Риккетсиоз японского опалового хруща

Обновлено: 28.03.2024

Риккетсиозы эндемические (зоонозные) — группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, которые вызываются риккетсиями и имеют ряд общих патогенетических, клинических и иммунологических черт. Они встречаются во всех странах, большинство из них — типичные природно-очаговые инфекции. Резервуаром возбудителя являются некоторые виды мелких млекопитающих, клещи, а переносчиками — кровососущие членисто­ногие (клещи, блохи). Зоонозными риккетсиозами человек заболевает при нахождении в эндемических очагах. Для окружающих такой больной не опасен. Все риккетсиозы являются остро протекающими циклическими болезнями с выраженной интоксикацией, характерным симптомокомплексом поражения сосудистой и нервной систем, сыпью (кроме Ку-лихорадки). Однако каждая форма риккетсиоза имеет свою клиническую картину. На территории СССР встречаются следующие эндемические риккетсиозы:

эндемический (крысиный) сыпной тиф,' марсельская лихорадка, клещевой риккетсиоз Северной Азии, везикулезный риккетсиоз, лихорадка цуцу-гамуши, Ку-лихорадка.

Этиология. Возбудители эндемических риккетсиозов (риккетсии) — очень мелкие облигатные внутриклеточные паразиты, по строению сходны с бактериями, но отличаются выраженным полиморфизмом Малоустойчивы к нагреванию и обычным дезинфицирующим средствам Культивируются на куриных эмбрионах и культурах клеток. Патогенны для многих тепло­кровных, размножаются в организме членистоногих (переносчиков). Чувствительны к антибиотикам.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через кожу при укусе переносчиком болезни, реже заносится на слизистые оболочки при раздавля-вании клещей. При Ку-лихорадке заражение происходит алиментарныч, аспирационным или контактным путем В месте внедрения формируется первичный аффект, развивается регионарный лимфаденит. Размножение риккетсии происходит в клетках эндотелия сосудов, серозных оболочек, ретикулогистиоцитарной системы с развитием специфических гранулем. Развивается универсальный инфекционный васкулит. Риккетсиемия и токсе­мия приводят к функциональным и морфологическим изменениям в нервной системе и внутренних органах. Перенесенная риккетсиозная инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Дифференциальный диагноз различных эндемических риккетсиозов про­водится с учетом клинико-эпидемиологических признаков, приведенных в табл. 14. При разграничении с другими сходными по началу или течению болезнями необходимо прежде всего учитывать характерные для большин­ства эндемических риккетсиозов эпидданные (пребывание в эндемическом очаге, сезонность, укусы клещей и др.) и триаду симптомов: первичный аффект, регионарный лимфаденит (кроме крысиного сыпного тифа и Ку-лихорадки), а также обильную, захватывающую ладони и подошвы макуло-папулезную (кроме Ку-лихорадки), а при везикулезном рик-кетсиозе — необильную везикулезную сыпь. При всех приводимых ниже болезнях отсутствует первичный аффект с регионарным лимфаденитом, а если есть сыпь, то характер ее иной и она не бывает на ладонях и подошвах.

Эндемические риккетсиозы могут иметь большое сходство с эпидеми­ческим сыпным тифом средней тяжести и легкой формы и болезнью Брилла. Сыпной тиф отличается более выраженной неврологической симпто­матикой, чаще наблюдаемым тифозным состоянием, в ряде случаев сро­ками появления сыпи (4—5-й день), розеолезно-петехиальным характером ее и отсутствием на ладонях и подошвах, симптомами Киари—Авцына, Говорова — Годелье, энантемой Розенберга, тахикардией, лейкоцитозом, от цуцугамуши — отсутствием полиаденита, а также положительными РА, РСК и РНГА с антигенами из риккетсии Провачека.

Грипп отличается от эндемических риккетсиозов коротким лихора­дочным периодом (3—5 дней), локализацией головной боли в области надбровных дуг и висков, наличием катаральных явлений в верхних дыха­тельных путях (кашель, насморк), гранулезным фарингитом, отсутствием гепатолиенального синдрома и указанной выше триады.

При лептоспирозе отмечаются сильная боль в икроножных мышцах, характерный склерит, тахикардия и нейтрофильный лейкоцитоз При более тяжелых формах болезни — геморрагический синдром, поражение почек, желтушность склер и кожи, нередко менингеальный синдром с наличием изменений в спинномозговой жидкости, характерных для серозного менинги­та. Диагноз подтверждается нахождением лептоспир в крови и моче и поло­жительной реакцией агглютинации и лизиса с лептоспирами

от размера жертв и составляет 35 особей паутинных клещей, 6. 8 тлей, 18 ложнощитовок.

Анистис — типичный обитатель леса. Наибольшая численность наблюдается в незагущенных средневозрастных и молодых насаж­ дениях, преимущественно лещины, дуба, ивы, сосны. В садах встречается редко. Однако предпринимались попытки использо­ вания анистиса против паутинных клещей на черной смородине. При подсадке хищника в соотношении с жертвой 1 : 30. 1 : 50 рас­ тения освобождались от вредителя на 5. 6-й день (Лившиц, Се-

Существенную роль в регуляции численности вредителей смо­ родины и крыжовника играют многоядные напочвенные хищники из отряда жесткокрылых — жужелицы (сем. Carabidae) и стафили-

ниды (сем. Staphylinidae).

Жужелицы (род Carabus). Нападают на личинок пилильщиков, гусениц пядениц и жимолостного бражника в период ухода в по­ чву на коконирование и окукливание. Показано, что в течение суток один жук уничтожает 5. 8 личинок 2. 3-го возрастов крыжовникового бледноногого пилильщика, 5. 6 гусениц кры­ жовниковой огневки или три гусеницы 3. 4-го возрастов браж­

Жужелица медная — P. cupreus L. Один из самых распростра­ ненных многоядных энтомофагов в насаждениях ягодников. Жук средних размеров (длиной 11. 14 мм), с бронзовой или меднокрасной окраской покровов и головой, покрытой густыми точка­ ми. Отмечено питание медной жужелицы личинками последнего возраста различных пилильщиков. Кроме того, жуки поедают гу­ сениц пядениц, совок и бражников различных возрастов, личинок двукрылых (бутонной, листовой, побеговой галлиц, малинной по-

Стафилиниды. По сравнению с жужелицами обладают мень­ шими размерами, и спектр их добычи в насаждениях ягодных культур обычно ограничивается мелкими насекомыми с мягкими покровами тела. Так, часто встречающиеся в подстилке ягодников

Philonthus decorus Grav. и P. rotundicollis Men. (длина их тела

8. 14 мм) питаются преимущественно личинками двукрылых и гу­ сеницами мелких чешуекрылых, а обитающие в массе мелкие хищники Tachinus rufipes Deg. (5. 6 мм) уничтожают преимуще­ ственно яйца двукрылых или мелких напочвенных клещей.

Э н т о м о ф а г и в р е д и т е л е й м а л и н ы и з е м л я ­

н и к и . Важное место в ряду садовых культур принадлежит малине

и землянике, которые обладают высокими вкусовыми и диетичес­

У малины и земляники немало общих вредителей. К основным относятся малинно-земляничный долгоносик, малинный жук, ли­ стовертка, тли, клещи, моль почковая, хрущик садовый.

Основными регуляторами численности сосущих вредителей малины являются рассмотренные ранее жуки-кокцинеллиды, зла­ тоглазки, перепончатокрылые, двукрылые, а также хищные клещи.

Среди представителей отряда двукрылых важное значение в са­ дах имеют сирфиды (сем. Syrphidae). Наиболее часто встречающий­

ся и эффективный энтомофаг на ягодных культурах — сирф пере­ вязанный.

Клещи-фитофаги существенно снижают урожай ягодных куль­ тур, особенно вредоносны они на садовой землянике. Эффектив­ ные акарифага вредителей на ягодных культурах — клещи-фито-

Amblyseius reductus Wainst. (сем. Phytoseiidae, отр. Parasitiformes).

Хищный клещ, приурочен к обитанию в основном на травянистых и кустарниковых, иногда древесных растениях. Особенно много­

числен и широко распространен на лесной клубнике, костянике и ежевике.

Тело клеща удлиненно-овальное, беловато-желтоватого цвета. Длина дорсального щита самки — 0,34 мм, ширина — 0,18. Самец мельче, его длина — около 0,27 мм.

Зимуют оплодотворенные самки в подстилке, в середине куста земляники или клубники и других укромных местах. Весной при температуре 8. 10 °С самки выходят и откладывают яйца на ниж­ нюю сторону листьев растений. Вскоре из яиц отрождаются под­ вижные шестиногие личинки, они не питаются и после линьки превращаются в восьминогих протонимф, которые питаются рас­ тительноядными клещами и их яйцами. После 2-й линьки появля­ ются подвижные и прожорливые дейтонимфы. После активного

питания они переходят в состояние предлиночного покоя, затем линяют на имаго.

Наиболее благоприятные условия развития амблисейуса: тем­ пература — 24„.30 °С, относительная влажность воздуха —выше 70 %, световой период— 14. 16 ч. При таких условиях одно по­ коление клеща развивается 7. 8 сут. Продолжительность жизни

самки до 38 дней. При сокращении светового дня самки уходят в диапаузу.

На растениях садовой земляники акарифаг находит свою жерт­ ву — обыкновенного паутинного клеща — на полностью сформи­ ровавшихся листьях, а внутри зачаточных листьев активно унич­ тожает земляничного клеща. За сутки одна самка уничтожает в

среднем 5. 7 особей паутинного клеща или 11 особей землянич­ ного клеща.

В природных условиях при отсутствии на землянике клещейжертв хищник от голода, как правило, не погибает, а находит себе корм на других растениях или в подстилке.

Neoseiulus cucumeris Oud. (сем. Phytoseiidae, отр. Parasitiformes).

Широкий олигофаг, хищник. Обитает на разнообразных древес-

ных, кустарниковых и травянистых растениях, встречается в под­ стилке и гнездах грызунов.

Взрослые особи небольших размеров (длина тела самок — 0,65, самцов —0,43 мм), желтовато-коричневого цвета, весьма подвиж­ ные. Самки откладывают овальной формы яйца белого цвета на волоски листьев, вдоль жилок с нижней стороны. Личинки шести­ ногие, их максимальная длина 0,34 мм. После 1-й линьки клещи превращаются в протонимфу и приступают к питанию. Длина дейтонимф составляет 0,49. 0,53 мм.

П р и м е н е н и е х и щ н ы х ф и т о с е й и д . Разработаны методики массового размножения и выпуска акарифагов на план­ тации земляники. Для борьбы с земляничным прозрачным кле­ щом норма выпуска Amblyseius reductus должна обеспечивать ис­ ходное отношение к численности жертвы не менее 1: 50, в борьбе с обыкновенным клещом — 1: 25.

По данным Ю. И. Мешкова (1995), оптимальное время коло­ низации Neoseinlus cucumeris — период цветения земляники. Ран­ невесенняя норма выпуска определяется плотностью популяции перезимовавшего вредителя и не превышает 10 самок хищника на

одно растение. При более поздней колонизации (конец

н и я -н ач ал о плодоношения) норма выпуска составляет

самок на одно растение. Эффективность весеннего выпуска ака­ рифага достигала 95,7 %.

Многообразие хищных и паразитических насекомых, а также клещей и пауков в природных условиях позволяет в той или иной степени контролировать численность многих вредных фитофагов сельскохозяйственных культур. Активное использование энтомо­ фагов и акарифагов методами интродукции, сезонной колониза­ ции, массированными выпусками и т. д. — одно из основных и эффективных направлений биологической защиты растений от вредителей.

4. ВОЗБУДИТЕЛИ БОЛЕЗНЕЙ НАСЕКОМЫХ КАК АГЕНТЫ СНИЖЕНИЯ ЧИСЛЕННОСТИ ХОЗЯИНА

Энтомопатогенные микроорганизмы различных систематичес­ ких групп участвуют в естественных процессах регуляции числен­ ности фитофагов, а также служат основой для создания биопрепа­ ратов против вредителей растений. Микробиологические методы регуляции численности насекомых в основном базируются на фундаментальных работах по патологии насекомых.

4.1. ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ПАТОЛОГИИ НАСЕКОМЫХ

Предмет изучения патологии насекомых — болезни, вызывае­ мые микроорганизмами, простейшими и нематодами. Патология насекомых тесно связана с микробиологией, вирусологией, прото­ зоологией, энтомологией, биохимией, молекулярной биологией.

Патология как наука о болезнях живых организмов возникла из насущных потребностей человека. Объектами изучения инфекци­ онной патологии, как правило, служат микроорганизмы. Жертва­ ми микробного паразитизма становятся все виды живой материи: растения, животные, сами микроорганизмы. Прежде чем познако­ миться с частными проблемами, отметим общие принципы изуче­ ния науки о болезнях насекомых.

Чтобы выявить какие-либо признаки болезни, надо знать пара­ метры нормального состояния насекомого. Распознавание болез-

8 М. В. Штерншис и др.

ни не составляет труда, когда изменения в организме приводят к его гибели. Если этого не происходит, то для изучения болезнен­ ного состояния привлекают микроскопические и биохимические методы исследования. Для обнаружения больных насекомых срав­ нивают друг с другом особей одной популяции и отделяют тех, которые отличаются по определенным функциональным проявле­ ниям. Б о л е з н ь ю считают такие изменения нормальных фун­ кций, присущих большинству популяции организмов, которые могут привести к гибели той или иной особи. Внешне эти измене­ ния обычно проявляются в отклонениях по размерам, форме, ок­ раске тела.

У насекомых, как и у других живых организмов, различают ин­ фекционные и неинфекционные болезни. Инфекционные болезни насекомых вызывают такие организмы, как бактерии, вирусы, риккетсии, микроспоридии, грибы, нематоды. Инфекционное на­ чало этих организмов активно распространяется от одной особи к другой. Интенсивность распространения зависит от численности популяции и частоты контактов особей с источником инфекции. Неинфекционные болезни, поражающие насекомых, вызываются физическими или химическими факторами либо являются след­ ствием нападения энтомофагов. Главным отличительным призна­ ком неинфекционных болезней служит отсутствие передачи бо­ лезни от одной особи к другой.

Больная особь отличается от здоровой рядом внешних призна­ ков. Внешние видимые изменения помогают без особых усилий отличать зараженных особей от здоровых. Такие изменения могут быть сходными при разных болезнях. Наиболее очевидные при­ знаки заражения проявляются в изменении движений насекомых, окраски их тела, размеров и формы, поглощения пищи.

Изменения в движении. Этот признак проявляется более четко по мере развития болезни. При всех заболеваниях, в течение кото­ рых постепенно разрушаются все новые участки тканей, движения постепенно ослабевают, зараженные особи перестают двигаться и остаются на месте до своей гибели. Прекращение движения боль­ ных насекомых перед гибелью наблюдается, например, при вирозах и бактериозах. При заражении белым мускардинозом особи прекращают движение за неделю до гибели. При инфицировании энтомофторовыми грибами движение прекращается за 24 ч до прорастания грибницы изнутри тела. Гусеницы златогузки пре­ кращают питание на 5-й день после заражения микроспоридиями, а живут еще 3 нед, не двигаясь и не питаясь.

Сосредоточение зараженных особей на определенных частях рас­ тения. Этот признак проявляется лишь при некоторых заболева­ ниях. Например, гусеницам шелкопряда-монашенки или кольча­ того шелкопряда свойственны суточные миграции. На ночь они заползают на верх деревьев, а утром спускаются. Если же они за­

болели полиэдрозом, то спуститься вниз уже не могут и повисают на верхушках деревьев. Поэтому сначала это вирусное заболева­ ние называли верхушечной болезнью. Личинки майского хруща, зараженные риккетсией, выбираются на поверхность почвы, а у насекомых, живущих большими колониями, зараженные особи изолируются от общей массы.

Изменение окраски тела. У живых насекомых это явление мож­ но наблюдать лишь у тех видов, у которых это позволяет хитино­ вый покров, лучше всего прозрачный. Появление черных пятен на теле живых насекомых вызывают или ранения, или грибные забо­ левания. При ранениях, наносимых сосущими клещами, или про­ колах, сделанных паразитическими насекомыми, образуются круглые черные пятна, часто со светлым кружком в центре. Такие пятна не увеличиваются в размерах, они появляются, потому что гемолимфа в месте прокола окисляется и чернеет. При заражении грибами-дейтеромицетами черные пятна неправильной формы образуются в местах прорастания спор внутрь тела, по мере прора­ стания эти пятна увеличиваются в размерах. При проникновении энтомопатогенной нематоды из кишечника в тело хозяина в опре­ деленных местах кишечника появляется почернение.

Белая окраска насекомых свидетельствует об их заражении та­ кими болезнями (например, вызываемыми бакуловирусами) при которых в тканях непосредственно под кожными покровами кон­ центрируются белковые образования. Если болезнетворные мик­ роорганизмы заполняют гемолимфу, то все тело насекомого ста­ новится молочно-белым. Например, болезнь японского жука,

вызванная бактерией Paenibacillus ( = Bacillus) popilliae Dut., назы­ вается молочной.

Paecilomyces fumosoroseus (Wz.) Brawn et Smith., зеленый — Metharhizium anisopliae (Metsch.) Sor. Гриб Tarichium megaspermum

Cohn, образует под кутикулой хозяина слой покоящихся спор сна­ чала коричневого, затем черного цвета.

Изменения в размерах тела и скорости роста насекомых. Эти признаки можно наблюдать при заражении гусениц микроспори­ диями рода Nosema. Микроспоридии поражают жировое тело, уничтожая энергетические резервы организма, отсутствие кото­ рых проявляется к концу линочной стадии. У зараженных насеко­ мых надолго задерживаются линьки, а если гусеница окукливает­

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Риккетсиоз

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Риккетсиоз

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

  • R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
  • R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
  • R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
  • R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
  • R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
  • R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
  • R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
  • R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
  • R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
  • R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
  • R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Цуцугамуши – это острый риккетсиоз, протекающий с лихорадкой, очаговыми васкулитами и периваскулитами различных органов - ЦНС, сердца, легких, почек. Клинические проявления цуцугамуши характеризуются наличием высокой температуры тела, первичного аффекта, пятнисто-узелковой сыпи на коже, генерализованной лимфаденопатии. Частыми осложнениями цуцугамуши служат менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит, перитонит. Диагноз устанавливается с помощью иммунологических методов (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Лечение лихорадки цуцугамуши проводится антибиотиками (тетрациклинами, макролидами, хлорамфениколом и др.).

МКБ-10

Цуцугамуши

Общие сведения

Цуцугамуши (японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, краснотелковый риккетсиоз) - клещевая лихорадка с природно-очаговой распространенностью, вызываемая риккетсиями. Подобно другим риккетсиозам, цуцугамуши протекает с интоксикацией, типичным первичным аффектом, лимфаденопатией, макуло-папулезной сыпью.

Основные природные очаги лихорадки цуцугамуши расположены в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Индонезии, Австралии, Океании. Также случаи риккетсиоза регистрируются в Таджикистане и на территории России (в Приморье, на Камчатке, Сахалине). Восприимчивость к заболеванию довольно высокая: в отдельных регионах ежемесячно лихорадка развивается у 3% населения. Наибольшей заболеваемости цуцугамуши подвержены жители сельской местности и приезжие (в основном, туристы).

Цуцугамуши

Причины цуцугамуши

Хранителями и переносчиками инфекции в природных очагах служат личинки краснотелковых клещей, передающие возбудителя цуцугамуши трансфазово и трансовариально. Также в процесс циркуляции риккетсий в природных очагах вовлекаются мелкие грызуны, насекомоядные, сумчатые. Полученный при кровососании возбудитель болезни, передается личинкой нимфам, а затем взрослым клещам, которые осуществляют трансовариальную передачу риккетсий следующему поколению личинок. Таким образом, только новое поколение личинок краснотелковых клещей в следующем сезоне может являться переносчиком цуцугамуши.

Личинки нападают на животных и людей в травянистых кустарниковых зарослях. Заражение происходит трансмиссивным путем во время кровососания. Сезонность лихорадки цуцугамуши неодинакова в различных эпидемических очагах; обычно пик заболеваемости приходится на май и сентябрь. Иммунитет после перенесенной инфекции носит строго специфический и непродолжительный характер; повторные случаи заболевания цуцугамуши возможны уже спустя 3 года.

Патогенез

В месте укуса клеща и внедрения возбудителя возникает очаговое изменение кожи – первичный аффект. Дальнейшее распространение риккетсий по лимфатическим путям сопровождается воспалительной реакцией в виде регионарных лимфаденитов и лимфангитов. При попадании в кровяное русло риккетсии начинают размножаться в эндотелии сосудов, вызывая десквамацию эндотелиальных клеток, гранулематозное воспаление, развитие очаговых васкулитов и периваскулитов во внутренних органах: почках, сердце, легких, ЦНС. Развитие массивной риккетсиемии сопровождается интоксикацией.

Симптомы цуцугамуши

Инкубационный период может длиться от 5 до 21 суток (в среднем 7-11 дней). Тяжесть лихорадки цуцугамуши варьирует от стертых и легких до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летально.

Типичное начало цуцугамуши внезапное – с резкого повышения температуры до 38—39°С, которая без лечения держится от 1 до 3-х недель. Лихорадка сопровождается ознобами, нарастающими симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом. При тщательном осмотре кожных покровов больного цуцугамуши обнаруживается первичный аффект в месте ворот инфекции в виде воспалительного инфильтрата, имеющего тенденцию к увеличению размеров.

Вначале на месте укуса личинки клеща возникает уплотнение и гиперемия кожи диаметром 0,2 см, на верхушке которого образуется везикула. На месте вскрывшейся везикулы формируется язвочка, покрытая струпом, с венчиком гиперемии по периферии. В результате трансформаций участок измененной кожи увеличивается до 2-3 см. Первичный аффект сохраняется в течение 2-3-х недель.

Осложнения

Поражение сердечно-сосудистой системы при лихорадке цуцугамуши сопровождается брадикардией, которая при развитии миокардита сменяется тахикардией, умеренным снижением АД, изменениями ЭКГ. Со стороны дыхательной системы обнаруживаются признаки фарингита, трахеита и трахеобронхита. При тяжелых формах цуцугамуши возникает интерстициальная пневмония, обусловленная образованием гранулем в мелких сосудах.

При наслоении вторичной бактериальной инфекции возможны очаговые и даже долевые пневмонии. На поражение ЦНС при лихорадке цуцугамуши указывают сильные головные боли, нарушения сознания, бред, зрительные галлюцинации, менингеальные симптомы, тремор, судороги и др. В период реконвалесценции возможно развитие осложнений в виде перикардита, плеврита, абсцесса легких, менингоэнцефалита, гломерулонефрита, перитонита, тромбофлебита.

Диагностика

Отправными пунктами для постановки предварительного диагноза служат данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в природных очагах цуцугамуши), наличие лихорадки, первичного аффекта, кожной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем. Лабораторное подтверждение цуцугамуши проводится с помощью серологических реакций (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Применяется выделение культуры R.tsutsugamushi в опытах на белых мышах.

Лихорадку цуцугамуши необходимо дифференцировать от заболеваний, имеющих сходные клинические проявления:

  • эпидемического сыпного тифа;
  • лихорадки денге;
  • геморрагических лихорадок;
  • кори;
  • вторичного сифилиса.

Лечение цуцугамуши

Препаратами выбора для проведения этиотропной терапии лихорадки цуцугамуши служат антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, макролиды, фторхинолоны, рифампицин. Антибактериальная терапия позволяет значительно сократить продолжительность лихорадочного периода и предупредить летальный исход. Патогенетическое лечение лихорадки цуцугамуши включает инфузионную дезинтоксикационную терапию, по показаниям – использование сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика

До применения противомикробных препаратов летальность от лихорадки цуцугамуши достигала 20% и более. В настоящее время благодаря современной антибиотикотерапии смертельные исходы практически не регистрируются. Предупреждение эпидемических вспышек цуцугамуши в эндемичных районах достигается с помощью противоклещевых мероприятий: вырубки зарослей кустарника, обработка мест выплода краснотелковых клещей. Индивидуальная защита обеспечивается использованием специальной одежды и репеллентов. Для активной профилактики цуцугамуши разработана живая ослабленная вакцина и антибиовакцина.

Читайте также: