Ревматоидная лихорадка и ревматоидный артрит

Обновлено: 28.03.2024

В настоящей главе основные ревматические заболевания представлены в виде 4 разделов: болезни с преимущественным поражением собственно суставов; васкулиты и диффузные болезни соединительной ткани, в основе которых лежит системное иммуновоспалительное поражение соединительной ткани и ее производных с частым вовлечением в процесс локомоторного аппарата; истинный ревматизм.

2. Классификация и номенклатура

Рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней

I. Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца. (Бывший РЕВМАТИЗМ)

II. Системные поражения соединительной ткани

1.0. Системная красная волчанка
1.1. Идиопатическая
1.2. Лекарственный волчаночноподобный синдром
2.0. Системная склеродермия
2.1. Идиопатическая
2.2. Индуцированная (химическая или лекарственная)
3.0. Диффузный фасциит
4.0. Дерматомиозит / полимиозит
4.1. Идиопатический
4.2. Паранеопластический
4.3. Ювенильный
4.4. Миозит "inclusion body"*
5.0. Синдром Шегрена
5.1. Первичный (болезнь Шегрена)
5.2. Вторичный (в сочетании с другими ревматическими заболеваниями)
5.3. "Сухой" синдром при ВИЧ-инфекции*
6.0. Перекрестные (overlap's) синдромы
6.1. Смешанное заболевание соединительной ткани
6.2. Другие перекрестные синдромы*
7.0. Рецидивирующий полихондрит
8.0. Антифосфолипидный синдром*

III. Системные васкулиты (ангииты, артерииты); васкулопатии*

1.0. Узелковый полиартериит
2.0. Гранулематозные артерииты:
2.1. Гранулематоз Вегенера
2.2. Синдром Черджа—Стросса*
3.0. Гигантоклеточные артерииты
3.1. Височный артериит (болезнь Хортона)
3.2. Ревматическая полимиалгия
3.3. Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу)
4.0. Гиперегические ангииты
4.1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
4.2. Смешанная криоглобулинемия (криоглобулинемическая пурпура)
5.0. Облитерирующий тромбоангиит (болезнь Бюргера)
6.0. Синдром Гудпасчера
7.0. Болезнь Бехчета
8.0. Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром)
9.0. Тромботическая тромбоцитопениче-ская пурпура (синдром Мошковиц)
10.0 Васкулиты при аутоиммунных, инфекционных заболеваниях и опухолях

IV. Ревматоидный артрит

1.0. Серопозитивный (по ревматоидному фактору)
2.0. Серонегативный (по ревматоидному фактору)
3.0. Без системных проявлений (полиартрит, олигоартрит, моноартрит)
4.0. С системными проявлениями
4.1. Синдром Фелти
4.2. Болезнь Стилла у взрослых*

V. Ювенильный артрит

VI. Анкилозирующий спондилит и другие артриты, сочетающиеся со спондилитом (спондилоартропатии)

1.0. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)
2.0. Реактивный артрит
3.0. Псориатический артрит
4.0. Артриты при хронических воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит,болезнь Крона)

VII. Артриты, связанные с инфекцией

1.0. Инфекционные артриты
1.1. Бактериальные
1.1.1. Лаймовская болезнь
1.1.2. Болезнь Уиппла
1.1.3. Бруцеллез
1.2. Вирусные
1.2.1. Карельская лихорадка
1.2.2. Артрит при ВИЧ-инфекции
1.2.3. Артрит при HTLV-1 инфекции*
1.3. Грибковые
1.4. Паразитарные
2.0. Реактивные артриты
2.1. Постэнтероколитические
2.2. Урогенитальные
2.3. После носоглоточной инфекции
2.4. После кишечного шунтирования
2.5. После других инфекций
2.6. Поствакцинальные

VIII. Микрокристаллические артриты

1.0. Подагра первичная
2.0. Подагра вторичная
3.0. Хондрокальциноз ("псевдоподагра")
4.0. Гидроксиапатитовая артропатия
5.0. Другие микрокристаллические артриты

IX. Остеоартроз (остеоартрит) и близкие болезни

1.0. Остеоартроз
1.1. Первичный
1.2. Вторичный
1.3. Спондилез, спондилоартроз
1.4. Эндемический (болезнь Кашина—Бека)
2.0. Остеохондроз межпозвоночный
3.0. Идиопатический диффузный гиперостоз скелета (болезнь Форестье)

X Другие болезни суставов

1.0. Палиндромный ревматизм
2.0. Интермиттирующий гидроартроз
3.0. Множественный ретикулогистиоцитоз
4.0. Синовиома
5.0. Хондроматоз суставов
6.0. Виллезонодулярный синовит

XI. Болезни внесуставных мягких тканей

1.0. Болезни мышц
1.1. Миозиты
1.2. Оссифицирующий миозит
1.3. Идиопатический кальциноз
2.0. Болезни околосуставных тканей
2.1. Энтезопатии
2.2. Тендиниты (включая "щелкающий палец")
2.3. Тендовагиниты (включая болезнь де Кервена)
2.4. Бурситы (включая кисту Бейкера)
2.5. Периартриты
2.6. Синдром запястного канала и другие лигаментиты
3.0. Болезни фасций и апоневрозов
4.0. Болезни подкожно-жировой клетчатки
4.1. Узловатая эритема
4.2. Болезненный липоматоз Деркума
4.3. Панникулиты (включая болезнь Ве-бера—Крисчена)
5.0. Первичная фибромиалгия
5.1. Психогенный ревматизм
5.2. Синдром хронической усталости*

XII. Болезни костей, хряща и остеохондропатии

1.0. Болезни костей
1.1. Остеопороз генерализованный
1.2. 0стеомаляция
1.3. Гипертрофическая остеоартропатия
1.4. Болезнь Педжета (деформирующий остеит)
1.5. 0стеолиз (неуточненной этиологии)
1.6. Несовершенный остеогенез
2.0. Остеохондропатии
2.1. Асептический некроз головки бедренной кости
2.2. Остеохондропатии тел позвонков
2.3. Остеохондропатии бугристости большеберцовой кости
3.0. Остеохондриты
3.1. Рассекающий остеохондрит Кенига
3.2. Другие остеохондриты

XIII. Артропатии при неревматических заболеваниях

1.0. Аллергические заболевания
1.1. Сывороточная болезнь
1.2. Лекарственная болезнь
1.3. Другие аллергические состояния
2.0. Метаболические нарушения
2.1. Амилоидоз
2.2. Охроноз
2.3. Гиперлипидемия
2.4. Гемохроматоз
2.5. Болезнь Вильсона*
3.0. Врожденные дефекты метаболизма соединительной ткани
3.1. Синдром Марфана
3.2. Синдром Элерса—Данлоса
3.3. Синдром гипермобильности
3.4. Мукополисахаридоз
4.0. Эндокринные заболевания
4.1. Сахарный диабет
4.2. Акромегалия
4.3. Гиперпаратиреоз
4.4. Гипертиреоз
4.5. Гипотиреоз
4.6. Болезнь Аддисона*
5.0. Поражение нервной системы
5.1. Артропатия Шарко
5.2. Альгодистрофия
5.3. Синдром "плечо-кисть"
6.0. Болезни системы крови
6.1. Гемофилия
6.2. Гемоглобинопатии
6.3. Лейкозы
6.4. "Миеломная болезнь"
7.0. Паранеопластический синдром
8.0 Профессиональные болезни
8.0. Вибрационная болезнь
8.1. Силикоз
8.2. Кесонная болезнь
8.3. Другие нарушения
9.0. Другие заболевания
9.1. Саркоидоз
9.2. Периодическая болезнь
9.3. Хронический активный гепатит
9.4. Гиповитаминоз С
9.5. Глютеновая энтеропатия*
9.6. Иммуннодефицитные заболевания

* Заболевания или термины, не вошедшие в официальную классификацию.

3. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) (в англ. языке acute rheumatic fever, в старой российской терминологии — ревматизм , болезнь Сокольского-Буйо) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее у детей 7-15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстную реактивность со схожими тканями организма человека.

3.1. Этиология

Streptococcus pyogenes (β-гемолитический стрептококк группы А) представляет собой грамположительный каталазонегативный кокк. Патогенные штаммы БГСА- М3, М5, М18, М19, М24. Этому способствует обилие факторов патогенности стрептококков:

  • Адгезивные факторы.
    суперантигены.
  • М-протеин.
  • Стрептолизин-S.
    -О.
  • Стрептогиалуронидаза.
  • Стрептопротеиназа.
    .

3.2. Эпидемиология

3.3. Патогенез

В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:

1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.

2. Аутоиммунный механизм:

а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;

б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);

3. Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).

Болезнь обычно начинается в возрасте 7— 15 лет. изредка — в 4— 5 лет. В 20 % случаев первая атака ревматизма развивается в юношеском или более старшем возрасте. При этом существенное значение имеет антигенное сходство (мимикрия) между соматическими фрагментами стрептококков и антигенами сарколеммы кардиомиоцитов, а также между М-протеином клеточной стенки бактерии и антигенами стромы миокарда и соединительной ткани клапанов сердца и суставов. Поэтому персистирующая стрептококковая инфекция, вызывающая сенсибилизацию организма, может привести к образованию иммунного ответа не только на антигены стрептококка, но и на антигены собственной соединительной ткани, прежде всего сердца. Это индуцирует аутоиммунизацию с развитием реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. В крови появляются перекрестнореагирующие антитела с образованием циркулирующих иммунных комплексов и фиксацией их на базальной мембране сосудов микроциркуляторного русла. Возникает реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), для которой характерна морфология острого иммунного воспаления в виде экссудативнонекротического васкулита. Активируется комплемент, а его хемотаксические компоненты привлекают лейкоциты и макрофаги. Микробные антигены переносятся макрофагами на Т-лимфоциты-хелперы, ответственные за иммунологическую память, и извращают ее. Одновременно макрофаги вырабатывают ряд цитокинов. вызывающих пролиферацию В-лимфоцитов, ответственных за образование антител. Постепенно реакция ГНТ сменяется реакцией гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), развивается склероз сосудов и периваскулярной соединительной ткани. в том числе сердца и суставов. Таким образом, изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение oпpeделяются развитием и периодической сменой реакций ГНТ и ГЗТ. В результате участия в процессе иммунных реакций для всех форм ревматизма характерны гиперплазия и плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, а также полисерозиты.

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ. Рис. 55. Ревматическая гранулема Ашоффа— Галалаева в строме миокарда. Гранулема состоит из гистиоцитов с базофильной цитоплазмой (а), в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза соединительной ткани (б).

Рис. Ревматическая гранулема Ашоффа— Галалаева в строме миокарда. Гранулема состоит из гистиоцитов с базофильной цитоплазмой (а), в центре гранулемы — очаг фибриноидного некроза соединительной ткани (б).

Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на ocновании преимущественного поражения того или иного органа. Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы. Это деление условно, так как при ревматизме поражение сердца встречается всегда.

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит . При поражении эндокарда и миокарда развивается ревматический кардит , или ревмокардит . При сочетанием поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревметическом панкардите.

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит).

В процесс могут быть вовлечены сухожильные хорды — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный) эндокардит. Наиболее часто поражаются створки митрального клапана (65—70 % ревмокардитов). На 2-м месте по частоте комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов (25 %), на 3-м месте — аортального клапана. Изменения трехстворчатого клапана встречаются значительно реже, и исключительно редко возникают поражения клапана легочного ствола. Выделяют 4 вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардит.

Диффузный эндокардит (вальвулит) характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения эндотелия, что обусловливает отсутствие на них наложений тромботических масс. Исходом вальвулита является склероз створок клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим. Сходные изменения, заканчивающиеся склерозом, могут развиваться в сухожильных хордах.

Острый бородавчатый эндокардит протекает с более выраженными фибриноидными изменениями, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов. При этом образуются мелкие (1—2 мм) тромбы, которые располагаются по замыкающему краю створок в виде бородавок серого цвета.

Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов и их деформацией.

Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформаций створок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани происходит как в предсуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках. В результате на уже склерозированные тромботические массы откладываются новые массы фибрина, которые при затихании процесса также склерозируются.

Осложнения.

Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого круга кровообращения. Следствием таких тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.

3.4. Классификация

Современная классификация ОРЛ включает:

1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ).

2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).

4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV.

3.5. Клиника и диагностика

Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто приходится дифференцировать ОРЛ с:

1) неревматический кардит (на фоне вирусной инфекции, без временного промежутка, без пороков, без поражения суставов, с отрицательными ревмопробами);

2) ревматоидным артритом (поражаются мелкие суставы, стойкий характер поражения, характерна утренняя скованность, узурация на рентгенограммах, деформация, практически не поражается сердце);

3) СКВ (волчаночная бабочка, панцитопения с нейтрофилезом, LE-клетки и АНФ).

4. Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis ) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Причины заболевания на сей день неизвестны. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность.

Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям.

Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

4.1. История

Что такое артрит хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Фомичев А. А., ортопеда со стажем в 9 лет.

Над статьей доктора Фомичев А. А. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Фомичев Артур Андреевич, ортопед, травматолог, артролог, малоинвазивный хирург - Москва

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический артрит — заболевание суставов, характеризующееся воспалительным процессом в них, протекающим более трёх месяцев.

Длительное воспаление суставов

Так как артрит имеет высокую склонность к хроническому течению, он часто приводит к полной потере трудоспособности. Согласно данным ВОЗ 3,1% общей инвалидизации в мире приходится на артриты. [1] Основной причиной инвалидности при артрите в США среди пожилых людей является увеличение распространённости факторов риска (например, ожирения). Артрит и другие ревматические состояния охватывают более 100 различных заболеваний, которые влияют на суставы и окружающие соединительные ткани (мышцы, сухожилия и связки). Некоторые типы (например, ревматоидный артрит, системная красная волчанка) могут влиять на различные системы органов (например, сердечно-сосудистую систему, почки, дыхательную систему) и часто имеют аутоиммунный компонент.

За последние 10 лет исследователи добились особенно значительных успехов в изучении ревматоидного артрита (РА). Считается, что ведущую роль в механизмах патогенеза РА играют генетические и экологические факторы. Общий вклад генетических факторов в развитие РА исторически исследовался путём анализа семейных родословных. Таким образом был сделан вывод о том, что мужчины болеют РА в три раза реже, чем женщины, однако науке пока неизвестна причина подобного распределения. Исследователи предложили ряд гипотез, включая возможное влияние половых гормонов. В связи с этим половые хромосомы были изучены в генетических исследованиях, посвящённых РА. [2]

Псориатический артрит (ПА) затрагивает мужчин и женщин в равной степени, от 10 до 30% людей с псориазом оказываются в группе риска. Заболевание может развиваться в любом возрасте, но обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет. Хотя причина неизвестна, генетические факторы, наряду с иммунной системой, могут сыграть определённую роль в развитии заболевания.

До 40% людей с ПА имеют в истории семьи заболевания кожи или суставов. Наличие родителя с псориазом троекратно увеличивает риск псориаза и вероятность развития псориатического артрита.

Причиной воспалительной реакции в суставе может быть местная или общая инфекция, аллергия, аутоиммунный процесс, травма и др. Однако этиология некоторых воспалительных суставных заболеваний, например, ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилоартрита, псориатического полиартрита и др., до сих пор недостаточно ясна. Участие инфекции в их происхождении до настоящего времени не доказано. Также факторами, которые способствуют развитию артрита, являются переохлождение и физическая перегрузка сустава.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы артрита хронического

Воспалительный процесс в суставах делят по формам: острая, подострая и хроническая.

К общим симптомам относят:

  • боль (которая чаще всего спонтанная и усиливается большей степени ночью и утром);
  • деформацию;
  • изменение цвета и температуры кожи в области сустава.

Боль является наиболее распространённым симптомом, отмечаемым пациентами как в доклинической, так и в клинической фазах этого заболевания. [5] Например, в доклинической фазе симметричная боль в суставах и утренняя скованность значительно взаимосвязаны с прогрессированием артрита. [6] При острой форме боль описывается пациентами как нестерпимая, постоянная, не зависящая от движений. Тем не менее, пациенты могут сообщать о боли до воспаления, и боль может сохраняться, несмотря на контроль воспалительного процесса. [7]

Симптомы хронического артрита

Деформация сустава обусловлена в основном изменениями в мягких тканях вокруг сустава и его структур.

Проявления артрита довольно разнообразны: от непродолжительных, хронических, с временными обострениями до острых, долговременных и, порой, приводящих к инвалидизации.

К общим признакам артрита так же относят нарушения сна, которые оказывают большое влияние на качество жизни и профессиональную работоспособность. Состояние здоровья, особенно боль и психологическое состояние, являются важными факторами, связанными с проблемами сна. Действительно, в немногих исследованиях, проведённых до настоящего времени, было обнаружено, что пациенты с артритом чаще сообщают о нарушениях сна, чем, например, при остеоартрозе. Последствиями бессонницы, связанной с артритом, является возрастающий уровень общей тревожности. [8]

Псориатический артрит может также вызвать воспаление в других частях тела, включая глаза.

Симптомы инфекционного артрита могут включать лихорадку, озноб, воспаление суставов, острую боль, связанную с травмой или инфекцией в другом месте тела.

У детей прерывистая лихорадка, потеря аппетита, потеря веса и анемия, пятнистая сыпь на руках и ногах, увеличение лимфоузлов могут сигнализировать о начале некоторых видов ювенильного ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит (РА) возникает, когда иммунная система атакует соединительную ткань собственного организма. РА поражает суставы по обе стороны тела: обе руки, оба запястья или оба колена. Эта симметрия помогает отличить его от других типов артрита. Он также может влиять на кожу, глаза, лёгкие, сердце, кровь или нервы.

Патогенез артрита хронического

Патогенез артрита достаточно сложен и многообразен. Особенности структуры тканей суставов (например, хорошее кровоснабжение, васкуляризация синовиальной оболочки, многочисленные нервные окончания) создают суставу условия для достаточно быстрого ответа на разные прямые и опосредованные возбудители посредством воспалительной реакции. При инфекционных специфических артритах возможен бактериально-метастатический и токсико-аллергический путь поражения сустава.

В первом случае возбудитель попадает в полость сустава из кровотока или из лимфатического русла и может быть обнаружен при анализе синовиальной жидкости. Поражение сустава в таких случаях наиболее тяжёлое.

Проникновение возбудителя инфекции в сустав

При токсико-аллергическом механизме поражения поражающим агентом является токсин самого возбудителя, который действует на ткани сустава, имеющие повышенную чувствительность и вызывает аллергический синовит.

Существовала гипотеза Селье (H. Selye), которая объясняла развитие воспаления в суставах гормональными нарушениями, но подтверждения так и не получила. Однако роль эндокринных нарушений в патогенезе артрита достаточно высока. Это подтверждает факт частого развития неспецифического артрита у женщин в период менопаузы (например, ревматоидный артрит).

Классификация и стадии развития артрита хронического

Классификация хронического артрита и на сегодняшний день претерпевает частые изменения. В отечественной практике принято разделять артриты на самостоятельные нозологические формы и формы, связанные с другими заболеваниями.

К самостоятельным формам относят:

  • ревматоидный артрит;
  • ревматоидный полиартрит (болезнь Сокольского-Буйо);
  • анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева);
  • инфекционный специфический артрит (гонорейный, туберкулёзный, дизентерийный, вирусный и т. д.);
  • инфекционно-аллергический полиартрит (включая палиндромный ревматизм и перемежающуюся водянку сустава);
  • псориатический полиартрит;
  • болезнь Рейтера.

К артритам, связанным с другими заболеваниями, относят:

  • аллергические;
  • диффузные;
  • метаболические (например, подагра);
  • при онкологических заболеваниях;
  • при заболеваниях пищеварительной системы;
  • при заболеваниях лёгких.

Ювенильный идиопатический артрит — это широкий термин, описывающийй группу артритов неизвестного происхождения, которые начинаются до 16 лет. Этот термин охватывает несколько категорий заболеваний, каждый из которых имеет отчётливые клинические проявления, а также, предположительно, генетический фон и этиопатогенез.

Симптомы ювенильного артрита

Системный артрит выявляется у 5-15 % детей с ювенильным идиопатическим артритом в Северной Америке и Европе. Как правило, он сопровождается лихорадкой в течение как минимум 2 недель и по крайней мере одним из следующих симптомов: характерная сыпь, обобщённая симметричная лимфаденопатия, увеличение печени или селезёнки, перикардит (воспаление серозной оболочки сердца), плевральный или перикардиальный выпот, реже перитонит. Лихорадка имеет типичный прерывистый рисунок с одним или двумя ежедневными всплесками до 39 °C или выше, с последующим быстрым возвратом к исходному уровню. Артрит часто симметричный и полиартикулярный, но может отсутствовать в начале и развиваться значительно позже. В этих случаях диагноз не может считаться определённым до тех пор, пока не появится артрит. Всегда есть признаки системного воспаления, но нет конкретных лабораторных нарушений. [3]

Ювенильный идиопатический артрит является наиболее распространённым хроническим ревматическим заболеванием неизвестной этиологии в детском возрасте и преимущественно представляет собой периферический артрит. Болезнь делится на несколько подгрупп, согласно демографическим характеристикам, клиническим признакам, методам лечения и прогнозу болезни. Системный ювенильный идиопатический артрит, который является одним из наиболее частых подтипов заболевания, характеризуется рецидивирующей лихорадкой и сыпью. [4]

Осложнения артрита хронического

Увеит — частое проявление воспалительных заболеваний суставов и позвоночника, представляющее собой воспаление сосудистой оболочки глаза. Сравнительно редко осложняет течение ревматоидного артрита. Увеит при РА, начавшемся в детском возрасте, способствует повышению внутриглазного давления и может приводить к необратимой слепоте. В случаях наследственно ассоциированного анкилозирующего спондилоартрита, увеит встречается чаще, чем во всех остальных случаях. [9]

Увеит

Диагностика артрита хронического

Схема обследования состоит из:

  • клинического анализа крови;
  • протеинограммы (общего белка и белковых фракций);
  • титров ЦИК;
  • иммунологических маркеров РА (ревматоидного фактора, антикератиновых антител, антиперинуклеарного фактора, антител к циклическим цитруллинированным пептидам);
  • иммунологических маркеров системной красной волчанки (СКВ) — антинуклеарного фактора, антител к ДНК, LE клетки;
  • лабораторной диагностики кишечных инфекций (реакции непрямой гемагглютинации с псевдотуберкулёзным, иерсиниозным, дизентерийным, сальмонеллёзным диагностикумами);
  • лабораторной диагностики латентных мочеполовых инфекций (культурального метода, полимеразной цепной реакции — ПЦР, реакции иммунофлюоресценции — РИФ);
  • рентгенографии поражённых суставов, крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника. [10]

Для ранней диагностики ревматоидного артрита определяют антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП), особенно это касается пациентов, серонегативных по ревматоидному фактору (РФ). Этот тест более чувствителен и специфичен, чем ревматоидный фактор на ранней стадии заболевания. Но никакой отдельно взятый показатель не позволяет точно предсказать развитие РА у больных НА. [10]

Лечение артрита хронического

Лечение, направленное на этиологию процесса, возможно лишь при специфических формах артрита, вызванных туберкулёзом, гонореей, бруцеллёзом и т. д. Во всех остальных случаях лечение всегда комплексное, которое направлено на:

  • изменение общей и иммунной реакции (применение десенсибилизирующих, иммунодепрессивных препаратов, воздействие на очаг инфекции, нормализация обмена веществ, поливитаминные комплексы);
  • восстановление функции сустава (курсы массажа, гимнастики, ЛФК, ФТЛ);
  • лечение основного патологического процесса (артриты, связанные с другими заболеваниями).

Главный принцип лечения артрита — длительное, этапное и комплексное воздействие.

Лечение пациентов с ювенильным идиопатическим артритом включает коллективную работу опытного детского ревматолога, офтальмолога, ортопеда, физиотерапевта. [11]

Прогноз. Профилактика

Для профилактики артрита целесообразно вести активный образ жизни. Это подтверждают научные данные: аэробные упражнения и физическая активность способствуют уменьшению боли, улучшают качество жизни и задерживает наступление инвалидности среди людей с артритом. Это позволяет снизить риск возрастного функционального спада у пожилых людей на целых 32%. [12]


Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц.

Классификация

В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.

Клинические варианты Клинические проявления Исход Стадия НК
основные дополнительные КСВ* NYHA**
Острая ревматическая лихорадка Кардит (вальвулит) Лихорадка Выздоровление 0 0
Артрит Артралгии Хроническая I I
Повторная ревматическая лихорадка Кольцевидная эритема Абдоминальный синдром ревматическая болезнь IIА II
Подкожные ревматические Серозиты сердца: IIБ III
Узелки - без порока сердца***
- порок сердца****
III IV

** Функциональный класс по NYHA.
*** Наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ.
**** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Этиология и патогенез


Этиологический фактор - В-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание развивается в связи с острой или хронической носоглоточной инфекцией. Особенное значение имеет М-про­теин, входящий в состав клеточной стенки стрептококка. Известно более 80 разновидностей М-протеина, из них ревматогенными считают М-5, 6, 14, 18, 19, 24. Необходимым условием также является наследственная предрас­положенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

Эпидемиология


Распространенность ревматической лихорадки среди детей в различных регионах мира составяет 0,3-18,6 на 1000 школьников (по данным ВОЗ - 1999). Основное количество больных ревматической болезнью сердца составляют пациенты с приобретенными ревматическими пороками сердца.
За последние 10 лет первичная инвалидность вследствие ревматической лихорадки составляет 0,5-0,9 на 10 тыс. населения (0,7 - в работоспособном возрасте). Данный показатель не имеет тенденции к снижению.


Характерные особенности современного течения ОРЛ:
- относительная стабилизация заболеваемости в большинстве стран;
- тенденция к повышению заболеваемости в старшем возрасте (20-30 лет);
- увеличение частоты случаев с затяжным и латентным течением;
- малосимптомность и моноорганность поражения;
- уменьшение частоты поражения клапанов сердца.

Факторы и группы риска


- возраст 7-20 лет;
- женский пол (женщины болеют в 2,6 раза чаще, чем мужчины);
- наследственность;
- недоношенность;
- врожденные аномалии соединительной ткани, несостоятельность коллагеновых волокон;
- перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
- неблагоприятные условия труда или проживание в помещении с повышенной влажностью, низкой температурой воздуха.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.


Ревматический артрит
Отмечается у 75% больных при первой атаке ОРЛ.
Основные характеристики артрита:
- кратковременность;
- доброкачественность;
- летучесть поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов.
Полная регрессия воспалительных изменений в суставах происходит в течение 2-3 недель. При современной противовоспалительной терапии время регрессии можно сократить до нескольких часов или дней (подробнее см. в подпункте I00).


Малая хорея
Представляет собой ревматическое поражение нервной системы. Наблюдается преимущественно у детей (реже - у подростков) в 6-30% случаев.
Клинические проявления (пентада синдромов):


Кольцевидная (анулярная) эритемa
Встречается в 4-17% случаев. Проявляется в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний, варьирующих в размерах. Высыпания, главным образом, локализуются на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Эритема носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом или индурацией Индурация - уплотнение органа или его части в результате какого-либо патологического процесса
и бледнеет при надавливании.


Ревматические узелки
Встречаются в 1-3 % случаев. Представляют собой округлые, безболезненные, малоподвижные, быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также в затылочной области hallea aponeurotica.


У детей и подростков при ОРЛ могут наблюдаться такие симптамы, как тахикардия без связи с повышением температуры тела, боли в животе, боли за грудиной, недомогание, анемия. Данные симптомы могут служить дополнительным подтверждением диагноза, но не являются диагностическими критериями, так как часто встречаются при многих других заболеваниях.

Диагностика

В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.

Большие критерии:
- кардит;
- полиартрит;
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.

Малые критерии:
- клинические: артралгии, лихорадка;
- лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
- удлинение интервала Р-R на ЭКГ.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
- повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Инструментальные методы

2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.

3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию Кардиомегалия - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
.

ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
- краевое утолщение, рыхлость, "лохматость" створок клапана;
- ограничение подвижности утолщенной задней створки;
- наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
- небольшой концевой пролапс Пролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
- утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
- чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.

Лабораторная диагностика

Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.

Определение титра стрептококковых антител - одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.

Наиболее широко используемый тест для определения стрептококковых антител - определение антистрептолизина О. При однократном исследовании повышенными считаются титры не менее 250 единиц Тодда у взрослых и 333 единицы у детей старше 5 лет.


Для диагностики также применяется выделение стрептококков группы А из носоглотки путем взятия посевов. По сравнению с определением уровня антител, данный метод является менее чувствительным.

Наиболее часто определяемые гематологические показатели острой фазы ревматизма - СОЭ и С-реактивный белок. У больных острой ревматической лихорадкой эти показатели всегда будут повышены, за исключением больных с хореей.

Следует иметь в виду, что все известные биохимические показатели активности ревматического процесса являются неспецифичными и непригодными для нозологической диагностики. Судить о степени активности болезни (но ни о ее наличии) при помощи комплекса этих показателей можно в том случае, когда диагноз ревматизма обоснован клинико-инструментальными данными.

Значимые для диагностики биохимические показатели:
- уровень фибриногена плазмы выше 4 г/л;
- альфа-глобулины - выше 10%;
- гамма-глобулины - выше 20%;
- гексозы - выше 1,25 гм;
- серомукоид - выше 0,16 гм;
- церулоплазмин - выше 9,25 гм;
- появление в крови С-реактивного белка.

Дифференциальный диагноз

Основные заболевания с которыми необходимо дифференцировать острую ревматическую лихорадку

1. Неревматический миокардит (бактериальный, вирусный).
Типичные признаки:
- наличие хронологической связи с острой носоглоточной (в основном вирусной) инфекцией;
- укорочение (менее 5-7 дней) или отсутствие латентного периода;
- в дебюте болезни проявляются симптомы астенизации , нарушения терморегуляции;

- постепенное развитие заболевания;
- артрит и выраженные артралгии отсутствуют;
- кардиальные жалобы имеют активный и эмоционально окрашенный характер;

- медленная динамика под влиянием противовоспалительной терапии.

2. Постстрептококковый артрит.
Может встречаться у лиц среднего возраста. Имеет относительно короткий латентный период (2-4 дня) от момента перенесенной БГСА-инфекции глотки (бета-гемолитический стрептококк группы А) и персистирует в течение более длительного времени (около 2 мес.). Заболевание не сопровождается кардитом, недостаточно оптимально реагирует на терапию противовоспалительными препаратами и полностью регрессирует без остаточных изменений.

3. Эндокардит при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и некоторых других ревматических заболеваниях.
Данные заболевания отличаются характерными особенностями внесердечных проявлений. При системной красной волчанке выявляются специфичные иммунологические феномены - антитела к ДНК и другим ядерным субстанциям.

4. Идиопатический пролапс митрального клапана.
При данном заболевании большинство больных имеют астенический тип конституции и фенотипические признаки, указывающие на врожденную дисплазию соединительной ткани (воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз грудного отдела позвоночника, синдром гипермобильности суставов и др). Поставить правильный диагноз помогают тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания и данные допплерэхокардиографии. Для эндокардита характерна изменчивость аускультативной картины.

7. Синдром PANDAS.

В отличие от ревматической хореи для данного синдрома типичны выраженность психиатрических аспектов (сочетание навязчивых мыслей и навязчивых движений), а также значительно более быстрый регресс симптомов заболевания на фоне одной лишь адекватной противострептококковой терапии.

Осложнения

Лечение

Всем больным назначают постельный режим в течение острого периода заболевания, диету, богатую витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов.

Медикаментозное лечение

Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию b-гемолитического стрептококка группы А.

Применяется бензилпенициллин в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин).

При непереносимости препаратов пенициллина применяют макролиды:
- азитромицин по схеме взрослым 0,5 г однократно в первые сутки, затем по 0,25 г один раз в день в течение четырех дней;
- или кларитромицин по 250 мг 2 р. в день 10 дней;
- или рокситромицин по 150 мг 2 р. в день 10 дней).

При непереносимотсти пенициллинов и макролидов используется антибиотикик из группы линкозамидов:
- линкомицин по 500 мг 3 р. в день 10 дней;
- или клиндамицин по 150 мг 4 р в день 10 дней.

Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении глюкокортикоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В детской кардиоревматологии в настоящее время используется преимущественно преднизолон (особенно при ярко и умеренно выраженном ревмокардите и полисерозитах). Суточная доза препарата составляет 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта (как правило, в течение 2 нед.). Далее доза снижается (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

При лечении ОРЛ у взрослых препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак (150 мг в сутки в течение 2 мес.).

Показания для назначения НПВП:
- низкая степень активности;
- изолированный суставной синдром;
- затяжное, латентное течение.

Показания для назначения глюкокортикоидов:

- ярко и умеренно выраженный кардит;
- максимальная или умеренная степень активности;
- острое, реже - подострое и рецидивирующее течение;
- малая хорея;
- наличие вальвулита.

При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики. Схема их назначения аналогична таковой при лечении сердечной недостаточности другой этиологии.
Назначение сердечных гликозидов и диуретиков в сочетании с противовоспалительными средствами оправдано при активном течении ревматического процесса только на фоне неревматического порока сердца.
Применение кардиотонических препаратов нецелесообразно при развитии сердечной декомпенсации как следствия первичного ревмокардита (в основном встречается только в детском возрасте). В данных случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг в сутки).

Поскольку глюкокортикоиды оказывают специфическое воздействие на минеральный обмен, а также в связи с достаточно высоким уровенем дистрофических процессов в миокарде (особенно у больных с повторной ОРЛ на фоне порока сердца), следует применять в терапии препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины.

В случаях тяжелого течения заболевания, когда развиваются признаки выраженной сердечной недостаточности на фоне вальвулита, может быть рекомендовано хирургическое лечение – вальвулопластика либо протезирование клапана.

Прогноз

Поражение клапанного аппарата приводит к развитию порока сердца у 20-25% больных, перенесших первичный ревмокардит. Повторные атаки повышают риск формирования порока сердца до 60-70%. Также такие больные входят в группу риска по развитию инфекционного эндокардита.

Артрит в отличие от кардита полностью излечим и не приводит к патологическим или функциональным последствиям.

При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа, хотя малые непроизвольные движения, незаметные при осмотре, могут сохраняться несколько лет.

Госпитализация


Все больные с подозрением на острую ревматическую лихорадку должны быть госпитализированы для уточнения диагноза и лечения.

Профилактика

Первичная профилактика ОРЛ
В основе - своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, тонзиллит).
Необходимое лечение в случае возникновения острого А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих факторы риска развития ОРЛ (отягощенная наследственность, неблагоприятные социально-бытовые условия и др.): 5-дневное лечение бензилпенициллином в суточной дозе 1500000-4000000 ЕД у подростков и взрослых и 400000-600000 ЕД у детей в течение 10-14 дней с последующей однократной инъекцией бензатин бензилпенициллина.

В других ситуациях возможно применение оральных пенициллинов в течение 10 дней (амоксициллин). Рекомендуемая схема применения амоксициллина - 1-1,5 г (для взрослых и детей старше 12 лет) и 500-750 мг (для детей от 5 до 12 лет) в сутки.

Вторичная профилактика ОРЛ
Направлена на предотвращение рецидивов забо­левания.
Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5. Бициллин-1 менее аллергичен и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).
Бициллин-1 вводят в/м:
- взрослым и подросткам - 2,4 млн ЕД;
- детям при массе тела менее 25 кг - 600 000 Ед;
- детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.

Бициллинопрофилактика начинается в стационаре сразу после окончания ежедневной антибактериальной терапии и проводится круглогодично. Ее длительность устанавливается индивидуально для каждого пациента. Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) длительность - не менее 5 лет после атаки или до 18 лет ( по принципу "что дольше"). Для больных с излеченным кардитом без порока сердца длительность - не менее 10 лет или до 25-летнего возраста ( по принципу "что дольше").

Ревматизм и ревматоидный артрит — два разных заболевания, которые часто путают между собой пациенты, при этом обе болезни могут сформироваться в организме одновременно. Ревматизм поражает суставы, сердце, сосуды и нервную систему, ревматоидный артрит — кости, хрящи, мышцы, сухожилия. Сходство патологий в том, что страдают соединительные ткани, возникает ограничение подвижности и общая слабость. Каждый недуг необходимо лечить по-разному. Если при ревматоидном артрите возникает ревматизм, следует обращаться к ревматологу, неврологу или ортопеду.

изображение

Причины

Ревматические болезни развиваются после инфекции (бактерии стрептококка), а ревматоидные чаще бывают вызваны вирусами. Болезни могут возникнуть одновременно в организме по таким причинам:

  • перенесение тяжёлого инфекционного заболевания или его неоконченное лечение;
  • нарушения работы иммунной системы организма;
  • наличие системных патологий соединительных тканей;
  • наследственная предрасположенность;
  • повышенный уровень содержания В-клеточного белка;
  • повторные травмы или операции;
  • переохлаждение, пребывание на сквозняке или в сыром климате;
  • длительное мышечное напряжение;
  • частые болезни горла и органов дыхания;
  • аллергические реакции на внешние раздражители;
  • антисанитария;
  • плохое питание.

Также в группе риска находятся женщины и подростки, профессиональные спортсмены и танцоры.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 23 Апреля 2022 года

Содержание статьи

О чём говорит ревматизм при ревматоидном артрите

Ревматоидные патологии говорят о том, что в организме происходит аутоиммунный сбой. Если возникает ревматизм, значит, иммунитет не способен сопротивляться размножению вредных бактерий и микроорганизмов. При артритах очаг заболевания обычно сосредоточен в синовиальной капсуле. Вирус распространяется по телу, вызывает формирование других раздражителей, что становится причиной ревматических нарушений. Симптомы болезней различаются:

  • При ревматизме признаки ярко выражены, патология развивается стремительно, а также может затрагивать нервные окончания, что проявляется в психозах, смене настроения, стрессовых состояниях.
  • При ревматоидном артрите симптомы возникают не сразу. При этом больной длительное время не догадывается о болезни, но потом заболевание проявляется в тяжёлой форме.

К общим симптомам относят боль в мышцах и суставах, лихорадку, высокую температуру тела, астению, иногда — кожные высыпания.

Разновидности ревматизма при ревматоидном артрите

В зависимости от локации поражения, выделяют несколько видов ревматических болезней:

  • Полиартрит. Поражает суставы и суставные хрящи одновременно в нескольких местах. Выражается в резком повышении температуры тела, остром недомогании, отёках и воспалениях конечностей.
  • Ревмокардит. Поражает сердечную мышцу, миокард и ближайшие к сердцу кровеносные сосуды. Развивается тахикардия, признаки отравления, колющие и режущие боли в груди в области сердца.
  • Ревматическая хорея. Нарушается работа микрососудов головного мозга. Характерные симптомы — сбой координации движений, нарушения психики и глотательной функции.
  • Ревматический плеврит. Зона поражения сосредоточена в области лёгких. Сопровождается одышкой, кашлем, нехваткой воздуха, недомоганием, сдавливающими болями в груди.

С какими болезнями можно перепутать ревматизм при ревматоидном артрите

  • Болезни сердца. Общие признаки — колющая боль, изменения частоты сердечного ритма, тревожность, общая слабость.
  • Болезни дыхания. Возникают затруднения глотания, одышка, учащённое сердцебиение, сдавливание в груди.
  • Сосудистые заболевания. Расстройства нервной системы, панические атаки, повышенное потоотделение, нарушения координации движений.

Как снять симптомы ревматизма

Заболевание возможно предупредить, если правильно лечить такие болезни, как ангина, тонзиллит, фарингит и другие ЛОР-болезни, а также сократить количество соли в пище, закалять организм и своевременно обращаться к врачу. Чтобы снять или облегчить симптомы, следует выполнять такие действия:

  • Делайте специальную гимнастику для тренировки костно-мышечного аппарата — упражнения назначает ревматолог или врач спортивной медицины.
  • Примите обезболивающее, но предварительно согласуйте препарат с лечащим врачом.
  • Расслабьтесь, выпейте тёплый чай, избегайте стрессов, нервного и физического перенапряжения.

Когда нужно обращаться к врачу? К какому врачу?

Полностью вылечить ревматоидный артрит невозможно, но ревматизм лечится при грамотно составленном курсе. Чтобы избавиться от недуга, следует посетить терапевта, который направит на диагностику и подберёт нужного специалиста. Другой вариант — сразу обратиться к ревматологу или неврологу. Помощь специалиста необходима сразу после обнаружения первых признаков или в случае недомогания.

Как лечить?

Успех лечения зависит от того, насколько рано пациент обращается в клинику. Чем раньше начинают лечить патологии, тем больше шансов у больного на выздоровление или ослабление симптомов. Для того, чтобы правильно составить лечебный курс, врачи назначают диагностические исследования:

  • лабораторные анализы крови, мочи, синовиальной жидкости;
  • биопсию суставов;
  • электрокардиографию;
  • артрографию;
  • УЗИ или рентген;
  • КТ и МРТ.

Медикаментозное лечение

При ревматических нарушениях используют такие препараты:

  • нестероидные противовоспалительные;
  • антибиотики;
  • глюкокортикоидные;
  • антидепрессанты;
  • иммунодепрессанты.

Если суставы сильно воспалены, применяют инъекции внутрисуставным способом.

Консервативное лечение

Одна из самых эффективных методик — физиотерапия. Ослабить или полностью избавиться от заболевания помогают:

  • лечебный массаж и гимнастика;
  • электрофорез;
  • лазеротерапия;
  • УФ-облучение;
  • иглоукалывание;
  • кинезитерапия;
  • озонотерапия;
  • рефлексотерапия;
  • парафинотерапия.

Хирургическое лечение

Хирургию обычно применяют для лечения ревматоидного артрита, так как консервативные методики и лекарства лучше справляются с ревматизмом.

Источники

Статью проверил

img

Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Читайте также: