Резко выраженное мышечное окоченение наблюдается при отравлении

Обновлено: 22.04.2024

Существование трупного окоченения (ТО) было известно человечеству с древнейших времен. Началом же судебно-медицинского изучения этого явления можно считать вторую половину XVI века, когда один из родоначальников европейской судебной медицины итальянский врач P. Zacchia предложил использовать выраженность ТО и трупных пятен для установления давности наступления смерти [1, 2].

Согласно дегидратационной теории, жидкости трупа в силу тяжести стекают сверху вниз, в результате чего вышерасположенные ткани обезвоживаются, что приводит к сворачиванию миозина. В отечных тканях ТО слабое, а в обезвоженных очень сильное (например, при смерти от кровопотери, холеры и пр.). В качестве доказательства предложенного механизма ТО авторы указывали на то, что с помощью бинтования приподнятой конечности человека или животного можно ускорить в ней наступление окоченения, а на трупе с опущенной вниз головой и приподнятыми ногами вначале окоченевают нижние конечности. В экспериментах на животных, делая им инъекции веществ, вызывающих дегидратацию (хлорид кальция, хлороформ, эфир, абсолютный алкоголь), авторы [9, 10] получали немедленное развитие ТО, как они считали, вследствие ускоренного осаждения белковых веществ.

Однако и коагуляционная теория в свою очередь также подверглась критике. Основанием для нее послужил тот факт, что ТО может развиваться и в трупах обескровленных животных.

Теперь у сторонников коагуляционной теории появился неоспоримый аргумент, что в мышцах, как и в крови, есть протеид, способный подвергаться после наступления смерти спонтанной коагуляции. Также было установлено, что в тех случаях, когда миозин в мышцах был разрушен, ТО практически не развивалось, а из мышц, находящихся в состоянии окоченения, миозин выделяли в меньших количествах, чем из мышечной ткани, взятой на исследование прижизненно [17].

Однако коагуляционная теория все же имела и свои слабые стороны, на которые еще в 1858 г. обратил внимание C.-E. Brown-Sequard [18], отметив, что в рамках коагуляционной теории нельзя объяснить имеющуюся последовательность и многочисленные варианты развития ТО, в частности необъяснимым оставался каталептический тип развития ТО.

По мере развития учения о ТО накапливалось все больше фактов, не укладывающихся в концепцию коагуляционной теории.

Так, в 1908 г. S. Meltzer и J. Auer [17], вводя в кровеносные сосуды экспериментальных животных растворы хлорида кальция и сернокислой магнезии, получили результаты, свидетельствующие о том, что введение незадолго до смерти СаСl₂ усиливает развитие ТО, а введение MgSO₄ ослабляет выраженность и скорость развития ТО. Аналогичные результаты были получены и в дальнейшем [20].

Позже рядом исследователей [21, 22] было показано влияние нервной системы на развитие ТО. Так, еще в 1910 г. А. Игнатовский [21] отмечал незначительную выраженность ТО при разрушении спинного мозга.

В 1933 г. с критикой коагуляционной теории выступил E. Lundsgaard [23], который в экспериментах ингибировал у лягушек процессы гликолиза. Однако несмотря на то что в мышцах подопытных лягушек в этих случаях происходила щелочная реакция, ТО у всех подопытных животных было выражено достаточно резко.

Все это не только не укладывалось в коагуляционную теорию ТО, но и прямо противоречило ее основным постулатам.

Парабиотическую теорию ТО поддерживали в более поздних работах многие известные физиологи [25].

Чрезвычайно важным шагом на пути понимания механизма развития ТО стало открытие В.А. Энгельгардтом и М.Н. Любимовой [26] АТФазной активности миозина. Ими было установлено, что гель миозина под влиянием АТФ способен изменять свой объем. На основании полученных результатов было высказано предположение о том, что расщепление АТФ миозином является движущей силой мышечного сокращения [26].

Полученные фундаментальные данные органично дополнили парабиотическую теорию ТО и позволили начать качественно новые исследования физико-химических и биохимических изменений в мышцах, происходящих как во время их прижизненного сокращения, так и в процессе развития ТО.

Т. Erdos (1943), изучая содержание АТФ в мышцах кроликов, степень растворимости актомиозина, динамику ТО, установил, что содержание АТФ и нарастание ТО являются обратно пропорциональными величинами. Поскольку растворимость актомиозина можно снова восстановить добавлением АТФ, Т. Erdos [27] пришел к выводу о том, что ТО и нерастворимость актомиозина являются последствием резкого уменьшения количества АТФ в мышце после смерти.

К аналогичным выводам пришли в своих исследованиях Е. Вate-Smith и J. Bendall [28].

АТФазная теория развития ТО вскоре получила широкое признание и вошла практически во все современные руководства по судебной медицине. Однако сводя суть развития ТО к истощению запасов АТФ изолированно от совокупности всех механизмов мышечного сокращения, авторы, к сожалению, не могут дать адекватную, современную интерпретацию всего многообразия вариантов развития ТО.

Трупное окоченение как посмертная мышечная контрактура

Прекращение после смерти оксигенизации крови в легких и полная остановка гемодинамики приводят к развитию аноксии всех тканей организма, включая и мышечные.

В условиях аноксии в клетках запускается процесс анаэробного дыхания за счет активации процессов гликолиза. Так как в ходе анаэробного окисления синтезируется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении метаболических субстратов, то в условиях аноксии гликолиз может лишь частично компенсировать возникший энергетический клеточный дефицит. Образующаяся при этом энергия расходуется миоцитами только на поддержание минимального уровня жизнеобеспечения, который в зависимости от ряда условий может быть различным. Так, скелетная мускулатура в течение 6—9 ч, а сердечная — от 1 до 2 ч могут переживать остановку кровообращения [29].

Следствием дефицита макроэргических фосфатов и нарастающего на фоне гликолиза внутриклеточного ацидоза является блокирование АТФ-зависимых механизмов ионного транспорта, в том числе ответственных за удаление из клеток Са 2+ [30].

В условиях ингибирования Са 2+ -транспортных систем сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са 2+ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, Са 2+ насыщает регуляторные центры тропонина С, вызывая изменение структуры тропонинового комплекса, приводя к перемещению тропомиозина.

Локальные изменения структуры тропонина и тропомиозина быстро распространяются вдоль всего актинового филамента, генерируя тянущее усилие с формированием прочных актин-миозиновых комплексов [31].

Выраженный дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са 2+ способствуют пролонгированному сохранению актин-миозиновых мостиков в положении генерации силы и формированию аноксической контрактуры — фиксированному сокращению мышечной ткани, возникающему в результате нарушения процесса ее расслабления [32].

Активизация анаэробного гликолиза приводит к внутриклеточному накоплению недоокисленных продуктов липолиза, молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Существенное снижение внутриклеточного рН, происходящее в ходе ТО, приводит к изменениям химического состава, физико-коллоидной структуры и коагуляции белков миоплазмы. Белки теряют свои коллоидные свойства, становятся неспособными связывать (удерживать) воду и лишаются части своей дисперсной среды, которая представлена внутриклеточной жидкостью. Высвободившаяся гидратносвязанная вода, воздействие протеолитических ферментов и кислая среда создают условия для разрыхления сарколеммы мышечных волокон, разрыхления и набухания коллагена.

Набухание коллагена с последующей частичной отдачей влаги с поверхности трупа в окружающую среду в свою очередь ускоряет процесс трупного высыхания и способствует изменению консистенции мышечной ткани.

Рассмотренная концепция ТО позволяет рассматривать его не как особый феномен, а как посмертную контрактуру мышечной ткани, имеющую определенные физиологические закономерности развития.

Это позволяет объяснить не только суть происходящих внутри миоцитов изменений, но и многочисленные модификации ТО, в том числе и очередность его развития.

ТО как посмертная контрактура развивается изначально в тех мышцах, которые наиболее чувствительны к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в относительно бедной резервами макроэргов сердечной мышце.

В скелетных мышцах, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение, относительно небольшие анаэробные нагрузки и соответственно содержали меньше запасов энергетических субстратов (например, жевательные мышцы), ТО развивается быстрее. Из скелетной мускулатуры, как правило, наиболее устойчивы к действию гипоксии постоянно подвергающиеся физической нагрузке мышцы ног. Поэтому окоченение в нижних конечностях развивается в последнюю очередь. Совокупность указанных факторов и обусловливает нисходящий тип ТО.

В тех случаях, когда основная физическая нагрузка в течение длительного времени приходилась на мышцы плечевого пояса (при длительном постельном режиме, параличе, парезе нижних конечностей и т.д.), наиболее тренированным к гипоксии становится пояс верхних конечностей, что и обусловливает особое развитие ТО (восходящий тип).

ТО развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, так как в их скелетной мускулатуре более высокая плотность миофибрилл на единицу мышечного объема и относительно высокий запас энергетических субстратов.

У пожилых, истощенных, длительно болевших людей вследствие прижизненного снижения уровня пластического обмена происходит уменьшение общего объема мышечной массы, редукция миофибриллярного аппарата и снижение запасов внутриклеточных макроэргических субстратов. В этих случаях ТО развивается более быстро (может отмечаться уже через 30—40 мин), однако выражено значительно слабее и быстро проходит.

Общими физиологическими и биохимическими изменениями, происходящими в агональный период, обусловлено развитие и каталептического ТО на фоне выраженных предсмертных судорог, когда бóльшая часть мышечных групп в последние минуты жизни попадает в условия резко прогрессирующей гипоксии в сочетании с высокоинтенсивной нейрогуморальной нагрузкой. Совокупное действие этих факторов приводит к резкому повышению скорости перекисного окисления липидов и выраженному внутриклеточному метаболическому ацидозу сократительных клеток. Уже во время агонии во многих миоцитах происходит необратимая альтерация мембранных систем с потерей селективной проницаемости. На смену активному транспорту электролитов приходят процессы диффузии, что приводит к резкому падению градиента концентрации электролитов между миоплазмой сократительных клеток и внеклеточной жидкостью, насыщению тропомиозиновых центров Са 2+ и быстрому развитию мышечных контрактур.

Так как ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, то ряд внешних факторов, а также обстоятельства наступления смерти, влияющие на протекание парабиоза, могут изменять сроки и выраженность протекания ТО.

Низкая температура окружающей среды продлевает сроки парабиоза поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего ТО выражено слабее и проявляется в более поздние сроки.

Высокая температура окружающей среды, наоборот, интенсифицирует скорость окислительно-восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность парабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности ТО.

Резко выраженное ТО формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока.

Смерть от обильной кровопотери приводит к быстрому развитию аноксии мышечной ткани и соответственно к более выраженному ТО.

Разрешение ТО происходит вследствие разрушения актин-миозиновых комплексов миоцитов лизосомальными ферментами в ходе аутолиза и протекает в том же порядке, как и развивалось: вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии.

Изложенное выше позволяет сделать вывод о том, что ТО тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать аноксию, развивающуюся после наступления биологической смерти. Наиболее быстро ТО начинается в тех мышцах, сократительные клетки которых при жизни содержали наименьшее количество макроэнергетических субстратов.

Развитие ТО обусловлено происходящим в посмертном периоде нелимитируемым ростом концентрации Са 2+ в миоплазме сократительных клеток с приведением актин-миозинового комплекса в положение генерации силы без последующего расслабления, что позволяет рассматривать ТО как посмертную мышечную контрактуру.

В книге на основе обобщения литературных данных и собственных наблюдений авторов представлены выявляемые на этапе секционного исследования морфологические признаки токсического поражения. Особенностью изложения является раздельное представление морфологических признаков токсического поражения, наблюдающихся в различных органах и системах. Приведены как изменения, возникающие при действии отдельных токсикантов, так и морфологические критерии синдромов, развивающихся при экзогенных интоксикациях. Книга предназначена для врачей судебно-медицинских экспертов, патологоанатомов, клинических токсикологов, а также врачей других специальностей, сталкивающихся в практической деятельности с острыми отравлениями.

При исследовании трупа морфологические признаки, позволяющие заподозрить отравление, могут быть выявлены на обоих его этапах — при наружном и внутреннем исследованиях. Особого внимания заслуживает наружное исследование трупа, так как именно на этом этапе выбор тактики исследования, а нередко и своевременная ее корректировка позволяет в максимально полном объеме провести комплекс исследований, направленных на диагностику отравления.

1.1. Наружное исследование

Приступая к исследованию трупа, иногда можно заметить такой признак действия токсичных веществ, как запах. Довольно характерным и стойким запахом обладают фосфорорганические соединения, углеводороды, некоторые спирты и др. Иногда запах может стать ощутимым или усилиться после надавливания на грудь и живот.

Среди трупных явлений, оцениваемых при наружном исследовании, диагностическое значение имеют характеристики трупных пятен и трупного окоченения. Значимой для диагностики отравлений характеристикой трупных пятен является их окраска, которая, как правило, связана с общим оттенком или цветом кожных покровов. В связи с этим особенности трупных пятен, наблюдающиеся при отравлениях, излагаются в подразделе 1.1.2.

1.1.1. Трупное (мышечное) окоченение

Некоторую диагностическую ценность может иметь оценка степени выраженности трупного окоченения и соответствие ее давности наступления смерти. Считается, что резко выраженное и быстро наступившее трупное окоченение позволяет заподозрить отравление судорожными ядами, слабо выраженное — действие гемолитических ядов, наркотических веществ, миорелаксантов. Незначительно выраженное трупное окоченение, вплоть до полного его отсутствия, считается одним из признаков отравления бледной поганкой. Однако сама по себе диагностическая ценность данного трупного явления невелика, поскольку скорость развития и выраженность трупного окоченения определяется множеством факторов.

1.1.2. Кожные покровы

Изменения кожи могут быть обусловлены как прямым (контактным) действием ксенобиотиков, так и следствием резорбтивного действия веществ, поступивших в организм иными путями. Токсический процесс, развивающийся в результате местного действия токсикантов и сопровождающийся воспалительной реакцией, называется химическим дерматитом, одной из форм которого является химический ожог. Проявления резорбтивного действия токсикантов могут быть весьма разнообразными и обусловлены системными нарушениями.

Изменение окраски кожи вообще, а в особенности трупных пятен, как правило, обусловлено нарушением функции гемоглобина — накоплением патологических количеств тех или иных его дериватов: дезокси-, иногда оксигемоглобина, карбокси-, мет-, сульфгемоглобинов, билирубина и др.

Наличие внутрикожных и подкожных кровоизлияний связано с изменением проницаемости сосудистой стенки или нарушением свертываемости крови.

Разлитые, интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна часто наблюдаются при отравлении этанолом. Для отравления этиловым спиртом характерно также наличие петехиальных кровоизлияний на фоне таких пятен в верхней половине груди, на надплечьях, лице.

Ярко-красная диффузная окраска кожных покровов наблюдается в случаях ранней (в течение первых суток) смерти от отравления уксусной кислотой.

Оценивая присутствие оттенков красного цвета в окраске трупных пятен, следует помнить о том, что синюшно-багровая кожа на лице, кистях, стопах встречается при смерти от общего переохлаждения организма или в случаях продолжительного пребывания пострадавшего в условиях отрицательной температуры. В этих же случаях трупные пятна могут иметь светло-красный цвет. Схожее светло-красное окрашивание трупных пятен наблюдается при остром отравлении толуолом или веществами, содержащими данное соединение. При этом светло-красный оттенок трупных пятен сочетается с таким же окрашиванием скелетных мышц и внутренних органов. Синюшно-красный цвет трупные пятна могут приобретать и в случаях длительного (в течение нескольких суток) пребывания трупа при температуре около 0–2 °С; а в случаях промерзания трупа в окраске трупных пятен часто появляется красноватый оттенок.

Зеленоватый оттенок кожные покровы приобретают при поражениях газообразным хлором, что может иметь место при промышленных катастрофах.

Прокрашивание кожи в малиновый цвет в сочетании с такой же окраской слюны характерно для токсического действия препаратов железа. Смертельные отравления этими препаратами чаще наблюдаются у детей первых лет жизни, а наиболее токсичной считается натриевая соль железа.

Окрашивание периферических отделов в синевато-фиолетовый цвет, напоминающее акроцианоз, может наблюдаться при отравлении грибами-навозниками, которые используются в народной медицине для лечения алкоголизма. Сами по себе эти грибы крайне редко вызывают смертельные отравления, но в сочетании с этанолом способны привести к развитию реакции, аналогичной тетурамовой. Сходная окраска иногда развивается при длительном применении некоторых лекарственных препаратов — хлорпромазина, амиодарона, противомалярийных средств (хлорохина, гидроксихлорохина и др.).

Желтушное окрашивание кожных покровов и склер может являться проявлением действия гемолитических ядов, гепатотоксичных веществ и веществ, вызывающих холестаз. В связи с этим при оценке желтушного окрашивания кожи следует принимать во внимание вид желтухи, для чего необходимо обращать внимание на оттенок желтушного окрашивания. Для гемолитической желтухи характерен светлый лимонно-желтый оттенок, тогда как при желтухе, обусловленной поражением паренхимы печени, наблюдается интенсивное желтое окрашивание кожи и склер. Помимо оттенка, который в ряде случаев может быть трудно уловим, критериями, указывающими на природу желтухи, являются изменения размеров печени и селезенки. При гемолитической желтухе печень обычно нормальных размеров, тогда как селезенка чаще увеличена. Для паренхиматозной желтухи не характерно увеличение селезенки, при этом часто наблюдается равномерное или значительно выраженное увеличение размеров печени.

Паренхиматозная желтуха развивается при отравлениях промышленными растворителями (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бензолами, толуолом, диметилнитрозамином и др.), хлороформом, фосфором, парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином, препаратами железа, микотоксинами (афлатоксин, фаллоидины) и др. Желтушность кожи, как правило, становится заметной спустя 2–3 сут после поступления токсиканта. Однако при отравлении бледной поганкой, содержащей фаллоидин, желтушность развивается после периода гастроинтестинальных расстройств — на 6–7-е сутки отравления. Нередко желтоватый оттенок кожи наблюдается при отравлении препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами.

Желтуха может быть также единственным клиническим проявлением галотанового (фторотанового) гепатита. Аналогичный гепатит может развиваться при действии другого средства для ингаляционного наркоза — энфлурана.

Поздравление и. о. ректора СтГМУ В. Н. Мажарова с праздником Пасхи!

Ежегодная акция по уходу за могилами бывших сотрудников вуза

VII медико-биологическая олимпиада среди студентов первого курса СтГМУ

Участие сотрудника СтГМУ в Международном экологическом форуме в Вологде

Активисты студенческого добровольческого центра и межэтнического совета СтГМУ провели донорскую акцию

Представители СтГМУ – в числе победителей всероссийского и краевого этапов конкурса УМНИК

Выступление сотрудника СтГМУ на секции РАН

Студенты СтГМУ заняли призовые места в финальном этапе XXX Международной олимпиады по хирургии имени академика М.И. Перельмана

Работа волонтеров СтГМУ по медицинскому сопровождению мероприятий

Поздравляем с юбилеем заведующую кафедрой философии и гуманитарных дисциплин, кандидата педагогических наук, доцента Чурсину Полину Валентиновну!

Урок-реконструкция, приуроченный ко Дню единых действий в память о геноциде советского народа нацистами и их пособниками в годы Великой Отечественной войны

Поздравление и. о. ректора СтГМУ В. Н. Мажарова с праздником Пасхи!

Ежегодная акция по уходу за могилами бывших сотрудников вуза

VII медико-биологическая олимпиада среди студентов первого курса СтГМУ

Участие сотрудника СтГМУ в Международном экологическом форуме в Вологде

Активисты студенческого добровольческого центра и межэтнического совета СтГМУ провели донорскую акцию

Представители СтГМУ – в числе победителей всероссийского и краевого этапов конкурса УМНИК

Выступление сотрудника СтГМУ на секции РАН

Работа волонтеров СтГМУ по медицинскому сопровождению мероприятий

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Классификация • По видам компрессии •• Сдавление (позиционное или прямое) •• Раздавливание • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности • По сочетанию повреждений мягких тканей •• С повреждением внутренних органов •• С повреждением костей, суставов •• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов • По тяжести состояния •• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч •• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч •• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7–8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства •• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч • По периодам клинического течения •• Период компрессии •• Период посткомпрессионный ••• Ранний (1–3 сут) ••• Промежуточный (4–18 сут) ••• Поздний • По комбинации •• С ожогами, отморожениями •• С острой лучевой болезнью •• С поражением боевыми отравляющими веществами • Осложнения •• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) •• Необратимая ишемия конечности •• Гнойно-септические •• Тромбоэмболические.

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации • Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие • Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД •• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез •• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) •• Компенсация метаболического ацидоза — 400–1 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль •• Борьба с гиперкалиемией.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

• Хирургическое лечение •• Фасциотомия ••• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани ••• Производят разрез длиной 5–7 см ••• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают ••• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3–4 день) рану ушивают •• Ампутация поражённой конечности ••• Проводят под общей анестезией ••• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута ••• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ••• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости ••• Рану обильно промывают р-рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

• Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы • Травматический токсикоз • Синдром Байуотерса • Миоренальный синдром • Синдром размозжения

МКБ-10 • T79.5 Травматическая анурия • T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Код вставки на сайт