Роль микробной флоры в развитии гнойной инфекции

Обновлено: 10.05.2024

Установлено, что нарушение экологического баланса и возникновение дисбиоза приводят к увеличению возможности заражения макроорганизма патогенами и к возникновению инфекционного заболевания, вызываемого представителями нормальной микрофлоры (НМ). Представители НМ, обладая определенными механизмами приживления, способны вызывать заболевание при снижении иммунитета. В связи с этим их можно отнести к условно-патогенным микроорганизмам (УПМ), подходы к изучению факторов колонизации кото рых, аналогич ны таковым при изучении соответствующих фак торов у патогенных бактерий. В отличие от официально признанных патоген ов УПМ вызывают инфекционный процесс, как пра вило, при наличии сниженной естественной резистентности организма хозяина.

Показано, что многие УПМ, рассматриваемые в качестве возбудите лей нозокомиальных инфекций, обладают рядом факторов патогенности. С этим связано отсутствие нозологической специфичности вызываемых УПМ инфекций, что отличает их от большинства патогенных бактерий. Для представителей НМ, так же как и для патоген ных микроорганизмов, абсолютно необходимыми условиями являются адгезия и колонизация характерных для них областей организма хозяина. Эти механизмы аналогичны и достаточно специ фичны. В преодолении механических барьеров подвижные бактерии могут использовать свой двигательный аппарат. Представляют интерес наблюдения о спе цифичности первичного прилипания, например, P. aeruginosa к слизи, содержащей гликопротеин-муцин. Рецепторами для прилипания к мукусу яв ляются N-ацетилглюкозамин и N-ацетилнейраминовая кислота. Проникновение сквозь мукоидный слой могут обеспечить ферменты - гиалуронидаза, нейраминидаза, альфа-галактозидаза и др. В экспериментах показаны способ ность представителей родаLactobacillus к связыва нию иммобилизованного фибронектина и конканавалина А и низкий уровень их адгезии к муцину.

Выявлено, что лактобациллы активно колонизируют кератонизированный эпителий желудка, что обу словлено наличием у бактерий специфического мукополисахарида. Резистентность к желчным кислотам энтеробактерий определяется присутствием фосфолипидных молекул в наружной мембране этих бактерий, а также действием протеолитических и липолитических ферментов. Важной стадией процесса приживления, как патогенных бактерий, так и пред ставителей НМ является взаимодействие с эпителием мембран - адгезия. Возможность выживания бактерий зависит от степени их распространения на поверх ности эпителия или проникновения в клетку. В основе процесса адгезии лежит способность специфических адгезинов к узнаванию комплементарных структур макроорганизма - рецепторов, а также к связыванию с ни ми с последующим воздействием на различные мишени в клетках и тканях. В случае с НМ процесс носит в основном фи зиологический, стимулирующий характер, в то время как факторы патогенности нарушают функциональную активность клеток. Развиваются исследования молекулярных основ биологического распознавания, которые представляются общими законами взаимодействия живых существ, распознающих с помощью рецепторов питательные вещества, витамины, гормоны, а с помощью активных центров антител осуществляется процесс от личия собственных молекул от чужеродных.

Установлена причастность от дельных представителей НМ к развитию различных патологиче ских процессов. Так, представители лактобацилл и бифидобактерий могут обусловить развитие кариеса, гнойно-воспалительных процессов, эндокардитов, септицемии, пневмонии, менингита уроинфекций и др. Метаболиты микробного происхождения, как нитрозамин, фенол, крезол, индол, скатол, вторичные желчные кислоты, агликоны и др., относятся к канцерогенам. Имеет большое значение проблема уча стия некоторых представителей НМ в патогенезе артритов и других аутоиммунных заболева ний. Метаболиты некоторых бактерий, находящихся в кишечнике, адсорбируются на слизистой, вызы вая ответ путем простой или индуцируемой молекулярной мимикрии. Артропатогенная активность, широко изученная на модели стрептококков различных групп, описана для интактных бактериальных клеток и их пептидогликановых - полисахаридных полиме ров. Приведенные данные подтвержда ют положение, согласно которому представители нормальной микрофлоры, даже такие как бифидобактерии и лактобациллы, спо собны вызывать разнообразные формы локальных и генерализованных инфекций в основном у лиц с вторичными иммунодефицитами.

Таким образом, обильная и разнообразная флора организма хозяина требует тщательной и подробной разборки, так как в ней следует предполагать существова ние полезных, вредных и безразличных бактерий. По-видимому, при разработке новых препаратов-эубиотиков необходимо учитывать наличие у селекционируемых штаммов нежелательных свойств: повышенной метаболической активности, способности синтезировать промежуточные биополимеры, транслокации из кишечника во внутренние органы, флогогенный эффект пептидогликана и другие факторы, поскольку отказаться от использования эубиотиков и пробиотиков уже невозможно.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ (неспецифическая гнойная инфекция)— воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой.

Этиология. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка и др. в чистом виде или в ассоциации друг с другом (см. Гноеродные бактерии).

Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия изменился видовой состав возбудителей гнойной хирургической инфекции; основное место в нем занимает стафилококк (см.) в монокультуре или в различных микробных ассоциациях. Изменение видового состава микробной флоры происходило одновременно с ростом антибиотикорезистентности ее. Вследствие этого лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с Г. и., к пенициллину, стрептомицину, хлортетрациклину, левомицетину и эритромицину превышает 70%, причем нередко микрофлора является полирезистентной — устойчивой к большой группе исследуемых антибиотиков.

Развитие Г. и. определяется взаимодействием макро- и микроорганизма. Важным фактором является характер, доза, вирулентность проникшей микробной флоры, состояние очага внедрения микроорганизмов — наличие некротических тканей, служащих питательной средой для микроорганизмов, состояние кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма.

Г. и. занимает одно из основных мест в хирургической клинике, составляет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений. Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют V з всех хирургических больных.

Большинство послеоперационных осложнений связано с гнойной инфекцией. По материалам, приведенным Гирхаке и Швиком (F. W. Gierhake, H. G. Schwick, 1971), 42,5% всех летальных исходов после хирургических вмешательств связано с гнойно-воспалительными осложнениями.

Имеется определенная зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17—35 лет) чаще встречаются флегмона (см.), абсцесс (см.), гнойные лимфаденит (см.), мастит (см.), остеомиелит (см.); в возрасте 36—55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы — пиелит, цистит (см.), пиелонефрит (см.), парапроктит (см.); в возрасте старше 55 лет— карбункул (см.), некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс и др.

У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорожденных (см. Флегмона), сепсиса (см.), нагноительных заболеваний легких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, стафилококкового перитонита (см.).

Содержание

Классификация

Г. и. классифицируют по этиологии, локализации и клин, течению. По этиологии выделяют моноинфекцию (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, протейная, гонококковая, пневмококковая и др.) и полиинфекцию (стафилококковая и колибациллярная, стафилококковая и стрептококковая и др.). По локализации различают Г. и. кожи, подкожной клетчатки конечностей и туловища; покровов черепа и его содержимого; шеи; грудной стенки, плевры и легких; средостения; брюшины и органов брюшной полости; таза и его органов; костей и суставов. По клин, течению Г. и. может быть острой общей (сепсис), острой местной (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул), хронической общей (хрониосепсис), хронической местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит и др.).

Клиническая картина

. и. имеет существенные отличия при острой и хрон, форме и при различной локализации; в меньшей степени она зависит от характера возбудителя.

Для острой Г. и. любой локализации характерны повышение температуры тела, часто гектического типа, иногда с ознобами, тахикардия, иногда сопровождающаяся снижением АД вплоть до коллапса,— симптомокомплекс, называемый гнойной интоксикацией. Ряд лабораторных показателей претерпевает изменения, характерные для воспалительной реакции организма: лейкоцитоз с нейтрофилезом и левым палочкоядерным сдвигом, лимфопения, эозинопения, ускорение РОЭ, повышение свертываемости крови и изменение ее белковых фракций, положительная реакция на C-реактивный белок (см.).

Местные изменения зависят от локализации Г. и. Напр., при ее локализации в коже, подкожной клетчатке и мышцах для нее характерны признаки воспаления: боль, краснота, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функций.

Для хрон. Г. и. характерны признаки хрон, воспалительного процесса: длительное повышение температуры, ускорение РОЭ, лимфоцитоз, изменение белковых фракций крови и др. При длительно существующей хрон. Г. и. может развиться амилоидоз внутренних органов (см. Амилоидоз). Местные изменения при поверхностной локализации характеризуются длительно существующими инфильтратами, часто с наличием свищей (см.).

В связи с широким применением антибиотиков изменилась клин, картина Г. и., участились случаи перехода острых форм в хронические, чаще стали наблюдаться рецидивы заболевания. Проведение антибиотикотерапии без соответствующих показаний может затушевывать клин, проявления ряда острых хирургических заболеваний, требующих экстренного хирургического лечения, таких как гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, что особенно ярко проявляется при сочетании антибиотикотерапии с лечением стероидными гормонами.

Лечение

Лечение должно сочетать воздействие как на возбудителя заболевания, так и на макроорганизм. При местной Г. и. путем хирургического вмешательства необходимо обеспечить хороший отток гнойно-воспалительного экссудата.

В качестве антибактериальных средств применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды в сочетании с протеолитическими ферментами. Использовать препараты следует с учетом чувствительности к ним микробной флоры. До получения данных об антибиотикочувствительности микрофлоры при наличии показаний к антибиотикотерапии применяют антибиотики широкого спектра. Для повышения защитных сил организма показаны средства активной и пассивной иммунизации (стафилококковый анатоксин, аутовакцины, гипериммунная плазма или сыворотка, специфический гамма-глобулин и др.), а также переливание крови и ее препаратов, белковых кровезаменителей; с дезинтоксикационной целью — кровезаменители типа гемодеза, неокомпенсана и др. В случае тяжелой Г. и. у детей производят прямое переливание крови от предварительно иммунизированных родителей. Большое значение имеет раннее удаление очага инфекции, вскрытие и дренирование гнойников, применение протеиназ с некролитической целью. Из физиотерапевтических средств, используемых в комплексной терапии Г. и., применяют ультрафиолетовое облучение, токи УВЧ, электрофорез с противовоспалительными препаратами и протеолитическими ферментами.

Профилактика

Профилактика гнойной хирургической инфекции проводится по принципу противоэпид, мероприятий — воздействие на все звенья эпид, цепи: источник инфекции — пути передачи — организм.

В эпидемиологическом отношении необходимо учитывать, что источником Г. и. является не только больной гнойно-воспалительными заболеваниями, но и бактерионосители — персонал хирургических отделений (см. Внутрибольничные инфекции). Воздействуя на источник инфекции, его можно ликвидировать или изолировать, воздействуя на пути передачи,— блокировать их, а повысив специфическую иммунобиол. реактивность организма,— повысить устойчивость больного к инфекции. В современных условиях существует настоятельная необходимость соблюдения строгих норм и законов асептики (см.). Асептика — один из основных, наиболее важных методов профилактики внутрибольничной гнойной инфекции.

Важное место в профилактике Г. и. занимает режим работы хирургических отделений, операционных, перевязочных. При работе в хирургическом отделении со строгой изоляцией гнойных больных и управляемой вентиляцией частота послеоперационной раневой инфекции, вызванной пиогенным стафилококком, может быть снижена в 3—4 раза. В предупреждении Г. и. в хирургии большое значение имеет уменьшение травматичности операции.

Библиография: Гнойная хирургическая инфекция и борьба с ней, под ред. Г. П. Зайцева, М., 1967; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Стручков В. И. и Гостищев В. К. Преодоление антибиотико-резистентности гноеродной микробной флоры, Хирургия, № 9, с. 74, 1973, библиогр.; Стручков В. И., Григорян А. В. и Гостищев В. К. Гнойная рана, М., 1975, bibliogr.; Blowers R. Sources and routes of surgical infections, Bull. Soc. int. Chir., v. 30, p. 90, 1971; G i er-h a k e F. W. u. S с h w i с k H. G. Immunologisch Aspekt bei postoperativen Infectionen, ibid., p. 75.

Гноеродные бактерии (син. пиогенные бактерии) — возбудители ряда инфекций, обладающие способностью вызывать локальный или генерализованный гнойно-воспалительный процесс.

Наиболее частым возбудителем гнойных инфекций, как ограниченных (фурункулы, карбункулы, абсцессы и т. д.), так и генерализованных (сепсис), являются патогенные стафилококки (см.).

К группе Гноеродных бактерий относятся также стрептококки (см.), являющиеся возбудителями многих гнойных процессов с наклонностью к переходу в хроническое заболевание (септический эндокардит). Существует несколько видов стрептококков, из которых основное значение имеют факультативные анаэробы.

Хотя стафилококки и стрептококки играют ведущую роль в гнойных осложнениях, большое значение имеет и грамотрицательная флора: синегнойная палочка (см.), протей (см. Proteus) и группа кишечных бактерий (см. Кишечная палочка), бактерии рода Klebsiella (см.), чудесная палочка (Serratia marcescens), представители рода Enterobacter, Flavobacterium meningosepticum.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), определяемая в чистой культуре или в ассоциации с другими микробами (стафилококками, стрептококками), является резистентной к большинству антибактериальных препаратов. Этим и объясняется ее возрастающая роль при ожоговой болезни, заболеваниях мочевыводящих путей, раневой инфекции и т. д.

Бактерии рода Proteus (Pr. vulgaris, Pr. mirabilis, Pr. morganii, Pr. rettgeri, Pr. inconstans) занимают значительное место в инфекционной патологии человека. В ряде случаев при гнойных заболеваниях глаз, уха, перитонитах, циститах и абсцессах различной локализации Proteus выделяют в чистой культуре.

К гноеродным микроорганизмам относят менингококки и гонококки. Менингококк (Neisseria meningitidis) может быть возбудителем ринофарингита, нередко предшествующего менингиту (см.), и сепсиса, возникающего как осложнение менингита, с гнойными поражениями плевры, перикарда и суставов (см. Менингококковая инфекция).

Гонококк (Neisseria gonorrhoeae) является возбудителем гнойного воспаления мочеполового тракта (см. Гонорея) и заболевания глаз у новорожденных детей (см. Бленнорея).

Подразделение бактерий на гноеродных и негноеродных весьма условно, т. к. имеются некоторые виды патогенных бактерий, которых нельзя четко отнести к той или иной группе. Напр., возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) не является гное родным микробом, но может вызывать гнойный холецистит.

Библиография

Жилин С. И., Яковлев A.М. и Чепков В. Н. Синегнойная инфекция, Воен.-мед. журн., №10, с. 57, 1971, библиогр.; Стручков В. И., Григорян А. В. и Гостищев B. К. Гнойная рана, М., 1975, библиогр.; Lakshmi Naidu М. a. Srirama Rao К. A study of proteus species from clinical specimens, Antiseptic, v. 68, p. 637, 1971; Lewis J. a. Feketу P. R. Proteus bacteremia, Johns Hopk. med. J. у. 124, p. 151, 1969.

РАЗВИТИЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ ПРИ ОПЕРАЦИОННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Работа посвящена развитию хирургических инфекций при операционных вмешательствах в организм животных. Описана классификация хирургических инфекций и механизм проникновения,а так же источники хирургической инфекции и пути заражения, профилактика проникновения инфекции в операционные раны.

Понятие о хирургической инфекции.

Любое кровавое хирургическое вмешательство в организм сопровождается нарушением целостности наружных покровов, что потенциально способствует развитию хирургической инфекции.

Хирургическая инфекция – это гнойно-воспалительный процесс, возникающий в тканях в результате размножения и жизнедеятельности патогенной микрофлоры, проникающей в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку 7.

Наивысшим клиническим проявлением этого сложного биологического процесса есть гнойное воспаление и специфические инфекционные заболевания. Исходя из современных представлений о роли микробного фактора в развитии инфекционного процесса, принято различать такие понятия:

- Микробное загрязнение — это обсеменение открытых повреждений кожи, слизистых оболочек и других тканей различными микробами, находящимися во внешней среде. Микробы механически контактируют с тканями и не вызывают в организме никаких видимых реакций. Из-за отсутствия в ране благоприятных условий для существования микробов многие из них погибают, и лишь небольшая их часть иногда приспосабливается к новым условиям жизни и превращается в микрофлору или инфект.

- Раневая микрофлора — это более или менее постоянное поселение микробов, приспособившихся к условиям жизни в ранах, язвах, свищах и других дефектах тканей. Микробы вызывают нагноение, но не распространяются в здоровые ткани. Раневая микрофлора даже способствует распаду мертвого субстрата в ране, стимулирует регенеративные процессы. При вторичных травмах раневая микрофлора может перейти в инфект или в инфекцию.

- Инфект – это микрофлора, адаптировавшаяся к раневой или тканевой среде и обладающая способностью проникать через тканевые барьеры в ткани, размножаться в них, выделять токсины и вызывать функциональные нарушения в организме. При высокой сопротивляемости организма происходят локализация инфекта с последующим выздоровлением. При недостаточной сопротивляемости и высокой патогенности бактерий течение ухудшается, что нередко заканчивается гибелью.

- Раневая инфекция - бактериальное заражение раны, при котором патогенные микробы активно размножаются в поврежденных тканях, глубоко внедряются в здоровые ткани, вызывая многочисленные реакции местного и общего значения (воспаление тканей, нагноение, интоксикацию организма, лихорадку).

Классификация хирургической инфекции.

В зависимости от времени проникновения микроорганизмов в ткани хирургическую инфекцию делят на:

первичную – микробы попадают в ткани в момент травмы;

вторичную – микробы проникают уже в поврежденную ткань.

В зависимости от того, какой микроорганизм вызвал хирургическую инфекцию различают:

аэробную (гнойную) инфекцию – вызывают стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки;

анаэробную инфекцию – вызывают возбудители газовой гангрены и злокачественного отека (клостридии – группа четырех);

гнилостную инфекцию – вызывают вульгарный протей, спорообразующие бациллы, редко кишечная палочка;

специфическую инфекцию – вызывают возбудители столбняка, мыта, бруцеллеза, некробактериоза, актиномикоза, ботриомикоза.

В зависимости от количества микроорганизмов вызвавших инфекционный процесс различают:

моноинфекцию – вызывает один микроорганизм (только в эксперименте);

полиинфекцию – вызывает несколько микроорганизмов (синергизм). Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя инфекции.

К механизмам, препятствующим генерализации возбудителя инфекции, прежде всего относятся существующие в организ ме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежденная, нормально функционирующая кожа, слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; печеночный и лимфоцитарный барьеры (включая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефа лический барьер, представленный оболочками мозга и нервные стволов; гематоофталмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное вещество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), меж тканевую жидкость, содержащую готовые иммунтела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины.

Кроме упомянутых барьеров, в зоне повреждения и реактивное воспаления дополнительно формируется иммунобиологическим барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный лейкоцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины [1-21

Источники хирургической инфекции и пути заражения операционной раны.

Чтобы предотвратить развитие хирургической инфекции необходимо знать источники и пути заражения операционной раны.

1. Эндогенная инфекция – микроорганизмы попадают в рану с кровью или лимфой либо посредством кишечной транслокации, либо заносятся из других патологических очагов организма.

Чтобы условно патогенные микроорганизмы из кишечного тракта начали свой путь к раневому очагу, необходимы благоприятные условия (нарушение гликопротеидного слоя, увеличение порозности сосудов, дисбактериоз кишечника).

2. Экзогенная инфекция – микроорганизмы попадают в рану из окружающей среды различными путями:

контактный путь – микробы попадают в рану с не стерильных рук хирурга, инструментов, перевязочного материала и операционного поля;

имплантационное заражение – микробы заносятся в рану с инородным предметом (шовный материал, тампоны, дренажи) или жидкостью (введение не стерильных растворов);

капельное заражение – микробы попадают в рану с каплями пота, слюны, носовых истечений;

воздушный путь – микроорганизмы попадают в рану фиксированные на частицах пыли во время операции.

Проникновению и развитию хирургической инфекции способствуют различные факторы:

физические – высокая и низкая температура, механическое повреждение кожи или слизистых оболочек, радиационное излучение, большая кровопотеря;

химические – действие на ткани различных химических веществ (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов);

биологические – снижение иммунобиологической реактивности организма, дисбактериозы, истощение, гипо- и авитаминозы.

Профилактика хирургической инфекции

В целях профилактики хирургической инфекции все операции должны проводиться с соблюдением правил асептики и антисептики.

Асептика — способ предупреждения попадания микробов в рану путем уничтожения их на всех предметах, соприкасающихся с раной (на руках хирурга, перевязочном материале и др.), физическими и химическими средствами.

Антисептика — комплекс лечебно-профилактических мероприятий, направленных на борьбу с микробами в ране, снижение интоксикации организма, вызванной микробным заражением раны, и повышение защитных сил организма животного.

Заключение: таким образом исходя из выше описанного можно сделать вывод, что к развитию инфекций при хирургическом вмешательстве приводит снижение иммунобиологической реактивности организма, нарушение условий кормления, содержания и эксплуатации животных. Учитывая возможные пути заражения операционной раны и факторы, способствующие развитию инфекции, хирург должен строго соблюдать правила асептики и антисептики, это обработка рук, операционного поля стерилизация медицинских предметов и материалов, что позволит профилактировать развитие гнойно-воспалительных осложнений и сохранить жизнь животным.

Библиографический список:

Биохимические и некоторые иммунологические показатели крови у собак, при лечении инфицированных ран сорбентами природного происхождения/В. А. Ермолаев, Е. М. Марьин, C. Н. Хохлова, О. Н. Марьина//Известия Оренбургского ГАУ. 2009. -№4.-С. 174-177.

Веремей, Э.И. Распространение и профилактика заболеваний пальцев и копытец у крупного рогатого скота / Э.И. Веремей, В.А. Журба // Ветеринарная медицина Белоруссии. - 2003. - № - 2. – С. 32-35.

Ветеринарный клинический лексикон/ В.Н. Байматов, В.М. Мешков, А.П. Жуков, В.А. Ермолаев. – М.: КолосС, 2009. - 327 с.

Даричева, Н.Н. Основы ветеринарии: учебно-методический комплекс / Н.Н.Даричева, В.А.Ермолаев / Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия. - Ульяновск, 2009. - Том 1. – 201 с.

Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты гнойной хирургической патологии крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии: Мат. междунар. научно-методической конф. ВГАУ. -Воронеж, 1997. –С. 67-68.

Ляшенко, П.М. Влияние гидрофильных мазей на гемостазиологические показатели плазмы крови у телят с гнойными ранами/П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев//Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения Материалы V Международной научно-практической конференции. – Ульяновск: УГСХА им. П.А. Столыпина, 2013. -С. 104-107.

Марьин, Е.М. Болезни копытец у коров различных пород / Е.М.Марьин, В.А Ермолаев // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2011. - Т. 2. № 30-1. - С. 104-105.

Марьин, Е.М. Природные сорбенты в лечении гнойных ран у животных: монография/ Е. М. Марьин, В. А. Ермолаев, О. Н. Марьина. - Ульяновск: УГСХА, 2010. – 141 с.

Никулина, Е.Н. Морфогистологические изменения тканей при лечении гнойных ран гидрофильными мазями в сравнительном аспекте/Е.Н.Никулина, П.М.Ляшенко, В.А.Ермолаев//Известия Оренбургского государственного аграрного университета. -2011. -Т.3. № 31-1. -С. 113-114.

Оперативные методы исследования животных: методическое указание для проведения лабораторно-практических занятий по клинической диагностике и внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных / В.А. Ермолаев, А.М.Липатов, Н.К.Шишков, С.Н.Золотухин. - Ульяновск: УГСХА, 1995.- 14 с.

Семенов Б.С. Практикум по оперативной хирургии животных с основами топографической анатомии домашних животных (учебники и учебные пособия для высших учебных заведений) / Б. С. Семенов, В.А. Ермолаев, С.В. Тимофеев. - М.: КолосС, 2003. - 263 с.

Чехадариди, Ф.Н. Патогенетическая терапия инфицированных ран у крупного рогатого скота/ Ф.Н. Чеходариди, С.Г. Гадзаонов, М.С.Гугкаева//Вестник ветеринарии. 2008. Т. 46. № 3. С. 45-48.

Читайте также: