустыванием) , влажными мелкопузырчатыми хрипами, иногда одышкой и болями в грудной клетке.

Эмпиема плевры

  • Связанные с поражением нервной системы: судорожный синдром, неврит ( воспаление нерва) , менингит ( воспаление оболочек головного и спинного мозга) , менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга), синдром Гийена—Барре и др. [10]
  • Связанные с поражением сердца: миокардит (воспаление сердечной мышцы).
  • Связанные с обострением хронических заболеваний: обострение ревматизма, тонзиллита, туберкулёза, пиелонефрита (воспаление почки) и др. [7]

Хронический пиелонефрит

Диагностика острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

В широкой рутинной практике лабораторная диагностика ОРЗ (особенно при типичном неосложнённом течении) обычно не проводится. В отдельных случаях могут использоваться:

  • Развёрнутый клинический анализ крови. При этом может обнаружиться лейкопения ( снижение количества лейкоцитов) и нормоцитоз ( нормальный размер эритроцитов) , лимфо- и моноцитоз ( увеличение числа лимфоцитов и моноцитов) , при наслоении бактериальных осложнений — нейрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количество нейтрофилов и появление их незрелых форм );
  • Общеклинический анализ мочи (изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации).
  • Биохимические анализы крови. Может выявляться С-реактивный белок (указывает на наличие инфекции). При некоторых системных возбудителях, например аденовирусной инфекции, характерно повышение АЛТ.
  • Серологические реакции. Возможна ретроспективная диагностика методами РСК, РА, ИФА, однако она редко используется в практической деятельности. В настоящее время широко применяется ПЦР-диагностика мазков-отпечатков, но её применение ограничено в основном стационарами и научно-исследовательскими группами.

При подозрении на развитие осложнений проводят соответствующие лабораторные и инструментальные исследования (рентген придаточных пазух носа, органов грудной клетки, КТ и др.) [3] [5] .

Лечение острых респираторных заболеваний (ОРЗ)

ОРЗ встречается очень часто и в большинстве случаев протекает в лёгкой и средней степени тяжести, поэтому обычно больные проходят лечение дома. При тяжёлых формах (с риском развития или развившимися осложнениями) пациенты должны проходить терапию в условиях инфекционного стационара до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению. В домашних условиях лечением ОРЗ занимается терапевт или педиатр (в некоторых случаях инфекционист).

Пища должна быть разнообразной, механически и химически щадящей, богатой витаминами, рекомендуются мясные нежирные бульоны (идеально подходит негустой куриный бульон и т. п.), обильное питьё до — 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай, морсы). Хороший эффект оказывает тёплое молоко с мёдом, чай с малиной, отвар брусничных листьев.

Медикаментозная терапия ОРЗ включает в себя этиотропную (т. е. воздействующую на возбудителя заболевания), патогенетическую (дезинтоксикация) и симптоматическую (уменьшение беспокоящих симптомов) терапию.

Этиотропная терапия имеет смысл лишь при назначении в раннем периоде и лишь при ограниченном спектре возбудителей (в основном при гриппе). Использование средств отечественной фарминдустрии ("Арбидол", "Кагоцел", "Изопринозин", "Амиксин", "Полиоксидоний" и т. п.) не обладают никакой доказанной эффективностью и могут иметь эффекта, лишь в качестве плацебо.

В качестве симптоматической терапии могут быть использованы препараты следующих групп:

  • жаропонижающие при температуре у взрослых свыше 39,5, у детей — свыше 38,5 ℃ (парацетамол, ибупрофен);
  • противовирусные и антибактериальные глазные капли при конъюнктивите;
  • сосудосуживающие капли в нос при заложенности носа и насморке (не более 5 дней);
  • солесодержащие капли в нос при рините для разжижения слизи;
  • противоаллергические препараты при аллергическом компоненте ОРЗ;
  • средства противовоспалительного и противомикробного действия местного действия (таблетки, пастилки и др.);
  • средства для улучшения образования, разжижения и выделения мокроты (муколитики);
  • антибиотики широкого спектра действия (при отсутствии улучшения в течении 4-5 дней, присоединении вторичной бактериальной флоры и развитии осложнений) [2][6] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при ОРЗ — положительный. Больные обычно выздоравливают в течение 5-10 дней без неблагоприятных последствий. Осложнения респираторных заболеваний могут возникнуть при гриппе, другие возбудители менее агрессивны. Также неблагоприятные последствия возможны у пациентов с ослабленным иммунитетом. После выздоровления организмом вырабатывается иммунитет к той инфекции, которой человек переболел .

Ведущую роль в профилактике распространения ОРЗ (исключая грипп) является:

Читайте также: