Рибомунил при золотистом стафилококке

Обновлено: 23.04.2024

В.К. ТАТОЧЕНКО, докор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, член группы советников ВОЗ, эксперт ВОЗ. АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ДЕТЕЙ

Основная масса (92-94%) острых заболеваний верхних дыхательных путей у детей обусловливается респираторными вирусами (ОРВИ) и в антибактериальном лечении не нуждается. К сожалению, частота назначения противомикробных препаратов у детей с ОРВИ достигает в поликлиниках 65-85%, а в некоторых стационарах 98%. Конечно, в некоторых случаях антибиотики назначать приходится и при неуверенности в бактериальном происхождении болезни из-за сложности диагностики, но лечить ими всех подряд - тактика негодная.

Такую частоту иногда пытаются объяснить попыткой предотвратить бактериальные осложнения вирусной инфекции; эта тактика, как правило, не дает результатов по двум причинам. Во-первых, бактериальные осложнения развиваются обычно быстро, уже в первый день заболевания, на фоне вызываемых вирусами нарушений мукоцилиарного клиренса (система очищения дыхательных путей) и кратковременной иммуносупрессии, так что их отсутствие в начале болезни позволяет прогнозировать гладкое дальнейшее ее течение. Во-вторых, подавляемые антибиотиком чувствительные к нему представители обычной флоры дыхательных путей (пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка - Haemophilus influenzae) быстро замещаются устойчивой флорой (стафилококки, Moraxella catarrhalis), на которую в случае развития осложнения он действовать не будет.

Какие же заболевания следует лечить антибиотиками? Очевидно, что повышение температуры, насморк, кашель, головная или мышечная боль сами по себе не являются поводом для назначения антибиотиков, так как сопровождают ОРВИ.

Ангина, острый тонзиллит, тонзил-лофарингит проявляются покраснением зева и миндалин, гнойными пробками или налетами, болью в горле при глотании. Чаще всего, особенно у детей раннего возраста, их вызывают адено- или энтеровирусы; но в возрасте старше 4-5 лет повышается доля ангин, вызванных гемолитическим стрептококком группы А, что может привести к развитию ревматизма. Для выявления стрептококка, а также для исключения дифтерии делают посевы из зева, без посева диагноз можно поставить лишь предположительно, впрочем этого достаточно для назначения антибиотика с целью профилактики ревматизма.

Ангина может сопровождаться нагноением тканей глотки (глоточный абсцесс) или вовлечением в процесс лимфатического узла, обычно у угла нижней челюсти или на шее. Увеличение узлов часто сопутствует ангине, о лимфадените говорят при его нагноении. Эти осложнения проявляются болезненностью, высокой температурой, интоксикацией.

Средний отит - самое частое заболевание маленьких детей - проявляется болями в ухе, высокой температурой, симптомами интоксикации; при перфорации барабанной перепонки видны выделения из уха. Отит вызывают пневмококки, реже стрептококки и гемофильная палочка, а у детей, получавших недавно антибиотики, - стафилококки, Moraxella catharalis.

Во многих странах мира в последнее десятилетие наблюдается рост устойчивости флоры дыхательных путей, в значительной степени в связи с неоправданно широким применением антибиотиков.

Синусит. Изменения в придаточных пазухах носа сопровождают большинство ОРВИ и не нуждаются в антибактериальном лечении. При присоединении бактериальной инфекции (гемофильная палочка, пневмококк) эти изменения сохраняются более 3 недель и обусловливают упорный насморк, заложенность носа, боли в области пазух. Стафилококковый синусит протекает остро, с покраснением и отеком мягких тканей лица и глазницы.

Острый бронхит - заболевание в основном вирусное, оно проявляется кашлем, сухими и разнокалиберными влажными хрипами, обычно невысокой температурой. Лишь в 5-15% случаев у детей дошкольного и школьного возраста, особенно в осенний период, лечение бронхита антибиотиками оправдано - это бронхиты, вызванные микоплазмой (Mycoplasma pneumoniae). Для них характерны обилие мелкопузырчатых хрипов и их асимметрия, а также наличие конъюнктивита. При сочетании бронхита с ангиной (что наблюдается нечасто) можно думать о хламидийной его этиологии (Clamidia pneumoniae). Остальные бронхиты в применении антибактериальных средств не нуждаются, в том числе и в поздние сроки, при усилении отхождения мокроты (нередко зеленоватой).

У части больных при отсутствии указанных выше достаточно легко выявляемых бактериальных заболеваний все-таки нельзя снять подозрение на наличие бактериального осложнения, прежде всего пневмонии. Диагностика пневмонии несложна при наличие характерных физикальных изменений (укорочение перкуторного звука, бронхиальное или ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы над ограниченным участком грудной клетки), но эти признаки наблюдаются далеко не всегда. Поэтому назначение антибактериальных средств оправдано и при наличии одного или нескольких следующих признаков:

температура выше 38°С более 3 дней;
одышка в отсутствие бронхиальной обструкции: у детей до 2 месяцев при наличии более 60 вдохов в минуту, у детей 3-12 мес - более 50 и у детей 1-3 лет - более 40;
втяжения уступчивых мест грудной клетки или кряхтящее дыхание в отсутствие бронхиальной обструкции;
выраженный токсикоз;
лейкоцитоз > 12 000 в 1 мкл, >5% палочкоядерных, СОЭ >20 мм/час.

У детей с повторными синуситами и отитами, у леченных ранее антибиотиками можно ожидать устойчивости флоры (особенно гемофильной палочки, моракселл, стафилококков) к антибиотикам. Moraxella catharalis обычно устойчива к пенициллинам, но чувствительна к макролидам, цефалоспоринам 2-3-го поколения, аминогликозидам. Стафилококки помимо пенициллина и ампициллина часто резистентны к цефалоспоринам.

Эти данные позволяют сделать рекомендации по рациональному выбору антибактериального препарата. До недавнего времени отечественные педиатры отдавали предпочтение инъекционным антибиотикам, что было связано как с силой традиций, так и с нехваткой эффективных оральных препаратов. Среди последних получили распространение оральный феноксиметил-бензатин-пенициллин (оспен), новые макролиды (рокситромицин, мидекамицин и др., имеющие лучшие органолептические свойства, чем эритромицин), цефалоспорины 1-го поколения (цефалексин, цефадроксил), действующие на пневмо- и стрептококки, но они слабо или совсем не действуют на гемофильную палочку. Ампициллин, действующий на оба этих возбудителя, при приеме внутрь плохо всасывается; однако его аналог - амоксициллин имеет такой же широкий спектр противомикробного действия и прекрасно всасывается при приеме внутрь (даже при приеме вместе с пищей). Если биодоступность ампициллина составляет 40%, то амоксициллин в капсулах в кишечнике всасывается на 70%, в виде суспензии - на 80-90%, а в форме растворимых таблеток Флемоксин Солютаб - на 93%. Высокая биодоступность Флемоксина Солютаб приближена к парентеральным формам, что, с одной стороны, обеспечивает терапевтическую концентрацию препарата в очаге инфекции, с другой - позволяет значительно снизить частоту и степень выраженности такого побочного эффекта, как кишечный дисбактериоз. Неудивительно, что амоксициллин во всем мире стал наиболее широко применяемым антибиотиком при заболеваниях дыхательных путей у детей. Расширяется его использование и в России. В комбинации с клавуланатом (коамоксиклав, аугментин) амоксициллин действует и на возбудители (гемофильная палочка, стафилококк, моракселлы и др.), выделяющие фермент лактамазу, разрушающую большинство природных и полусинтетических пенициллинов.

Антибиотики при бактериальных инфекциях верхних дыхательных путей

Форма	Возбудитель	Стартовый препарат	Замена при неэффективности
Отит средний острый	Пневмококк, стрептококк, гемофилюс	Внутрь: амоксициллин; оспен, макролид	Внутрь: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим (внутрь, в/м)
Синусит острый негнойный	Пневмококк, гемофилюс	Внутрь: амоксициллин, амоксициллин/клавуланат	Внутрь: цефуроксим, цефаклор (внутрь, в/м), азитромицин
Синусит гнойный	Золотистый стафилококк	В/в, в/м: оксациллин или цефазолин + гентамицин	Линкомицин в/м или ванкомицин в/в
Отит, синусит рецидивирующий, леченный антибиотиками	Устойчивые стафилококк, гемофилюс, реже Moraxella catharalis	Внутрь: амоксициллин/клавуланат, внутрь или в/м цефуроксим, цефаклор	В/м: оксациллин, цефалоспорин 2-3-го поколения, в том числе в комбинации с гентамицином или др. аминогликозидом
Тонзиллит острый	бета-гемолитический стрептококк группы А	Внутрь: оспен, гамма-пенициллин, амоксициллин, макролид, цефалексин, цефадроксил, доксициклин (у детей старше 8 лет) 10 дней
Бронхит	Вирусы	Антибактериальное лечение не проводится
Бронхит	Микоплазма, хламидии	Внутрь: эритромицин, другие макролиды, доксициклин (у детей старше 8 лет)
Подозрение на пневмонию	Пневмококк, микоплазма	Внутрь: амоксициллин, оспен, макролид

Особая форма амоксициллина - Флемоксин Солютаб. Это таблетка, которую можно глотать целиком, разжевывать или растворять в воде. Приятный вкус и удобный режим приема (два раза в день) позволяют с успехом применять препарат у детей.

Рекомендации по лечению бактериальных ОРЗ противомикробными средствами представлены в таблице. В лечении стрептококковых ангин используют любые оральные пенициллины, макролиды, цефалоспорины 1-го поколения в обычных дозах, у детей старше 8 лет - также доксициклин в растворимой форме (Юнидокс Солютаб - 2-4 мг/кг/сут). Повторный посев желателен через 10 дней и через 4-6 недель, когда нередко наблюдаются бактериологические рецидивы.

Для лечения среднего отита и синусита наиболее подходит амоксициллин (Флемоксин Солютаб - 40 мг/кг/сут), активный в отношении как пневмококка, так и гемофильной палочки. При отите, где ведущими возбудителями являются пневмо- и стрептококки, вполне пригоден Оспен (50 мг/кг/сут), при аллергии к пенициллинам назначают макролиды (эритромицин 30-50 мг/кг/сут и др.). При синусите вместо амоксициллина надежны амоксициллин/клавуланат (Аугментин - 50 мг/кг/сут) или азитромицин (Сумамед - 5 мг/кг/сут). Длительность лечения отита - не менее 10 дней, при применении азитромицина - 3 дня.

При неэффективности этих средств, как и у детей, получавших до заболевания антибиотики, следует применять препараты второго выбора - амоксициллин/ клавуланат, внутрь цефуроксим-аксетил (Зиннат) 25-50 мг/кг/сут, цефаклор (20 мг/ кг/сут). В тяжелых случаях цефалоспорины вводят парентерально одни или в комбинации с гентамицином (5 мг/кг/сут). При рецидивирующих формах следует руководствоваться результатами посева отделяемого из уха.

Гнойный синусит требует интенсивной противостафилококковой терапии и, часто, хирургического вмешательства. Вводят оксациллин (150 мг/кг/сут) или цефамизин (Кефзол - 100 мг/кг/сут), лучше в комбинации с гентамицином (5 мг/кг/сут).

Острый бронхит у дошкольников и школьников с указанными выше признаками микоплазменной инфекции (особенно в период ее эпидемического подъема) допустимо лечить макролидами (эритромицин - 30-50 мг/кг/сут, рокситромицин - Рулид - 50-100 мг/кг/сут, мидекамицин - Макропен - 30-50 мг/кг/ сут). У детей старше 8 лет возможно применение и доксициклина (Юнидокс Солютаб) в указанной выше дозе. Те же препараты эффективны и при хламидийных бронхитах.

При указанных признаках возможной пневмонии есть два подхода. Если состояние ребенка тяжелое, выражен токсикоз, целесообразна госпитализация, лучше с предварительным введением пенициллинового антибиотика (предпочтительно внутримышечно). При нетяжелом состоянии желательно подтвердить подозрение, сделав, например, рентгенографию. Если это в данный момент невозможно, следует назначить оральные препараты (амоксициллин, оспен, макролид) и постараться как можно скорее подтвердить или снять подозрение на пневмонию; в последнем случае антибиотик следует сразу отменить.

Прогресс наших знаний о бактериальных инфекциях дыхательных путей и расширение спектра антибактериальных средств существенно улучшили их прогноз. Сейчас стоит задача сузить показания к антибактериальному лечению случаями, где оно действительно эффективно. Важно сделать лечение целенаправленным и менее травмирующим, более безопасным и дешевым. Но и педиатры, и родители должны контролировать себя, стремиться сокращать излишнее использование антибактериальных средств, уменьшая травматизацию и другие нежелательные эффекты их применения.

Экспериментальные исследования возможности пероральной иммунизации [2] мышей BALB/c убитыми бактериями Klebsiella pneumonia демонстрируют увеличение в слизистых респираторного тракта клеток, содержащих в цитоплазме специфический IgA, и титра специфических IgA антител в сыворотке, но уровень специфических IgG и IgM не изменялся [3]. При этом иммунизированные мыши выжили, а не иммунизированные погибли от пневмонии. Иммунизация крыс убитыми Haemophylus influenzae и Pseudomonas aeruginosa показывает аналогичные результаты, клиренс бактерий через респираторный тракт продолжается до 6 месяцев, что способствует индукции протективного иммунитета [4].

I. Системного действия:

II. Преимущественно топического действия:

Большой проблемой является проведение пероральной вакцинации в различных возрастных группах. Показатели иммунной системы у человека изменяются с возрастом: при том, что нет значительного изменения соотношения CD4+/CD8+–клеток и их количества, отмечается снижение продолжительности жизни клеток, дисбаланс между процессами митоза и апоптоза [5].

В связи с ухудшением экологической обстановки в последние годы наблюдается рост заболеваемости хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ). В 1992 г. в различных странах около 3 млн детей младше 5 лет погибли от острых респираторных инфекций. В США и Канаде каждый год 500 тыс человек умирают от пневмонии, а у 100 тыс больных отмечается развитие септического шока [3].

Патогенез развития острой и хронической инфекции респираторного тракта представлен на рис. 1. Из данных рисунка становится ясно, что прогрессирование инфекции зависит от неспецифической и специфической реакции иммунной системы на введение инфекционного агента.

Рис. 1. Развитие острой и хронической инфекции респираторного тракта (Konnig,1994).

Препараты, содержащие лизаты бактерий, способствуют профилактике инфекций носоглотки и респираторного тракта, не вызывают формирования протективного длительного иммунитета, поэтому правильнее называть их бактериальными иммуномодуляторами, которые можно разделить на две группы (см. врезку).

Бронхо–мунал

Бронхо–мунал содержит лиофилизированные экстракты 8 возбудителей: Haemophilus influenzae, Diplococcus pneumonia, Streptococcus viridans, Streptococcus pyogens, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozenaе, Staphylococcus aureus, Neisseria (Branhamella) catarrhalis. Он стимулирует В–клетки, повышает уровень IgA, секреторного IgA на слизистых и в слюне, бронхоальвеолярной лаважной жидкости, повышает функциональную и метаболическую активность макрофагов (в т.ч. альвеолярных).

Бронхо–мунал стимулирует секрецию простагландина Е₂ и интерлейкина–1 (ИЛ–1) альвеолярными макрофагами, повышает активность макрофагов против инфекционных агентов и клеток опухоли, усиливает секрецию фактора некроза опухоли и ИЛ–2 [6], активирует естественные киллеры, усиливает синтез IgA, ИЛ–8, TNF–a, нейтрофил–активирующего фактора [7].

При назначении бронхо–мунала у больных с заболеваниями респираторного тракта и носоглотки также отмечается повышение уровня сывороточных IgM, G и A, снижается количество Т–супрессоров (CD8+–клетки), повышается иммунорегуляторный индекс (CD4+/CD8+), функциональная активность Т–клеток. Повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов сохраняется до 100–150 дней [1,6,8].

Применение бронхо–мунала для профилактики рецидивов хронического бронхита снижает частоту и тяжесть рецидивов, уменьшает частоту госпитализации до 16,2% (в контрольной группе – 23,2%) и ее продолжительность в среднем до 6,4 дней (в контрольной группе – 11,3 дня). У детей с хроническим риносинуситом при приеме бронхо–мунала отмечено снижение частоты рецидивов и тяжести симптомов, в крови отмечали повышение уровня IgA по сравнению с группой плацебо [6,9].

У длительно и часто болеющих детей отмечается снижение в 2–3 раза частоты обострений ОРВИ, хронического фарингита, бронхита [8,10].

ИРС19 выпускается в виде спрея для интраназального применения и содержит лизаты 19 наиболее часто встречающихся возбудителей заболеваний верхних дыхательных путей: Streptococcus, Staphylococcus aureus, Gafkya tetragena, Neisseria, Klebsiella pneuminiae, Moraxella, Haemophilus influenzae и др..

Препарат увеличивает содержание лизоцима, стимулирует фагоцитоз. Специфическое действие препарата связывают с увеличением синтеза секреторного IgA. Препарат действует преимущественно на систему местного иммунитета верхних отделов респираторного тракта и носоглотки. Назначение препарата не приводит к повышению синтеза IgE. По нашим данным, не наблюдается воздействия препарата на показатели системного иммунитета, отмечается повышение IgA в слюне. ИРС19 применяется с профилактической целью и в остром периоде заболеваний носоглотки и верхних отделов респираторного тракта на фоне базисной терапии, сокращая сроки заболевания и потребность в других вмешательствах.

Применение ИРС19 с профилактической целью в группе длительно и часто болеющих детей вне периода обострения в 3 раза снижает частоту ОРВИ и в 3 раза - их длительность. Препарат хорошо переносится детьми [10,11].

Биостим представляет собой гликопротеины Klebsiella pneumoniae в дозе 1мг. Из кишечника биостим попадает в лимфатические и кровеносные сосуды. Наибольшая концентрация биостима в крови наблюдается через 4 часа. Использование биостима, меченного тритием, показало, что препарат определяется в лимфатических узлах, печени, легких и почках [12].

Биостим активирует макрофаги, в том числе перекисную систему окисления, высвобождение лизосомальных ферментов, а также хемотаксис и фагоцитоз, что приводит к усилению опсонизации и адгезии патогенных агентов. Препарат непосредственно действует на В–лимфоциты, усиливая синтез антител, в частности, IgG, при этом не отмечается усиления синтеза IgE [5,13].

У человека на фоне приема биостима отмечается восстановление реакции гиперчувствительности замедленного типа, увеличение Е–РОК у больных с изначальным снижением показателя ниже 40% [1]. Действие препарата направлено не только против Klebsiella pneumonia. Например, назначение биостима в дозе 4 мг или 8 мг в день при вакцинации против гриппа почти в 2 раза повышает выработку специфических противовирусных антител у 50% вакцинированных. Препарат усиливает микробоцидную активность моноцитов в 2 раза по отношению к Candida albicans (in vivo) и в 5 раз по отношению к Staphylococcus aureus в опытах in vitro. После приема биостима в бронхоальвеолярной лаважной жидкости увеличивается количество лимфоцитов, что свидетельствует об активации системы местного иммунитета [14].

Применение биостима с профилактическими целями у взрослых и детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей и хроническим бронхитом снижает частоту рецидивов с 27% до 18% у взрослых и с 61% до 31% у детей, при этом продолжительность рецидива снижается у взрослых с 20,8 до 4,5 дней, а у детей – с 8,4 до 4,3 дней [14]. Назначение биостима позволяет снизить частоту рецидивов и продолжительность респираторных инфекций у пожилых людей. Одновременное назначение биостима вместе с антибиотиками позволяет ускорить выздоровление и сократить необходимую дозу антибиотиков.

В состав препарата Имудон входят лизаты: Lactobacillus acidophylus, L.fermentum, L.helveticus, L.lactis, Streptococcus pyogenes, Enterococcus faecalis, Streptococcus sanglus, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Corynebacterium рseudodiphtheriae, Fusiformis fusiformis, Candida albicans.

Препарат представляет собой поливалентный антигенный комплекс, включающий наиболее распространенных возбудителей рецидивирующих инфекций носоглотки. Имудон активирует фагоцитоз, повышает уровень лизоцима и IgA в слюне.

Клинические результаты показывают эффективность препарата при пародонтозах, афтозном стоматите, альвеолярной пиорее, гингивитах, глосситах, декубитальных язвах, фарингите, хроническом тонзиллите. Имудон применяется в острой фазе и с профилактической целью. По нашим данным, назначение препарата с профилактическими целями у длительно и часто болеющих детей снижает частоту обострений ОРВИ и хронического фарингита в 2–2,5 раза [10].

В состав препарата Рибомунил входят рибосомы Klebsiella pneumonia, Streptococcus pneumonia, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae и протеогликаны мембраны Klebsiella pneumoniae. Рибомунил выпускают в виде таблеток, гранулята и спрея. Показаниями к назначению являются рецидивирующие инфекции носоглотки и респираторного тракта. Препарат стимулирует выработку специфических антител IgM, IgG и секреторного IgA, повышает количество CD3+, CD4+–клеток при изначально сниженных показателях, активирует Т–клетки и макрофаги. При назначении рибомунила в виде спрея в основном наблюдаются влияние на систему местного иммунитета и выработка IgА.

Назначение рибомунила снижает частоту рецидивирующих инфекций уха, горла и носа на 40%, при этом длительность эпизодов инфекций снижается с 30 дней до 17 дней и уменьшается потребность в назначении антибактериальной терапии [15].

Вакцина поликомпонентная ВП–4

В состав вакцины поликомпонентной ВП–4 (Россия) входят лизаты Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Echerichia coli. Для получения препарата использованы оригинальные штаммы возбудителей, обладающие высокой иммуногенностью, слабыми сенсибилизирующими свойствами и широкой перекрестной активностью антигенов в отношении возбудителей заболеваний респираторного тракта.

В опытах in vitro было показано, что при заражении мышей Klebsiella pneumoniae выживает 95% мышей, вакцинированных ВП–4, и погибает 100% мышей контрольной группы. двукратное подкожное введение ВП–4 вызывает выработку специфических антител ко всем компонентам вакцины и увеличение уровня IgG в крови. В опытах in vitro показано значительное увеличение синтеза ИЛ–1 и ИЛ–2 и пролиферации лимфоцитов в селезенке вакцинированных мышей [16].

ВП–4 может применяться подкожно или назально–оральным методом. Применение ВП–4 при хроническом бронхите после антибактериальной терапии привело к ускорению выздоровления, улучшению состояния больных, снижению числа рецидивов. При этом отмечалось увеличение титра специфических антител и повышение функциональной активности Т–лимфоцитов [16].

Отмечается положительный эффект применения ВП–4 при смешанной форме бронхиальной астмы у взрослых и детей, причем со стороны иммунологических показателей отмечали усиление фагоцитоза, увеличение CD4+, CD8+, CD16+–клеток, сывороточного IgA при изначально сниженных показателях, уровень сывороточного IgE не повышался. Клинически отмечалось снижение частоты приступов затрудненного дыхания, числа рецидивов и тяжести заболеваний респираторного тракта [16].

Ликопид – N–ацетил–глюкозаминил–N–ацетил–мурамил–дипептид (Россия) – синтезирован в 1977 г. [18,19]. Главной мишенью ликопида в организме человека являются клетки моноцитарно–макрофагального звена иммунной системы. Под влиянием ликопида усиливается поглощение и киллинг микроорганизмов; стимулируются цитотоксические свойства макрофагов по отношению к бактериальным и вирус–инфицированным клеткам; усиливается синтез цитокинов: ИЛ–1, ФНО–a, ГМ–КСФ, b–интерферона и др., что, в свою очередь, оказывает стимулирующее действие на продукцию антител и пролиферацию Т– и В–лимфоцитов [17].

Проведенные клинические испытания показали, что применение ликопида перспективно при гнойных послеоперационных осложнениях, папилломатозе, псориазе, хроническом бронхите. Назначение препарата приводит к увеличению длительности ремиссий, уменьшению частоты рецидивов. Наиболее эффективно применять препарат в фазу ремиссии с профилактической целью [10,17].

По нашим данным, применение ликопида в дозе 1мг в течение 10 дней у длительно и часто болеющих детей не оказывает стимулирующего влияния на показатели крови (иммунорегуляторный индекс, CD3+, CD8+, CD19+ –клетки), но стимулирует активность макрофагов. Повышение уровня IgA в слюне наблюдалось у всех больных.

Показания к назначению: длительно и часто болеющие дети, хронический фарингит, хронический тонзилит, хронический бронхит. В остром периоде – на фоне или после окончания базисной терапии; с профилактической целью – без предшествующей базисной терапии.

Проведенные исследования [11] высеваемости микрофлоры из зева у детей дошкольных учреждений г. Москвы в 2000 г. показывают, что наиболее часто высевается стафилококк, в частности Staphylococcus aureus. При этом два и более возбудителя были выделены у 16,3%, а монокультура – у 60,3% обследованных детей. Только 52,8–88,7% выделенных из зева штаммов стафилококка и 45,5–63,8% штаммов стрептококка были чувствительны к различным антибиотикам. Представленные данные подтверждают целесообразность введения бактериальных иммуномодуляторов в комплексное лечение повторных инфекций носоглотки и респираторного тракта.

Таким образом, бактериальные иммуномодуляторы могут назначаться в остром периоде на фоне базисной терапии, а также с профилактической целью. Все препараты оказывают влияние на систему местного иммунитета носоглотки и респираторного тракта, повышают уровень IgA в слюне. Ряд препаратов обладают системным действием на показатели периферической крови.

1. Maul J. Stimulation of immunoprotective mechanisms by OM–85 BV. Respiration,1994, N 61 (Suppl. 1), P.8–15

2. Dunkley M.L., Pabst R.,Cripps A: An important role for intestinally derived T–cells in respiratory defense. Immunology Today, 1995,N 16,P/231–236.

3. Ruedl C.H., Fruhwirth M., Wick G., Wolf H. Immune response in the lungs following oral immunization with bacterial lysates of respiratory pathogens. Clin.Diagn.Lab.Immunol.,1994,N 1,P.150–154.

4. Cripps A.W., Dunkley M.L., Clancy R.L. Mucosal and systemic immunization with killed Pseudomonas aerugenosa protect against acute respiratory infection in rats. Infect.Immunol.,1994, N 62, P.1427–1436.

5. Grubek Loebenstein B., Lechner H., Trieb K. Long–term in vitro growth of human T cell clones. Can postmitotic senescent cell populations be defined? Int.Arch. Allergy Immunol.,1994,N 104, P.232–239

6. Meroni P.L. et al.: In vivo and in vitro effects of a new immunomodulating agent (biostim) on human lymphocytes ; International J. of Immunopharmac. Abstr. of the third Inrtn. Confer. On Immunopharmacol..Pergamon Press, 1985, Vol.7,N 3,P.368.

7. Roth M., Keul R., Papakonstantinou E/ et al. Characterization of intracellular signalling transduction and transcription factors involved in Broncho–Vaxom ( OM–85 BV ) – induced expression of interleukin–6 and interleukin–8 in human pulmonary fibroblasts. Eur.Respir. Rev.,1996, V.6, N 38,P.171–175

8. Маркова Т.П., Чувиров Д.Г.,Гаращенко Т.И. Механизм действия и эффективность бронхомунала в группе длительно и часто болеющих детей.//Иммунология.1999.–N 6.–С.56–59.

9. Zagar S., Lofler–Badzek D. Broncho–Vaxom in children with rhinosinusitis. A double–blind clinical trial.//ORL.–1988.–v.50.–P.397–404.

10. Маркова Т.П., Чувиров Д.Г. Применение топических иммуномодуляторов в группе длительно и часто болеющих детей//В кн.: Иммунокоррекция в педиатрии под ред. М.В.Костинова.–М.,–2001–С.91–99

11. Богомильский М.Р., Маркова Т.П., Гаращенко Т.И., Чувиров Д.Г. и др. Клинико–иммунологическое обоснование применения топического бактериального иммунокорректора ИРС–19 для профилактики заболеваний верхних дыхательных путей у детей.// Детский доктор.–2000.–N 5.– С.4–7.

12. Griscelli C. Et al.: Ypouvoir immunomodulateur de glycoproteinos isolees de Klebsiella pneumoniaeF; Excerpta Medica ICS 1982, 563, P.261–265

13.Griscelli C. et al : Yimmunomodulation by glycoprotein fractions isolated from Klebsiella pneumoniaeF; 5th International Congress of Immunology. Kyoto, 1983, 21–27 agosto.

14. Verget J. et al.: Effects du Biostim sur les elements de defense cellulaire broncho–pulmonaires. Resultats preliminaires d’une etude par lavage broncho–alveolaire. Sem.Hop.Paris, 59(36),P.2571–2574

15. Marin C.: Yglycoprotein extraites de Klebsiella pneumoniae: un reactivateur immunitaire globalF; Theorie et pratique ther.,1982,24,P.75–89.

16. Егорова Н.Б., Ефремова, Курбатова Е.А., Кузьмина Л.А. Итоги экспериментального и клинического изучения поликомпонентной вакцины из антигенов условно патогенных микроорганизмов //Журн.микробиол.–1997.– N 6.–С.96–101

17. Пинегин Б.В., Борисова А.М., Хорошилова Н.В. и др. Иммунотерапевтические возможности применения ликопида у больных с вторичными иммунодефицитными состояниями.//Методические рекомендации.–М.,1996.

Не перестаю удивляться тому, какое множество людей в самых разных уголках мира не имеют ни малейшего представления о животных, живущих с ними бок о бок.

Ребята, давайте жить дружно!

Стафилококки — это целый род микроорганизмов, на сегодня известно уже 27 видов, при этом 14 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках человека. Большинство стафилококков абсолютно безвредны: из упомянутых 14 видов только три способны вызывать болезни, но и этих трех более чем достаточно…

Маленькое, невзрачное и неподвижное зернышко — а именно так выглядит стафилококк под микроскопом — оказывается грозным противником: каждая частица, каждый элемент его структуры, каждый биохимический процесс — источник опасности.

Окружающая стафилококк микрокапсула отражает атаки фагоцитов (клеток-пожирателей микробов), способствует проникновению бактерий в ткани организма. Клеточная стенка вызывает воспалительные и аллергические реакции, нейтрализует иммуноглобулины, обездвиживает фагоциты. Многочисленные ферменты разрушают структуры клеток, обезвреживают антибиотики. А еще образуются так называемые гемолизины — вещества, повреждающие эритроциты, лейкоциты и многие другие клетки. Гемолизинов целых четыре разновидности, одна противнее другой. И без того немалый арсенал стафилококка дополняют токсины — сильнейшие яды, каждый со своим действием, а всего их не меньше десятка.

С одной стороны, становится понятным разнообразие стафилококковых болезней. Это вам не какая-нибудь дифтерийная палочка с одним-единственным токсином и одной-единственной болезнью. От вооруженного до зубов стафилококка ожидать можно чего угодно — и гнойника на коже, и менингита, и воспаления легких, и сепсиса, и кишечной инфекции…

С другой стороны, подлинная опасность конкретного стафилококка определяется именно наличием вышеупомянутых факторов патогенности. Ибо совсем не обязательно, что у данного микроба все эти ужасы присутствуют. Большинство стафилококков — ребята мирные. Мы ведь уже говорили о том, что из 14 видов, на человеке обитающих, только 3 способны вызывать болезни — именно потому, что только они имеют оружие (те самые факторы патогенности). Вот об этой троице и стоит поговорить подробнее.

Эпидермальный стафилококк менее разборчив, жить может где угодно — на любых слизистых оболочках, на любом участке кожи — это нашло отражение и в названии микроба (эпидермис — поверхностный слой кожи). Способность S. epidermidis вызывать болезни невелика — организм здорового человека любого возраста (даже новорожденного) легко с ним справляется. Парадокс: живет эпидермальный стафилококк на коже, но никаких кожных гнойничков не вызывает практически никогда. Абсолютное большинство инфекций возникают у людей ослабленных, перенесших операции, находящихся в реанимационных отделениях. Микроб с поверхности кожи через раны, дренажи, сосудистые и мочевые катетеры проникает в организм… Может возникнуть и заражение крови, и эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца). Именно эпидермальный стафилококк — подлинное наказание для хирургов, занимающихся внутренним протезированием: любые искусственные клапаны, сосуды, суставы если и инфицируются, то почти всегда именно этим стафилококком.

И наконец, самый известный, печально, к сожалению, известный стафилококк — золотистый. На его фоне все остальные представители стафилококкового племени кажутся мирными домашними зверушками. Практически все связанные со стафилококком медицинские проблемы подразумевают присутствие именно золотистого стафилококка.

Только золотистый стафилококк обладает полным арсеналом повреждающих факторов. Только он способен упорно и изобретательно отбиваться от антибиотиков и антисептиков. Никаких поблажек, никаких скидок на пол и возраст — и новорожденные, и взрослые, и старики: все уязвимы, чувствительны, подвержены… Нет такого органа в организме человека, куда бы не смог проникнуть золотистый стафилококк и где бы он не смог вызвать воспалительный процесс. Возникновение не менее ста опаснейших человеческих болезней прямо связано с золотистым стафилококком и только с ним.

Под микроскопом колонии золотистого стафилококка имеют оранжевый или желтый цвет — отсюда и название. Микроб удивительно устойчив во внешней среде. Такой устойчивостью обладают многие другие бактерии, но при воздействии неблагоприятных факторов они образуют споры — микробы погибают, споры остаются. После того как внешние условия улучшатся — споры превращаются в бактерии, а те уже атакуют организм человека. Стафилококк спор не образует. И, тем не менее, устойчив. И всегда готов.

Золотистый стафилококк не теряет активности при высушивании. 12 часов живет под воздействием прямых солнечных лучей. В течение 10 минут выдерживает температуру в 150 °С! Не погибает в чистом этиловом спирте. Не боится перекиси водорода, мало того — вырабатывает особый фермент каталазу, которая разрушает перекись водорода, а сам микроб усваивает образующийся при этом кислород.

Уникальная особенность именно стафилококка — выживать в растворах натрия хлорида, т. е. поваренной соли. 3 чайных ложки соли на стакан воды — выдержит легко. Почему это так важно? Да потому, что только стафилококк может выжить в потовой железе — соленый человеческий пот ему нипочем! А еще микроб вырабатывает фермент липазу, которая разрушает жиры вообще и сальную пробку в устье волосяного мешочка в частности. Очевидное и печальное следствие: практически 100% кожных гнойников (чирей, ячменей, фурункулов, карбункулов и т. д.) — это золотистый стафилококк и только золотистый стафилококк. Уже само знание этого факта легко убедит читателя в том, что нет на земном шаре человека, никогда не имевшего стафилококковой болезни — жизнь прожить и ни разу не обнаружить на себе какого-нибудь прыща практически невозможно.

Но есть у стафилококка и своя, правда очень-очень маленькая, ахиллесова пята: совершенно странная, толком непонятная, но очень высокая чувствительность к некоторым красителям, прежде всего к раствору бриллиантового зеленого — той самой обычной зеленке, что есть в каждом доме.

Упомянутые кожные проблемы — пример типичных для золотистого стафилококка местных инфекций. Воистину это цветочки, в сравнении с ягодками — инфекциями общими, или системными. Микроб вырабатывает особый фермент — коагулазу (этот фермент в принципе есть только у золотистого стафилококка). Когда с поверхности кожи стафилококк попадает в сосудистое русло, то, под действием коагулазы, начинается свертывание крови и бактерии оказываются внутри микротромбов — надежно спрятанные от защитных факторов иммунитета. С одной стороны, так может возникнуть стафилококковый сепсис (т. е. заражение крови, вызванное стафилококком), с другой стороны — стафилококк может попасть в любой орган и, соответственно, в любом органе вызвать гнойный воспалительный процесс.

С поверхности кожи стафилококк может проникать в грудную железу (именно он главная причина гнойных маститов), а со слизистых оболочек верхних дыхательных путей — в полость уха, придаточные пазухи носа, опускаться вниз в легкие (еще один вариант развития стафилококковой пневмонии).

И это еще не все!! Стафилококки вырабатывают сильнейшие яды (токсины), которые сами по себе способны вызывать очень тяжелые заболевания.

Самая распространенная токсическая стафилококковая болезнь — пищевое отравление. Почти 50% всех золотистых стафилококков выделяют энтеротоксин — яд, вызывающий сильнейший понос, рвоту, боли в животе. Стафилококки прекрасно размножаются во многих пищевых продуктах, особенно любят масляные кремы, овощные и мясные салаты, консервы. В процессе размножения в пище накапливается токсин, и именно с токсином, а не с самим микробом, связаны симптомы заболевания у неосторожного едока. Немалую роль играет устойчивость и микробов, и токсинов к консервирующим концентрациям соли, а также способность выдерживать кипячение.

Вот какое зловредное существо стафилококк! Самое же интересное состоит в том, что,

несмотря на многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, несмотря на поразительную устойчивость во внешней среде, микроб ничего не может поделать с иммунной защитой здорового человека: против каждого яда имеется противоядие, системы общего и местного иммунитета способны нейтрализовать факторы патогенности, сдерживать размножение стафилококков, предотвращать возникновение болезней!

На поверхности кожи, на слизистых оболочках носоглотки и влагалища, в кишечнике, наконец, стафилококки могут жить годами, мирно сосуществуя с человеком и не причиняя ему никакого вреда. Знакомство со стафилококком начинается сразу же после рождения — инфицируются практически все новорожденные, но большинство в течение нескольких дней или недель от микроба избавляются. В носоглотке стафилококк постоянно живет у 20% людей, у 60% — эпизодически, и лишь каждый пятый обладает настолько сильной защитой, что носительство микроба оказывается невозможным.

Таким образом, стафилококк сплошь и рядом оказывается абсолютно нормальным и естественным представителем опять-таки абсолютно нормальной и естественной микрофлоры человека. Но, поскольку потенциальная вредность такого соседства очевидна, неудивительно, что стафилококк относят к условно-патогенным бактериям — т. е. микробам, способным вызывать болезни, но лишь при определенных обстоятельствах.

Любые обусловленные стафилококком медицинские проблемы предусматривают возникновение факторов, снижающих иммунную защиту человека. Повреждения кожи (травмы, занозы, трение об одежду, нарушение правил гигиены, аллергические дерматиты, термические и химические ожоги) — предпосылка к местным гнойным инфекциям, снижение иммунитета вследствие других болезней, расстройства питания, стрессы, гиповитаминозы — предпосылки к общим инфекциям, нарушение правил приготовления и хранения продуктов питания — предпосылки к пищевым отравлениям.

Но — и это очень (!) важно — всегда следует разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция.

Обнаружение стафилококка при отсутствии реальных симптомов болезни — вовсе не повод к незамедлительному спасению и глотанию лекарств.

При всей однозначной теоретической справедливости приведенного выше правила практические действия… На практике все очень часто происходит с точностью до наоборот. В молоке здоровой кормящей женщины обнаруживается стафилококк (как правило, вообще попавший туда с поверхности кожи), и это служит поводом для прекращения кормления! В анализе кала на дисбактериоз или в мазке из зева выявлено присутствие стафилококка, и при отсутствии даже намеков на инфекционную болезнь, при нормальной температуре тела и ненарушенном общем состоянии дитя кормят антибиотиками! Более того, стафилококку часто приписывают болезни, в принципе ему не свойственные, обвиняя его то в запоре, то в аллергическом дерматите, объясняя его присутствием повышенное газообразование в кишечнике, срыгивания, икоту, дрожание подбородка, избыточное образование слюны, хрюканье носом и т. д. и т. п.

Повторимся, учитывая важность вопроса:

лечат людей, а не анализы (вообще); лечат стафилококковую инфекцию, а не стафилококк (в частности).

Лечение стафилококковых болезней — удивительно сложная задача, ибо нет микроба, способного сравниться со стафилококком по способности вырабатывать устойчивость к антибиотикам и другим антибактериальным средствам. Опыт первого применения пенициллина показал его эффективность именно по отношению к стафилококкам. Прошло около 70 лет, и сейчас о таких стафилококках можно только мечтать. Фармакологи синтезируют все новые и новые антимикробные средства, а микробиологи, с не меньшей частотой, обнаруживают стафилококки, к этим средствам не чувствительные.

Главная причина этого явления не только сам стафилококк, но и неоправданно широкое применение антибиотиков в ситуациях, когда без этого вполне можно обойтись. Парадокс, но даже некоторые стафилококковые болезни в лечении антибиотиками не нуждаются — например, пищевые отравления, связанные, как мы уже говорили, не с самим микробом, а с его токсинами.

Стафилококк стафилококку рознь. Самые опасные и устойчивые ко многим лекарствам обитают в больницах. Жизнь там нелегкая (и для бактерий в том числе), но стафилококки, выжившие в условиях постоянного применения дезинфицирующих средств и массового использования антибиотиков — серьезнейший фактор риска, основа так называемой госпитальной инфекции.

Повторимся: лечение стафилококковых болезней — задача сложная, путь к ее решению долог и дорог, но вполне реален. Конкретный стафилококк, устойчивый ко всем антибактериальным средствам, — явление очень редкое. Бактериологические методы позволяют не только обнаружить виновника болезни, но и определить его чувствительность к лекарствам, после чего провести курс эффективной терапии. Гнойные очаги в соответствующих органах устраняются оперативными вмешательствами, используются также антистафилококковые плазма и иммуноглобулины, посредством которых в организм вводятся уже готовые антитела. Огромное значение имеет устранение упомянутых нами провоцирующих факторов, тех, что снижают иммунную защиту и определяют принципиальную возможность возникновение болезни.

Печально, но перенесенная стафилококковая инфекция не оставляет после себя длительного иммунитета. Уж слишком велико количество возможных факторов патогенности. К токсинам одного стафилококка в крови появились антитела, но итог встречи с другим микробом не предсказуем, ибо он может обладать другими токсинами, организму еще не знакомыми.

Человечество обречено жить в соседстве со стафилококком. Соседство это не самое приятное, но терпимое. Все, что мы можем в этой ситуации, — избегать конфликтов. Поддерживать в порядке, укреплять и вовремя латать забор (т. е. систему иммунитета) и строго соблюдать пакт о ненападении — не бросать в соседа камни (антибиотики), до тех пор, пока он нас не трогает.

Это особая категория бактериальных культур, многие виды которой опасны для человеческого здоровья. Стафилококки принято называть условно-патогенными микробами. Обитая в организме постоянно, они находятся под контролем иммунитета. Но при ослаблении защиты могут спровоцировать воспалительный процесс. Некоторые бактерии чрезвычайно устойчивы к антимикробным средствам и нередко становятся причиной суперинфекций.

Что такое стафилококк

Это неподвижный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, образующий многочисленные колонии. Стафилококки анаэробны — могут существовать и размножаться без участия кислорода, в закрытой среде. Штаммов бактерий насчитывается более двадцати. Некоторые из них довольно безобидны, а другие вызывают мощные патологические реакции в человеческом организме. Части тела и органы, наиболее уязвимые перед стафилококками:

Поражая их, микробы вырабатывают токсичные вещества, провоцируют воспаления, в тяжелых случаях приводящие к сепсису, необратимым изменениям структур или стойким нарушениям функций.

Виды патогенных стафилококков

Для человека опасны несколько разновидностей бактерий. Самые распространенные:

Staphylococcus aureus: золотистый. Название получил из-за характерного желтого пигмента на поверхности. Проникая в организм, синтезирует фермент коагулазу, может вызывать гнойные воспаления почти любых внутренних органов. Этот вид патогена быстро приспосабливается к воздействию антибиотиков, образуя резистентные формы.

Staphylococcus epidermidis: эпидермальный. Поражает обычно кожные покровы слизистые оболочки. Часто становится фактором воспаления повреждений, послеоперационных швов, развития гнойного конъюнктивита, инфекций дыхательных путей.

Staphylococcus saprophyticus: сапрофитный. Его специфика: поражать слизистые мочевыводящих органов, провоцировать цистит, уретрит, почечные воспаления.

Staphylococcus haemolyticus: гемолитический. Опасен для слизистых и тканей внутренних органов. Становится провокатором развития эндокардита, пневмоний, нефритов и других тяж елых патологий.

Практически все типы патогенных стафилококков склонны к мутациям в результате неправильного или недостаточно продолжительного лечения.

Как проявляется стафилококковая инфекция

Симптоматика, ее длительность и интенсивность зависят от штамма возбудителя, общего физического состояния больного и особенностей его иммунитета. Два характерных признака поражения стафилококком: воспаления различной локализации и интоксикация.

При пиодермии воспаляются потовые, сальные железы, волосяные фолликулы, из-за чего на коже образуются болезненные выпуклые узелки, наполняемые гноем. Фурункулы и карбункулы обычно окружены участками покрасневшей отекшей кожи. При интенсивном воспалении вероятно появление лихорадки, набухание близко расположенных к очагам воспаления лимфоузлов.

Поражение пазух носа стафилококком проявляется банальным насморком с вязкими желтоватыми или зел еными выделениями. Проникновение инфекции глубже вызывает развитие синуситов. Их симптомы характерны:

заложенность в области переносицы;

ощущение тяжести, распирания с пораженной стороны;

густые гнойные выделения из носа;

повышение температуры тела выше +37°С.

Нередко инфекция распространяется на среднее ухо, вызывая отит: резкие стреляющие боли, снижение слуха. При поражении слизистых глаз развивается нагноение конъюнктивы, склеры краснеют и отекают.

При атаке стафилококком верхних дыхательных путей неизбежны гнойные фарингиты или ларингиты. Их признаки:

сильная отечность, покраснение глотки;

затрудненное болезненное глотание;

сухой навязчивый кашель, дискомфорт в горле.

Часто стафилококковые фарингиты поражают детей младше 12 лет. У взрослых эта патология контролируется иммунитетом.

Менее распространенные признаки поражений стафилококком:

воспаления суставных тканей, мышц;

нарушения работы сердца.

Среди грозных осложнений, вызываемых стафилококком: менингит, абсцессы л егких, остеомиелит, синдром токсического шока, генерализованный сепсис.

Как лечить стафилококк

Применение антибиотиков тоже не всегда оправдано. К пенициллинам, например, стафилококки приспосабливаются очень быстро. А золотистый давно к ним устойчив, как ко многим другим медикаментам. Для быстрого подавления активности патогенов применяют комбинации различных групп препаратов. Относительно новые и эффективные: макролиды и фторхинолоны. Лекарства этих категорий разрушают и уничтожают белковые оболочки бактерий, не давая им времени для развития резистентности.

Чтобы терапия оказалась действенной, важно применять антимикробным средства только по назначению врача, четко следовать указанной схеме. Запрещено прерывать курс по своему разумению, менять без разрешения один препарат на другой, корректировать дозировку.

В качестве профилактики заражения необходимо соблюдать общие правила гигиены. Важно избегать употребления непроверенных продуктов, вовремя санировать полость рта, лечить насморк. Полезно закаляться, принимать иммуномодуляторы. А главное — не применять антимикробные средства без веских причин.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.

Что такое стрептококки

Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.

Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.

При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:

микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;

стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.

Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.

Признаки инфицирования

Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:

повышение местной или общей температуры тела;

зуд, жжение, сухость в области гортани;

отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;

заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;

резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.

У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.

Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.

Диагностика и лечение стрептококковых инфекций

Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.

Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.

Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.

Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.

Возрастные ограничения 18+

Читайте также: