Роль стафилококков и стрептококков в патологии полости рта

Обновлено: 26.04.2024

Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

А-стрептококковая инфекция глотки в практике интерниста

Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

Проблема инфекций глотки, вызванных Β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), по-прежнему сохраняет свою актуальность как во врачебном, так и в общемедицинском плане. В настоящей статье представлены данные, свидетельствующие о "возрождении" высоковирулентной БГСА-инфекции и нарастании частоты осложнений (острая ревматическая лихорадка, синдром токсического шока), обоснована необходимость рациональной антибактериальной терапии данной патологии. Препаратами выбора для лечения острых форм БГСА-тонзиллита и фарингита являются пенициллины (амоксициллин, бензатин-пенициллин, феноксиметилпенициллин) и цефалоспорины I поколения (цефадроксил), а при непереносимости Β-лактамных антибиотиков - макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин, джозамицин). При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита и фарингита, когда вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими Β-лактамазы, достаточно высока, применяют ингибитор-защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорины II поколения (цефуроксим-аксетил). Антибиотики - линкозамины (линкомицин, клиндамицин) используют в терапии острого и хронического БГСА - тонзиллита и фарингита как препараты резерва.

Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

А-стрептококковые инфекции глотки — тонзиллит и фарингит — принадлежат к числу широко распространенных заболеваний верхних дыхательных путей и нередко встречаются в клинической практике врачей различных специальностей, в первую очередь терапевтов и педиатров.

B-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus pyogenes, БГСА) является наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита и фарингита. Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки группы C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseriagonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского—Плаута—Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии [1].

БГСА передается воздушно-капельным путем. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. Источниками инфекции являются больные и (реже) бессимптомные носители. Характерна быстрота распространения инфекции, особенно в организованных коллективах. Поражаются преимущественно дети в возрасте 5—15 лет и лица молодого возраста.

Наибольшая заболеваемость БГСА-тонзиллитом и фарингитом наблюдается ранней весной. Фарингит, вызванный вирусом гриппа, коронавирусами, респираторно-синцитиальными вирусами, возникает преимущественно в осенне-зимний период.

Точные данные официальной статистики по БГСА-инфекциям отсутствуют. Однако, как свидетельствуют результаты американских исследователей, практически каждый ребенок, достигший 5-летнего возраста, имеет в анамнезе перенесенную БГСА-инфекцию глотки, а в возрасте 13 лет количество эпизодов заболевания достигает трех [2]. При этом прямые и косвенные расходы, связанные с каждым случаем БГСА-тонзиллита/фарингита, составляют $205. При экстраполяции этих данных на все население США, указанная стоимость колеблется от $224 млн до $539 млн ежегодно [3].

Вся имеющаяся на сегодня информация свидетельствует о том, что по крайней мере в пределах нескольких следующих десятилетий человечество не сможет быть избавлено от стрептококка этой группы. Более того, проведенный В.Д. Беляковым анализ эпидемиологического процесса показал, что в конце ХХ века появилась и нарастает БГСА-инфекция, являющаяся аналогом таковой прошлых времен. И в ближайшем будущем предстоит решающее сражение с высоковирулентной агрессивной БГСА-инфекцией, которая в соответствии с ее биологическими характеристиками способна проявить такую же мощь, как и в начале ХХ века [4].

Данное положение уже нашло свое подтверждение.

В середине 1980-х годов в США, стране, имевшей наиболее благоприятные медико-статистические показатели, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ) среди детей и молодых взрослых. Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток которых превышал средний по стране и которые имели отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи. Примечательно, что в большинстве случаев диагноз ОРЛ был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как оказалось, многие молодые врачи никогда не видели больных ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали о профилактическом значении пенициллина и часто вообще не имели представления о том, что при БГСА-тонзиллитах/фарингитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим было показано, что в 1/3 случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1—2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

В ходе ретроспективного исследования, выполненного в штате Юта (США), было выявлено, что в период с 2002 по 2010 г. ежегодная частота инвазивной БГСА-инфекции значимо увеличилась в целом (3,5 и 9,8 на 100 тыс. населения соответственно, р=0,01), а также среди детей (3,0 и 14,1 на 100 тыс. соответственно, р=0,01) и взрослых (3,4 и 7,6 на 100 тыс. населения соответственно, р=0,02) в отдельности [5].

Подтверждением вышеизложенного также служат недавние вспышки ОРЛ в отдельных регионах таких развитых стран, как Италия и Израиль [6, 7].

Автору представляется нецелесообразным излагать клинику и диагностику А-стрептококковых инфекций глотки на страницах данного издания. Поэтому в рамках этой статьи хотелось бы только подчеркнуть, что диагноз БГСА-тонзиллита/фарингита должен быть подтвержден микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки либо экспресс-тестом определения БГСА-антигена.

Учитывая возможность спонтанного купирования клинической симптоматики БГСА-тонзиллита и выздоровления без каких-либо осложнений, некоторые врачи при курации таких больных совершенно необоснованно отдают предпочтение местному лечению (полоскание, ингаляции и т.д.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход представляется совершенно неправильным и даже вредным для больного из-за угрозы развития весьма серьезных последствий.

К одной из первых публикаций об успешном применении пенициллина G (бензилпенициллина) при БГСА-инфекции относится датированная 1948 г. работа из Дании [8]. Однако истинная значимость пенициллина была установлена несколькими годами позже в исследованиях, выполненных с привлечением солдат-новобранцев одной из баз ВВС США в штате Вайоминг. При этом частота развития ОРЛ среди лиц, пролеченных по поводу ангины депо-формой пенициллина G, была в 23 раза меньше по сравнению с группой, не получавшей лечение [9].

В конце 1950-х годов в клиническую практику была внедрена кислотоустойчивая лекарственная форма препарата (пенициллин V, феноксиметилпенициллин), что позволило проводить успешную терапию БГСА-инфекций глотки при пероральном приеме антибиотика. В дальнейшем эффективность и безопасность пенициллинов была подтверждена в многочисленных клинических исследованиях с вовлечением большого количества пациентов (детей и взрослых).

Несмотря на то, что БГСА попрежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 24—30% и даже достигает 38%. В качестве возможных причин этого явления называются следующие.

1. Низкая комплаентность (исполнительность) больных. Известно, что более чем у половины пациентов на 4-й день болезни исчезает лихорадка и боль в горле, а концу 6-х суток клиническая симптоматика БГСА-тонзиллита купируется практически полностью. В связи с этим многие больные самостоятельно прекращают прием антибиотика. По имеющимся данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии на 9-е сутки продолжали прием препарата всего лишь 8% больных [10]. Более того, анализ причин упомянутой вспышки ОРЛ в США позволил выявить, что в 10—15% случаев имело место несоблюдение сроков лечения пенициллином предшествовавшей заболеванию БГСА-инфекции глотки.

2. Гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами-ко-патогенами (S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин при хроническом тонзиллите. Известно, что у здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей около 100 различных видов микробов-комменсалов. При наличии хронического воспалительного процесса в миндалинах и под влиянием антибиотиков (особенно пенициллина) состав оральной флоры претерпевает изменения, выражающиеся в нарастании числа штаммов бактерий, способных продуцировать β-лактамазы (феномен селективного прессинга). Показано, что к концу XX века частота выявляемости ко-патогенов, продуцирующих β-лактамазы, у детей с хроническим рецидивирующим тонзиллитом повысилась до 94%.

3. Реинфицирование БГСА. Риск реинфекции особенно велик в закрытых и полузакрытых коллективах (детские сады, школы, училища, дневные стационары и т.д.) Сообщают, что реинфекция может развиваться при контакте как с инфицированным лицом, так и с контаминированными предметами. Среди 104 детей, получивших 10-дневный курс пенициллина по поводу БГСА-тонзиллита, А-стрептококки были выделены повторно на съемных ортодонтических приспособлениях (19% случаев) и на зубных щетках (11% случаев). Авторы делают вывод о том, что упомянутые предметы, вероятно, могут быть источником реинфекции у некоторых больных [11].

4. Нарушение колонизационной резистентности. А-стрептококки, являющиеся представителями сапрофитной микрофлоры глотки, защищают последнюю от колонизации БГСА. Показано, что после курса антибиотикотерапии у больных, ротоглотку которых колонизировали А-стрептококками (в виде орального спрея), отмечалась более низкая частота рецидивов БГСА-тонзиллита, чем в контрольной группе (2 и 23% соответственно) [12]. Следовательно, бактерицидное действие пенициллина на α-гемолитические стрептококки может нарушить этот протективный механизм.

5. Носительство БГСА. Увеличивающееся число неудач пенициллинотерапии может быть отражением нарастания в популяции носителей БГСА — лиц, у которых ротоглотка колонизирована α-стрептококками, но клинические симптомы инфекции отсутствуют. По данным метаанализа, частота асимптомного БГСА-носительства среди детей колеблется от 3 до 26%, составляя в среднем 12% [13].

6. Феномен интернализации. Показано, что БГСА, являющиеся по сути внеклеточными патогенами, могут проникать внутрь эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей и таким образом быть защищенными от действия β-лактамных антибиотиков [14].

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора при лечении острых форм БГСА-тонзиллита/фарингита. Оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 2 и 80% соответственно).

Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА-тонзиллита/фарингита, а также инфекций дыхательных путей иной локализации в настоящее время большинством авторов признано нецелесообразным по причине неудовлетворительных фармакокинетических характеристик препарата (в первую очередь — низкая биодоступность).

Применение феноксиметилпенициллина представляется оправданным только у младшего контингента больных, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, контролируемую со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина целесообразно в следующих ситуациях:

— низкая исполнительность больных;

— ОРЛ и/или хроническая ревматическая болезнь сердца в анамнезе у ближайших родственников;

— неблагоприятные социально-бытовые условия (фактор скученности);

— вспышки БГСА-инфекции в организованных коллективах;

— невозможность перорального приема.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин, джозамицин), противострептококковая активность которых сопоставима с таковой для пенициллина. Эти препараты также обладают способностью создавать высокую концентрацию в очаге инфекции и хорошей переносимостью. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса в настоящее время существенно снизилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики — линкозамиды (линкомицин, клиндамицин) также обладают высокой противострептококковой активностью, но их назначают при БГСА-тонзиллите/фарингите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широкое применение этих препаратов при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Среди этих пациентов достаточное число больных, у которых проведено оперативное лечение ревматических пороков сердца — протезирование сердечного клапана(-ов) или его(их) реконструкция с применением протезного материала. Поэтому у данной категории пациентов линкозамиды рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

Как уже указывалось, при наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазы, достаточно высока. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим-аксетил), а при непереносимости β-лактамных антибиотиков — линкозамидами (табл. 2). Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100% элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не имеется.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола (бисептола) и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателях эффективности терапии. Назначение ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также не обосновано по причине низкой природной противострептококковой активности этих препаратов.

Таким образом, в начале XXI века вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-инфекций глотки попрежнему сохраняют свою актуальность. В то же время необходимо подчеркнуть, что и в наступившем столетии должны сохранить приоритетное значение общеукрепляющие мероприятия и соблюдение элементарных гигиенических принципов. В первую очередь это касается ограничения контактов (особенно у предрасположенных лиц) с больным БГСА-инфекцией, рационального питания, обеспечения достаточным количеством витаминов, в первую очередь группы С, использования индивидуального белья, полотенец, зубных щеток, проветривания комнат, классов и т.д. Эти общие рекомендации нашли свое подтверждение в середине XX века, когда еще до внедрения пенициллинотерапии и бициллинопрофилактики было отмечено снижение первичной заболеваемости ОРЛ в нашей стране, совпавшее с расселением коммунальных квартир, переводом школ на односменную работу, улучшением питания и повышением общей культуры жизни.

Следующая задача — это оценка безопасности и эффективности вакцины у детей и подростков, как наиболее угрожаемого по развитию ОРЛ контингента в рамках крупномасштабных исследований, включающих от 10 000 до 60 000 испытуемых. В дальнейшем применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно в первую очередь у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Ротовая полость здорового человека населена множеством различных микроорганизмов: зеленящим стрептококком, анаэробами, грибами рода Candida и др. При условии снижения местной и общей сопротивляемости организма (сахарный диабет, опухоли системы крови, СПИД, болезнь Крона, а также при курении и др.), воздействие этих микробов способно вызывать воспалительно-деструктивные заболевания полости рта и глотки.

Заболевания с поражением тканей периодонта

Начальной, ранней фазой периодонтита является гингивит – воспаление десен, которое практически во всех случаях возникает в результате неадекватного ухода за полостью рта. Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные грамотрицательные микроорганизмы (например, Prevotella intermedia). Клейкий зубной налет, состоящий преимущественно из бактерий, накапливается вдоль края десен и в местах, малодоступных чистке. После 72 ч возможно уплотнение сохранившегося налета с образованием зубного камня, который невозможно удалить обычной зубной щеткой.

Аналогичная ситуация наблюдается при идиопатическом наследственном фиброматозе десен.

Симптомы простого гингивита включают покраснение и отечность десен, которые легко кровоточат во время еды и при контакте с зубной щеткой. Болевые ощущения обычно отсутствуют. Десны могут отставать от поверхности зуба. Формирование десневых абсцессов наиболее характерно для пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом.

Гингивит на фоне гиповитаминоза С (цинга, скорбут) сопровождается выраженной кровоточивостью. Дефицит ниацина (пеллагра), помимо этого, характеризуется высокой наклонностью к развитию других инфекций полости рта.

Острый герпетический гингивит, стоматит протекает с очерченным болевым синдромом. Характерно наличие множественных поверхностных изъязвлений на слизистой оболочке полости рта.

Десквамативный гингивит, развивающийся в период менопаузы, характеризуется недостаточным образованием кератинсодержащих клеток эпителия десен, их повышенной ранимостью, появлением кровоточивости и болевых ощущений. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков. Заместительная терапия половыми гормонами приводит к стиханию явлений гингивита.

Подобная симптоматика может возникать при вульгарной пузырчатке и пемфигоиде, в части случаев как паранеопластического процесс. Лечение требует системного назначения кортикостероидных гормонов (при исключении онкологического заболевания).

Гингивит может выступать в качестве первого проявления лейкоза (до 25% случаев у детей). Он развивается в результате инфильтрации десен клетками опухоли, а также на фоне имеющегося иммунодефицита. Тромбоцитопения сопровождается выраженной кровоточивостью десен.

Общие правила лечения гингивитов включают удаление зубного налета, зубного камня, соблюдение правил гигиены полости рта, устранение других способствующих факторов. Лицам с повышенной предрасположенностью к воспалительным заболеваниям периодонта целесообразно профилактически производить очищение зубов от налета инструментально у стоматолога (от 2 раз в месяц до 2–4 раз в год), использовать препараты, способствующие местной защите слизистой ротовой полости (имудон).

Острый некротизирующий язвенный гингивит (ангина Винсента) сопровождается болью во рту, кровотечением, быстропрогрессирующим изъязвлением нередко обширных участков слизистой оболочки. Иногда протекает в гангреноподобной форме, напоминая ному (см. далее), с поражением как мягких тканей, так и костных структур. К развитию этой формы гингивита предрасполагают эмоциональное и физическое переутомление, истощение, особенно в условиях недостаточной гигиены полости рта, курение. Патогенез заболевания связывают с агрессивным влиянием анаэробных микроорганизмов – обитателей полости рта, таких как Prevotella intermedia, спирохеты. Нередко ангина Винсента является проявлением СПИДа. Начало болезни достаточно острое. Появляются неприятный запах изо рта, болевые ощущения в области десен, изъязвления межзубных десневых сосочков. Пораженная поверхность покрыта серым некротическим налетом, легко кровоточит. Этим проявлениям сопутствует субфебрильная лихорадка.

Лечебные мероприятия включают тщательное удаление некротизированной ткани и зубного налета в режиме максимального щажения, под местной анестезией. Больному необходимы режим отдыха, адекватное питание и восполнение жидкости.

Местно применяют антибактериальные средства и антисептики (например, смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, частое полоскание 1,5% раствором перекиси водорода). В течение первых суток назначают анальгетики.

При тяжелом течении (лихорадка, увеличение площади поражения) требуется системное применение антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательных анаэробов (пенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,5–1 г 3 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; высокоэффективна комбинация пенициллина в той же дозе с метронидазолом внутрь в дозе по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день).

Эффективно сочетание антибиотикотерапии с иммуностимулирующими препаратами, оказывающими действие в полости рта. К таким препаратам относится имудон, являющийся иммуностимулятором бактериального происхождения. Имудон активирует фагоцитоз, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей антибактериальной активностью. Имудон стимулирует иммунокомпетентные клетки, увеличивает количество секреторных IgA в слюне и замедляет окислительный метаболизм нейтрофилов. Оптимальная доза 6 – 8 т. в сутки. Противопоказанием к применению является повышенная чувствительность к препарату.

Периодонтит

Периодонтит – воспалительно-деструктивное поражение структур, окружающих корень зуба. Постепенное накопление зубного налета и отложение зубного камня в десневом кармане способствуют его углублению, в результате инфицированное содержимое проникает в промежуток между стенкой костной альвеолы и корнем зуба. Создаются благоприятные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Происходит расплавление связок зуба, его расшатывание и выпадение.

Симптомами периодонтита являются покраснение, кровоточивость и болезненность десен; образование глубоких десневых карманов. Рентгенография позволяет уточнить состояние костной ткани, окружающей корень зуба.

Локализованный ювенильный периодонтит, ассоциированный с Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Wolinella recta и другими анаэробами, вызывает быстрое выраженное образование десневых карманов, разрушение костной ткани. Установлено, что в патогенезе этого заболевания принимают участие наследственные дефекты хемотаксиса нейтрофилов и повреждение тканей токсинами микроорганизмов (лейкотоксином, коллагеназой, эндотоксином). Периодонтит взрослых связывают с агрессивным воздействием Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, других грамотрицательных организмов на фоне снижения механизмов местной защиты.

Лечение периодонтита проводит специалист-стоматолог (очистка глубоких десневых карманов, подрезание отслоившихся десен). В случае формирования абсцессов может возникнуть необходимость местного и системного применения антибиотиков (смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, пенициллин V внутрь по 500 мг 4 раза в день, бензилпенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; комбинация пенициллина с метронидазолом внутрь по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день). Перспективно применение имудона в сочетании с антибиотиками.

слизистой и мягких тканей

При рецидивирующем афтозном стоматите на слизистой оболочке рта периодически (с ремиссиями до нескольких лет или с непрерывными рецидивами) появляются одиночные или сгруппированные беловатые болезненные изъязвления, окруженные венчиком гиперемии, диаметром менее 5–10 мм. Центральная часть представляет собой область некротизированного эпителия. Изъязвления сохраняются в течение нескольких недель, заживают иногда с образованием рубца. Появление афт на подвижных участках слизистой оболочки рта, лишенных кератина (внутренняя поверхность щек, язык, глотка, мягкое небо), отличает их от герпетической сыпи, которая покрывает также и кератинизированные участки (десны, твердое небо).

Лечебные мероприятия носят симптоматический характер (местные анестетики, анальгетики, защитная паста с карбоксиметилцеллюлозой, нитрат серебра, CO₂-лазер, суспензия тетрациклина). При распространенных поражениях, непрерывно рецидивирующем течении назначают преднизолон в начальной дозе 40 мг в сочетании с имудоном.

Ангина Людвига – целлюлит подъязычного или подчелюстного пространства, характеризующийся быстрым распространением. Обычно возникает как осложнение периодонтита нижних коренных зубов. Появляются фебрильная лихорадка, слюнотечение. Отек сублингвального пространства со смещением языка кверху и кзади может приводить к обструкции дыхательных путей. Лечебные хирургические мероприятия направлены на дренирование клетчатки полости рта. Назначают активные в отношении стрептококка и анаэробной микрофлоры полости рта антибиотики: ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день) или пенициллин в высокой дозе внутримышечно или внутривенно в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно). В критических ситуациях возникает необходимость в проведении трахеостомии.

Нома – молниеносно протекающая гангрена тканей полости рта или лица, чаще развивающаяся у крайне ослабленных и истощенных пациентов или у детей. Рассматривается как очень тяжелая форма ангины Винсента. Этиологический фактор – анаэробы, обитающие в полости рта, особенно часто – фузоспирохеты (Fusobacterium nucleatum). Принципы лечения включают хирургическую обработку раны, назначение пенициллина в высокой дозе (по 500 мг 4 раза в день внутримышечно или внутривенно) в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно), коррекцию общего состояния пациента.

Кандидозный стоматит, вызываемый грибами рода Candida, развивается преимущественно в состоянии иммунодефицита (на фоне терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, тяжелого общего состояния) или в качестве осложнения антибиотикотерапии. На слизистой оболочке полости рта обнаруживаются пятна молочно-белого налета, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность. Характерен металлический привкус во рту. Помимо устранения предрасполагающих к развитию кандидоза факторов, назначают противогрибковые средства местно (суспензия нистатина) или перорально флюконазол (200 мг в 1-й день, далее по 100 мг в день). Учитывая ведущую роль сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры в патогенезе широкого спектра воспалительных заболеваний мягких тканей полости рта, десен и структур периодонта, для лечения и профилактики этих заболеваний разработан эффективный комбинированный препарат – гель Метрогил Дента. В его составе сочетаются метронидазол (оказывающий антипротозойное и антибактериальное действие против анаэробных простейших и анаэробных бактерий, вызывающих гингивит и периодонтит) и хлоргексидин (антисептик бактерицидного действия против широкого круга вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, дрожжей).

При участии внутриклеточных транспортных белков анаэробных микроорганизмов и простейших происходит биохимическое восстановление 5-нитрогруппы метронидазола (производного нитроимидазола). При этом молекула метронидазола приобретает способность взаимодействовать с ДНК микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что в конечном итоге приводит к гибели возбудителей.

Соли хлоргексидина диссоциируют в физиологической среде, и освобождающиеся при этом катионы связываются с отрицательно заряженными оболочками бактерий. В низких концентрациях хлоргексидин способен вызывать нарушение осмотического равновесия бактериальных клеток, потерю ими калия и фосфора, что служит основой бактериостатического эффекта препарата. Хлоргексидин сохраняет свою активность и в присутствии крови и гноя.

Местное применение геля (на область десен 2 раза в день) обеспечивает высокую направленность действия с минимальными побочными явлениями, а также сокращением кратности назначения. При местной аппликации концентрация метронидазола в области десен значительно выше, чем при системном введении.

Применение Метрогила Дента показано при острых гингивитах, остром некротизирующем язвенном гингивите Винсента, хроническом гингивите (отечной, гиперпластической, атрофической/десквамативной форме), хроническом периодонтите, периодонтальном абсцессе, рецидивирующем афтозном стоматите, зубной боли инфекционного происхождения. После нанесения геля в течение 15 мин нельзя полоскать рот и принимать пищу.

Воспалительные заболевания глотки и зева (фарингиты, тонзиллиты)

Фарингит в большинстве случаев развивается на фоне вирусной инфекции (риновирусы, коронавирусы, вирус парагриппа). Симптомы включают боли в горле, заложенность носа в продромальном периоде, кашель, охриплость голоса, гиперемию, гиперплазию точечных фолликулов и отечность задней стенки глотки. При гриппе и аденовирусной инфекции выражены лихорадка, миалгии. При аденовирусной инфекции на задней стенке глотки может появляться экссудат (обычно слизистого характера).

Герпангина (инфекция вирусами Коксаки) сопровождается появлением везикулярных высыпаний на мягком небе между язычком и миндалинами и симптомами общей интоксикации.

Фарингит, вызванный вирусом простого герпеса, напоминает стрептококковую ангину тяжелого течения, сопровождается появлением везикул и эрозий на слизистой оболочке рта и глотки.

В группе воспалительных заболеваний зева и глотки бактериальной этиологии заслуживают отдельного рассмотрения фарингит и ангина (острый тонзиллит) на фоне инфекции стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококковый фарингит изолированно встречается редко, обычно сочетаясь с тонзиллитом. Развитие заболевания нехарактерно для пациентов моложе 2 и старше 40 лет. Начало, как правило, острое, с появления лихорадки, выраженной боли в горле, усиливающейся при глотании и разговоре. Выявляются шейная лимфаденопатия, отечность и гиперемия глотки и миндалин, скопления гноя на их поверхности, лейкоцитоз в периферической крови. По тяжести течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую ангину.

Стрептококковый фарингит и ангину диагностируют по результатам культурального исследования слизи из зева или с задней стенки глотки, а также недавно разработанных методик по выявлению стрептококкового антигена. Положительные результаты теста на антиген стрептококка по значимости приравниваются к положительным результатам посева слизи из зева; отрицательный же результат теста требует подтверждения отрицательным результатом посева.

Лечение проводят пенициллинами (ампициллин по 0,5–1 г 4 раза в день) или эритромицином (по 0,25–0,5 г 4 раза в день) per os в течение 10 дней либо путем однократного введения бензатинпенициллина внутримышечно (необходимая концентрация антибиотика в крови сохраняется до 3 нед); возможно применение других антибиотиков (амоксициллин внутрь по 0,5г 3 раза в день, цефалексин внутрь по 0,5 г 4 раза в день, цефуроксим внутривенно по 0,75–2 г 3 раза в день). Парацетамол назначают в качестве противовоспалительного средства. Необходимо соблюдение постельного режима, обильное питье, полоскание горла. Применение иммуностимуляторов (имудон) способствует усилению клинического эффекта антибиотиков.

Осложнения стрептококковой инфекции разделяют на гнойные (перитонзиллярный и ретрофарингеальный абсцесс) и негнойные (скарлатина, септический шок, ревматизм, острый гломерулонефрит). Антибактериальная терапия снижает риск ревматизма, однако не влияет на частоту развития гломерулонефрита, тяжесть и продолжительность ангины.

Фарингиты бактериальной природы также могут быть вызваны стрептококками групп C и G, Neisseria gonorrhoeae, Arcanobacterium hemolyticum, Yersinia enterocolitica, Corynebacterium difteriae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae.

Перитонзиллярный абсцесс выступает как осложнение стрептококкового фарингита, тонзиллита. В его патогенезе могут также играть роль анаэробные микроорганизмы – обитатели полости рта. Боли в горле, выраженный односторонний отек и эритема в области зева с девиацией язычка являются наиболее характерными симптомами. Необходимо срочное дренирование абсцесса с назначением антибиотикотерапии: пенициллин в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутрь или внутривенно), клиндамицин (внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день) или ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день). После стихания острых воспалительных явлений рекомендуется тонзиллэктомия.

Парафарингеальный абсцесс – воспалительный процесс в парафарингеальном пространстве, распространяющемся от подъязычной кости до основания черепа, как правило, является осложнением инфекций полости рта (тонзиллита, фарингита, периодонтита) или паротита, мастоидита. Выражены симптомы общей интоксикации, лихорадка, боли в горле в покое и при глотании, защитное напряжение мышц шеи, нередко – тризм. При осмотре глотки отмечаются отечность ее боковой стенки, смещение миндалины. Диагноз подтверждает компьютерная томография с контрастированием. Лечение состоит из дренирования парафарингеальной клетчатки, применения антибиотиков (схема терапии аналогична таковой при перитонзиллярном абсцессе), контроля за состоянием дыхания. Крайне опасными осложнениями являются тромбофлебит яремных вен, аррозия сонной артерии, медиастинит, воспаление черепно-мозговых нервов. В их распознавании весьма информативна магнитно-резонансная томография.

Развитие позадиглоточного абсцесса может происходить как за счет прямого, так и лимфогенного распространения инфекции из близлежащих очагов. Боли в горле усиливаются, появляются симптомы общей интоксикации, одышка, затрудненяется речь (вплоть до стридора). При осмотре выявляют выбухание задней стенки глотки. Рентгенография с использованием мягкого излучения или компьютерная томография являются вспомогательными методами диагностики. Лечение включает проведение немедленного хирургического вмешательства (вскрытие и дренирование абсцесса), введение обладающих активностью в отношении стрептококка, золотистого стафилококка, H. influenzae антибиотиков (ампициллин/сульбактам по 1,5–3 г внутривенно или внутимышечно 4 раза в день; клиндамицин внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день в комбинации с цефтриаксоном по 1–2 г внутримышечно или внутривенно 1–2 раза в день).

4. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: пер. с англ./ Под ред. М. Вудли, А. Уэлан. М.: Практика, 1995; 832 с.

Хлоргексин + метронидазол:

МЕТРОГИЛ ДЕНТА

(UNIQUE Pharmaceutical Laboratories)

Иммуностимулятор бактериального происхождения:

(SOLVAY PHARMA)

О том, что зубной налет является причиной развития кариеса и других стоматологических заболеваний, известно уже давно. При изучении состава зубного налета в нем были обнаружены бактерии Streptococcus gordonii, относящиеся к S. viridans – группе альфа-гемолитических, или "зеленящих" стрептококков. Они образуют основу зубного налета и привлекают другие микроорганизмы полости рта, которые формируют сложные по своему составу бактериальные слои поверх созданной стрептококками липкой пленки.

В нашей статье вы найдете важную информацию об этой неприятной бактерии и о том, каким образом она может навредить не только стоматологическому, но и общему здоровью человека.

Стрептококки полости рта

Зеленящие стрептококки могут вызывать инфекции полости рта и других органов. Вся эта группа микроорганизмов, включая Streptococcus gordonii, относится к грамположительным бактериям, которые восприимчивы к воздействию моющих средств и антибиотиков. Однако в составе зубного налета эти бактерии становятся менее уязвимыми; они преобладают в микрофлоре полости рта и питаются углеводами, которые регулярно поступают с употребляемыми человеком продуктами и напитками.

Streptococcus gordonii в норме присутствуют в микрофлоре полости рта, но в тоже время являются и виновниками многих стоматологических проблем, например, кариеса, гингивита и пародонтита. Согласно исследованию, опубликованному в "Вестнике Санкт-Петербургского университета", стрептококки являются активными элементами биопленки полости рта и используют своеобразные стратегии выживания. Они способны прикрепляться к поверхности зубов и питаться углеводами, которые получают из нашей еды. Эти разносторонние бактерии процветают в интраоральной среде благодаря оптимальной для них температуре, благоприятному водородному показателю и присутствию слюны. Как объясняют эксперты, из сахаров, а именно, сахарозы, лактозы и глюкозы, стрептококки создают липкую пленку. Кроме того, питаясь этими сахарами, бактерии выделяют кислоты, которые вносят заметный вклад в развитие кариозного процесса.

Наиболее серьезные инфекции, связанные с бактериями Streptococcus viridans, возникают при проникновении этих микроорганизмов в другие части тела. Так, если эти бактерии окажутся в кровотоке, может развиться тяжелая инфекция внутренней выстилки сердца, эндокардит. Такое заболевание бывает смертельно опасным и зачастую требует госпитализации и внутривенного введения антибиотиков. Особенно высокому риску эндокардита подвергаются пациенты с ослабленной иммунной системой или проблемами с сердечным клапаном.

Как показывает обзор научной литературы, подготовленный российскими исследователями, плохая гигиена полости рта может негативно сказываться на системном здоровье человека и становиться причиной сердечно-сосудистых заболеваний, преждевременных родов или недостаточного веса новорожденных. В свою очередь, некоторые хронические болезни ухудшают стоматологическое здоровье, влияя на секрецию слюны и способность организма противостоять инфекциям.

Профилактика

Профилактика стоматологических и общих заболеваний, вызываемых Streptococcus viridans и другими бактериями, подразумевает тщательный уход за полостью рта. Для этого необходимо:

дважды в день чистить зубы с помощью фторидсодержащей зубной пасты;
ежедневно пользоваться зубной нитью;
придерживаться правильного питания с низким содержанием углеводов;
как минимум два раза в год посещать стоматолога и гигиениста стоматологического.

Состояние полости рта оказывает огромное влияние на весь организм. Чтобы сохранить и стоматологическое, и общее здоровье, необходимо взять под контроль оральную микрофлору. Для борьбы с бактериальным зубным налетом вам понадобятся не только терпение и прилежание, но и правильные инструменты. Одним из них может стать электрическая зубная щетка, которая эффективно удаляет бактерии, обеспечивая чистоту полости рта.

Да, бактерий стоит опасаться, но не нужно бояться вступать с ними в борьбу, ведь теперь вы знаете, что здоровые привычки и регулярная помощь стоматолога станут надежным залогом вашей победы!

Кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии ТГМА, Тверь

Тверская государственная медицинская академия

Тверская государственная медицинская академия Минздрава России, 170100, Тверь

Антагонизм лактобацилл, стрептококков и стафилококков полости рта

Журнал: Стоматология. 2015;94(1): 4‑6

Кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии ТГМА, Тверь

Тверская государственная медицинская академия

Тверская государственная медицинская академия Минздрава России, 170100, Тверь

Заболевания полости рта, этиологически связанные с патогенными стрептококками, - одна из серьезных медицинских, социальных и экономических проблем здравоохранения. Стрептококки относятся к наиболее распространенным возбудителям бактериальных инфекций человека. Патогенные стрептококки, такие как Streptococcus pyogenes, S. agalactiae и S. pneumoniae, ассоциированы с тяжелыми формами острых и хронических инфекций. Стрептококки других видов, персистирующие у лиц с иммунодефицитами, нередко являются причиной нозокомиальных инфекций [3, 7].

Цель данной работы - изучить особенности антагонистического действия штаммов лактобацилл, выделенных из ротовой жидкости здоровых людей, в отношении патогенных стрептококков и стафилококков полости рта.

Материал и методы

Антагонистическую активность определяли методом агаровых слоев; на нижнем слое бляшками в течение 24 ч при температуре 37 °С подращивали культуры бактерий, которые тестировали на антагонизм, а в верхнем слое полужидкого агара диффузно в течение 2-х суток культивировали испытуемые к ним культуры других бактерий. Антагонизм оценивали по диаметру (мм) зоны задержки роста: 10 мм и менее - низкая степень антагонизма, 10-20 мм - средняя, 21 мм и более - высокая.

Степень адгезии микроорганизмов определяли, пользуясь средним показателем адгезии (СПА) на эритроцитах человека 0 (I) группы Rh+. На предметное стекло наносили 1 каплю фосфатного буфера (pH 7,2-7,3), 1 петлю взвеси отмытых эритроцитов (в концентрации 100 млн/мл) и 1 петлю суточной суспензии культуры лактобацилл (№6 по Mc Farland), выращенных в МРС-бульоне. Затем предметное стекло помещали во влажную камеру на

30 мин при температуре 37 °C. Далее фиксированный препарат окрашивали по Граму. Производили подсчет под микроскопом среднего количества лактобацилл, адгезированных на 1 эритроците. В опыте учитывали 25 эритроцитов (5 клеток в 1 поле зрения).

Адгезивность считалась нулевой при СПА от 0 до 1,0, низкой - при СПА от 1,01 до 2,0, средней - при СПА от 2,01 до 4,0, высокой - при СПА >4,0. Вариации результатов при данном методе - ±15%.

Результаты и обсуждение

Из исследуемого материала выделены 26 штаммов лактобацилл, 28 штаммов стрептококков, 32 штамма стафилококков. По биохимическим тестам лактобациллы идентифицированы как Lactobacillus plantarum (8 штаммов), L. rhamnosus (9), L. fermentum (9). Среди стрептококков выделены Streptococcus pyogenes, S. oralis, S. salivarius, S. mitis, S. pneumoniae и Enterococcus faecium. Из выделенных стафилококков отобраны только 10 штаммов S. aureus - метициллинрезистентные (MRSA).

Результаты определения степени антагонистической активности лактобацилл приведены в таблице.

Из полученных данных следует, что зоны задержки роста превышают 21 мм, т.е. все выделенные из полости рта лактобациллы обладают высоким антагонизмом к энтерококкам, патогенным стафилококкам и особенно - к стрептококкам. Вместе с тем выделенные из полости рта стафилококки, стрептококки в 90,3% случаев не оказывали антагонистического влияния на лактобациллы. Лишь 9,7% выделенных стафилококков и стрептококков проявили среднюю и высокую антагонистическую активность в отношении лактобацилл. Зоны задержки роста составили соответственно 20 и 40 мм.

СПА лактобацилл полости рта колебался от 3,44 до 6,08, в среднем - 3,8±0,99, т.е. лактобациллы имели среднюю и высокую адгезивную активность.

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова

Неизвестные возбудители заболеваний в микрофлоре ротовой полости человека, актуальные для оториноларингологии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2014;(1): 33‑36

Тец В.В., Тец Г.В., Викина Д.С., Вечерковская М.Ф., Харламова В.В. Неизвестные возбудители заболеваний в микрофлоре ротовой полости человека, актуальные для оториноларингологии. Вестник оториноларингологии. 2014;(1):33‑36.
Tets VV, Tets GV, Vikina DS, Vecherkovskaia MF, Kharlamova VV. Unknown pathogens from the human oral microflora of interest for otorhinolaryngology. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2014;(1):33‑36. (In Russ.).

Цель работы - выделение и идентификация в нормальной микрофлоре ротовой полости малоизученных или неизвестных ранее аэробных условно-патогенных бактерий, которые могут вызвать поражение различных ЛОР-органов. Нормальная микрофлора остается малоизученной, что связано с отсутствием методов культивирования, обеспечивающих выделение чистых культур этих микробов. В настоящем исследовании впервые показано выделение устойчивых смешанных микробных биопленок, образованных неродственными бактериями и содержащих ранее не известные бактерии. Из смешанных биопленок выделены и идентифицированы малоизученные и не известные ранее аэробные условно-патогенные бактерии, способные вызывать заболевания ЛОР-органов, и изучена их чувствительность к антибиотикам.

Бактерии, представленные в составе нормальной микрофлоры, играют важную роль в возникновении патологических процессов различной локализации [1]. Сохранение и распространение среди этих бактерий генов антибиотикоустойчивости потребовало детального изучения и идентификации состава нормальной микрофлоры человека (микробиоты).

Известно, что представители микрофлоры ротовой полости являются возбудителями заболеваний ЛОР-органов [2]. Плохое состояние полости рта, болезни зубов и десен увеличивают риск возникновения поражений различных органов. Пародонтит служит причиной возникновения фарингита, тонзиллита, паратонзиллярных абсцессов и ринита [3, 4].

Цель настоящей работы - выделение и идентификация в нормальной микрофлоре ротовой полости малоизученных или не известных ранее аэробных условно-патогенных бактерий, которые могут вызвать поражение различных ЛОР-органов.

Материал и методы

Материал для исследования: слюна людей в возрасте от 19 до 60 лет. Слюну собирали в стерильные пробирки и в течение 1 ч после забора материала делали высевы.

Культивирование. Для выделения бактерий использовали жидкие и агаризованные питательные среды: бруцелла агар, эндо, кровяной агар, агаризованная среда LВ (bioMerie). Колонии анализировали по характеру роста, морфологии и изменениям свойств среды. Для изучения бактерий использованы методы окраски по Граму и световой микроскопии: микроскоп Olympus BX51TF (Japan); Digital Microscope Camera ProgRes CF. Программа для компьютера - ProgRes MACCaptureProVersion 2.7.6 Jenoptic (Germany), Camera adapter (Projectionlens) U-TV0.63X-C, SensorCCD, Color 2/3". Чистые культуры идентифицировали по биохимической активности с помощью автоматической системы Vitec-2 (BioMerie). Чувствительность к антибиотикам определяли с использованием панели Vitec-2 (BioMerie).

Метод выделения ДНК и сиквенс

Дерево строили с использованием программы ARB [10].

Результаты и обсуждение

По организации выявленные биопленки идентичны смешанным микробным сообществам, полученным нами ранее экспериментально [11, 12].

В результате рассевов на разные среды часть смешанных биопленок удалось разделить и получить из них чистые культуры бактерий, пригодные для идентификации. В то же время большинство смешанных биопленок разделить в использованных условиях не удалось. Они оказались устойчивыми сообществами, которые выдерживали многократные (больше 10) пересевы на аналогичные среды. Образование на питательных средах большого числа разнообразных смешанных биопленок свидетельствует о существовании в микробиоте тесного взаимодействия между различными неродственными бактериями. Устойчивое воспроизведение смешанных бактериальных биопленок и невозможность получения на использованных средах чистых культур указывает на выраженный мутуализм бактерий нормальной микрофлоры. В этом типе взаимодействия каждая из бактерий дает другой какие-то факторы, которые сам получатель синтезировать не может. Очевидно, что эти факторы отсутствуют и в использованных нами питательных средах.

Среди грамположительных бактерий обнаружен Aerococcus viridans, микроорганизм, относящийся к возбудителям оппортунистических инфекций. Известны некоторые заболевания, которые может вызвать A. viridans: менингит, инфекции мочевыделительной системы и эндокардит у детей и взрослых, септический артрит и бактериемия. Данный микроорганизм способен распространяться в госпиталях и считается возбудителем внутрибольничных (нозокомиальных) инфекций [13]. Другими грамположительными бактериями оказались различные стафилококки: недавно обнаруженные в ротовой полости Staphylococcus hominis, Staphylococcus lugdunensis и Staphylococcus warneri, [14], а также Staphylococcus pasteuri и S. hominis spp. novobiosepticus, которые ранее в слюне практически не выявлялись. Все эти кокки относятся к возбудителям оппортунистических и нозокомиальных инфекций [15]. Среди стафилококков, выделенных в смешанных биопленках из ротовой полости, S. hominis subsp. novobiosepticus характеризуется выраженной устойчивостью к новобиоцину, налидиксовой кислоте, пенициллину, оксациллину, канамицину и стрептомицину. Известно, что у этого вида также часто встречаются штаммы, устойчивые к эритромицину, клиндамицину, хлорамфениколу, сульфаниламидам и ципрофлоксацину [16]. Устойчивость к азалидам (азитромицин), макролидам (эритромицин) и клиндамицину показал S. hominis. Другой стафилококк, ранее не описанный в микрофлоре ротовой полости - Staphylococcus pasteuri показал устойчивость к эритромицину.

Из слюны были также изолированы чистые культуры грамотрицательных аэробных бактерий. Так, была идентифицирована Pseudomonas putida, известная как представитель микрофлоры воды, почвы и некоторых животных [17]. Описаны случаи заболеваний людей, вызванные P. putida, однако в составе нормальной микрофлоры человека эта бактерия ранее не описана. Другая выявленная псевдомонада - Pseudomonas oryzihabitans - обитает в сточных водах и недавно была обнаружена на поверхности языка [18]. Грамотрицательная бактерия Klebsiella oxytoca, известная как условно-патогенный микроорганизм, не является типичным представителем нормальной микрофлоры ротовой полости человека и описана как возбудитель оппортунистических инфекций [15]. Выявленные псевдомонады показали устойчивость к нитрофуранам (нитрофурантоин) и цефалоспоринам (цефазолин), пенициллинам (ампициллин и амоксициллин/клавулонат), фосфомицину, триметоприм/сульфаметоксазолу, хлорамфениколу и клиндамицину.

Отсутствие полного сходства биологических свойств бактерий, идентифицированных автоматической системой Vitec-2 как Micrococcus luteus, а также присутствие в ротовой полости некоторых бактерий, и прежде всего Pseudomonas oryzihabitans, вызывало сомнение в точности их идентификации. В связи с этим был проведен анализ последовательности нуклеотидов гена, кодирующего 16S рибосомальной ДНК этих бактерий. Полученные сиквенсы ДНК бактерий были сравнены с данными, суммированными в базах (BLAST и HOND). Установлено, что бактерии, первоначально идентифицированные как Micrococcus luteus, по составу нуклеотидов гена 16 S рибосомальной РНК больше похожи на бактерии вида Rothia mucilaginosa (рис. 3, а). Рисунок 3. Филогенетические деревья Micrococcus spp. strainVT1708 и Pseudomonas sp. strainVT1612. а — Micrococcus sp. strainVT1708 Бактерии, отнесенные по биохимическим свойствам к виду Pseudomonas oryzihabitans, после генетического анализа показали сходство с различными видами рода Pseudomonas, причем Pseudomonas oryzihabitans среди них отсутствует (рис. 3, б). Рисунок 3. Филогенетические деревья Micrococcus spp. strainVT1708 и Pseudomonas sp. strainVT1612.б — Pseudomonas sp. strainVT1612.

Таким образом, генетический анализ свидетельствует, что некоторые выделенные бактерии (Micrococcus luteus и Pseudomonas oryzihabitans) скорее всего представляют собой новые, ранее не известные виды микроорганизмов.

Полученные данные указывают на очень важный факт присутствия в нормальной микрофлоре пока неизвестных и неизученных условно-патогенных микроорганизмов, выделение и правильная идентификация которых в лабораторных условиях пока невозможна.

Носительство условно-патогенных бактерий в ротовой полости считается важным фактором в появлении различных соматических заболеваний [1]. Практически все выделенные и идентифицированные бактерии способны вызывать гнойно-воспалительные процессы и являются потенциальными возбудителями различных поражений ЛОР-органов. С наличием таких бактерий, не дающих рост в стандартных лабораторных тестах, может быть связана часть случаев неэффективной лабораторной диагностики заболеваний. Обращает на себя внимание устойчивость выделенных штаммов к различным антибиотикам, что повышает потенциальную опасность этих микроорганизмов.

Таким образом, в ходе исследования выделены смешанные микробные биопленки, из которых изолированы бактерии, не известные ранее как представители микробиоты ротовой полости и способные вызывать заболевания, актуальные для оториноларингологии.

Читайте также: