Риногенный сепсис клиника диагностика лечение

Обновлено: 24.04.2024

Сепсис — симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Классификация • Эпидемиологическая •• Внутрибольничный сепсис (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) •• Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый) • Клиническая классификация учитывает следующие признаки: •• Этиология •• Локализация входных ворот инфекции •• Длительность ••• Молниеносный сепсис — 1–3 дня ••• Острый сепсис — до 6 нед ••• Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед ••• Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес •• Клиническая форма ••• Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции ••• Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов инфекции (в т.ч. инфарктов) ••• Септический (бактериальный) эндокардит. Примечание. Септицемия может трансформироваться в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса •• Ведущие клинико-патофизиологические синдромы ••• Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) ••• Септический (инфекционно-токсический) шок ••• Токсико-дистрофическое состояние.

Патогенез • Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов • Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса • Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.

Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков не существует • Интоксикационный синдром •• Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) •• Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных •• Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей • Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) • Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза • Гепатолиенальный синдром • Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.

Лабораторные признаки • Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения • Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) • Высокая концентрация белков острой фазы воспаления • Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС • Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия • Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, ликвора. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20–30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии • Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.

Диагностические критерии клинических форм сепсиса • Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя • Септицемия — преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок • Септический (бактериальный) эндокардит (см. Эндокардит инфекционный). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) — эндокард.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Госпитализация • Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически • Иммуностимулирующая терапия • Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень) • Симптоматическая терапия • Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, декомпенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите) • Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики.

Лекарственная терапия

• Этиотропная терапия •• До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрамицина 3–5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалоспоринов или имипенем+циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч •• Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела) •• Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.

• Иммуностимулирующие препараты •• Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) для внутривенного введения •• Препараты ИФН.

• Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза) •• Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) •• Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи •• Следует дополнительно ввести вазодилататоры.

• Симптоматическая терапия •• При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной масс •• Противовоспалительная терапия: НПВС и ГК (следует учесть иммунодепрессивное действие ГК) •• Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания •• Купирование сердечной недостаточности и аритмий •• Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): ГК, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.

Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

Синоним. Инфекция общая гнойная

МКБ-10 • O85 Послеродовой сепсис • P36 Бактериальный сепсис новорождённого • T80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией

Код вставки на сайт

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

Синоним. Инфекция общая гнойная

Сепсис представляет собой заражение крови продуктами гнилостного распада, имеющего место в организме вследствие воспалительного неадекватного леченого процесса. По сути, сепсис - это воспаление, распространившееся на весь организм. Это системный ответ на обильное пребывание в крови бактерий, независимо от места их проникновения и скопления.

Это достаточно опасное для организма состояние, стремительно идущее к летальному исходу и потому требующее немедленной и адекватной терапии.

Вопреки постоянно совершенствующимся медицинским технологиям сепсис сегодня, как и много лет назад остается актуальной проблемой. Для лечения сепсиса используются новые поколения антибактериальных препаратов, однако и это не устраняет болезнь из рейтинга причин смерти в отделениях интенсивной терапии. Примечательно, что 18% из тех, по отношению к кому применялась интенсивная терапия лечения в условиях медицинского учреждения, сталкивались с развитием сепсиса, еще в 63% случаев он сопровождал внутрибольничные инфекции.

К инфекциям, распространение которых по организму рискует завершиться сепсисом, относят:

бактерии
- стафилококк,
- стрептококк,
- пневмококк,
- синегнойная палочка,
- клебсиелла,
- кандида,
- герпес,
- токсоплазмоз.
Для того чтобы инфекционный процесс в организме перерос в сепсис необходимо сочетание трех обстоятельств:
- наличие возбудителя инфекции;
- отрицательное состояние первичного очага инфекции;
- соответственная реактивность организма.
Риск развития сепсиса обуславливается не столько свойствами инфекции, сколько ее концентрацией в первичном очаге, распространением отсюда вглубь организма и ток крови. Непоследнюю роль играет и резистентность организма, которая легко подавляется под воздействием неблагоприятных факторов. Среди последних:
- любые заболевания
  - эндокринные и обменные, в частности сахарный диабет,
  - онкологические,
  - гематологические,
  - иммунологические,
  - низкое содержание белка,
  - хронические гиповитаминозы,
  Механизм развития сепсиса берет начало с того, что из первичного очага инфицирования через кровеносные или лимфатические сосуды происходит, соответсвенно, гематогенная или лимфогенная диссеминация инфекции. Следственно, происходит образование вторичных септических очагов, так называемых метастазов, из которых инфекция также распространяется в кровь. Каковой будет локализация метастазов, зависит от типа возбудителя. Гнойники могут образовываться в любых внутренних органах.
  
  При сепсисе случаются органно-системные повреждения, чем продолжается механизм заболевания. Это случается в силу отсутствия контроля над распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекции. Затем происходит их активация под влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и других клеток в любых органах и тканях; повторно выделяются те же провоспалительные медиаторы и повреждается эндотелий.
  
  Разновидности сепсиса
  
  Чаще всего сепсис случается после воспалительного процесса конкретной локализации. Однако не менее распространен и раневой сепсис. И тот, и другой развивается на фоне сниженной резистентности макроорганизма к распространяющейся патогенной микрофлоре и на фоне ослабленного иммунитета. Упадок защитных способностей организма вследствие воспаления, раны, операционного вмешательства или тяжелого заболевания нередко дополняется крупной кровопотерей и недостаточным питанием.
  
  Частыми источниками септической инфекции медики называются нагноения при выше описанных условиях. Нечто подобное способно развиться и при местных гнойных заболеваниях как то фурункул, карбункул, флегмона.
  
  Зависимо от первичного очага сепсиса и его происхождения различают:
  - хирургический сепсис - вследствие нагноения в ране, локализированных гнойниках;
  - акушерско-гинекологический сепсис - вследствие родов или абортов, случившихся в нестерильных условиях, когда микротрещины или разрывы в родовых путях становятся "входными воротами" для инфекции;
  - урологический сепсис - вследствие гнойных процессов и отяжеленных воспалений в мочеполовых органах, что обычно сопровождается и застоем, инфицированием мочи;
  - риногенный, тонзилогенный, отогенный сепсис - редкие формы заражения крови, которые берут начало с локализации инфекции в полости рта, носу, околоносовых пазухах, носоглотке, ухе; для того чтобы течение инфекции обрело столь тяжелую форму необходимым условием становится тромбофлебит кавернозного синуса или тромбоз вен клетчатки глазницы, тромбофлебит сигмовидного и каменистого синусов.
  Кроме того, выделяют септичемическую и септикопиемическую разновидность сепсиса:
  - септицемическая - не сопровождается образованием метастатических очагов гнойной инфекции, однако склонная к перерастанию в септикопиемическую;
  - септикопиемическую - характеризуется образованием метастатических очагов гнойной инфекции, откуда происходит все более глубокое распространению инфекции.
  Заражение крови может протекать в четырех формах:
  - молниеносная - несколько суток;
  - острая - 5-7 суток;
  - подострая - менее 6 недель;
  - хроническая - более 6 недель.
  Симптомы сепсиса
  
  Коварство заболевания заключается в риске его симптомов оказаться размытыми. Объясняется это тем, что в разгар первичного заболевания свойства возбудителей поддаются изменениям из-за массивной антибиотикотерапии, несколько угнетаются, однако не всегда сам возбудитель уничтожается. Такое латентное его пребывание в организме чревато дальнейшим распространением даже при относительно невысокой температуре тела. Хотя именно устоявшаяся лихорадка гектического типа считается отличительным признаком сепсиса при наличии предпосылок к тому, то есть выше перечисленных факторов. Кроме нее возможны:
  - обильное потоотделение при снижении температуры тела,
  - в соответствии со скачками температуры скачкообразным становится и пульс,
  - ознобы и головная боль, общая слабость,
  - рвота и понос,
  - утрата аппетита,
  - обезвоживание и стремительная утрата веса,
  - землистый цвет кожных покровов (если нарушается функция печени, кожа желтеет), утрата ими эластичности и упругости;
  - образование флегмон и абсцессов различной локализации.
  Возможны изменения психоэмоционального статуса вплоть до грубых общемозговых расстройств - коматозное состояние. В последующем присоединяются воспалительные изменения со стороны внутренних органов: почек, эндокарда, печени, кишечника, селезенки.
  
  При сепсисе наблюдается тахикардия (более 90 ударов в минуту) и тахипноэ (более 20 вдохов в минуту).
  
  Диагностика сепсиса
  
  Заподозрить сепсис стоит если при инфекционно-воспалительном заболевании, вследствие ранения или операционного вмешательства лихорадка держится более 5 дней, и скачки температуры становятся немотивированными. Лабораторные анализы крови показывают:
  - лейкоцитоз;
  - лейкопению;
  - палочко-ядерный сдвиг влево;
  - тромбоцитопению.
  Положительные результаты бактериологического исследования крови - обнаружение гемокультуры. Для получения достоверного результата необходим 3-кратный забор крови в объеме 20-30 мл. с интервалами 1 ч. во время подъема температуры по возможности до начала антибиотикотерапии.
  
  При диагностике на предмет наличия сепсиса важно различить:
  - синдром системного воспалительного ответа - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.);
  - сепсис - та же совокупность изменений, что и при ССВО, но дополнительно обнаруживаются патогенны в одной или нескольких тканях, признаки перитонита, пурпуры, пневмонии и пр.;
  - отяжеленный сепсис - клиническая картина сепсиса дополняется гипотензией и гипоперфузией, нарушением функций отдельных органов, например, печени или почек;
  - септический шок - тяжелая форма заражения формы, когда нарушение функций не удается восстановить даже интенсивной терапией и реанимирующими мероприятиями; отличается высокой летальностью.
  Лечение сепсиса
  
  Лечение сепсиса представляет собой комплекс процедур, которые проводятся преимущественно в условиях медицинского учреждения. Так называемая интенсивная терапия состоит из мер, нацеленных на санацию очага инфекции, и дополняется антибиотикотерапией, призванной устранить инфекцию в крови. Отмечается, что сохранение жизни больного и устранение органных дисфункций не будет возможным без назначения интенсивной терапии.
  
  Этиотропное лечение сепсиса должно быть не просто своевременным, а максимально ранним. Изначально препараты назначаются в столь высоких дозировках, чтобы обеспечить достаточную концентрацию действующего вещества в зараженной крови, а также в очагах инфекции. Этиотропная терапия может быть эффективной лишь при условии выявления возбудителя, конкретной инфекции, а также его чувствительности к выбираемым антибиотикам. Верный выбор антибиотика лежит в основе качественного лечения сепсиса.
  
  Этиотропная терапия длится вплоть до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. Если этого не происходит в течение первой недели лечения, необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.
  
  Если установить первичный очаг инфекции не удается, равно как и выявить тип возбудителя, как минимум необходимо определить условия возникновения сепсиса - вследствие пребывания пациента в клинических условиях и развития инфекции на фоне определенной болезни (госпитальная форма) или внебольничная.
  
  Как показывает практика, внебольничный сепсис поддается лечению:
  - нефалоспоринами 3-го и 4-го поколения,
  - фторхинолонами - благодаря широкому спектру действия являются препаратами выбора при лечении инфекций неизвестной этиологии
  Госпитальная форма сепсиса лечится:
  - карбапенемами - препаратами с широким спектром действия, к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий низкорезистентны.
  Лечение разных форм сепсиса определяется его происхождением:
  - при анаэробном сепсисе применяются метронидазол, линкомицин, клиндамицин;
  - для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, уместен препарат с моноклональными антителами против эндотоксина грамотрицательных бактерий;
  - сепсис вследствие распространения грибковой инфекции лечится амфотерными оксидами и флуконазолом;
  - при стафилококковом сепсисе эффективен противостафилококковый иммуноглобулин, а также внутривенное введение противостафилококковой плазмы;
  - когда инфекционный процесс достиг уровня генерализированной септической болезни, назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир.
  Параллельно с этиотропными средствами целесообразно использование пассивной иммунотерапии, среди разнообразия которых предпочтение отдается иммуноглобулину, идеально подходящему для внутривенного введения.
  
  Ведущую роль в лечении сепсиса любой локализации играет инфузионная терапия. Она относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами, которые стоят перед врачом и которые удается решить посредством инфузионной терапии, оказываются:
  - восстановление адекватной тканевой перфузии,
  - нормализация клеточного метаболизма,
  - коррекция расстройств гомеостаза,
  - снижение концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов.
  Использование этого алгоритма действий способствует выживаемости при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии рекомендуют поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы. Это позволяет исключить риск отека легких и увеличить сердечный выброс.
  
  Инфузионная терапия - это составляющая общей целенаправленной интенсивной терапии сепсиса. Для инфузий применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Отмечается, что адекватная коррекция венозного возврата и уровня перенапряжения требует вдвое, а порой и вчетверо большего введения кристаллоидов, нежели коллоидов. Инфузия кристаллоидов более связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Вместе с тем кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим выбор того или иного раствора диктуется особенностями течения сепсиса в конкретном случае:
  - степенью гиповолемии,
  - фазой ДВС-синдрома,
  - наличием периферических отеков,
  - уровнем альбумина крови,
  - тяжестью острого легочного повреждения.
  При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители:
  - декстраны,
  - гидроксиэтилкрохмал - имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз.
  В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин, введение которого проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.
  
  В случае развития тяжелой степени сепсиса проноз неблагоприятен, оправданным становится гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.
  
  Отогенный сепсис - постоянное или периодическое поступление в кровь микроорганизмов или инфицированных эмболов из очага гнойного воспаления в среднем ухе. Различают две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию.
  
  Что провоцирует / Причины Отогенного сепсиса:
  
  Сепсис при остром гнойном среднем отите чаще связан с острым мастоидитом. Воспалительный процесс может распространяться по венам сосцевидного отростка до луковицы яремной вены.
  
  При хроническом гнойном среднем отите кариозный процесс или холестеатома сосцевидного отростка разрушает его внутреннюю стенку, в этом месте между стенкой синуса и костью образуется экстрадуральный абсцесс (при такой локализации он носит название перисинуозного).
  
  В воспалительный процесс через некоторое время вовлекается стенка сигмовидного синуса, сначала возникает перифлебит, а затем и флебит.
  
  Поскольку стенка синуса воспалена, ток крови в нем изменяется и замедляется, сначала образуется пристеночный, а затем и обтурирующий тромб.
  
  В любом случае диссеминация процесса происходит через правое предсердие в малый круг кровообращения, что проявляется образованием в легких метастатических гнойников, в дальнейшем эмболия распространяется и на большой круг кровообращения - в этом случае чаще страдают сосуды мозга, суставов и почек.
  
  Симптомы Отогенного сепсиса:
  
  Течение отогенного сепсиса очень тяжелое. У ребенка внезапно резко повышается температура, она достигает 39-40 °С, но держится недолго, иногда несколько часов, затем снижается до 37-37,5 °С, что сопровождается обильным проливным потом и ознобом. Температура иногда бывает постоянно высокой, достигая 39-40 °С.
  
  Лицо ребенка приобретает землистый цвет, склеры желтушны, язык сухой, обложен белым налетом, пульс частый, нитевидный, печень и селезенка увеличены, в легких выслушиваются влажные хрипы, при перкуссии иногда определяются участки притупления.
  
  Имеются и симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления: тошнота, рвота, головная боль.
  
  Диагностика Отогенного сепсиса:
  
  Диагностика основана в первую очередь на клинических симптомах. Из -менения крови заключаются в появлении нейтрофильного лейкоцитоза и повышении СОЭ, обнаружении в периферической крови юных незрелых клеток.
  
  Установить диагноз помогают результаты посева крови (ее лучше брать во время повышения температуры, тогда больше шансов обнаружить микроорганизмы в крови).
  
  Данные рентгенографии височных костей подтверждают объем и характер разрушений височной кости.
  
  Лечение Отогенного сепсиса:
  
  Довольно часто дети с отогенным сепсисом попадают сначала к педиатру с симптомами пневмонии, пиелонефрита и т.д. К сожалению, далеко не всегда в этих случаях врач обращает внимание на состояние ушей.
  
  Отогенный сепсис при остром среднем гнойном отите требует активной противовоспалительной и дезинтоксикационной терапии. При отсутствии улучшения в ближайшее время производится антромастоидотомия с обнажением сигмовидного синуса.
  
  Сепсис у больного хроническим гнойным средним отитом служит прямым показанием к немедленной радикальной операции. Она заключается в удалении всего патологического содержимого и обнажении стенки сигмовидного синуса. Пульсация синуса при осмотру больного гнойным средним отитом, так же как и при остром отите, позволяет предположить, что кровоток в синусе сохранен, хотя и ухудшен, например при небольшом пристеночном тромбе. Если пульсации нет, производят пункцию стенки синуса, а при отсутствии венозной крови синус вскрывают и удаляют тромб.
  
  В настоящее время распространение тромба по яремной вене вниз встречается редко в связи с применением антибиотиков, раньше часто приходилось извлекать тромб и удалять его вместе с участком вены.
  
  К каким докторам следует обращаться если у Вас Отогенный сепсис:
  
  Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Отогенного сепсиса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
  
  Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России
  
  Диагностика сепсиса у больных с гнойно-воспалительной патологией ЛОР-органов
  
  Цель исследования - разработка алгоритма ранней клинико-лабораторной и инструментальной диагностики сепсиса у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов. В исследование включены 50 пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов, осложнившихся генерализацией инфекции. Разработана схема (алгоритм) обследования, позволившая уже на ранних этапах госпитализации в стационар диагностировать сепсис у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов. Алгоритм диагностики включал в себя критерии синдрома системной воспалительной реакции (ССВР), лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа (ЛИИ), прокальцитониновый тест (ПКТ), интегральные шкалы оценки степени тяжести состояния (APACHE-II) и органных дисфункций (SOFA). Своевременная дооперационная диагностика септических осложнений и санация первичного очага инфекции в сочетании с ранней интенсивной терапией в условиях отделения реанимации позволили избежать прогрессирования генерализации инфекции, уменьшить число повторных операций, улучшить прогноз заболевания и снизить летальность до 12% в основной группе (в контрольной группе - 44%).
  
  Институт хирургии им. А.В. Вишневского Минздрава России
  
  Сепсис в современной медицине всегда оставался в сфере повышенного внимания врачей всех специальностей в силу неуклонного роста заболеваемости и стабильно высокой летальности (30—50%) даже в самых авторитетных отечественных и зарубежных клиниках [1—3]. В оториноларингологии данная проблема не является исключением [4, 5].
  
  В оториноларингологической практике к гнойно-воспалительным заболеваниям ЛОР-органов как источникам септической инфекции относят гнойно-воспалительные заболеваний носа, околоносовых пазух (ОНП) и среднего уха, а также острые гнойные заболевания глотки и гортани и их осложнения (флегмоны подчелюстной области, окологлоточных пространств, передних и боковых поверхностей шеи) [4, 6].
  
  Ото- и риногенному сепсису посвящены многочисленные публикации, с 30—50-х годов прошлого столетия большое внимание уделялось и тонзиллогенному сепсису [5, 7—9]. Несмотря на это, проблема сепсиса в оториноларингологии освещена недостаточно [6].
  
  В оториноларингологии сепсис диагностируют при наличии первичного септического очага, которым в большинстве случаев является острая или хроническая гнойно-воспалительная патология ЛОР-органов, двух или более признаков синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) [1, 4, 6]. Тяжелый сепсис — это сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии. Септический шок — тяжелый сепсис с артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов [1].
  
  Сепсис при гнойно-воспалительных заболеваниях ЛОР-органов является тяжелой хирургической патологией и нередко сопровождается неблагоприятным исходом [4, 5]. Ранняя диагностика сепсиса в значительной части случаев затруднена вследствие недостаточно специфичных клинических проявлений (первичные признаки сепсиса часто не выявляют), что не позволяет своевременно начать адекватное лечение [10]. Недостаточное знание ЛОР-врачами клинических и лабораторных критериев сепсиса (ССВР, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) также усугубляет данную проблему [11, 12]. Раннее начало лечения и применение методик с доказанной эффективностью улучшают результаты лечения больных с сепсисом [13—16].
  
  Цель исследования — разработка алгоритма ранней клинико-лабораторной и инструментальной диагностики сепсиса у больных с гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов.
  
  Пациенты и методы
  
  Исследование проводилось на базе ГКБ №36 Москвы с 2009 по 2011 г.
  
  В исследование включены 50 пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов, осложнившихся сепсисом (38 мужчин и 12 женщин в возрасте от 21 года до 82 лет).
  
  Клиническую характеристику основной группы (25 человек) проводили по специально разработанной нами схеме (алгоритму) обследования и лечения пациентов с гнойно-воспалительными заболеваниями ЛОР-органов и сепсисом (2009—2011 гг.).
  
  Контрольную группу (25 человек) составили пациенты с гнойно-воспалительной ЛОР-патологией и сепсисом, выявленным нами ретроспективно при анализе историй болезни, где использовались традиционные методы обследования и лечения.
  
  Среди пациентов обеих групп превалировали больные в возрасте от 40 до 60 лет — 34 (68%) человека и старше 60 лет — 16 (32%) человек. 38 (76%) пациентов составляли мужчины. У госпитализированных в клинику больных уже в момент поступления состояние расценивалось как тяжелое или крайне тяжелое. У 40 (80%) человек была выявлена тяжелая сопутствующая патология: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, распространенный атеросклероз, хроническое легочное сердце, ожирение, нейродермит, хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, эпилепсия, хронический алкоголизм, туберкулома легкого. У 49 (98%) обследуемых пациентов гнойно-воспалительная патологии ЛОР-органов была диагностирована при поступлении и только у 2 (4%) (гнойно-воспалительные заболевания среднего уха) в течение первых 3 суток. При этом несвоевременная диагностика гнойно-воспалительной ЛОР-патологии была затруднена из-за наличия у больных тяжелых сопутствующих заболеваний и проведения дифференциальной диагностики. При наличии менингеальных симптомов и подозрении на ото- или синусиндуцированный внутричерепной гнойный очаг выполнялись люмбальная пункция, КТ или МРТ головного мозга. При подтверждении диагностировался вторичный отогенный или риногенный менингит и/или ото- или риногенный абсцесс головного мозга.
  
  Разработанный нами алгоритм (схема) включал в себя общепринятые клинико-лабораторные и инструментальные методы обследования (клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, RW, ВИЧ, маркеры гепатитов В, С), рентгенографию органов грудной клетки, ОНП, черепа и органов шеи в боковой проекции, КТ и МРТ головного мозга (по показаниям), УЗИ мягких тканей шеи, органов брюшной полости и забрюшинного пространства (по показаниям); ЭКГ, ЭХО-кардиографию (по показаниям), фибробронхоскопию; а также исследование прокальцитонинового теста (ПКТ) полуколичественным методом, микробиологического мониторинга (гемокультура, раневое отделяемое), интегральных шкал оценки степени тяжести состояния (APACHE-II) и органных дисфункций (SOFA).
  
  Для обеспечения рациональной антибактериальной терапии выполнялись бактериологические исследования крови, мочи, трахеального аспирата, бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), слизистой оболочки зева и полости носа, пунктата из верхнечелюстной пазухи, отделяемого из ушей с определением КОЕ.
  
  Определение уровня концентрации прокальцитонина проводили полуколичественным иммунохроматографическим экспресс-методом (B.R.H.M.S. РСТ-Q), позволяющим получить ответ в течение 30 мин. При интерпретации результатов использовали разработанные в нашей клинике критерии диагностики, основанные на типовых клинических ситуациях, предложенных M. Meisner [17]: референсные значения ПКТ менее 0,5 нг/мл соответствовали локальному бактериальному очагу, от 0,5 до 2,0 нг/мл — локальному бактериальному очагу с ССВР, от 2,0 до 10,0 — сепсису, более 10,0 нг/мл — тяжелому сепсису.
  
  В своей работе мы руководствовались классификацией, предложенной согласительной конференцией Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины ACCР/SCCM в 1991 г. [19].
  
  Кроме того, для конкретизации генерализации инфекции мы использовали диагностические критерии сепсиса, предложенные М. Levy в 2003 г. [20].
  
  Наличие у пациентов основной группы признаков синдрома системного воспалительного ответа являлось абсолютным показанием для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии, где они находились в течение всего критического периода для проведения комплексного обследования, лечения и выполнения предоперационной подготовки перед планируемым хирургическим вмешательством. Длительность предоперационной подготовки определялась индивидуально для каждого пациента и составляла в среднем от 2 до 4 ч.
  
  Оперативные вмешательства выполнялись под эндотрахеальным наркозом. Всем 50 больным выполнялась различная по объему хирургическая санация очагов инфекции.
  
  В основной группе 7 больным выполнена расширенная антромастоидотомия, 2 — радикальная (санирующая) операция на среднем ухе, 3 — расширенная санирующая операция на среднем ухе с декомпрессивной трепанацией черепа с целью удаления субдурального абсцесса головного мозга; 2 больным произведена радикальная операция на ОПН, 1 больному радикальная операция на ОНП с декомпрессивной трепанацией черепа и удалением субдурального абсцесса головного мозга, 5 — радикальная операция на ОНП с хирургической обработкой риногенной флегмоны орбиты, 1 больному выполнена хирургическая обработка паратонзиллярного абсцесса и флегмоны шеи и 1 — хирургическая обработка абсцесса надгортанника и флегмоны шеи. Также 2 больным выполнена хирургическая обработка паратонзиллярного абсцесса, флегмоны шеи с шейной медиастинотомией, 1 больному — хирургическая обработка абсцесса надгортанника, флегмоны шеи и шейная медиастинотомия.
  
  В контрольной группе расширенная антромастоидотомия выполнена 7 больным, радикальная (санирующая) операция на среднем ухе — 3, расширенная санирующая операция на среднем ухе с декомпрессивной трепанацией черепа с целью удаления субдурального абсцесса головного мозга — 2, радикальная операция на ОНП выполнена 3 больным, радикальная операция на ОНП с декомпрессивной трепанацией черепа и удалением субдурального абсцесса головного мозга — 2 больным, радикальная операция на ОНП с хирургической обработкой риногенной флегмоны орбиты — 4 больным, хирургическая обработка паратонзиллярного абсцесса и флегмоны шеи — 2, хирургическая обработка абсцесса надгортанника и флегмоны шеи — 2, хирургическая обработка паратонзиллярного абсцесса, флегмоны шеи с шейной медиастинотомией — 2; 1 пациенту выполнена хирургическая обработка абсцесса надгортанника, флегмоны шеи и шейная медиастинотомия. Реоперации в основной группе выполнены 3 (6%) больным, в контрольной группе — 9 (36%).
  
  Вопрос о переводе больных из ОРИТ решался индивидуально на основании комплексной оценки динамики состояния пациента. Основными критериями для перевода пациента в ЛОР-отделение являлись: положительная динамика течения гнойно-воспалительного процесса (санация очага инфекции), отсутствие признаков системной воспалительной реакции, снижение ЛИИ, значение прокальцитонина менее 0,5 нг/мг, а также сумма баллов по APACHE-II до 6 и SOFA до 3 и ниже.
  
  При анализе микробиологического исследования выявлено, что микрофлора в обеих группах была идентична. Основные выделенные микроорганизмы были представлены Fusobacterium necroforum, Bacteroides fragilis, Staphylococcus aureus и оксациллин-резистентными штаммами Staphylococcus epidermidis, Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Acinetobacter.
  
  У 38 (76%) больных в основной группе мы использовали принцип деэскалационной терапии. С этой целью применяли монотерапию карбапенемами (меронем 3 г/сут) или цефалоспоринами IV поколения (цефепим 4,0 г/сут) и фторхинолонами в сочетании с метрогилом. После получения данных бактериологического исследования производили коррекцию антимикробной терапии. Многокомпонентная интенсивная терапия включала в себя дезинтоксикационную терапию, респираторную поддержку (с включением при необходимости ИВЛ), коррекцию волемических, электролитных, гемодинамических и других параметров, инотропную поддержку, кинетическую терапию, профилактику тромбоэмболических осложнений, профилактику возникновения стресс-язв желудочно-кишечного тракта и гастроинтестинальных кровотечений. В основной группе мы использовали также гемодиафильтрацию, нутритивную и иммунную терапию с обязательным контролем уровня гликемии. У больных обеих групп применяли гипербарическую оксигенацию (ГБО), в особенности у пациентов с тонзиллогенными флегмонами глубоких отделов шеи.
  
  В контрольной группе проводилась инфузионная терапия с коррекцией водно-электролитного баланса, системная антибактериальная терапия (цефалоспорины III поколения и/или амигликозиды в сочетании с метрогилом).
  
  Результаты и обсуждение
  
  Основными причинами генерализации инфекции и развития сепсиса явились гнойно-воспалительные заболевания среднего уха — у 24 (48%) пациентов в основной группе и у 20 (40%) в контрольной; второе место занимали гнойно-воспалительные заболевания носа и ОНП — 16 (32%) пациентов в основной группе и 18 (36%) в контрольной; у 10 (20%) больных в основной и в контрольной группах причиной сепсиса были гнойно-воспалительные заболевания глотки и гортани. У 29 (58%) пациентов диагностированы сочетанные формы поражения — различные формы острых или хронических средних отитов + отогенный абсцесс головного мозга, различные формы синуситов + риногенный абсцесс головного мозга или риногенная флегмона орбиты, острый эпиглоттит или паратонзиллярные абсцессы + флегмона глубоких отделов шеи и т.д.
  
  При анализе APACHE-II и SOFA в основной группе их значения соответствовали диагностированному сепсису, тяжелому сепсису и септическому шоку. Так, у 18 (72%) пациентов основной группы с сепсисом показатель APACHE-II повышался до 12 баллов, у 4 (16%) пациентов с тяжелым сепсисом — до 22 баллов, при септическом шоке у 3 (12%) пациентов APACHE-II равнялся 30 баллам. При оценке по шкале SOFA — до 5, 11, 13 баллов соответственно и более.
  
  У 22 пациентов показатели APACHE-II и SOFA в динамике имели тенденцию к снижению на 2—3-и сутки пребывания в ОРИТ: APACHE-II был в пределах 10—14 баллов, SOFA — от 4 до 6 баллов, на 7-е, 14-е сутки показатели APACHE-II, SOFA приближались соответственно к 9 и 3 баллам. Применив современные методы диагностики и лечения сепсиса в основной группе удалось снизить летальность до 12% (3 летальных исхода) по сравнению с контрольной группой, где она составила 44% (11 летальных исходов).
  
  Результаты изучения ПКТ показали, что при своевременной санации гнойного очага, адекватной антибактериальной терапии этот показатель имеет тенденцию к снижению. Наблюдаемое нами быстрое снижение ПКТ с 10 до 2 нг/мл после оперативного вмешательства отмечено у 18 (72%) пациентов уже на 3—5-е сутки заболевания. К моменту перевода из ОРИТ на 7—10-е сутки лечения ПКТ не превышал 0,5 нг/мл. У 4 (16%) пациентов нормализация показателя ПКТ происходила к 10-м и 14-м суткам заболевания и также не превышала 0,5 нг/мл. Уровень ПКТ плазмы крови в основной группе коррелировал с тяжестью состояния больных по интегральным шкалам APACHE-II и SOFA. Так, ежедневный мониторинг оценки тяжести состояния и органных дисфункций с определением ПКТ в основной группе в динамике помогал нам не только в прогнозировании развития септического шока, но и в оценке адекватности хирургического вмешательства. У 3 больных, несмотря на проводимое комплексное лечение, показатель ПКТ сохранялся более 10 нг/мг, показатели APACHE-II, SOFA продолжали расти. Эти больные погибли.
  
  Отсутствие в контрольной группе своевременной диагностики первых трех этапов развития сепсиса, а именно: синдрома системной воспалительной реакции → сепсиса → тяжелого сепсиса → септического шока, явилось основной причиной летальных исходов в контрольной группе с развитием септического шока на фоне полиорганной недостаточности.
  
  Вывод
  
  Таким образом, исходя из вышеизложенного следует, что ранняя диагностика сепсиса у пациентов с гнойно-воспалительной ЛОР-патологией, основанная на разработанной нами схеме (алгоритм) обследования и лечения септических больных, позволяет своевременно диагностировать сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, адекватно осуществлять комплексное лечение.
  
  Разработанный комплекс объективных клинических и лабораторных критериев диагностики и лечения сепсиса, развившегося вследствие гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов, позволяет прогнозировать течение заболевания, радикальность хирургической обработки очага инфекции, адекватность проводимой интенсивной терапии и ее эффективность на разных этапах лечения.
  
  Читайте также:

Риногенный сепсис клиника диагностика лечение

Код вставки на сайт

Разновидности сепсиса

Симптомы сепсиса

Диагностика сепсиса

Лечение сепсиса

Что провоцирует / Причины Отогенного сепсиса:

Симптомы Отогенного сепсиса:

Диагностика Отогенного сепсиса:

Лечение Отогенного сепсиса:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Отогенный сепсис:

Пациенты и методы

Результаты и обсуждение

Вывод