Риккетсии это какие заболевания они вызывают

Обновлено: 15.04.2024

Инфекции вызванные Rickettsia prowazekii, Coxiella burnetii: клиника, диагностика

Представители рода Rickettsia — облигатные внутриклеточные бактерии, по биохимическим свойствам напоминающие грамотрицательные микроорганизмы. Существует три основные группы риккетсий, вызывающих:
• пятнистую лихорадку;
• лихорадку цуцугамуши;
• тиф (группа сыпного тифа).

Переносчики пятнистой лихорадки — клещи. Пятнистую лихорадку Скалистых гор (американский клещевой риккетсиоз) вызывает Rickettsia rickettsii. К тифозной группе относят R. prowazekii и R. typhi, вызывающих, соответственно, эпидемический и эндемический крысиный сыпной тиф (крысиный риккетсиоз). Лихорадку цуцугамуши (краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка) вызывает R. tsutsugamushi.

Инкубационный период — четырнадцать дней. После неспецифичных симптомов возникает общее недомогание, повышение температуры, артралгия, сыпь, конъюнктивит и фарингит. Спутанность сознания отмечают только у пациентов с пятнистой лихорадкой Скалистых гор. Рецидив инфекции, вызванной R. prowazekii (спустя месяцы или годы после выздоровления), называют болезнью Брилла—Цинссера (спорадический сыпной тиф). Это заболевание обычно протекает легче, чем первичное.

Диагностика: РИФ, РСК, IgM-специфичный ИФА, молекулярно-генетический метод. Препараты выбора — тетрациклин и хлорамфеникол. Следует отметить, что для уменьшения тяжести осложнений заболевания лечение необходимо начинать как можно раньше.

Возбудитель инфекции Rickettsia prowazekii

Инфекция вызываемая Coxiella burnetii

Coxiella burnetii — мелкая грамотрицательная палочка, родственная риккетсиям. Обычно она вызывает инфекционные заболевания у крупного рогатого скота, овец и коз, поражая плаценту животных. Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём; хорошо переносит высыхание.

Coxiella burnetii — возбудитель ку-лихорадки, клиническая картина которой напоминает таковую при атипичной пневмонии или лихорадке неясной этиологии. В 50% случаев у инфицированных пациентов обнаруживают гепатит и спленомегалию. Рецидив заболевания протекает в виде эндокардита (с отрицательной гемокультурой) или гранулематозного гепатита.

Для диагностики ку-лихорадки применяют РСК (тест выполняется в остром периоде и периоде реконвалесценции). На разных стадиях заболевания штаммы Coxiella продуцируют различные антигены. Для подтверждения диагноза на ранней стадии заболевания применяют более чувствительные методы — ИФА и молекулярно-генетический.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Везикулезный риккетсиоз – это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение. Основной способ диагностики – выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик. Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.

МКБ-10

Общие сведения

Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки. В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре. Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.

Причины

Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц. Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи. Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.

Основные факторы риска – внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов. В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов. В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.

Патогенез

Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему. Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов. Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.

Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему. Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.

Симптомы везикулезного риккетсиоза

Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще – 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом – язвочка с темной коркой; может образовываться рубец. Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.

Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно. Органные поражения нехарактерны.

Осложнения

Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние. Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.

Диагностика

Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах. Другие специалисты (чаще всего – дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:

Физикальные данные. При объективном исследовании обнаруживается первичный язвенный аффект, покрытый темной коркой; пятнисто-папулезная, везикулезная экзантема на теле, конечностях и волосистой части головы; умеренное увеличение, безболезненность лимфатических узлов, реже – лимфаденит. Перкуторные, аускультативные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови не имеет специфических маркеров, выявляется лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе отмечается транзиторное увеличение активности АЛТ, АСТ. В общем анализе мочи на фоне лихорадки могут определяться следы белка, эритроцитурия.
Выявление инфекционных агентов. Изоляция риккетсий в культуре клеток – трудоемкий, длительный и дорогостоящий процесс. Наиболее информативным методом обнаружения возбудителей служит мультиплексная ПЦР, проводимая с мазками-отпечатками первичного аффекта, биоптатами кожи. Серологические реакции (ИФА) необходимо повторять с интервалами не менее 10-14 дней для фиксации роста титра антител.
Инструментальные методики. С целью дифференциального диагноза пациентам выполняется рентгенография ОГК. По показаниям рекомендуется ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мягких тканей, лимфатических узлов. Для исключения токсического поражения миокарда назначается ЭКГ, при неврологических нарушениях целесообразна МРТ, КТ с контрастированием.

Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.

Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления – спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.

Лечение везикулезного риккетсиоза

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода. Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков – от трудноперевариваемой еды. Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.

Консервативная терапия

Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений. Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.

3. Involvement of TLR2 and TLR4 in cell responses to Rickettsia akari/ Marco A. Quevedo-Diaz, Chang Song,Yanbao Xiong// J Leukoc Biol. - 2010 - №4.

Риккетсии. Свойства риккетсий. Риккетсиозы. Эпидемиология риккетсиозов. Распространенность риккетсий.

Семейство Rickettsiaceae отдела Gracilicutes образуют небольшие аэробные полиморфные бактерии. Своё название риккетсии получили в честь американского бактериолога X. Риккетса, погибшего при изучении возбудителя сыпного тифа.

Патогенные для человека виды риккетсий входят в состав родов Rickettsia, Rochalimaea и Coxiella. Вызываемые риккетсиями заболевания известны как риккетсиозы; среди них выделяют группы тифов и пятнистых лихорадок, лихорадку цуцугамуши, Ку-лихорадку и траншейную лихорадку.

Эпидемиология риккетсиозов. Распространенность риккетсий.

Естественный резервуар риккетсий — различные членистоногие. У этих животных риккетсии обитают в стенке кишечника, не нанося видимого вреда хозяевам.

Заражение человека риккетсиями в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Их биологическая принадлежность (клещи, вши, блохи) положена в основу разделения риккетсий на группы.

Лихорадка цуцугамуши и пятнистые лихорадки — эндемичные заболевания; остальные риккетсиозы регистрируют повсеместно. Риккетсии малоустойчивы во внешней среде и чувствительны к действию высоких температур и дезинфектантов.

Исключение — возбудитель Ку-лихорадки. В организм человека возбудитель Ку-лихорадки проникает как с укусами клещей, так и алиментарным и ингаляционным путями.

В отличие от прочих риккетсий возбудитель Ку-лихорадки сохраняется при 4 "С в различных субстратах более года, в мясе — около месяца, в масле — до 40 сут.

Возбудитель Ку-лихорадки устойчив к нагреванию до 60-70 "С, действию фенола и формальдегида, но чувствителен к жирорастворяющим агентам — спирту, эфиру и др.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В 1906 году Х. Риккетсом были начаты исследования пятнистой лихорадки. В 1909 году в изучаемых препаратах крови были обнаружены микроорганизмы в виде палочек с очень маленькими размерами. Схожие организмы были обнаружены в этом году и другим исследователем, Ш. Николем, только при изучении брюшного тифа. А так как Риккетс в 1910 году умер как раз из-за брюшного тифа, успев перед этим рассказать о своем открытии, то род возбудителей данной болезни назвали в его честь — Rickettsia, как признание заслуги ученого перед наукой.

Что такое риккетсии

Риккетсии — это небольшие по размерам грамотрицательные организмы, обладающие свойствами как вирусов, так и бактерий. От первых они взяли возможность размножения только внутри клеток эукариот, но при этом, подобно бактериям, нуждаются в кислороде, имеют клеточную стенку и являются чувствительными к определенной группе антибиотиков. Данные микроорганизмы - прокариоты, у них отсутствует оформленное ядро, нет и митохондрий.

Описание и морфология

Обычно все представители данного рода с маленькими размерами - до 1 мкм. Чаще всего имеют палочковидную форму, но на определенных стадиях она может быть нитевидной и бациллярной. Причем все изменения происходят внутри клеток хозяина.

Риккетсии — это неподвижные микроорганизмы, они не имеют жгутиков, а при неблагоприятных условиях образуют малые формы, защищающие их. Зачастую такие формы могут находиться в организме до 10 лет, сохраняясь и при благоприятных условиях снова активируясь.

Риккетсии, хламидии, микоплазмы паразитируют в клетке человека, вызывая болезни, но, попав в окружающую среду, тут же погибают. Среда их обитания — живая клетка с активным метаболизмом. И если слизистую рта, глотки и мочеполовой системы предпочитают микоплазмы, риккетсии живут в эпителиальных клетках и эндотелии сосудов кишечника основных своих хозяев — насекомых, а у человека поражают практически все органы и ткани. Хламидии же предпочитают селиться в органах зрения, поражают половые органы и легкие.

Размножаются, как и вирусы, риккетсии внутри клетки хозяина, только путем деления материнской клетки пополам (что свойственно бактериям). При этом клетки, зараженные паразитом, быстро погибают.

Жизненный цикл данных микроорганизмов очень прост. Это либо вегетативная стадия — клетка активно делится, либо стадия покоя.

На европейском континенте инфекции, вызываемые риккетсиями, встречаются относительно редко. А вот на азиатском континенте, в Австралии и в Тасмании эти инфекции широко распространены.

Классификация

На май 2015 года в данный род были включены 26 видов. В то же время несколько видов, которые относились сюда ранее, были исключены и перенесены. Следует сказать, что общепринятая мировыми светилами классификация риккетсий так до конца и не разработана.

Изучение данных микроорганизмов весьма опасно, так как практически все представители данного рода вызывают заболевания, в том числе и с летальным исходом. Так, зафиксировано множество случаев заражения исследователей, занимающихся изучением этих микробов.

Риккетсиозы

У человека вызывают риккетсии заболевания лихорадочного типа. И общее название всех этих болезней — риккетсиозы. Протекание их, как правило, проходит весьма остро и сопровождается различными видами высыпаний на коже, тромбоваскулитами или васкулитами.

Так какие болезни вызывают риккетсии? На сегодняшний день выделяют следующие:

Эпидемический сыпной тиф, второе название — брюшной тиф.
Болезнь Брилла-Цинсерса, или спародический сыпной тиф (риккетсии сыпного тифа, после того как человек переболеет им первый раз, принимают малую форму; через годы и даже десятилетия возможен рецидив заболевания, который и получил приведенное название). Чаще всего наблюдается у пожилых людей.
Эндемический сыпной или крысиный тиф.
Бразильский сыпной тиф.
Североазиатский и австралийский клещевой риккетсиоз.
Пятнистая лихорадка Скалистых Гор.
Везикулезный риккетсиоз.
Израильская лихорадка (еще ее называют лихорадкой Марселя и средиземноморской пятнистой лихорадкой).
Мышиный тиф (второе название — блошиный, так как резервуаром для переноса являются блохи).
Волынская лихорадка.
Цуцугамуши, или японская лихорадка (основными носителями инфекции являются грызуны и клещи-краснотелки).
Малайский скребковый тиф.
Суматранский клещевой тиф.
TIBOLA, или клещевая лимфаденопатия - болезнь, открытая совсем недавно, как и следующая.
DEBONEL, или некротическая струпалимфаденопатия (вызываются одним и тем же видом риккетсии. Заболевания отличаются только симптомами).

Кроме того, известны:

Ку-лихорадка;
окопная лихорадка;
осповидный риккетсиоз (еще его называют везикулезным риккетсиозом);
квинслендский тиф:
астраханская риккетсиозная лихорадка.

Этот список является неполным перечнем заболеваний, которыми могут заразиться люди.

Пути заражения

Вне клеток риккетсии — это очень неустойчивые к невзгодам внешнего мира и быстро погибающие от воздействия различных факторов микроорганизмы. Именно поэтому им нужны специальные переносчики. Для этой роли прекрасно подходят кровососущие насекомые, такие как блохи, вши и клещи.

Так как вши и блохи встречаются повсеместно, то заболевания, которые они переносят, носят эпидемический характер, в то время как клещи имеют свой определенный ареал и заболевания, вызванные ими, носят характер эндемический.

Через укус насекомого в организм человека попадают риккетсии. Возбудители из слизистой ЖКТ блохи, вши или клеща переходят в кровь, а итог — лихорадка и тяжелая болезнь. Причем для самих членистоногих риккетсии редко бывают опасны. Известны случаи передачи паразитов-микробов насекомыми от поколения в поколение через яйца. Здесь членистоногие используются просто как резервуар для хранения микроорганизмов. Причем и заражение насекомого может происходить через кровь больного человека во время укуса.

Если переносчиком риккетсии является клещ, то возбудителя можно получить через укус, если микроорганизм находится в слюнных железах, или через втирание в кожу, когда насекомое просто раздавили.

Есть особый подвид, более устойчивый к условиям внешней среды, под названием Coxiella. Провоцируют эти риккетсии болезни как через укусы насекомых, так и воздушно-капельным путем и вызывают чаще всего один из трех типов Ку-лихорадки.

А японская лихорадка не передается непосредственно от больного к здоровому человеку. Обязательно наличие посредника. И чаще всего в его роли выступает крыса или мышь. Их укус может оказаться весьма опасным.

Симптомы заболеваний

Болезни, вызванные риккетсиями, могут проявляться по-разному, но общие симптомы выделить все-таки можно. Они следующие:

головная и мышечная боль непонятного происхождения;
лихорадка;
различные виды сыпи, а в месте укуса насекомого образуется струп небольшого размера, который со временем чернеет, при надавливании на него чувствуется его жесткость;
воспаление лимфатических узлов и их увеличение в размерах;
сухой кашель.

Тяжелые риккетсиозы обычно всегда протекают с температурой и бредовым состоянием, дыхание больного тяжелое и затрудненное. Диагностика патологии зачастую представляет большую трудность. Диагноз можно поставить благодаря биопсии кожи с места укуса. На ее поверхности при заражении всегда формируется папула, которая потом чернеет.

Начинается лихорадка примерно на четвертые сутки после заражения, но может отложиться ее появление и на больший срок. У больного развивается состояние апатии. Лимфатические узлы (сначала те, которые рядом с укусом, потом остальные) воспаляются и увеличиваются в размерах.

Через неделю после первых признаков болезни начинают появляться типичные признаки риккетсиозов — сильный жар и сухой кашель, который перерастает в бронхит или пневмонию, появляется светобоязнь, конъюнктивиты. Может из-за жара развиться бредовое состояние, а также частичная или полная потеря слуха. На коже появляется мелкопапулезная сыпь, особенно на конечностях, но бывает и на туловище.

Если не начать лечение, то лихорадочное состояние сохранится в течение двух недель. Возможность летального исхода составляет до 40 % от всех случаев заражения. Причем риск смерти зависит от возраста, вида болезни и иммунных возможностей организма человека.

Микробиологическая диагностика

Ранняя постановка диагноза позволяет ускорить процесс лечения. А быстрая диагностика риккетсии — это биопсия струпа. Но подтвердить ее можно только с помощью выделений антител у мышей после прививки крови больного человека.

Еще один способ диагностирования проводится с помощью серологического метода. Но результаты следует интерпретировать с большой осторожностью, ведь часто встречается между штаммами различных видов бактерий перекрестная активность.

Один из самых распространенных анализов на выявление риккетсий — проба Музера-Нейла. В этом случае в брюшко морской свинки вводится венозная кровь больного на ранней лихорадочной стадии. Если болезнь подтверждается, у животных появляются симптомы лихорадки, некроз тканей, а у самцов свинок отекает мошонка. Чаще всего, если диагноз подтверждается, животное погибает.

Иммунитет при риккетсиозах

Даже при таких небольших размерах данный род микроорганизмов обладает некоторыми антигенами (АГ), чаще всего липополисахаридной природы. Обнаружен одинаковый АГ у риккетсии бактерии Proteus, которая расположена достаточно далеко в систематической таблице от рода Риккетсии. Поэтому, если человек перенес одну из болезней, вызванных любым видом данного рода, другие возбудители этого же рода, несущие одинаковый антиген, уже не страшны. Ведь в организме человека развивается перекрестный иммунитет.

Лечение

В зависимости от болезни подбираются способы лечения. И только квалифицированный инфекционист может поставить правильный диагноз и назначить лечение. При различных риккетсиозных лихорадках назначается введение жаропонижающих средств, например "Аспирина", "Преднизолона" или другого глюкокортикостероида, антибиотика ("Рифампицин" или "Левометицин").

Одновременно необходимо проводить детоксикацию организма путем инфузии, в течение 3 дней гемодеза, внутривенное введение в течение 3 дней раствора глюкозы и обильное питье до 2,5 литров в сутки раствора оралита в течение пяти дней.

При такой схеме приема препаратов температура приходит в норму на 9-11 день. Примерно через две недели убиралась ломота в теле и боли в мышцах, а через три недели исчезала сыпь на теле, что означало практически полное выздоровление.

Для лечения клещевого сыпного тифа предлагается другая схема лечения:

Прием антибиотиков тетрациклиновой и (или) левомицетиновой группы, для поддержания — сердечно-сосудистые средства в умеренной дозировке.
Если болезнь начинает отягощаться бредовым состоянием, или замечены другие тяжелые симптомы, то дополнительно вводится внутривенно раствор глюкозы пятипроцентный, чтобы снизить токсикацию организма.
В редких случаях дополнительно вводят гормоны и сердечные гликозиды.

При такой схеме лечения полное выздоровление наступает ориентировочно через месяц.

Лихорадку Ку лечат приемом внутрь антибиотиков, "Левомицетина" и препарата тетрациклиновой группы одновременно. Если в течение трех-четырех дней не будет замечено улучшений, то дополнительно вводятся глюкокортикоидные препараты. При появлении такого побочного явления как миокард, дополнительно вводятся сердечные и вазопрессорные препараты. Средства детоксикации вводятся внутривенно (глюкоза и физраствор). Лечение длится около полумесяца.

Лечение риккетсиозов должно обязательно проходить в стационаре, под наблюдением инфекционистов. Значительно сложнее лечить болезни, которые вызвали риккетсии, хламидии у беременных и кормящих, так как данной категории пациентов противопоказан прием тетрациклиновой группы препаратов. В этом случае используется более щадящий, но менее эффективный "Хлорамфеникол" (кормление грудью на время лечения следует прекратить).

Детей до восьми лет при риккетсиозах лечат "Хлорамфениколом" в течение десяти дней, а старших, как и взрослых, - доксициклиновой группой, только дозу берут меньше.

Профилактика

На сегодняшний день разработана и применяется в медицине вакцина атенуированная от эпидемического сыпного тифа и против Ку-лихорадки.

Но не у всех есть возможность сделать прививку, отправляясь на отдых в страны, где есть очаги заражений риккетсиозами. Поэтому, выполняя несколько простых правил, вы сможете обезопасить себя и свою семью от них.

Читайте также: