Риккетсиозный конъюнктиво кератит у крупно рогатого скота

Обновлено: 24.04.2024

Этиология. Причиной болезни могут быть механические, химические, инфекционные, инвазионные, нейрогенные воздействия, а также симптоматические – мыт, ящур, метрит, злокачественная катаральная горячка, инфлюэнца лошадей, чума собак и др. В соответствии с гистологическим строением роговицы кератиты делят на поверхностные (конъюнктивальные), глубокие (паренхиматозные) и задние; по клинико-морфологическим изменениям – на катаральные, сосудистые, афтозные, пустулезные, гнойные, нейротрофические, дистрофические и паренхиматозные.

Клинические признаки. Общими для всех форм кератитов являются помутнение роговицы глаза, перикорнеальная гиперемия сосудов, нарушение блеска и зеркальности, светобоязнь, резкое повышение чувствительности, спазмы век, выделение экссудата.

Для поверхностного катарального кератита характерно выделение слизистого экссудата, на роговице могут быть эрозии. При поверхностном сосудистом кератите на роговице образуются кровеносные сосуды, помутнение имеет серо-красный цвет, может образоваться грануляционная ткань; при гнойном – наблюдается истечение гнойного экссудата из глазной щели, возможно образование сосудов на роговице; при флюктенулезном – образование на роговице маленьких возвышений со слегка мутным содержимым, при дистрофическом – роговица теряет чувствительность, в центре появляются язвы, которые уменьшаются или увеличиваются.

Паренхиматозный (глубокий) кератит может протекать в двух формах: ограниченной (в виде абсцесса) и диффузной (разлитой) с поражением всей роговицы. При абсцессе вначале образуется маленький инфильтрат, а затем гнойничок. При диффузном происходит омертвение роговицы, язвы, наложение фибрина, прорастание сосудами. При заднем кератите помутнение наблюдается с внутренней поверхности роговицы, наружная поверхность гладкая и блестящая.

Диагноз ставится на основании клинических признаков. Прогноз при поверхностных кератитах чаще благоприятный, при глубоких – осторожный.

Лечение. Устраняют причины болезни. Животным дают покой. Проводят туалет глаз, подглазничную блокаду по Гатину. Применяют тривитамин, ретинол. При абсцессе глаз следует абсцесс после обезболивания вскрыть. Остальное лечение, как при гнойном конъюнктивите.

Инфекционный кератоконъюнктивит.

Острое инфекционное заболевание роговицы и конъюнктивы глаза. Оно может протекать в форме энзоотии с поражением до 80– 90% поголовья скота. Возбудитель болезни – риккетсии (Rickettsia cojunctivae bovis). Болеет чаще молодняк крупного рогатого скота, но могут болеть овцы, свиньи, лошади. Переносчики возбудителя – мухи, клещи и др.

Инкубационный период продолжается 3–10 дней. Вначале развивается катаральный конъюнктивит и паренхиматозный кератит одного глаза, а патом поражается и второй. В дальнейшем роговица становится желто-красной, в центре ее образуется абсцесс, а затем язва. Может отмечаться полное прободение роговицы. Продолжительность болезни 20–35 дней. После выздоровления в глазу образуется рубец (бельмо).Прогноз осторожный.

Лечение. Больных изолируют в темное помещение, глаз промывают раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5%-ный раствор сульфата цинка и 3 %-ный раствор борной кислоты), проводят подглазничную блокаду по Гатину, вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин – 5,0, хлортетрациклин – 5,0, вазелин – 90,0), синтомициновую эмульсию (10%), протаргол (5%), мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида. Рекомендуется сухое тепло.

Инвазионный кератоконъюнктивит (телязиоз).

Телязиоз – глистное заболевание глаз (конъюнктивы и роговицы) и слезно-носового канала. Болеют им крупный рогатый скот, реже лошади, иногда свиньи и собаки. Протекает в виде энзоотии. Возбудитель – нематоды Thelasia rhodesi (чаще распространена на западе), Thelasia gulosa (на востоке), Thelasia skrjabini (на востоке и юге).

Первую находили под конъюнктивой и третьим веком, вторую и третью в протоках слезной железы. Промежуточным хозяином является муха.

Клинические признаки. Как правило, заболевание носит массовый характер. Начинается катаральным конъюнктивитом, а затем переходит в гнойный и на роговицу. В затянутых случаях на роговице образуются язвы, затем рубцы и бельмо.

Диагноз. При массовых обследованиях крупного рогатого скота можно обнаружить в конъюнктивальном мешке паразитов.

Лечение. Глаз промывают раствором Люголя (1:1000), 3%-ным раствором борной кислоты. Промывание повторяют через каждые 2–3 дня. Лучше промывать носослезный канал. При образовании язв и бельма хороший эффект дают новокаиновые блокады глаза, тканевая терапия.

Профилактика. Начиная с июня в неблагополучных хозяйствах проводят клинические осмотры стада 2 раза в месяц. Обнаруженных больных животных изолируют и подвергают лечению. Проводят также борьбу с мухами.

Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит— Hydropericarditis reckettsiosa (infectiosa) –инфекционная водянка сердца – трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных.

Заболевание у животных сопровождается лихорадкой, геморрагическим диатезом, серозно-фибринозным перикардитом, плевритом, скоплением экссудата в полостях тела и сердечной сорочки, симптомами поражения центральной нервной системы.

География болезни. Заболевание обнаружено в Юго-Западной Африке, Малави и Южной Родезии, Республике Конго, Мозамбик, Уганде и в других местах тропической Африки, Мали, Гвинее, Нигерии, Танзании. Сейчас болезнь регистрируется в Центральной, Восточной и Южной Африке, а также на Мадагаскаре и в странах бывшей Югославии.

Экономический ущерб очень большой в виду того, что у больных животных происходит резкое снижение молочной и мясной продуктивности, уменьшается настриг шерсти и ухудшается ее качество. При данной болезни погибает 40-90% овец и коз, 60% крупного рогатого скота.

Возбудитель Rikettsia (Cowdria) ruminantium имеет кокковидную форму диаметром 0,2-0,5мкм. Локализуется в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных появляются обычно на 2-4-е сутки болезни и свою вирулентность сохраняют свыше 45 дней, в трупе павшего животного погибают сравнительно быстро. Дефибринированная кровь при комнатной температуре сохраняет свою инфекционность не более 24часов. Возбудитель хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. В растворе Гимза он приобретает темно-синий цвет.

Эпизоотологические данные. Инфекционный гидроперикардит относится к типичным трансмиссивным заболеваниям. К заболеванию восприимчив крупный, мелкий рогатый скот и свиньи. Из диких животных – южноафриканские газели и антилопы, из лабораторных животных при искусственном заражении – кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительными к данной болезни считаются мериносы и овцы английских пород. При этом отмечено, что молодняк (телята первых 3-4 недель жизни и 7-дневные ягнята) к риккетсиозному гидроперикардиту устойчивы. С возрастом устойчивость животных к заболеванию снижается. Отмечено, что у телят по достижению ими 2месячного возраста устойчивость к данному заболеванию пропадает.

Основным источником возбудителя служат больные и переболевшие животные (у которых возбудитель сохраняется до 100 суток). В естественных условиях возбудитель от одного животного к другому передается через иксодовых клещей из семейства Amblyomma, в организме которых он сохраняет свою жизнеспособность до 3лет. Возбудитель в клеще циркулирует по фазам своего развития, но не передается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечнике клеща. Заболевание чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, преимущественно в теплое время года. Распространение болезни среди животных идет медленно, и не прекращается до тех пор, пока в стаде имеются восприимчивые животные. Летальность при риккетсиозном гидроперикардите среди крупного рогатого скота, овец и коз составляет около 60%.

Патогенез. Попав через укус инвазированного клеща в организм животного, риккетсии поселяются в основном в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Пораженные эндотелиальные клетки, кроме растяжения их тела, передвижения или углубления ядра, ни каких изменений не претерпевают, и что особенно важно не отмечается признаков дегенерации. Риккетсии размножаются в эндотелиальных клетках сосудов коры головного мозга, в эндотелии аорты, яремной вены, кровеносных сосудах почек. Возбудителя болезни можно обнаружить в мозжечке, сердечной мышце, лимфатических узлах, селезенке. Разрушение кровеносных сосудов приводит к выпадению плазмы крови в брюшную, грудную полости, под перикард и вызывает кровоизлияния. Проникновение риккетсий в кровь и в центральную нервную систему животного вызывает у животного лихорадочное состояние и появление клиники энцефаломиелита.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период при риккетсиозном гидроперикардите длится от 5 до 35дней, чаще всего составляет 10 дней. В зависимости от вирулентности возбудителя и восприимчивости организма, заболевание у животного может протекать молниеносно, остро, подостро и даже хронически. Чаще всего заболевание у животного длиться 6-8 суток. Одним из первых признаков болезни у животного является лихорадка (температура тела поднимается до 40°С и выше).

Молниеносное течение болезни у животного сопровождается судорогами, отмечаем непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), появляется расстройство кишечника (поносы), температура тела у больного животного временами может доходить до 42°С. Такие больные животные чаще всего внезапно погибают.

Острое течение болезни у больного животного сопровождается повышением температуры тела до41°С. При клиническом осмотре больного животного отмечаем: слабость, уменьшение и даже отсутствие аппетита, периодические запоры и поносы, походка у животного становится шаткой, животное возбуждено и пугливо, дыхание учащено. При поражении нервной системы нарушается координация движений — больное животное падает, вытягивает конечности, запрокидывает голову, судороги жевательной мускулатуры вызывают у животного оскал и скрежет зубами. Такие животные движутся по кругу, отмечаем приступы неистовства. При внимательном осмотре таких животных на коже в области живота находим экзантемы в виде небольших розовых пятен. Заболевание у животного заканчивается коматозным состоянием: из ротовой и носовой полости вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни при остром течении длится от 2 до 6дней.

Подострое течение болезни у животного сопровождается медленным развитием симптомов болезни в течение 12 дней. При этом признаки поражения центральной нервной системы у больного животного отсутствуют или выражены неясно. При данной форме болезни, после снижения температуры у больного животного наступает процесс медленного выздоровления. В том случае если болезнь длиться долго, то у животного наступает истощение. Подобные животные погибают в результате появления вторичных осложнений – гипостатическая пневмония, атония преджелудков. Иногда ветеринарные специалисты клинические признаки больного животного при риккетсиозном гидроперикардите сравнивают с таковыми как при столбняке или при отравлении стрихнином.

У поросят риккетсиозный гидроперикардит характерен тем, что болеют не все поросята одного опороса. У отдельных поросят специалисты отмечают признаки отставания в росте, видимые слизистые оболочки становятся желтушными. Происходит повышение температуры тела до 40-40,5°С. У отдельных больных поросят специалисты диагносцируют воспаление суставов. У некоторых свиноматок прекращается молокоотделение.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животных павших от риккетсиозного гидроперикардита в брюшной, грудной и перикадиальных полостях ветеринарный специалист обнаруживает значительное количество (иногда несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета. Кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны. У павших поросят в сердечной сорочке находим серовато — белого цвета экссудат; сердечная мышца бледная, сердце увеличено в объеме. При вскрытии брюшной полости – перитонит, застойные явления в печени, в суставах – большое количество мутного экссудата.

Диагноз на риккетсиозный гидроперикардит ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение риккетсий в мазках и гистосрезах; мазки делают также из коры больших полушарий, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен). Заражают 5-дневных куриных эмбрионов. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых – фибринозный перикардит.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный гидроперикардит необходимо дифференцировать от катаральной лихорадки овец (блютанга), анаплазмоза, чумы крупного и мелкого рогатого скота, столбняка, сибирской язвы, энтеротоксемии, отравлений.

Иммунитет. У переболевших животных сначала образуется нестерильный иммунитет (состояние премуниции) – до 1,5 месяцев они остаются риккетсионосителями. В дальнейшем у переболевших животных развивается напряженный иммунитет длительностью до 1-4 лет.

Лечение. При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1г на 50кг массы животного. Биомицин в дозе 5-10мг, окситетрациклин -2,5 мг/кг массы животного.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика риккетсиозного гидроперикардита состоит в уничтожение клещей, предохранения здоровых животных от их нападения. Ветеринарные службы должны организовать ветеринарный надзор за ввозом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цирки), возможных риккетсионосителей. Всех вновь ввезенных животных необходимо выдерживать в карантине не менее 30дней. При установлении риккетсиозного гидроперикардита животных убивают или изолируют и лечат, применяя при этом антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты.

Некоторые исследователи рекомендуют иммунизировать животных введением вирулентной цитратной крови больных животных в дозах: телятам до 3-недельного возраста по 10мл, взрослым животным одновременно с кровью применяют сульфаниламидные препараты.

Риккетсиозный (инфекционный) кератоконъюнктивит (keratoconjuncti-vitis rickettsiosa) — остро протекающая болезнь животных, преимущественно крупного рогатого скота, вызываемая риккетсиями. Сопровождается она лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом. Распространена во многих странах мира. Нередко наносит большой экономический ущерб в связи с утратой животными зрения.

Этиология. Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) — мелкий, полиморфный (кокко-, палочковидный) микроорганизм размером 0,5-1,0 мкм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных ЭК, окрашивается по Романовскому в синий цвет. Устойчивость его к факторам окружающей среды и химическим веществам невысокая. В 0,85 %-ном растворе хлористого натрия при 20-22 °С сохраняет вирулентность 24 ч. На шерсти овец погибает через 96 ч, 5 %-ный раствор колларгола инактивирует его за 15 мин.

Эпизоотологические данные. К нему восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи, лошади, птицы, из лабораторных животных восприимчивы только кролики, человек не восприимчив. Наиболее чувствительны телята в возрасте от 3 месяцев до 1,5 лет и ягнята старше 15-дневного возраста.

Источник возбудителя – больные животные и риккетсионосители, выделяющие его с секретом конъюнктивы и слизью из носа.

Основной путь передачи – воздушно-капельный, контактный или при участии насекомых, механических переносчиков (мухи, клещи и др.). Болезнь характеризуется исключительно быстрым распространением, особенно при содержании животных большими группами, регистрируют ее во все времена года, но чаще весной и летом, заболевание имеет тенденцию к стационарности. На степень поражения животных отрицательно влияют плохие условия их содержания, недостаток витамина А.

Диагноз. Постановка диагноза основана на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика риккетсиозного кератоконъюнктивита включает:
1. Микроскопический метод,
2. Выделение культуры риккетсий на РКЭ,
3. Биологический метод.
1. Микроскопический метод:
1.1 Световая микроскопия: трехкратно с интервалом 1-2 дня микроскопируют препараты-мазки из патматериала, окрашенные методами – Романовского-Гимзе или Здродовскому. При окрашивании по Романовскому-Гимзе риккетсии окрашиваются в красно-фиолетовый цвет (фиолетовый с красными гранулами), по Здродовскому – в красный цвет.

1) Люминисцентная микроскопия: для обнаружения риккетсий под люминисцентным микроскопом применяют метод флюорохромирования. Риккетсии флюоресцируются зеленым и красным цветом и четко выделяются на темном фоне препарата.

3) Биологический метод. Для выявления и определения патогенности риккетсий – возбудителей кератоконъюнктивита – заражают бычков в возрасте 2-5 месяцев или кроликов, внося материал в глаз животного. У кроликов заболевание проявляется на 2-4 сетки в 90 % случаев. При вскрытии их, помимо воспалительных явлений в области инфицированного глаза, выявляется очаговое катаральное воспаление легких.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный кератоконъюнктивит необходимо дифференцировать от конъюнктивитов, вызываемых хламидиями, телязиями, пастереллами, а также травматических повреждений.

Лечение. Больных животных изолируют в темное помещение и лечат: промывание глаз раствором фурацилина (1:5000), глазными каплями (0,5 % раствор сульфата цинка и 3 % раствор борной кислоты), вводят новокаин-хлортетрациклиновую мазь (новокаин 5,0, хлортетрациклин – 5,0, вазелин – 30,0) и др., синтомициновую эмульсию, 5 % протаргол, мази кортикостероидов с антибиотиками, растворы и мази альбуцида.

Профилактика и меры борьбы.При появлении в гурте больных и подозрительных по заболеванию животных рекомендуется немедленно больных изолировать, осмотреть всех остальных и начать лечение.

С профилактической целью в неблагополучных стадах условно здоровым животным вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз (один раз в неделю) дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдувают в глаза животным 4—5 раз в течение 1,5 мес. Одновременно с указанной профилактической обработкой животных проводят дезинфекцию помещений один раз в неделю 0,1 %-ной эмульсией хлорофоса. Уничтожают мух и других насекомых. В неблагополучных хозяйствах необходимо систематически осматривать животных (зимой не реже одного раза в месяц, летом — ежедневно)

РИККЕТСИОЗНЫЙ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (обзор литературы)

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Риккетсиозный (инфекционный) кератоконъюнктивит - острое заболевание, характеризующееся слезотечением, переполнение сосудов конъюнктивы, светобоязнью, гнойными выделениями, помутнением и истончение роговицы, деформацией глазного яблока, до полной потери зрения.

Инкубационный период длится от 2 до 21 дня, затем отмечается поражение одного или очень редко обоих глаз.

Заболевание проходит в 5 стадий:

1) светобоязнь, слезотечение и блефароспазм (непроизвольное моргание);

2) отек роговицы;

3) язва и помутнение роговицы;

4) гной, истончение роговицы;

5) гной, воспаление всего глаза, слепота.

Основные возбудители инфекционного кератоконъюнктивита - Moraxella bovis семейства Neisseriaceae. Это аэробная диплобактерия, т.е. для развития нужен кислород, диапазоны температур от 30 до 37 ° C, а значения кислотности от 5 до 9.

Moraxella bovis вначале прикрепляется к клеткам конъюнктивы и вызывает воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. Воспаление переходит на роговицу. В течение 1-2 месяцев животное само выздоравливает.

Важными диагностическими признаками являются светобоязнь, истечения из глаз, ухудшение зрения, истончение роговицы.

Бактерии Moraxella bovis обнаруживаются в конъюнктивальном мешке глаз и выделениях из носа КРС. Некоторые здоровые особи КРС являются носителями в зимний период. Бактерии сохраняются в конъюнктивальном мешке в течение многих месяцев после клинического выздоровления. Заболевание начинается весной, достигает максимума летом и уменьшается к осени.

Перемещение больного или носителей возбудителя из одного хозяйства в другое - обычный путь распространения заболевания. В весенние и летние месяцы мухи, поедая слезную жидкость из больных глаз и перелетая на здоровых животных, распространяют заболевание. Также животные заражаются аэрозольно из-за испарения носовых и слёзных жидкостей. У переболевших животных формируется иммунитет.

Инфекционный кератоконъюнктивит также является одним из симптомов других заболеваний. При телязиозе вдобавок наблюдаются гельминты в слёзных протоках. При герпесвирусе 1 типа эпителий слезноносовых каналов воспаляется, из-за этого выделения остаются в канале и там же развивается вирус, развивается пневмония. При катаральной горячке воспаление распространяется в горле, также воспаляется кишечник. Бывают приступы удушья. На роговице развиваются язвы, вплоть до выпадении роговицы.

Для профилактики в помещениях с животными должен быть нормальный микроклимат, циркуляция воздуха, механическая очистка и дезинфекция всех поверхностей и стен. Существую вакцины против кератоконъюнктивита. Вакцина вызывает формирование иммунитета у КРС к бактериям Moraxella bovis и герпесвируса типа 1 через 14 суток после двукратного введения в среднюю треть шеи, с интервалом примерно в месяц, иммунитет держится 12 месяцев.

Лечение начинают при увеличении слезотечений и незначительного помутнения роговицы. На конъюнктиву наносят раствор гентамицина. Можно закапать в оба глаза раствор пенициллиновых, тетрациклиновых и левомицетиновых капель. Можно заложить за веко сульфацилнатриевой, тетрациклиновой, левомицетиновой, синтомициновой мазей. Больные глаза защищают от света, пыли и мух с помощью повязок. Повязку держат 5-7 дней, что обеспечивает наложением лейкопластыря и бинта на закрытые веки.

Читайте также: