Риф тб диагноз при туберкулезе
Обновлено: 19.04.2024
Г. Б. Соколова, доктор медицинских наук, профессор НИИ фтизиопульмонологии ММА им. И. М. Сеченова Основным принципом химиотерапии больных туберкулезом в России является своевременное назначение противотуберкулезных препаратов. Кроме того, химиотерап
Основным принципом химиотерапии больных туберкулезом в России является своевременное назначение противотуберкулезных препаратов. Кроме того, химиотерапия должна быть индивидуальной, контролируемой, комбинированной, длительной, адекватной и регулярной.
Противотуберкулезные препараты (ПТП), применяемые в России:
А — препараты первой категории: изониазид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол;
Б — препараты второй категории: фтивазид, стрептомицин, канамицин, амикацин, капреомицин, протионамид (этионамид), циклосерин, ломефлоксацин (максаквин), солютизон (тиацетазон);
В — многокомпонентные препараты с фиксированными дозами: фтизоэтам (изониазид + этамбутол), фтизопирам (изониазид + пиразинамид), трикокс, рифатер, майрин (изониазид + рифампицин + пиразинамид), изопродиан (изониазид + протионамид + дапсон), майрин-П (изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол).
При распределении больных по категориям учитываются следующие параметры: новый случай заболевания (впервые выявленный) с бактериовыделением или без него, рецидив заболевания (ранний или поздний) с бактериовыделением или без него, хронический туберкулез с бактериовыделением или без него.
Планирование химиотерапии проводится с учетом клинической формы туберкулеза, его распространенности и лекарственной резистентности возбудителя, наличия сопутствующих заболеваний (хронические неспецифические воспалительные заболевания органов дыхания, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы).
При назначении противотуберкулезных препаратов учитывается: фенотип ацетилирования изониазида (И) и скорость его экскреции, влияние этих факторов на фармакокинетику других ПТП; особенности взаимодействия лекарственных препаратов на фармакокинетическом и микробиологическом уровнях; необходимо использование новых препаратов, оказывающих антимикробное действие на лекарственно-устойчивые микобактерии туберкулеза (МБТ).
В зависимости от фенотипа ацетилирования И и скорости его экскреции определяется величина суточной дозы препарата и кратность его приема (для быстрых и медленных ацетиляторов, но с ускоренной экскрецией И — 15 мг/кг в два приема, для медленных — 5 мг/кг в один прием). Строгое соблюдение дозировки И в зависимости от фенотипа его ацетилирования и скорости экскреции препятствует развитию вторичной лекарственной устойчивости к препарату. По данным обследования противотуберкулезных учреждений России (1250 больных), несоблюдение принципа адекватного дозирования И явилось главной причиной развития вторичной устойчивости МБТ к нему в 48,9 % случаев.
При изучении фармакокинетики рифампицина (Р) установлено, что ее вариабельность зависит от фенотипа ацетилирования И. Высокая и стабильная концентрация Р в сыворотке крови характерна для медленных ацетиляторов, более низкая концентрация — для быстрых ацетиляторов и самая низкая — для медленных, но с резко ускоренной экскрецией. Выявлено, что вариабельность концентрации Р объясняется различной скоростью его экскреции при разных типах ацетилирования И. Низкая концентрация Р у быстрых и медленных, но с ускоренной экскрецией ацетиляторов является причиной развития вторичной лекарственной резистентности МБТ к антибиотику (в 27,4% случаев).
Было доказано, что пиразинамид (П) значительно замедляет экскрецию И и Р у быстрых ацетиляторов и практически не влияет на нее у медленных. Это увеличивает концентрацию И и Р в крови у быстрых ацетиляторов, повышает их терапевтический эффект и предупреждает развитие к ним резистентности МБТ.
Выявленная нами закономерность позволяет не только повысить терапевтический эффект основных ПТП (И и Р), но и предупредить развитие к ним резистентности МБТ.
Изониазид замедляет экскрецию этамбутола (Э), повышая его концентрацию и сохраняя ее в течение 48 часов на терапевтическом уровне. Это позволяет рекомендовать прием Э в интермиттирующем варианте.
На моделях туберкулезной инфекции in vivo и в культуре легочной ткани изучено комбинированное действие ПТП на микобактерии туберкулеза. Результаты представлены в табл. 1.
На основании исследований, проведенных в области клинической и экспериментальной фармакологии, были разработаны индивидуальные лечебные режимы комбинированной химиотерапии туберкулеза легких в зависимости от фенотипа ацетилирования, распространенности и тяжести процесса, от наличия или отсутствия лекарственно-резистентных МБТ.
При разработке лечебных режимов учитывали наиболее эффективные комбинации ПТП, суточные дозы, способы, время и кратность их введения, продолжительность этапов лечения и организационные формы химиотерапии.
Некоторые варианты режимов лечения больных туберкулезом представлены в табл. 2-8.
Майрин-П и майрин применяются в терапии туберкулеза в острой фазе лечения и фазе долечивания у впервые выявленных больных, выделяющих лекарственно-чувствительные микобактерии туберкулеза.
Достоинством многокомпонентных препаратов с фиксированными дозами является научнообоснованный подбор наиболее эффективных противотуберкулезных средств, что позволяет упростить схему лечения (однократный суточный прием), избежать монотерапии и проводить контролируемую химиотерапию.
Показаниями для назначения ПТП в интермиттирующем режиме являются: нетяжелые лекарственно-чувствительные формы туберкулеза, использование препаратов пролонгированного действия (рифабутин, ломефлоксацин, этамбутол с изониазидом), стационарный и амбулаторный этапы лечения.
Индивидуализированные режимы в терапии лекарственно-резистентного туберкулеза
Разработаны критерии прогноза резистентности МБТ к ПТП до получения данных микробиологических исследований на лекарственную устойчивость (табл. 5).
Высокий процент совпадений ожидаемой и действительной лекарственной устойчивости МБТ у групп больных, представленных в табл. 5, свидетельствует о необходимости при планировании режимов химиотерапии использовать препараты и их сочетания, активно действующие на устойчивые к ПТП микобактерии туберкулеза.
Таким образом, индивидуальный подход к назначению химиотерапии в зависимости от особенностей фармакокинетики ПТП, их взаимодействия, характера туберкулезного процесса позволяет достичь негативации мокроты у больных с лекарственно-чувствительным и лекарственно-резистентным туберкулезом легких в 95,5–99,3% и в 86,4–87,9% случаев соответственно за 6 месяцев лечения. Закрытие полостей распада за весь период лечения достигается в среднем у 81,9% больных с лекарственно-чувствительными формами туберкулеза, а с лекарственно-резистентными формами — у 71,4%.
В случаях отсутствия положительной динамики процесса в течение 2–4 месяцев терапии ставится вопрос о хирургическом лечении.
Приложения
- Индивидуализированная химиотерапия туберкулеза легких - Врезка 1
Вернуться к статье
| Препараты | И | Р | Рб | П | Э | Пр | Л | С | К | Ц |
| И | 3 | 3 | 3 | 3 | 3 | 3 | 2 | 2 | 2 | |
| Р | 3 | 3 | 3 | 3 | 0 | 2 | 2 | 3 | ||
| Рб | 3 | 3 | 3 | 3 | 0 | 2 | 2 | 3 | ||
| П | 3 | 3 | 3 | 1 | 1 | 3 | 2 | 2 | 2 | |
| Э | 3 | 3 | 2 | 2 | 1 | 3 | 1 | 1 | 3 | |
| Пр | 3 | 3 | 3 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 2 | |
| Л | 3 | 0 | 0 | 3 | 3 | 3 | 1 | 1 | 3 | |
| С | 2 | 2 | 2 | 2 | 1 | 1 | 1 | 2 | ||
| К | 2 | 2 | 2 | 2 | 1 | 1 | 1 | 2 | ||
| Ц | 2 | 3 | 3 | 2 | 3 | 2 | 3 | 2 | 2 | |
| 3 — синергизм (взаимное усиление химиотерапевтической активности) 2 — аддиция (суммарное химиотерапевтическое действие) 1 — индифференция (отсутствие взаимного влияния) 0 — антагонизм (взаимное ослабление химиотерапевтического действия) | ||||||||||
| Лекарственный режим: И+Р+С+П | Доза, мг/кг | Способ введения | Часы приема | Кратность введения | Сроки лечения, мес. |
| Фаза интенсивного лечения (стационар) | |||||
| Изониазид | 5 | Внутрь или парентерально | 10:00 после еды ежедневно | 1 раз в сутки | 6 |
| Рифампицин | 10 | Внутрь | 8:30 натощак | 1 раз в сутки ежедневно | 4-6 |
| Стрептомицин | 15 | Внутримышечно | 10:00-11:00 | Ежедневно | 2 |
| Пиразинамид | 30 | Внутрь | 14:00 после еды | 1 раз в сутки через день | 6 |
| Фаза продолжения лечения (амбулаторно, санаторий, дневной стационар) | |||||
| Изониазид | 10 | Внутрь | 10:00 и 18:00 после еды | В 2 приема через день | 2-4 |
| Пиразинамид | 30 | Внутрь | 14:00 после еды | 1 раз в сутки через день | 2-4 |
| или этамбутол | 30 | Внутрь | 17:00 до еды | 1 раз в сутки через день | 2-4 |
| Лекарственный режим: И +Р+ С+П +Э | Доза, мг/кг | Способ введения | Часы приема | Кратность введения | Сроки лечения, мес. |
| Фаза интенсивного лечения (стационар) | |||||
| Изониазид | 10 и 5 | Парентерально и внутрь | 10:00 и 18:30 после еды | 2 раза в сутки ежедневно | 4 (далее 2 мес. только внутрь) |
| Рифампицин | 10 | Внутрь | 8:30 натощак | 1 раз в сутки ежедневно | 6 |
| Стрептомицин | 16 | Внутримышечно | 10:00-11:00 | Ежедневно | 3 |
| Пиразинамид | 25 | Внутрь | 10:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 6 |
| Этамбутол | 30 | Внутрь | 17:30 до еды | Через день | 6 |
| Фаза продолжения лечения (амбулаторно, санаторий, дневной стационар) | |||||
| Изониазид | 15 | Внутрь | 10:00 и 18:00 после еды | 2 раза в сутки через день | 3-4 |
| Пиразинамид | 30 | Внутрь | 10:00 после еды | 1 раз в сутки через день | 3-4 |
| Этамбутол | 30 | Внутрь | 17:00 до еды | 1 раз в сутки через день | 3-4 |
| Лекарственный режим | Доза, мг/кг | Способ введения | Часы приема | Кратность введения | Сроки лечения, мес. |
| Фаза интенсивного лечения (стационар) | |||||
| Майрин-П (И+Р+П+Э) | 10 (дозируется по рифампицину) | Внутрь | 8:30, натощак | 1 раз в сутки ежедневно | 4 |
| Фаза продолжения лечения (амбулаторно, дневной стационар, санаторий) | |||||
| Майрин (И+Р+П) | 10 (дозируется по рифампицину) | Внутрь | 8:30, натощак | 1 раз в сутки ежедневно или через день | 2-4 |
| Критерии | Группы больных | Совпадение, % |
| Эпидемиологические | Лица, контактирующие с больными туберкулезом | 64,8 |
| Социальные | Освободившиеся из заключения, бомжи, алкоголики, наркоманы | 78,0 |
| Клинико-рентгенологические | Остро прогрессирующие формы туберкулеза | 59,8 |
| Отсутствие эффекта за 1 мес. лечения | Больные с разными формами туберкулеза | 86,7 |
| Микробиологические | Больные с массивным бактериовыделением | 49,9 |
| Лекарственные режимы | Доза мг/кг | Способ введения | Часы приема | Кратность введения | Сроки лечения, мес |
| Фаза интенсивного лечения (стационар) | |||||
| Пиразинамид | 25 | Внутрь | 10:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 6 |
| Протионамид | 12,5 | Внутрь | 10:00, 14:00 или 10:00, 14:00 и 18:30 после еды | 2 или 3 раза в сутки ежедневно | 6 |
| Канамицин | 16 | Внутримышечно | 10:00 | 1 раз в сутки ежедневно | 3 |
| Максаквин | 13,5 | Внутрь | 10:00 и 18:30 после еды | 2 раза в сутки ежедневно | 3 |
| Фаза продолжения лечения (амбулаторно, санаторий, дневной стационар) | |||||
| Рифабутин | 5 | Внутрь | 14:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 3 |
| Пиразинамид | 25 | Внутрь | 14:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 3 |
| Этамбутол | 25 | Внутрь | 17:30 до еды | 1 раз в сутки ежедневно | 3 |
| Лекарственный режим: Рб+Пр+П+К/А+Ц | Доза,мг/кг | Способ введения | Часы приема | Кратность введения | Сроки лечения, мес. |
| Фаза интенсивного лечения (стационар) | |||||
| Рифабутин | 5 | Внутрь | 14:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 6 |
| Протионамид | 12,5 | Внутрь | 10:00, 14:00 или 10:00, 14:00 и 18:30 после еды | 2 или 3 раза в сутки ежедневно | 6 |
| Пиразинамид | 25-30 | Внутрь | 10:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 6 |
| Канамицин или амикацин | 16 | Внутримышечно | 10:00 | 1 раз в сутки ежедневно | 3-4 |
| Циклосерин | 12,5 | Внутрь | 10:00, 14:00, 18:30 после еды | 3 раза в сутки ежедневно | 3-4 |
| Фаза продолжения лечения (амбулаторно, дневной стационар, санаторий) | |||||
| Рифабутин | 5 | Внутрь | 14:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 3 |
| Пиразинамид | 25-30 | Внутрь | 10:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 3 |
| Протионамид | 12,5 | Внутрь | 10:00, 14:00 или 10:00, 14:00 и 18:30 после еды | 2 или 3 раза в сутки ежедневно | 3 |
| Лекарственный режим: И+Л+Пр+Э+П+К/А | Доза, мг/кг | Способ введения | Часы приема | Кратность введения | Сроки лечения, мес |
| Фаза интенсивной терапии (стационар) | |||||
| Изониазид | 10 и 5 | Парентерально и внутрь | 10:00 и 18:30 после еды | 2 раза в сутки ежедневно | 6 |
| Ломефлоксацин | 13,5 | Внутрь | 10:00 и 18:30 после еды | 2 раза в сутки ежедневно | 3 |
| Протионамид | 12,5 | Внутрь | 10:00, 14:00, 18:30 после еды | 3 раза в сутки ежедневно | 6 |
| Этамбутол | 25 | Внутрь | 17:30 до еды | 1 раз в сутки ежедневно | 6 |
| Пиразинамид | 25 | Внутрь | 10:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 6 |
| Канамицин или амикацин | 16 | Внутримышечно | 10:00 | 1 раз в сутки ежедневно | 3-4 |
| Фаза продолжения лечения (амбулаторно, дневной стационар, санаторий) | |||||
| Пиразинамид | 25 | Внутрь | 10:00 после еды | 1 раз в сутки ежедневно | 3 |
| Этамбутол | 25 | Внутрь | 17:30 до еды | 1 раз в сутки ежедневно | 3 |
| Протионамид | 12,5 | Внутрь | 10:00, 14:00, 18:30 после еды | 3 раза в сутки ежедневно | 3 |
Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий
Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают в себя кашель, повышение температуры, потерю веса и недомогание. Диагностика чаще всего проводится по результатам анализа мокроты и бактериальных посевов, и, все чаще, благодаря применению диагностических молекулярных экспресс-тестов. Лечение проводят антибактериальными лекарственными средствами в течение, по крайней мере, 6 мес.
Микобактерии являются небольшими, медленно растущими аэробными бациллами. Они отличаются сложной, богатой липидами клеточной оболочкой, обусловливающей их кислотостойкость (т.е. устойчивость к обесцвечиванию кислотой после окрашивания карбол-фуксином) и их относительную устойчивость к окрашиванию по Граму. Наиболее распространенная микобактериальная инфекция – туберкулез; другие включают проказу Проказа Лепра – хроническая инфекция, обычно вызываемая кислотоустойчивой бациллой Mycobacterium leprae, которая обладает уникальным тропизмом к периферическим нервам, коже и слизистым оболочкам. Прочитайте дополнительные сведения и различные микобактериальные инфекции, которые напоминают туберкулез Нетуберкулёзные микобактериальные инфекции Другие микобактерии, кроме туберкулезной палочки, иногда заражают людей. Эти возбудители (называемые нетуберкулезными бактериями) обычно присутствуют в почве и воде и являются намного менее. Прочитайте дополнительные сведения , такие как вызванные комплексом Mycobacterium avium.
Туберкулез является ведущей инфекционной причиной заболеваемости и смертности среди взрослых во всем мире; болезнь является причиной смерти приблизительно 1,7 миллиона человек в 2016 году, преимущественно в странах с низким и средним уровнем дохода. ВИЧ/СПИД – наиболее важный предрасполагающий фактор к инфицированию туберкулезом и смертности в некоторых регионах мира, где распространены обе инфекции.
Этиология туберкулеза
К туберкулезу правильно относить только болезнь, вызванную Mycobacterium tuberculosis (для которой люди являются основным резервуаром). Аналогичная болезнь иногда развивается в результате инфицирования тесно связанных микобактерий, а именно M. bovis, M. africanum, и M. microti, которые вместе с M. tuberculosis известны как комплекс Mycobacterium tuberculosis.
Заражение туберкулезом происходит, как правило, воздушно-капельным путем через частицы (каплеобразные ядра), содержащие M. tuberculosis. Они передаются прежде всего при кашле, пении и других дыхательных движениях людьми, которые больны активным туберкулезом легких или гортани и в чьей слюне содержится значительное количество возбудителя (достаточное, как правило, чтобы получить положительный мазок). Люди с легочными полостными кавернами являются особо заразными из-за большого количества бактерий, содержащихся в каверне.
Капли (частицы размером
Контагиозность пациентов с нелечённой активной формой туберкулеза легких широко варьируется. Некоторые штаммы M. tuberculosis являются более заразными, и пациенты с положительными результатами бактериоскопии мазков мокроты являются более заразными, чем имеющие положительные результаты только бактериального посева. Пациенты с кавернами (которые тесно связаны с микобактериальной нагрузкой в мокроте) являются более заразными, чем не имеющие их.
Также важную роль играют факторы окружающей среды. Таким образом, люди, живущие в бедности или в специальных учреждениях, находятся в условиях особого риска. Передача инфекции возрастает при частом или длительном контакте с не вылеченными пациентами, которые рассеивают большие количества туберкулезных палочек в переполненных, закрытых, плохо проветриваемых помещениях. Практикующие врачи, у которых есть тесный контакт с активными случаями, также являются группой повышенного риска.
Таким образом, оценки контагиозности широко варьируют; некоторые исследования показывают, что только 1 из 3 пациентов с невылеченным туберкулезом легких инфицирует кого-либо при тесном контакте. Однако по оценкам ВОЗ каждый невылеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в год. Тем не менее, у большинства инфицированных лиц активное заболевание не развивается.
Контагиозность быстро уменьшается сразу после начала эффективного лечения. Возбудители становятся менее заразными, даже при условии их сохранности в мокроте, а интенсивность кашля уменьшается. Исследования бытовых контактов показывают, что контагиозность пациентов прекращается в течение 2 недель после начала эффективного лечения.
Намного реже заражение происходит при аэрозолизации организмов после промывания инфицированных ран, работе в микобактериологических лабораториях или в секционных залах.
Туберкулёз миндалин, лимфатических узлов, органов брюшной полости, костей и суставов ранее вызывало употреблением в пищу молока или молочных продуктов (например, сыра), загрязненных M. bovis, но этот путь передачи был в значительной степени ликвидирован в развитых странах путем убоя коров, имеющих положительный результат теста на кожную туберкулиновую пробу, и пастеризацией молока. Туберкулез, вызываемый M. bovis, все еще встречается в развивающихся странах и у иммигрантов из развивающихся стран, где бычий туберкулез является эндемичным (например, некоторые латиноамериканские страны). Растущая популярность сыра из непастеризованного молока вызывает новые проблемы, особенно, если сыры прибывают из стран, имеющих проблемы с бычьим туберкулезом (например, Мексика, Великобритания).
Эпидемиология туберкулеза
Около четверти населения всего мира инфицированы (на основе результатов исследований кожных туберкулиновых проб). Из всех инфицированных, вероятно, только у 15 миллионов в данный момент времени диагностируется активная форма заболевания.
Уровни инфицированности (для туберкулеза, поддающегося лечению лекарствами) и смертности уменьшаются. Количество новых случаев снизилось на 1,5% в период между 2014 и 2015 гг., увеличивая тенденцию, которая отмечается в течение нескольких лет. Эти тенденции, скорее всего, частично связаны со всемирными усилиями по борьбе с туберкулезом, которые предоставили большему количеству людей доступ к лекарственным средствам против туберколеза и ВИЧ-инфекции.
Всплеск заболеваемости туберкулезом произошел в отдельных частях США и других развитых странах между 1985 и 1992 г.; это было связано с несколькими факторами, включая параллельное инфицирование ВИЧ, бездомность, ухудшенную инфраструктуру здравоохранения и появление мультирезистентного туберкулеза (MDR-TB). Несмотря на то, что контроль в США осуществляется эффективной системой здравоохранения и установленными мерами по инфекционному контролю в закрытых учреждениях, проблема мультирезистентного туберкулеза, включая туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-TБ), является актуальной во всем мире. Эта ситуация усиливается нехваткой ресурсов, в том числе систем диагностики и доставки лекарственных средств.
В большинстве стран мира туберкулез с лекарственной устойчивостью не может быть быстро диагностирован и своевременно вылечен с использованием эффективных схем, в том числе с надлежащим контролем побочных эффектов лекарственных средств 2-ой линии. Эта ситуация приводит к продолжающейся контагиозности, низкому уровню излечения и формированию усиленной резистентности возбудителей. При лечении очень стойкого к препаратам туберкулеза эффективность терапии еще ниже, а смертность, напротив, значительна, особенно у пациентов, инфицированных ВИЧ, даже если они получают лечение антиретровирусными препаратами. Эффективное лечение и контроль нежелательных реакций, работа с населением, а также социальная поддержка привели к более благоприятным эпидемиологическим тенденциям снижения туберкулеза с лекарственной устойчивостью в некоторых областях (например, Перу, Томская область России). Индия и Китай только начинают реализовывать общенациональные программы по лечению МЛУ-ТБ, и заболеваемость МЛУ-ТБ в будущем может в значительной степени зависеть от успеха или неудачи этих программ.
Ссылки на эпидемиологию
1. WHO: Global Tuberculosis Report 2017: Executive Summary. Accessed on 4/5/18.
2. WHO: Tuberculosis Fact Sheet, 2017. Accessed on 4/5/18.
Патофизиология туберкулеза
Туберкулез может протекать в трех стадиях:
Туберкулезные палочки M. tuberculosis изначально вызывают первичную инфекцию, которая редко приводит к острому заболеванию. Большинство (приблизительно 95%) первичных инфекций являются бессимптомными и сопровождаются скрытой (латентной) фазой. В некоторых случаях латентные инфекции впоследствии проявляются клиническими признаками и симптомами заболевания.
Инфекция обычно не передается в начальной стадии и никогда не является контагиозной в латентном периоде.
Первичное инфицирование
Инфицирование происходит, когда вдыхаемые частицы достаточно малы и могут преодолеть защитные барьеры верхних дыхательных путей, осесть глубоко в легких, как правило, в субплевральном воздушном пространстве средних или нижних долей. Капельки большего размера склонны осаждаться в верхних отделах дыхательных путей и, как правило, не приводят к заболеванию. Заражение, как правило, начинается с одного капельного ядра, которое обычно несет несколько возбудителей. Теоретически, достаточно только одного организма, чтобы вызвать инфекцию у восприимчивых людей, но менее восприимчивым людям может потребоваться для развитие инфекции многократный контакт.
Для развития инфекции бациллы M. tuberculosis должны поглотиться альвеолярными макрофагами. Туберкулезные палочки, которые не обезврежены макрофагами, фактически воспроизводятся в них, в конечном счете убивая макрофага хозяина (с помощью лимфоцитов CD8); клетки, вызывающие воспаление, привлекаются в такую область, вызывая очаговый пневмонит, срастающийся в характерную туберкулезную гранулему, которая определяется гистологическими методами.
В первые недели инфекции некоторые зараженные макрофаги мигрируют к расположенным рядом лимфоузлам (воротные, средостенные), где они получают доступ к кровотоку. Возбудители могут распространиться через кровь к любой части тела, особенно апикально-задней части легких, эпифизу длинных костей, почкам, телу позвонков и мягким мозговым оболочкам. Гематогенная диссеминация менее вероятна у пациентов с частичным иммунитетом, являющимся результатов вакцинации или предварительного естественного инфицирования M. tuberculosis или микобактериями в окружающей среде.
В большинстве случаев после первичной инфекции развивается латентная инфекция. Примерно в 95% случаев, приблизительно через 3 недели активного роста микобактерий, иммунная система начинает подавлять размножение бацилл еще до того, как появляются клинические симптомы и признаки. Очаги с бациллами в легких или других органах преобразуются в эпителиоидные клеточные гранулемы, имеющие казеозные и некротические центры. Туберкулезные палочки могут выживать в этом материале в течение многих лет; баланс между резистентностью хозяина и вирулентностью микроба определяет, пройдет ли инфекция в конечном счете без лечения, останется скрытой или станет активной. Инфекционные очаги могут оставить фиброзно-очаговые шрамы на вершинах одного или обоих легких (очаги Симона, которые, как правило, являются результатом гематогенного посева с другого инфицированного участка) или небольших областей консолидации (очаги Гона). Очаг Гона с вовлечением лимфатических узлов является комплексом Гона, который при условии кальцинирования называют комплексом Ранке. Туберкулиновый кожный тест Кожные пробы Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения и анализ крови, основанный на высвобождении gamma -интерферона (IGRA IGRA (анализ, основанный на высвобождении гамма-интерферона) Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения ), становятся положительными в течение латентной стадии инфекции. Участки латентной инфекции являются динамическими процессами, они не находятся в состоянии покоя, как когда-то считалось.
Гораздо реже первичное поражение быстро прогрессирует, вызывая острую болезнь с пневмонией (иногда кавернозной), плевральным выпотом и явным увеличением лимфоузлов в области средостения или корня легких (у детей это может привести к сдавлению бронхов). Небольшие плевральные выпоты являются преимущественно лимфоцитарными, как правило, содержат немного микобактерий и очищаются в течение нескольких недель. Такое развитие событий более характерно для маленьких детей и недавно зараженных или повторно зараженных пациентов с ослабленным иммунитетом.
Внелегочный туберкулез Внелегочный туберкулез (ТБ) Внелегочный туберкулез обычно является следствием гематогенного распространения возбудителя. Иногда инфекция передается непосредственно от смежного органа. Симптоматика меняется в зависимости. Прочитайте дополнительные сведения с вовлечением любого органа может проявляться без признаков поражения легких. Увеличение лимфатических узлов при туберкулезе – наиболее распространенное внелегочное проявление; однако менингит – наиболее тяжелое и опасное состояние из-за высокой летальности у очень молодых и очень пожилых людей.
Активная болезнь
У здоровых людей, инфицированных туберкулезом, на протяжении жизни вероятность риска перехода заболевания в активную форму составляет приблизительно 5–10%, хотя этот процент значительно меняется в зависимости от возраста и других факторов риска.
У 50–80% заразившихся лиц туберкулез активно развивается в течение первых 2 лет, хотя он также может проявиться и через несколько десятилетий.
Любой орган, первоначально инфицированный возбудителем, может стать источником реактивации инфекции, но чаще всего она начинается в верхушках легких, по-видимому, из-за благоприятных для микроба условий, таких как высокое давление кислорода. Очаги Гона и пораженные прикертневые лимфоузлы гораздо реже становятся местами такой реактивации.
Условия, разрушающие клеточный иммунитет (что очень важно для защиты от туберкулеза), значительно облегчают реактивацию. Таким образом, среди пациентов, которые имеют ко-инфекцию ВИЧ Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения и не получают соответсвующую АРТ, наблюдается почти 10% ежегодный риск развития активного заболевания.
Другие условия, способствующие реактивации, но в меньшей степени, чем ВИЧ-инфекция, включают
Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.
МКБ-10
Общие сведения
На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.
Причины
Характеристика возбудителя
Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.
Пути заражения
Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.
Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.
Факторы риска
Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:
- неблагоприятные социально-бытовые условия
- курение и другие химические зависимости
- недостаточное питание
- иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
- онкологические заболевания и др.
В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.
Патогенез
При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.
Классификация
Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:
- первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
- туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
- хронически текущего туберкулеза.
Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:
Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).
Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:
- 1) инфильтративной
- 2) распада и обсеменения
- 3) рассасывания очага
- 4) уплотнения и обызвествления.
Симптомы туберкулеза легких
Первичный туберкулезный комплекс
Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).
Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов
Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.
Очаговый туберкулез легких
Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.
Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.
Инфильтративный туберкулез легких
Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.
В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.
Диссеминированный туберкулез легких
Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.
При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.
Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.
Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.
Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.
Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.
Цирротический туберкулез легких
Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.
Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.
Туберкулома легкого
Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.
Диагностика
Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:
- Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
- Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
- Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.
По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.
Лечение туберкулеза легких
Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.
- Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
- Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
- Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.
Профилактика
Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.
Инфильтративный туберкулез легких – вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.
МКБ-10
Общие сведения
Инфильтративный туберкулез легких – клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, протекающая с образованием экссудативно-пневмонических очагов в легких с казеозным распадом в центре. Среди всех форм туберкулеза легких инфильтративная форма встречается наиболее часто - в 60-70% случаев. В этой связи организованное выявление более ранних форм туберкулеза является приоритетной задачей пульмонологии и фтизиатрии. Инфильтративный туберкулез легких относится к числу социально-опасных заболеваний. Болеют в основном взрослые (чаще - лица молодого возраста), имеющие неблагоприятные бытовые условия и низкие гигиенические навыки, страдающие вредными привычками. В структуре смертности от туберкулезной инфекции инфильтративная форма занимает около 1%.
Причины
В основе возникновения инфильтративного туберкулеза легких лежит один из двух механизмов: эндогенная реактивация либо экзогенная суперинфекция. Реактивация характеризуется прогрессированием старых или свежих очагов туберкулеза, появлением вокруг них зоны инфильтрации и развитием экссудативной тканевой реакции. Экзогенная суперинфекция, как причина инфильтративного туберкулеза легких, связана с наличием участков гиперсенсибилизации в легких (т. е. зон, ранее контактировавших с туберкулезной инфекцией). При повторном массивном попадании микобактерий туберкулеза в этих очагах развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся инфильтративным воспалением. В обоих случаях обязательным условием заболеваемости выступает наличие специфического противотуберкулезного (вторичного) иммунитете на момент заражения.
Категорию повышенного риска по развитию инфильтративного туберкулеза легких составляют лица, перенесшие контакт с бацилловыделителем, нервно-психическую травму; страдающие алкоголизмом, никотиновой зависимостью, ВИЧ-инфекцией, наркоманией; ведущие асоциальный образ жизни; имеющие хронические заболевания (сахарный диабет, ХНЗЛ и др.) и профессиональные заболевания; подвергающиеся гиперинсоляции и т. д.
Первоначально в легочной ткани образуется инфильтрат диаметром около 3 см, границы которого имеют тенденцию к расширению вплоть до поражения нескольких сегментов или целой доли легкого. Инфильтрат представляет очаг полиморфной экссудации, состоящей из фибрина, мононуклеаров, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, альвеолярного эпителия. При слиянии и расширении инфильтратов возникает специфическая долевая пневмония или бронхопневмония.
Классификация
В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:
- Облаковидный инфильтрат – рентгенологически определяется в виде слабоинтенсивной гомогенной тени, имеющей расплывчатые контуры. Имеет склонность к быстрому распаду и формированию свежих каверн.
- Круглый инфильтрат – на рентгенограммах имеет вид округлого гомогенного фокуса (иногда с участком распада в виде просветления) с четко очерченными границами; чаще локализуется в подключичной области.
- Дольковый (лобулярный) инфильтрат – при рентгеновском исследовании выявляется негомогенное затемнение неправильной формы, образованное слиянием нескольких очагов, часто с распадом в центре.
- Краевой инфильтрат (перисциссурит) – обширная облаковидная инфильтрация, снизу ограниченная междолевой бороздой. Имеет треугольную форму с углом, обращенным в сторону корня легкого, а основанием – кнаружи. Нередко возникает поражение междолевой плевры, иногда с развитием туберкулезного плеврита.
- Лобит – обширный инфильтрат в легком, занимающий целую долю. Рентгенологически характеризуется негомогенным фокусом с наличием в нем полостей распада.
По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений, сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.
Симптомы инфильтративного туберкулеза легких
Вариант клинического течения зависит от типа инфильтрата. Острое начало характерно для лобита, перисциссурита, некоторых случаев облаковидного инфильтрата. Бессимптомное и малосимптомное течение наблюдается при наличии круглого, лобулярного и облаковидного инфильтратов. В целом же острая манифестация отмечается 15-20% пациентов, постепенная - у 52-60%, бессимптомная – в 25% случаев.
Осложнения
В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого, пневмоторакс, плеврит, легочное кровотечение, туберкулезный менингит, реактивный миокардит, сердечную недостаточность. Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация. Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.
Диагностика
Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.
Туберкулиновая проба у больных чаще положительная. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как с помощью микроскопического исследования, так и методом бактериологического посева мокроты или смывных вод бронхов, полученных при проведении бронхоскопии. Подтвердить наличие тубинфекции в организме позволяют новые, высоко достоверные исследования крови: T-SPOT.TB и квантиферон-тест.
КТ органов грудной клетки. Инфильтрация верхней доли правого легкого у пациента с верифицированным туберкулезом
Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легкого, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легкого, лимфогранулематозом.
Лечение инфильтративного туберкулеза легких
Пациенты с инфильтративным туберкулезом легких немедленно госпитализируются в противотуберкулезное учреждение, где находятся под наблюдением фтизиатра. Больным назначается патогенетическая терапия специфическими химиопрепаратами (изониазид, пиразинамид, рифампицин, этамбутол). Лечение продолжается в течение нескольких месяцев; критерий прекращения терапии - полное рассасывание инфильтративных изменений по рентгенологическим данным; в дальнейшем в амбулаторных условиях проводятся противорецидивные курсы противотуберкулезной терапии.
Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии.
Прогноз
Вариантом прогноза инфильтративного туберкулеза может быть благоприятный исход - рассасывание инфильтрата с остаточными фиброзноочаговыми изменениями легких; реже – полное рассасывание инфильтративного очага. К неблагоприятным исходам причисляют формирование туберкуломы легкого, переход в казеозную пневмонию или фиброзно-кавернозный туберкулез, смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации или других осложнений. В современных условиях, при проведении противотуберкулезной терапии, неблагополучные исходы встречаются редко.
Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.
2. Клинические проявления и эффективность лечения инфильтративного туберкулеза легких: Автореферат диссертации/ Назарова Н.В. – 2005.
3. Диагностика и дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулёза лёгких в условиях высокоспециализированных противотуберкулёзных учреждений: Диссертация/ Посаженникова С. Ю. – 2015.
4. Особенности клинических проявлений заболевания и эффективность лечения больных инфильтративным туберкулезом легких, вызванным лекарственно-устойчивыми микобактериями: Автореферат диссертации/ Барламов О.П. – 2007.
Читайте также: