Рнк ротавируса группы а что это

Обновлено: 23.04.2024

Ротавирусная инфекция - что это?

обильную диарею,
рвоту,
лихорадку,
недомогание,
в редких случаях, неврологические признаки: судороги, энцефалит или энцефалопатию.

Этиология

Передача ротавируса в основном происходит фекально-оральным путем. Кроме того, распространение может происходить через зараженные поверхности, при прикосновениях, иногда через пищу и воду. Ротавирус в больших количествах выделяется со стулом во время эпизодов диареи. Требуется сравнительно небольшое количество вирионов, чтобы вызвать заболевание.

Исследования показали, что почти все дети до достижения возраста 5 лет рано или поздно будут инфицированы ротавирусом. Пожилые люди, особенно те, кто находится в учреждениях длительного проживания, и пациенты любого возраста с ослабленным иммунитетом также подвержены инфекции с ярко проявляющимися симптомами.

В умеренном климате ротавирусные инфекции носят сезонный характер; пик их частоты приходится на зимние месяцы. Некоторые лица могут повторно заразиться ротавирусом несколько раз в течение жизни, скорее всего, разными серотипами. Развитие естественного иммунитета с течением времени снижает восприимчивость к ротавирусу и тяжесть заболевания, поэтому здоровые взрослые редко страдают от каких-либо симптомов.

Патогенез ротавирусной инфекции

Ротавирусы реплицируются в зрелых энтероцитах по всему просвету тонкой кишки. Это приводит к перемещению осмотически активного пищевого комка в толстый кишечник, что впоследствии приводит к нарушению реабсорбции воды в толстом кишечнике что, в свою очередь, вызывает типичную водянистую диарею, наблюдаемую при ротавирусных инфекциях. Другая возможная причина диареи, вызванной ротавирусом, включает усиление перистальтики кишечника. Кроме того, инфекция может привести к снижению кишечной абсорбции натрия и глюкозы и снижению уровней кишечной лактазы, щелочной фосфатазы и активности сахаразы. До двух третей детей с тяжелым ротавирусным гастроэнтеритом обнаруживают присутствие ротавирусного антигена в сыворотке (антигенемия). Клеточный иммунитет, вероятно, играет роль в защите и выздоровлении от инфекции.

Симптомы

Инкубационный период ротавируса составляет от 1 до 3 дней, после чего симптомы появляются внезапно. Они почти идентичны симптомам других желудочно-кишечных инфекций, однако ротавирусные инфекции, как правило, протекают тяжелее. Наиболее частыми симптомами являются лихорадка, диарея и рвота. Среди инфицированных пациентов наблюдается разное проявление симптомов: от кратковременной легкой диареи до тяжелой с лихорадкой и рвотой. Симптомы наиболее выражены у пациентов, первое заражение которых происходит после 3 месяцев жизни.

При ротавирусной инфекции обычно вначале часто возникает рвота, за которой следует водянистый понос. Лихорадка обнаруживается примерно у 33% инфицированных пациентов, причем температура может превышать 39 градусов. Продолжительность болезни составляет от 5 до 7 дней от начала до полного исчезновения симптомов. Результаты обследования, как правило, не позволяют четко дифференцировать ротавирус от других патогенов, которые поражают желудочно-кишечный тракт. Кроме упомянутых выше симптомов, могут наблюдаться спазмы в животе, усталость и признаки обезвоживания, такие как сухость слизистых оболочек, тахикардия, снижение диуреза. Ротавирусная инфекция у взрослых обычно протекает бессимптомно, но может вызывать диарею.

Сухость во рту и горле
Мочеиспускание реже, чем обычно
Головокружение при вставании
У детей отсутствие слез при плаче

Классификация и стадии развития ротавирусной инфекции

В настоящее время классифицировано десять различных видов ротавирусов (A – J). Ротавирусы вида A являются наиболее частой причиной детских инфекций, при этом виды B и C также вызывают меньший, но значительный процент инфекций во всем мире. Шесть штаммов ротавируса вида A обычно составляют> 90% глобально циркулирующих ротавирусов.

Выделяют три формы течения ротавирусной инфекции: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой стадии симптомы выражены неясно и не обнаруживается признаков обезвоживания.
При средней тяжести присутствуют как минимум два из трех типичных симптомов, а также наблюдается обезвоживание 1 или 2 степени.
При тяжелом развитии заболевания характерно полуобморочное состояние, тахикардия, падение давления.

Осложнения ротавирусной инфекции

Ротавирусная инфекция у младенцев и детей младшего возраста может привести к тяжелой диарее, обезвоживанию, электролитному дисбалансу и метаболическому ацидозу. Дети с ослабленным иммунитетом могут страдать от тяжелого или длительного ротавирусного гастроэнтерита и могут иметь признаки возникающих аномалий во многих системах органов, особенно почек и печени. Неврологические осложнения (судороги, преходящее снижение сознания, энцефалопатия) являются наиболее частыми внекишечными проявлениями гастроэнтерита. При отсутствии лечения ротавирус может вызывать тяжелый жидкостный и электролитный дисбаланс. Существуют данные о развитии септического шока и эндокардита в результате заболевания.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции

Ротавирус клинически неотличим от диарейных заболеваний, вызываемых другими патогенами желудочно-кишечного тракта, такими как норовирусы, кишечные аденовирусы, астровирусы, кишечная палочка и сальмонелла. Для подтверждения ротавируса требуется лабораторное тестирование.

Ротавирус может быть обнаружен в образцах стула у детей с гастроэнтеритом с помощью нескольких методов, включая электронную микроскопию, электрофорез, обнаружение антигенов с помощью иммуноферментного анализа или иммунохроматографии, полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) и выделение вируса. Большое количество ротавирусных частиц выделяется с калом во время острой фазы инфекции. ОТ-ПЦР позволяет генотипировать вирусные изоляты, что приобретает важность в эпидемиологических исследованиях.

Другими показателями гастроэнтерита, вызванного ротавирусом, могут быть присутствие в стуле веществ, снижающих кислотность, и низкий уровень бикарбоната в сыворотке крови. Кроме того, у детей с ротавирусной болезнью наблюдались аномальные уровни ферментов, которые могут быть связаны с рвотой, обезвоживанием или некишечными патологиями, связанными с ротавирусом: например, умеренно повышенные уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови иногда могут наблюдаться во время ротавирусной инфекции и могут быть связаны с легким гепатитом, индуцированным ротавирусом.

Пиковое количество вируса в кале наблюдается на 3-5 день после появления симптомов. Вирус выводится из организма инфицированного человека в течение нескольких дней после острой фазы инфекции. Образцы, собранные через 8 или более дней после появления симптомов, могут не содержать достаточного количества антигена ротавируса для получения положительного результата анализа.

Сдать анализ на ротавирус: 10.522 Ротавирус

Профилактика

Лечение ротавирусной инфекции направлено на облегчение симптомов, а также лечение и профилактику связанного с ней обезвоживания. Сегодня в России доступна вакцина от ротавируса РотаТек. Она не является обязательной, однако педиатры настоятельно рекомендуют ее для формирования стойкого иммунитета к разным видам ротавируса. Не стоит забывать и о простых правилах личной гигиены, особенно в местах повышенного риска распространения ротавирусной инфекции. Особенно высока опасность заражения ротавирусом летом на морских курортах, где высокая температура воздуха и большое количество отдыхающих способствуют его быстрому распространению. Во время отдыха необходимо тщательно мыть овощи и фрукты, правильно термически обрабатывать пищу, не хранить долго скоропортящиеся продукты, избегать попадания воды из моря и бассейна в рот и нос, стараться пить чистую воду и мыть руки после посещения пляжа.

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо).

Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100.

Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека ротавирусами.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.

Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).

Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

Методы диагностики ротавирусной инфекции

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.

Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.

Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.

Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.

Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.

Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400

В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.

Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.

Литература

1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.

По данным экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок до 5 лет переносит ротавирусную инфекцию (РВИ). Ежегодно в мире регистрируется до 25 млн случаев ротавирусной диареи, из них 3% заканчиваются летальным исходом. В России в год регистрируется около 300 тыс. ротавирусных гастроэнтеритов. В эпидемический период до 80% острых кишечных инфекций (ОКИ) приходится на РВИ, которая регистрируется в виде спорадических заболеваний или вспышек в семье и детских коллективах. Наиболее высокая восприимчивость у детей до 5 лет, и она обусловлена анатомо-физиологическими особенностями органов желудочно-кишечного тракта, незрелостью как специфических, так и неспецифических факторов иммунной защиты. Максимальная заболеваемость РВИ приходится на зимне-весенний период.

В типичных случаях клиническая картина РВИ характеризуется острым началом, лихорадкой, гастроэнтеритом, развитием токсикоза с эксикозом на фоне осмотической диареи, вторичной дисахаридазной недостаточностью. Практически у всех детей отмечаются изменения в микрофлоре кишечника (снижение индигенной флоры, рост условно-патогенной флоры), что существенно усугубляет клиническую симптоматику и элиминацию ротавирусов из кишечника.

В лечении больных РВИ используются принципы комплексной терапии, включающие диету и применение препарата Лактаза Бэби, этиотропные средства, патогенетические средства (энтеросорбенты, пероральная и инфузионная регидратация, пробиотики, ферменты). В современных условиях длительное использование одних и тех же этиотропных средств, долговременное использование одних и тех же пробиотиков и ферментов приводит к снижению их эффективности. Поэтому оправдан поиск эффективных препаратов, позволяющих сократить сроки элиминации вируса, избежать развития осложнений и возможных побочных действий.

Цель исследования — изучение клинико-эпидемиологических особенностей РВИ у детей в современных условиях и оценка эффективности проводимой терапии.

Материалы и методы

Из 1386 больных, поступивших в 2011 г. в ДИБ № 3 г. Санкт-Петербурга с диагнозом ОКИ неуточненной этиологии (ОКИНЭ), у 241 ребенка (17,4%) подтверждена РВИ.

Обнаружение ротавирусных антигенов группы А проводилось с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) однократно в образцах стула, собранного в первые сутки с момента поступления ребенка в стационар. Для расшифровки диагноза проводилось бактериологическое исследование фекалий у всех детей на предмет энтеропатогенов (Shigella spp., Salmonella spp., патогенные Escherichia coli, Yersinia spp., Campylobacter spp.) и оппортунистических бактерий (Gram-negative bacteria, staphylococci). Подтверждение условно-патогенной этиологии заболевания осуществляли дважды — при поступлении и через 15 дней после выписки из стационара. Также в стандарт обследования входили исследования с дизентерийным, сальмонеллезным и иерсиниозным эритроцитарными антигенными диагностикумами в РНГА с целью обнаружения специфических антител в динамике заболевания. Потеря воды со стулом свыше 10 мл/кг массы тела в сутки расценивалась как диарейный синдром. Тяжесть дегидратации определяли клинически.

В день поступления в стационар всем больным назначалась базисная терапия, которая включала: диету (низколактозная и Лактаза Бэби — для детей на грудном вскармливании); оральную регидратацию; по показаниям инфузионную терапию (глюкозосолевыми растворами); этиотропные средства (интерфероны, противоротавирусный иммуноглобулин); энтеросорбенты; ферменты; пробиотики.

40 больным с РВИ проводилась пробиотическая терапия. В зависимости от применения пробиотика все дети были разделены на две группы.

Первая группа — основная (20 детей) получала пробиотик Примадофилус Детский, содержащий Bifidobacterium infantis, B. longum, Lactobacillus rhamnosus, L. acidophilus. Данный препарат не содержит лактозу, может назначаться с рождения, устойчив к антибиотикам, содержит пребиотик мальтодекстрин. Препарат назначался в дозе: детям от одного мес до одного года — 0,5 чайной ложки, от одного года до пяти лет — 1 чайная ложка 1 раз в день до еды в условиях стационара и после выписки из клиники общей продолжительностью 16–18 дней.

Вторая группа — группа сравнения (20 детей) получала пробиотики (Лактобактерин — 5 детей, Линекс — 5 детей, Бифиформ — 10 детей) в возрастной дозировке, в условиях стационара и после выписки из клиники общей продолжительностью 16–18 дней. Группы были репрезентативны по полу, возрасту, срокам поступления в стационар, преморбидному фону, тяжести заболевания, базисной терапии.

Возрастной состав групп: от одного мес до одного года — 42,5%, от одного года до трех лет — 42,5%, от трех до пяти лет 25%. Из 40 больных: мальчиков — 62,5%, девочек — 37,5%. Госпитализированы в первые сутки от начала заболевания — 67,5%, во вторые сутки — 15%, на третьи сутки и позже — 17,5%.

Преморбидный фон у 80% детей был отягощен ранним переходом на искусственное вскармливание, недоношенностью, перинатальной энцефалопатией, анемией, дисбактериозом кишечника, дискинезией желчевыводящих путей. Все 40 детей поступили в стационар в среднетяжелом состоянии с умеренно выраженными симптомами интоксикации (беспокойство, слабость, вялость, снижение аппетита и др.), развитием токсикоза с эксикозом I ст. у 65%, II ст. — у 35%. Начальными проявлениями РВИ было повышение температуры. У всех больных отмечались признаки поражения ЖКТ, включающие срыгивания, рвоту, болевой синдром, метеоризм, диарею. Рвота отмечалась у 85%, с частотой от одного до 3 раз/сут — у 35,3%, от 4 до 10 раз/сут — у 64,7%. Нелокализованные абдоминальные боли отмечались у половины больных, явления метеоризма — у 77,5%. Одновременно или через несколько часов после рвоты у всех больных появлялся жидкий обильный водянистый стул: с частотой до 5 раз/сут — у 35%; от 6 до 10 раз/сут — у 57,5%; свыше 10 раз/сут — у 7,5% детей. Патологические примеси в стуле (слизь, зелень) визуально определялись у 65%, у трети их них наблюдались прожилки крови. У всех больных в копроцитограмме отмечались различной степени выраженности нарушения: жирные кислоты, нейтральный жир, крахмал, клетчатка, йодофильная флора, свидетельствующие о развитии синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). У 65% детей, наряду с признаками нарушения переваривания и всасывания в копроцитограмме, определялся колитический синдром (лейкоциты и эритроциты). У всех детей с РВИ в посевах кала на условно-патогенную микрофлору (УПМ) выявлено снижение роста полноценной кишечной палочки и активация Е. coli с измененными свойствами. У 80% высевалась УПМ (Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, P. vulgaris, P. rettgeri, Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae), превышающая допустимые концентрации в 1,5–2 раза. У 30% одновременно высевалось несколько возбудителей.

Результаты исследования, обсуждение и заключение

Из поступивших в стационар 1386 детей с диареей ротавирусный антиген обнаружен у 17,4%. Пик регистрации детей с ротавирусной диареей приходился на март-апрель, составляя соответственно 27,4% и 15,4%. В летние месяцы РВИ встречалась с частотой от 2,9% до 5,4%. С декабря отмечался сезонный подъем РВИ (8,7%). Наиболее часто ротавирусы выявлялись в фекалиях детей в возрасте от одного мес до двух лет, составляя в сумме 66,3%, с возрастным пиком от одного года до двух лет (43,1%). Результаты клинико-лабораторного исследования позволили установить моно-РВИ у 47,9% и микст-РВИ у 52,1% детей. Структура микст-ротавирусной диареи была следующей: у 44,2% детей обнаружена УПМ, у 27,9% — энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ), у 15,5% — сальмонеллы, у 12,4% — шигеллы.

У детей в возрасте до одного года моно-РВИ диагностирована у 12,1% детей, микст-РВИ у 87,9%. В большинстве случаев была выявлена УПМ — 59,7%, ЭПЭ — 25,9%, сальмонелла — 13,8%. Среди УПМ наиболее часто выделялись стафилококки, клебсиеллы, протей, цитробактер, синегнойная палочка. У детей в возрасте от одного года до двух лет также был выявлен высокий процент микст-инфекции (72,2%), но УПМ выделялись реже — 29,2%, шигеллы — 29,8%, сальмонеллы — 39,5% и только ЭПЭ — 1,5%. Среди детей старше двух лет моноинфекция встречалась у большинства больных (85,3%), микст-инфекция — у 14,7%. Ассоциантами были, как правило, шигеллы и ЭПЭ.

Клинические проявления моно-РВИ во всех возрастных группах характеризовались острым началом. Повышение температуры отмечалось у 93,7% больных, в большинстве случаев лихорадка была в пределах 38–39 °C (52,7% детей) общей продолжительностью 2–3 дня, только у 5,4% детей лихорадка сохранялась до 8–10 дней.

Постоянным признаком РВИ была рвота или срыгивание, наблюдаемые у всех больных. Ведущим симптомом заболевания, отмечавшимся у всех больных, была диарея. Характер стула — частый, обильный, водянистый, желтого цвета, пенистый, с резким запахом и незначительной примесью зелени. Кратность стула до 5 раз в сутки отмечена у 41,1%, от 6 до 10 раз — у 53,6%, более 10 раз — у 5,4%. Длительность диареи в среднем составила 4–6 дней у 73,2%. Боли в животе умеренные, без четкой локализации, метеоризм, урчание по ходу кишечника отмечены у половины больных.

В группе детей (20 чел.), получающих Примадофилус Детский, достоверные различия выявлены в динамике диарейного синдрома. Продолжительность диареи в основной группе, получающей Примадофилус Детский, составила 4,1 ± 1,2 дня, в группе сравнения — 5,6 ± 1,0 дня (Р ≤ 0,05). Одновременно с нормализацией частоты и характера стула у больных, получавших Примадофилус Детский, быстрее исчезали патологические примеси в стуле (слизь, зелень, примесь крови), что свидетельствовало о положительном влиянии препарата на процессы репарации кишечника. При изучении количественного содержания УПМ установлено, что в обеих группах по окончанию применения пробиотиков у больных повышалось количество ПКП до нормы и уменьшалось количество E. coli с измененными свойствами. В основной группе, получавшей Примадофилус Детский, у всех больных имело место достоверное снижение УПМ, а у 7 (41%) отмечалась полная санация от УПФ. В группе сравнения по окончанию курса лечения пробиотиками у 12 из 15 больных была отмечена тенденция к снижению количества УПМ, однако у 8 больных (53,3%) возбудители S. aureus, P. mirabilis, P. vulgaris, Kl. pneumoniae выделялись повторно в диагностически значимых концентрациях.

Заключение

За период проведенных исследований в стационаре ДИБ № 3 из 1386 больных с диагнозом ОКИНЭ у 241 (17,4%) верифицирована РВИ. Заболевание протекало в виде моно- и микст-РВИ преимущественно в среднетяжелой форме с возрастным пиком от одного года до двух лет.

Включение в комплексную терапию среднетяжелых форм РВИ у детей синбиотика Примадофилус Детский, в сравнении с применением других пробиотиков (Линекс, Бифиформ, Лактобактерин), способствовало более быстрому купированию диарейного синдрома и нормализации копроцитограммы. Препарат имеет высокие органолептические свойства, хорошо переносится больными, не дает побочных эффектов. Примадофилус Детский обладает более высоким санирующим эффектом в отношении УПМ (стафилококков, клебсиелл, энтеробактеров, цитробактеров, протея), у 41% отмечалась полная санация, что согласуется с литературными данными.

Литература

Мазанкова Л. Н., Рыбалко Г. А. Профилактика ротавирусной инфекции у детей // Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей. V конгресс педиатров-инфекционистов России: тезисы. М., 2006. С. 99.
Кафарская Л. И., Ефимов Б. А., Постникова Е. А. и др. Особенности становления микрофлоры у детей раннего возраста // Детские инфекции. 2006. Т. 5, № 1, с. 6–12.
Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Мазанкова Л. Н. и др. Острые кишечные инфекции у детей: пособие для врачей. М., 2005. 36 с.

В. Н. Тимченко, доктор медицинских наук, профессор, академик МАНЭБ
Е. Б. Павлова, кандидат медицинских наук, доцент
М. Д. Субботина, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: 194100 Санкт-Петербург, ул. Матросова, 5

Комплексное молекулярно-генетическое исследование для выявления и дифференциации наиболее распространенных возбудителей острых кишечных инфекций (ОКИ) – ротавирусы группы А (Rotavirus), норовирусы 2 генотипа (Norovirus 2 генонотип), астровирусы (Astrovirus). Исследование позволяет выявить генетический материал (РНК) возбудителей в кале и установить этиологию заболевания. Данные патогены являются основной причиной наиболее тяжелого гастроэнтерита у детей грудного и раннего возраста, а также у взрослых.

Анализ качественный - по каждому виду инфекции выдается результат "обнаружено/не обнаружено".

Синонимы русские

Скрининг на кишечные инфекции: ротавирус, норовирус, астровирус.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Метод исследования

ПЦР в режиме реального времени.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить (по согласованию с врачом) прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.), и препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.

Общая информация об исследовании

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа заболеваний, обусловленных вирусами, бактериями или паразитами, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи. Общими для данных инфекций являются факторы передачи: пищевые продукты, вода, инфицированные бытовые предметы и грязные руки. Первые симптомы возникают через несколько часов или дней после инфицирования, начало резкое, с появлением частого жидкого стула, рвоты, боли в животе, признаков интоксикации (лихорадки, озноба, тошноты). Заболевание может носить групповой характер и проявиться у нескольких человек, употреблявших инфицированную пищу или воду.

Согласно официальной статистике, в России до 65-67% заболеваний этой группы составляют ОКИ неуточненной этиологии. Если возбудитель инфекции неизвестен, эффективность противоэпидемических мероприятий ограничивается. Соотношение частоты выявления вирусных и бактериальных патогенов варьируется в разных возрастах: у детей до 3 лет на долю вирусных агентов приходится 80-90% заболеваний, на долю бактериальных – 10-20%; среди взрослых пациентов доля вирусных возбудителей снижается до 30%.

Ротавирусная инфекция – это острое вирусное заболевание, передающееся фекально-оральным путем. Его возбудителями являются РНКсодержащие ротавирусы (Rotavirus). Источник инфекции – больной человек.

Для ротавирусов характерна сезонность: чаще всего ими заражаются в холодное время года. Инкубационный период длится от 15 часов до нескольких суток, начало заболевания острое, с тошнотой, рвотой, диареей, иногда лихорадкой. Если болезнь не лечить, к ним могут добавиться обезвоживание и нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса. Хотя иногда ротавирусная инфекция протекает бессимптомно. После перенесенного заболевания иммунитет нестойкий, поэтому возможен рецидив.

В соответствии с данными зарубежной литературы, норовирус – наиболее частый возбудитель вспышек ОКИ небактериальной этиологии. Эта особенность связана с низкой инфицирующей дозой и высокой устойчивостью в окружающей среде. ПЦР является "золотым стандартом" в клинической диагностике норовирусных инфекций.

Норовирус (Norovirus) – это РНКсодержащий вирус, относящийся к семейству Caliciviridae и приводящий к возникновению желудочно-кишечной инфекции в форме острого гастроэнтерита. Норовирусы классифицируются на шесть геногрупп: GI – GVI. В соответствии со сложившейся номенклатурой, известно около 38 генотипов данных вирусов. Для человека наиболее патогенными являются норовирусы GI, GII, GIV. По современным литературным данным, самой распространенной геногруппой в инфицировании человека является геногруппа GII. Она содержит до 19 генотипов и генотипы GII.3, GII.6, GII.12 ассоциированы с передачей инфекции через продукты питания. Норовирусная инфекция является высококонтагиозным заболеванием и может протекать в виде единичных случаев, групповых случаев и вспышек. Данный возбудитель является причиной возникновения более 90% небактериальной природы и около 50 % всех случаев гастроэнтеритов. К инфекции восприимчивы люди всех возрастных групп, но чаще описываются случаи заболевания у детей школьного возраста и взрослых.

Несмотря на несколько меньшую в сравнении с рота- и норовирусами распространенность, астровирусы составляют значительный пласт кишечных инфекций, у трети пациентов протекающий с явлениями колита. Ротавирусы группы А являются наиболее частой причиной спорадических заболеваний ОКИ у детей, а ДНКсодержащий аденовирус F (серотипы 40 и 41) нередко вызывает вспышки гастроэнтеритов у детей младшего возраста.

Астровирусная инфекция – это острое вирусное заболевание с фекально-оральным путем передачи. Его возбудителями являются РНКсодержащие астровирусы (Astrovirus). Пик заболеваемости приходится на холодное время года. Инкубационный период составляет 3-4 дня. Инфекция проявляется в виде острого гастроэнтерита (общее недомогание, головная боль, тошнота, диарея, небольшое повышение температуры, иногда рвота) и чаще развивается у детей (особенно в возрасте до 2 лет), однако может встречаться и у взрослых. Она напоминает ротовирусную инфекцию, однако протекает легче. Заболевание длится, как правило, не более 5 дней, специфического лечения не требует и заканчивается выздоровлением.

Нередко астровирусная инфекция протекает бессимптомно. Выделение вируса с калом происходит в течение 3 недель с момента заражения, поэтому выявление возбудителя методом ПЦР рекомендуется проводить именно в это время.

Для выявления и дифференциальной диагностики кишечных инфекций используются культуральные и молекулярно-генетические методы исследования генетического материала возбудителя в кале и определение концентрации специфических иммуноглобулинов в крови. ПЦР обладает преимуществом перед культуральными методами благодаря высокой специфичности и чувствительности исследования. Данный анализ позволяет со 100-процентной точностью определить возбудителя кишечного заболевания, а быстрая диагностика острых кишечных инфекций помогает избежать лишних процедур и оперативных вмешательств, своевременно начать лечение и ограничить очаг распространения инфекции.

Для чего используется исследование?

Для установления этиологического фактора острой кишечной инфекции;
для дифференциальной диагностики причин острого гастроэнтероколита (воспаления ЖКТ).

Когда назначается исследование?

Установление этиологического фактора острой кишечной инфекции;
дифференциальная диагностика причин острого гастроэнтерита;
дифференциальная диагностика причин острой диареи;
при симптомах вирусного гастроэнтерита (боли в животе, диарея, рвота, метеоризм, лихорадка);
одновременное или последовательное развитие ОКИ у нескольких членов семьи, у детей в детском учреждении или пациентов в стационаре;
"обострение" симптоматики ОКИ у госпитализированного с этим диагнозом пациента (внутрибольничная инфекция);
по эпидемиологическим показаниям.

Что означают результаты?

Референсные значения: не обнаружено.

Norovirus 2 генотип

Анализ результатов проводят с помощью программного обеспечения используемого прибора для проведения ПЦР c детекцией в режиме "реального времени".

отсутствие РНК возбудителя в исследуемом материале;
уровень РНК в исследуемом материале ниже пределов детекции метода.

Также рекомендуется

115 Острые кишечные инфекции, скрининг (Shigellaspp., E. coli (EIEC), Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus)

40 Yersinia pseudotuberculosis, ДНК [ПЦР]

11 Посев кала на условно-патогенную флору с определением чувствительности к антибиотикам

В инфекционной патологии детского возраста все большую значимость приобретают вирусные диареи. Установлено, что вирусные кишечные инфекции являются одной из ведущих причин инфекционных гастроэнтеритов у детей первых трех лет жизни. Вирусные диареи наиболее тяжело протекают у ослабленных и часто болеющих детей. Пациентам первого года жизни свойственно быстрое развитие обезвоживания. Отсутствие специфической профилактики, легкость инфицирования создают предпосылки для роста заболеваемости.

Ротавирус, норовирус и астровирус являются РНК-содержащими и наиболее частыми возбудителями вирусных острых кишечных инфекций (ОВКИ). Основной причиной вирусных диарей являются ротавирусы. Ежегодно регистрируется значительное число эпизодов тяжелых форм ротавирусной инфекции, которые могут даже иметь фатальный исход. Распространенность других вирусных патогенов изучена мало, а клиническая картина сходна. Одним из сравнительно новых возбудителей ОВКИ вирусной этиологии являются норовирусы. Их распространенность при спорадической заболеваемости составляет 10–15 % от всех случаев ОКИ.

Ротавирусная инфекция имеет выраженную сезонность, подъем заболеваемости отмечается в зимний период и ранней весной. Несмотря на то, что она чаще регистрировалась в холодное время года, в спорадических случаях она выявлялась и летом. Подъем заболеваемости начинался в декабре и достигал максимального значения в марте. Ротавирусная инфекция характеризуется острым началом, лихорадкой, водянистой диареей, цикличностью течения. Катаральный синдром наблюдается у каждого второго ребенка. Пациентам в возрасте до 1 года свойственно развитие вододефицитного эксикоза. У детей первых 3 лет жизни ротавирусная инфекция протекает в среднетяобезвоживанием, цикличностью течения.

Мониторинг норовирусной инфекции по сезонам года позволил выявить подъем заболеваемости данной инфекции с января по апрель. Спорадическая заболеваемость регистрируется в холодное время года. Норавирусная инфекция характеризуется острым началом, умеренной лихорадкой, водянистой диареей, цикличностью течения. Протекает чаще в среднетяжелой форме. Пациентам в возрасте до 1 года свойственно развитие обезвоживания.

Астровирусная инфекция регистрируется круглогодично, некоторое повышение числа случаев заболевания отмечается в сентябре и октябре. Нередко астровирусная инфекция протекает бессимптомно. Выделение вируса с калом происходит в течение 3 недель с момента заражения, поэтому выявление возбудителя методом ПЦР рекомендуется проводить именно в это время. Астровирусная инфекция чаще поражает детей в возрасте от 1 года до 3 лет, посещающих детские дошкольные учреждения; в полной мере это относится и к другим организованным контингентам детей, редко в эпидемический процесс вовлекаются дети до 1 года.

Для выявления и дифференциальной диагностики вирусных кишечных инфекций используются бактериологический и молекулярно-генетический методы исследования. ПЦР обладает преимуществом перед культуральными методами благодаря высокой специфичности и чувствительности исследования. Данный метод исследования входит в стандартные схемы диагностики вирусных кишечных инфекций и позволяет быстро и эффективно верифицировать диагноз.

определение этиологического фактора острой кишечной инфекции;
дифференциальная диагностика причин острого гастроэнтерита;
дифференциальная диагностика причин острой диареи;
проведение обследование у контактных в очаге;
по эпидемиологическим показаниям.

Взятие пробы необходимо проводить на ранних этапах, до приема противовирусных препаратов, пока патогенные микроорганизмы находятся в материале в больших количествах. Сбор кала проводится в соответствии с инструкцией по сбору.

Положительный результат - инфекция, вызванная вирусами Ротавирус группы А, Норовирус 2 генотипа, Астровирус, текущая (острая или недавно перенесенная).

Читайте также: