Риккетсиоз крупного рогатого скота

Обновлено: 27.03.2024

Общая характеристика патогенных риккетсий, биохимические свойства. Возбудитель Ку-риккетсиоза, основные симптомы и патологоанатомические изменения. Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота. Возбудитель эперитрозооноза свиней.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 15.05.2012
Размер файла 58,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

Витебская государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра микробиологии и вирусологии

Курсовая работа на тему:

Лабораторная диагностика риккетсиозов сельскохозяйственных животных

Общая характеристика патогенных риккетсий

Риккетсиозы - группа заболеваний многих видов животных и человека, вызываемые внутриклеточными паразитами (риккетсиями), которые передаются в основном трансмиссивно и проявляются у животных лихорадками, пневмониями, ринитами, абортами и послеродовыми эндометритами, а также поражением лимфатической системы и форменных элементов крови.

Риккетсии названы в честь американского микробиолога Говарда Тейлора Риккетса, открывшего в 1909 году возбудителя одного из риккетсиозов - пятнистую лихорадку Скалистых гор и погибшего при его исследовании (1910).

Риккетсии довольно многочисленная группа, представленная патогенными и непатогенными видами. Патогенных видов значительно меньше. В природе риккетсии обитают преимущественно в организме насекомых (вшей, блох, клещей), а также грызунов, диких и сельскохозяйственных животных.

В настоящее время риккетсии классифицируются, согласно Определителя бактерий Берджи (1984; 1994) следующим образом:

Секция 9. Rickettsii et Chlamydii. Риккетсии и хламидии.

Порядок I. Rickettsiales.

Сем. Rickettsiaceae Сем. Bartonellaceae Сем. Anaplasmataceae

Род 1 Rickettsia Род 1 Bartonella Род 1 Anaplasma

Род 2 Rochalimaea Род 2 Grahamella Род 2 Aegyptianella

Род 3 Coxiella Род 3 Haemobartonella

Род 4 Ehrlichia Род 4 Eperhytrozoon

Род 6 Neoriсkettsia

Род 7 Wolbachia

Род 8 Rickettsiella

Ниже приведены основные патогенные роды и виды риккетсий:

Род 1 Rickettsia

Вид R.conjunctivae - возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота

Вид R. prowacheki - возбудитель эпидемического сыпного тифа

Всего шестнадцать видов

Вид C. burnetii - возбудитель Ку-лихорадки (Ку-риккетсиоза)

Род 4 Ehrlichia

Вид E. canis - возбудитель эрлихиоза собак (эрлихиозного (Rickettsia canis) моноцитоза)

Вид E. phagocytophila - возбудитель эрлихиоза жвачных и всеядных (E. bovis, E. ovis) (эрлихиозного моноцитоза, риккетсиозного моноцитоза)

Вид E. egui - возбудитель эрлихиоза лошадей

Вид E. senetsee - возбудитель лихорадки долины реки Пото- (E. risticii) мак (эрлихиозного колита, моноцитарного эрлихиоза, синдрома диареи лошадей)

Вид C. ruminantium - возбудитель риккетсиозного гидроперикардита (коудриоза, инфекционного гидроперикардита, сердечной водянки крупного и мелкого рогатого скота)

Род 6 Neorikettsia

Вид N. helminthoeca - возбудитель неориккетсиоза (эрлихиоза) собак

Род 7 Wolbachia

Вид W. melophagi

Вид W. persise - возбудители болезней насекомых

Вид W. pipientis

Род 2 Grachamella

Вид G. peromysci - возбудитель болезни грызунов

Вид G. talpae - возбудитель болезни кроликов

Род 1 Anaplasma

Вид A. centrale - возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота

Вид A. marginale

Вид A. ovis - возбудитель анаплазмоза овец и коз

Роз 3 Haemobartonella

Вид H. felis - возбудители заболеваний собак, кошек,

Вид H. muris диких грызунов

Род 4 Eperythrozoon

Вид E. ovis - возбудитель эперитрозооноза овец

Вид E. suis - возбудитель эперитрозооноза свиней

Вид E. wenyonii - возбудитель эперитрозооноза крупного рогатого скота

Согласно 9-го издания (1994) “Определителя бактерий Берджи” в 2-х томах риккетсии также оставлены в группе (секции) 9 “Риккетсии и хламидии”, в которой упразднена таксономическая категория “триба”, остальные таксономические категории - семейства, роды и виды - остались без изменений.

В соответствии с родовой, видовой принадлежностью большую часть патогенных риккетсий подразделяют на группы заболеваний: заболевания вызываемые эрлихиями - эрлихиозы, коудриями - коудриозы, неориккетсиями - неориккетсиозы, анаплазмами - анаплазмозы, бартонеллами - бартонеллезы и т.д.

В настоящее время наибольшую актуальность имеют возбудители: Ку-лихорадки - C. burnetti, риккетсиозного кератоконъюнктивита - R. сonjunctivae, анаплазмоза крупного рогатого скота - A. centrale, A. marginalae и анаплазмоза овец и коз A. ovis.

Морфологические свойства

Строение риккетсий аналогично строению прочих бактерий. У риккетсий выделяют оболочку, цитоплазму и зернистые включения. Ядерная структура представлена зернышками (от 1-2 до 4). В клетках выявляют ДНК и РНК.

Риккетсии полиморфны. Все многообразие их форм может быть сведено к четырем основным морфологическим типам (по П.Ф. Здродовскому, 1972), (рис. 1, приложение 1):

Тип а. Кокковидные, монозернистые риккетсии, размер 0,3-1 мкм (чаще 0,5 мкм) в диаметре, это наиболее патогенный тип, типичны для интенсивного размножения возбудителя в клетках (рис 1 а);

Тип в. Палочковидные, биполярные (гантелевидные), размер: ширина 0,3 мкм, длина 1-1,5 мкм (также выделяются при активном развитии риккетсиоза) (рис. 1 в).

Тип с. Бациллярные, удлиненные, обычно изогнутой формы, размер: в ширину 0,3-1 мкм, в длину 3-4 мкм (выделяются в начальном периоде болезни, слабовирулентные, часто бизернистые палочки, иногда могут включать по 4 зернышка парно расположенных на полюсах) (рис. 1 с).

Тип d. Нитевидные, полизернистые риккетсии имеют вид длинных причудливо прогнутых нитей, размер: ширина 0,3-1 мкм, длина 10-40 мкм и более; (их выделение также характерно для начальных стадий инфекции - показатель раннего умеренного риккетсиоза) (рис. 1,d).

Встречаются также очень мелкие до 0,2 мкм, проходящие через бактериальные фильтры и невидимые в обычном световом микроскопе формы, которые являются ранней стадией внутриклеточной репродукции возбудителя болезни.

Риккетсии неподвижны, спор и капсул не образуют.

Риккетсии размножаются как и бактерии простым поперечным делением. Выделяют 2 типа деления:

обычное деление кокковидных а - и в - форм с образованием гомогенных популяций;

размножение дроблением нитевидных d - форм с последующим образованием популяций, состоящих из клеток а - и в - типов.

Тинкториальные свойства

Риккетсии окрашиваются грамотрицательно.

Кокковидные формы риккетсий окрашиваются по Романовскому-Гимзе и Цилю-Нильсону в красный цвет, палочковидные и нитевидные в красно-голубой (зерна-гранулы красные, цитоплазма между ними голубая), по Здродовскому - в красный цвет (рис. 2, приложение 2).

Окраска по методу Романовского-Гимзе является классической для выявления риккетсий внутри и вне клеток.

В случае необходимости окрашенные препараты можно дополнительно дифференцировать слабым раствором 0,5 % лимонной кислоты в результате чего улучшается контрастность окраски риккетсий в отношении общего фона.

Чаще используют холодный метод. При этом цитоплазма риккетсий окрашивается в фиолетовый или голубой цвет, а ядерные гранулы в красный.

Окраска риккетсий по Романовскому-Гимзе даёт хорошие результаты лишь при соблюдении определенных требований (надежная фиксация препарата, хорошее качество краски, требуемая рН воды, достаточно длительная окраска).

Для текущей работы метод мало пригоден, так как требует длительного времени.

Чаще в практике используют методы дифференциальной окраски фуксином и метиленовым синим, это методы окраски по Здродовскому и Маккиавелло. Суть окраски этими методами заключается в том, что риккетсии имеют известную кислотоустойчивость. После окраски препаратов фуксином, их дифференцируют кислотой и докрашивают метиленовым синим. В итоге риккетсии сохраняют окраску фуксина, а тканевые элементы, окрашиваются в контрастный синий или голубой цвет.

Техника окраски по методу П.Ф. Здродовского: данный метод является облегченной модификацией способа Циля-Нильсена (обычный карболовый фуксин Циля - основной фуксин 1 г, фенол 5 г, спирт 10 мл, дистиллированная вода 100 мл) разводят в соотношении 10-15 капель на 10 мл дважды дистиллированной воды или фосфатного буфера при рН 7,4. Препарат, сделанный тонким слоем, высушивают на воздухе и фиксируют над пламенем, окрашивают разведенным фуксином 5 минут. Затем промывают водой, быстро (2-3 сек) дифференцируют погружением в ванночку с кислотой (0,5 % лимонной или 0,15 % уксусной, либо 0,01% соляной и др.), промывают водой и докрашивают 10 секунд 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в рубиново-красный цвет, клеточные элементы - в голубой (протоплазмы) или синий (ядро) цвет.

Техника окраски по методу Маккиавелло: подсушенный препарат фиксируют пламенем спиртовки, окрашивают через фильтровальную бумагу фуксином (0,25 % щелочной раствор основного фуксина, рН 7,2-7,4) 4 минуты, промывают водой, погружают в 0,25 % раствор лимонной кислоты по 1-3 секунды, окрашивают 0,5 % водным раствором метиленовой сини, промывают, подсушивают фильтровальной бумагой. Риккетсии окрашиваются в красный цвет на синем фоне (рис. 3).

Культуральные и биохимические свойства

Патогенным риккетсиям свойственнен внутриклеточный паразитизм. Риккетсии не культивируются на обычных питательных средах. Их репродуцируют на развивающихся куриных эмбрионах (РКЭ), в культуре клеток или в организме лабораторных животных.

Риккетсии - аэробы, поглощают О2 и выделяют СО2, образуют гемолизины, активно окисляют глутаминовую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны к глюкозе, образуют эндотоксины, сходные в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связанными с риккетсиями в окружающую среду не выделяются.

Токсинообразование

Патогенные риккетсии образуют токсические вещества, играющие важную роль в патогенезе риккетсиозов. От бактериальных токсинов их отличает неотделимость от микробных клеток и их чрезвычайная неустойчивость. Эндотоксины сходны в иммунологических реакциях с бактериальными токсинами, но будучи связаны с риккетсиями, в окружающую среду не выделяются. В то же время они не тождественны эндотоксинам, так как термолабильны (белки) и неустойчивы к действию формалина (при иннактивации сохраняют свои иммуногенные свойства). Всем патогенным видам присущи гемолитические свойства.

Устойчивость

Выживаемость в жидких средах зависит от их свойства, рН и ТоС, лучше сохраняются в белковых средах с нейтральной или слабощелочной рН. Так, Coxiella burnetii сохраняется в молоке при 4оС до 2-х месяцев. В высушеном состоянии сохраняются дольше на различных субсиратах (фекалии вшей) до 1 - 3 лет.

Во внешней среде устойчивость риккетсий (кроме C. burnetii) невысокая. Нагревание во влажной среде до 50-60 0С обеспечивает гибель риккетсий через 5-30 мин, при 70 0С - через 1-3 мин. Риккетсии Бернета (возбудитель Ку-лихорадки) выдерживают длительное (30-90 мин) нагревание при 60-63 0С и полностью погибают только при кипячении. Низкие температуры не убивают, а консервируют риккетсий. Консервируются при минус 20-70 0С, в замороженном состоянии длительное время сохраняют жизнеспособность и вирулентные свойства.

При воздействии на риккетсий различных дезосредств в обычных концентрациях (3-5 % фенол, 2 % хлорамин, 2 % формальдегид, 10 % перекись водорода, 10 % гидроокись натрия), их гибель наступает через 5 мин, а 1 % раствор хлорной извести убивает риккетсий через 1 минуту.

Риккетсии чувствительны к тетрациклину, дибиомицину, синтомицину, левомицетину и сульфаниламидам.

Лиофилизация обеспечивает длительное сохранение (годами).

Патогенность

Патогенность риккетсий определяется их способностью проникать в чувствительные к ним клетки, где происходит их размножение, синтезировать токсин, действие которого проявляется лишь при жизни микроорганизмов. Токсин не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя, как эндотоксины. Он термолабилен, разрушается при нагревании микробной суспензии до 600С. внутривенное введение взвеси живых риккетсий белым мышам, вызывает острую интоксикацию и смерть животных через 2-24 часа.

Риккетсиям свойственна изменчивость проявляющаяся снижением и утратой вирулентности с сохранением иммуногенных свойств, что используют при изготовлении живых авирулентных вакцин.

Дифференциация риккетсий от вирусов и прокариотных микроорганизмов

Риккетсии схожи как с вирусами, так и с бактериями, но существует ряд отличительных особенностей.

Сходство с прокариотными микроорганизмами:

риккетсии имеют трехслойную клеточную стенку;

содержат два типа нуклеиновых кислот, рибосомы и систему дыхания сходную с прокариотами;

окрашиваются анилиновыми красителями;

чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, сульфаниламидам, а некоторые виды (N. hilminthoeca) к широкому спектру антибиотиков.

Сходство с вирусами:

риккетсии облигатные внутриклеточные паразиты;

самые мелкие формы риккетсий обладают фильтруемостью через бактериальные фильтры;

риккетсии способны культивироваться только в живой клетке (РКЭ, КК, организме лабораторных животных);

Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит— Hydropericarditis reckettsiosa (infectiosa) –инфекционная водянка сердца – трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных.

Заболевание у животных сопровождается лихорадкой, геморрагическим диатезом, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочки, симптомами поражения центральной нервной системы.

География болезни. Заболевание обнаружено в Юго-Западной Африке, Малави и Южной Родезии, Республике Конго, Мозамбик, Уганде и в других местах тропической Африки, Мали, Гвинее, Нигерии, Танзании. Сейчас болезнь регистрируется в Центральной, Восточной и Южной Африке, а также на Мадагаскаре и в странах бывшей Югославии.

Экономический ущерб очень большой в виду того, что у больных животных происходит резкое снижение молочной и мясной продуктивности, уменьшается настриг шерсти и ухудшается ее качество. При данной болезни погибает 40-90% овец и коз, 60% крупного рогатого скота.

Возбудитель Rikettsia (Cowdria) ruminantium имеет кокковидную форму диаметром 0,2-0,5мкм. Локализуется в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных появляются обычно на 2-4-е сутки болезни и свою вирулентность сохраняют свыше 45 дней, в трупе павшего животного погибают сравнительно быстро. Дефибринированная кровь при комнатной температуре сохраняет свою инфекционность не более 24часов. Возбудитель хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. В растворе Гимза он приобретает темно-синий цвет.

Эпизоотологические данные. Инфекционный гидроперикардит относится к типичным трансмиссивным заболеваниям. К заболеванию восприимчив крупный, мелкий рогатый скот и свиньи. Из диких животных – южноафриканские газели и антилопы, из лабораторных животных при искусственном заражении – кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительными к данной болезни считаются мериносы и овцы английских пород. При этом отмечено, что молодняк (телята первых 3-4 недель жизни и 7-дневные ягнята) к риккетсиозному гидроперикардиту устойчивы. С возрастом устойчивость животных к заболеванию снижается. Отмечено, что у телят по достижению ими 2месячного возраста устойчивость к данному заболеванию пропадает.

Основным источником возбудителя служат больные и переболевшие животные (у которых возбудитель сохраняется до 100 суток). В естественных условиях возбудитель от одного животного к другому передается через иксодовых клещей из семейства Amblyomma, в организме которых он сохраняет свою жизнеспособность до 3лет. Возбудитель в клеще циркулирует по фазам своего развития, но не передается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечнике клеща. Заболевание чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, преимущественно в теплое время года. Распространение болезни среди животных идет медленно, и не прекращается до тех пор, пока в стаде имеются восприимчивые животные. Летальность при риккетсиозном гидроперикардите среди крупного рогатого скота, овец и коз составляет около 60%.

Патогенез. Попав через укус инвазированного клеща в организм животного, риккетсии поселяются в основном в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Пораженные эндотелиальные клетки, кроме растяжения их тела, передвижения или углубления ядра, ни каких изменений не претерпевают, и что особенно важно не отмечается признаков дегенерации. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов коры головного мозга, в эндотелии аорты, яремной вены, кровеносных сосудах почек. Возбудителя болезни можно обнаружить в мозжечке, сердечной мышце, лимфатических узлах, селезенке. Разрушение кровеносных сосудов приводит к выпадению плазмы крови в брюшную, грудную полости, под перикард и вызывает кровоизлияния. Проникновение риккетсий в кровь и в центральную нервную систему животного вызывает у животного лихорадочное состояние и появление клиники энцефаломиелита.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период при риккетсиозном гидроперикардите длится от 5 до 35дней, чаще всего составляет 10 дней. В зависимости от вирулентности возбудителя и восприимчивости организма, заболевание у животного может протекать молниеносно, остро, подостро и даже хронически. Чаще всего заболевание у животного длиться 6-8 суток. Одним из первых признаков болезни у животного является лихорадка (температура тела поднимается до 40°С и выше).

Молниеносное течение болезни у животного сопровождается судорогами, отмечаем непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), появляется расстройство кишечника (поносы), температура тела у больного животного временами может доходить до 42°С. Такие больные животные чаще всего внезапно погибают.

Острое течение болезни у больного животного сопровождается повышением температуры тела до41°С. При клиническом осмотре больного животного отмечаем: слабость, уменьшение и даже отсутствие аппетита, периодические запоры и поносы, походка у животного становится шаткой, животное возбуждено и пугливо, дыхание учащено. При поражении нервной системы нарушается координация движений — больное животное падает, вытягивает конечности, запрокидывает голову, судороги жевательной мускулатуры вызывают у животного оскал и скрежет зубами. Такие животные движутся по кругу, отмечаем приступы неистовства. При внимательном осмотре таких животных на коже в области живота находим экзантемы в виде небольших розовых пятен. Заболевание у животного заканчивается коматозным состоянием: из ротовой и носовой полости вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни при остром течении длится от 2 до 6дней.

Подострое течение болезни у животного сопровождается медленным развитием симптомов болезни в течение 12 дней. При этом признаки поражения центральной нервной системы у больного животного отсутствуют или выражены неясно. При данной форме болезни, после снижения температуры у больного животного наступает процесс медленного выздоровления. В том случае если болезнь длиться долго, то у животного наступает истощение. Подобные животные погибают в результате появления вторичных осложнений – гипостатическая пневмония, атония преджелудков. Иногда ветеринарные специалисты клинические признаки больного животного при риккетсиозном гидроперикардите сравнивают с таковыми как при столбняке или при отравлении стрихнином.

У поросят риккетсиозный гидроперикардит характерен тем, что болеют не все поросята одного опороса. У отдельных поросят специалисты отмечают признаки отставания в росте, видимые слизистые оболочки становятся желтушными. Происходит повышение температуры тела до 40-40,5°С. У отдельных больных поросят специалисты диагносцируют воспаление суставов. У некоторых свиноматок прекращается молокоотделение.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных павших от риккетсиозного гидроперикардита в брюшной, грудной и перикадиальных полостях ветеринарный специалист обнаруживает значительное количество (иногда несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны. У павших поросят в сердечной сорочке находим серовато — белого цвета экссудат; сердечная мышца бледная, сердце увеличено в объеме. При вскрытии брюшной полости – перитонит, застойные явления в печени, в суставах – большое количество мутного экссудата.

Диагноз на риккетсиозный гидроперикардит ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение риккетсий в мазках и гистосрезах; мазки делают также из коры больших полушарий, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен). Заражают 5-дневных куриных эмбрионов. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых – фибринозный перикардит.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный гидроперикардит необходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец (блютанга), анаплазмоза, чумы крупного и мелкого рогатого скота, столбняка, сибирской язвы, энтеротоксемии, отравлений.

Иммунитет. У переболевших животных сначала образуется нестерильный иммунитет (состояние премуниции) – до 1,5 месяцев они остаются риккетсионосителями. В дальнейшем у переболевших животных развивается напряженный иммунитет длительностью до 1-4 лет.

Лечение. При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1г на 50кг массы животного. Биомицин в дозе 5-10мг, окситетрациклин -2,5 мг/кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика риккетсиозного гидроперикардита состоит в уничтожение клещей, предохранения здоровых животных от их нападения. Ветеринарные службы должны организовать ветеринарный надзор за ввозом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цирки), возможных риккетсионосителей. Всех вновь ввезенных животных необходимо выдерживать в карантине не менее 30дней. При установлении риккетсиозного гидроперикардита животных убивают или изолируют и лечат, применяя при этом антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты.

Некоторые исследователи рекомендуют иммунизировать животных введением вирулентной цитратной крови больных животных в дозах: телятам до 3-недельного возраста по 10мл, взрослым животным одновременно с кровью применяют сульфаниламидные препараты.

Теляйзиоз крупного рогатого скота – гельминтозное заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу, вызываемая нематодами рода Thelazia, которые паразитируют в конъюнктивальном мешке и под третьим веком приводят к развитию конъюнктивита, кератита, изъязвлению роговицы и даже потере зрения, сопровождается снижением продуктивности больного животного.

Этиология. Возбудители телязиоза – мелкие нематоды из подотряда Spirurata семейства Thlaziidae и рода Thlazia . У крупного рогатого скота паразитируют Th. Rodesi, Th. Gulosa, Th Skrjabini; первая нематода у крупного рогатого скота локализуется под конъюнктивой и третьим веком, а остальные две — в протоках слезной железы и в слезно-носовом канале. У животных наиболее распространены гельминты вида Th. Rhodesi.

Поверхность тела у Th. Rodesi покрыта грубой поперечной исчерченностью, придающей паразиту зазубренный вид. Ротовое отверстие ведет в небольшую ротовую капсулу. Самцы меньше самки и имеют длину 11,4мм, самки 21мм. Хвостовой конец у самца загнут, с множеством преанальных сосочков и двумя неровными спикулами(длина большой спикулы 0,624 – 0,846 мм). У самки вульва располагается в передней трети тела, позади конца пищевода. Личинки от 0,2 до 0,49 мм длиной. Личинки имеют шаровидный чехлик и скошенный без утолщений головной конец.

Th. Skrjabini – также не имеет грубой поперечной исчерченности кутикул, ротовая капсула у нее очень маленькая; у самца почти равные короткие спикулы, длина их более 0,186мм.

Телязии кроме крупного рогатого скота могут паразитировать у лошадей, овец, коз, собак и других видов животных. Телязиозом может болеть и человек.

Самка паразита живородящая. После рождения личинки выделяются из слезных протоков хозяина на поверхность глазной конъюнктивы. Дальнейшее развитие телязий происходит с участием промежуточных хозяев – мух (Musca convexifrons, M. autumnalis и M. Larvipara). В яйцевых фолликулах мух в течение месяца формируется инвазионная личинка. Она проникает в хоботок мухи и при контакте насекомого с влажной конъюнктивой дифинитивного хозяина мигрирует в конъюнктивальный мешок глаза, а оттуда в слезные протоки. Через 2-3 недели гельминт достигает половой зрелости.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются дефинитивные хозяева паразита — в том числе крупный рогатый скот, который владельцы выгоняют на пастбище без предварительной дегельминтизации. В зависимости от географической зоны, лет насекомых начинается весной и летом в разное время. В Нечерноземной зоне насекомые появляются в первой декаде июня, в Средней Азии и Южном Казахстане – в апреле, в Закавказье – в конце апреля и начале мая. Животные на пастбище заражаются через 14-28 дней после появления мух. Телязиоз у инвазированных животных постепенно нарастает, достигая своего пика в июле-сентябре. Владельцы ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что телязиозом болеет скот всех возрастов. В отдельных хозяйствах телязиозом переболевает все поголовье животных. Срок паразитирования телязий ограничен 10-11 месяцами.

Патогенез. Телязии оказывают на организм животного механическое, токсическое и инокуляторное действие. Передвигаясь по слизистой оболочке глаза, паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву, вызывая десквамацию эпителия, набухание слизистой оболочки и пролиферацию тканей, которая осложняется патогенным влиянием банальной микрофлоры, вызывая экссудативное воспаление, приводя к помутнению роговицы, вплоть до ее прободения.

Клинические признаки. У больного животного принято различать три стадии болезни. Заболевание у инвазированного животного начинается со слезотечения, светобоязни, появления конъюнктивита. Во второй стадии- при клиническом осмотре больного животного ветеринарный специалист отмечает появление серозно- слизистых или гнойных выделений, появляется опухание конъюнктивы. В третьей стадии болезни при осмотре пораженного глаза регистрируем помутнение и изъязвление роговицы. У отдельных животных приходится регистрировать выпячивание и даже прободение роговицы. При осложнение кератита вторичной микрофлорой у животного повышается температура тела на 1-2°С. Телязиоз у животного может закончится потерей зрения.

Патологоанатомические изменения. У животного больного телязиозом отмечаем наличие конъюнктивита, кератита, помутнение и изъязвление роговицы, повреждение хрусталика.

При проведении гистологического исследования регистрируем в роговице и конъюнктиве изменения нервных волокон, выражающиеся аргентофилией, варикозным утолщением, фрагментацией и лизисом осевых цилиндров.

Диагноз на телязиоз ветеринарный специалист ставит на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов ларвоскопии слезной жидкости или смывов с конъюнктивы глаз, когда обнаруживаем половозрелых телязий и их личинок. Согласно инструкции ветспециалисты хозяйств летом проводят ежемесячный клинический осмотр на телязиоз крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Ветеринарный специалист должен телязиоз дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, риккетсиозного кератоконъюнктивита, незаразного кератоконъюнктивита и гиповитаминоза А.

Лечение. Для лечения телязиоза ветеринарные специалисты применяют водный раствор йода с йодистым калием. Для приготовления раствора берут 1г йода кристаллического, 1,5 г йодистого калия и 2 литра воды. Сначала в небольшом объеме профильтрованной кипяченой воды готовят концентрированный раствор йодистого калия и растворяют в нем кристаллический йод. Затем в полученную смесь добавляют нужное количество воды. Раствор готовят в день использования и хранят в темной посуде. Для полного удаления телязий глаз больного животного трехкратно промывают данным раствором с помощью резиновой спринцовки с резиновым наконечником. На каждое промывание необходимо израсходовать 5—75мл раствора.

При лечении телязиоза можно использовать 3%-ный раствор борной кислоты или удалять телязий ватным тампоном, смоченным в 3%-ном растворе борной кислоты. Данным ватным тампоном обтирают стенки полости глаза и область внутреннего угла глаза.

Курс лечения состоит из трех промываний следующих один за другим, повторяют через 4-5дней. При наличие у больного животного патологических изменений проводится симптоматическое лечение.

При телязиозе, вызванном Th. gulosa и Th. skrjabini при лечение эффективно подкожное применение 25% -ного раствора дитразина-цитрата в дозе 0,016г/кг двухкратно с интервалом 24часа или применяют путем введения в периорбитальное пространство однократно.

Локсуран 10% в дозе 2,5 на 10кг живой массы подкожно, двухкратно через 24 часа.

С лечебной и профилактической целью при телязиозе применяют ивомек, аверсекта-2 (фармацина) подкожно в дозе 1мл препарата на 50кг живой массы однократно; фасковерма(клозантима) подкожно в дозе 0,005 г/кг живой массы (ДВ) однократно; левамизола подкожно в дозе 0,0075 г/кг живой массы (ДВ) однократно; фенбендазола (тимбендазола внутрь однократно в дозе 0,025 г/кг живой массы (ДВ); тетрамизола (тимтетразола) внутрь в дозе 0,01 г/кг живой массы (ДВ) однократно; альбендазола внутрь однократно в дозе 0,0075 г/кг (ДВ); универм -0,0002 г/кг (по ДВ) двухкратно через сутки; ривертин 1%- 0,02 г/кг два дня подряд.

При лечении телязиоза эффективна ретробульбарная блокада по В.М. Авророву – 0,5% раствором новокаина, который вводят снизу и сверху глазного яблока 0,5% — ного раствора новокаина 15-30мл. Блокада делается один раз в 5дней.

При наличие у больного животного гнойного конъюнктивита при лечении применяют раствор фурациллина 1:5000, новокаин- хлортетрациклиновую мазь (новокаин-5,0; хлортетрациклина-5,0; вазелина -90,0), при наличие у больного животного кератита применяется линимент Бета-каротина 0,2%; глазные капли приготовленные по следующей прописи- борной кислоты 3,0; сульфата цинка-0,5; воды дистиллированной 100,0. При развитии помутнения роговицы применяется свежеприготовленная мазь калия йодида (калия йодида-0,3; соды питьевой-0,5; вазелина-10,0).

Профилактика. Профилактика телязиоза заключается в проведении профилактических дегельминтизаций и истреблении пастбищных мух. В хозяйствах плановые профилактические дегельминтизации животным проводят при их постановке на стойловое содержание, а также при выгоне скота на пастбище. Для истребления мух применяют эктомин 0,1%-ной концентрации; 0,25%-ный раствор неостомазана с интервалом в 2-3 недели, неоцидол в 0,1%-ной концентрации. Первое опрыскивание владельцы животных проводят перед переводом животных на пастбище, последующие опрыскивания проводят через 5-7 дней или по мере необходимости, используя различные виды опрыскивателей.

В животноводческих помещениях для борьбы с мухами рекомендуется применение 1-2%-ного эктомина; 0,5%-ную эмульсию неоцидола из расчета 50-100 мл/м². Обработка животноводческих помещений от мух проводится после вывода всех животных из помещения. Заводить животных в помещение после проведенной обработки можно н7е ранее чем через 2часа.

Для опрыскивания скота против мух в сельхозпредприятиях используют дезинфекционные машины (ЛСД, ВДМ и др.) и малогабаритные аппараты (автомаксы, гидропульты и др.), способные создать давление 3-4 атм. и обеспечивающие мелкодисперстное и малообъемное разбрызгивание инсектицидных жидкостей.

При работе с инсектицидами работники должны строго соблюдать меры предосторожности.

Риккетсиозный (инфекционный) кератоконъюнктивит (keratoconjuncti-vitis rickettsiosa) — остро протекающая болезнь животных, преимущественно крупного рогатого скота, вызываемая риккетсиями. Сопровождается она лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом. Распространена во многих странах мира. Нередко наносит большой экономический ущерб в связи с утратой животными зрения.

Этиология. Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) — мелкий, полиморфный (кокко-, палочковидный) микроорганизм размером 0,5-1,0 мкм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных ЭК, окрашивается по Романовскому в синий цвет. Устойчивость его к факторам окружающей среды и химическим веществам невысокая. В 0,85 %-ном растворе хлористого натрия при 20-22 °С сохраняет вирулентность 24 ч. На шерсти овец погибает через 96 ч, 5 %-ный раствор колларгола инактивирует его за 15 мин.

Эпизоотологические данные. К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя – больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи – воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.

Диагноз. Постановка диагноза основана на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:
1. Микроскопический метод,
2. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,
3. Биологический метод.
1. Микроскопический метод:
1.1 Световая микроскопия: трехкратно с интервалом 1-2 дня микроскопируют препараты-мазки из патматериала, окрашенные методами – Романовского-Гимзе или Здродовскому. При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому – в красный цвет.

1) Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метод флюорохромирования. Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.

3) Биологический метод. Для выявления и определения патогенности риккетсий – возбудителей кератоконъюнктивита – заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.

Лечение. Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин – 5,0, вазелин – 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида.

Профилактика и меры борьбы.При появлении в гурте больных и подо­зрительных по заболеванию животных рекомендуется немедленно больных изолировать, осмотреть всех остальных и начать лечение.

С профилактической целью в неблагополучных стадах условно здоровым животным вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз (один раз в неделю) дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдувают в глаза животным 4—5 раз в течение 1,5 мес. Одновременно с указанной профилактической обработкой животных проводят дезинфекцию помещений один раз в неделю 0,1 %-ной эмульсией хлорофоса. Уничтожают мух и других насекомых. В неблагополучных хозяйствах необходимо систематически осматривать животных (зимой не реже одного раза в месяц, летом — ежедневно)

Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка -
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.

Читайте также: