Роль стрептококков в этиологии скарлатины

Обновлено: 23.04.2024

Скарлатина обычно начинается с одного из следующих симптомов: больное воспаленное горло, рвота, высокая температура, головная боль. В течение одно-двух первых дней сыпь не появляется. Начинается она с влажных теплых частей тела, таких, как боковые части груди, пах, спина, на которой лежит ребенок. С расстояния она кажется состоящей из одинаковых красных пятен, но если приглядеться, видно, что каждое пятно состоит из крошечных красных точек на воспаленной коже. Сыпь может захватить все тело и лицо, но область вокруг рта обычно остается бледным. Горло краснеет, иногда очень сильно, и спустя какое-то время краснеет и язык, сначала по краям. Когда у ребенка поднимается температура и болит горло, вы, конечно, должны вызвать врача.

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, относится к стрептококковой инфекции, вызываемые гемолитическим стрептококком. Характеризуется симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Этиология скарлатины. Возбудитель скарлатины — Streptococcus pyogenes (ранее называемый S.haemolyticus) — β -гемолитический стрептококк группы А, относится к роду Streptococcus; шаровидные или овоидные аспорогенные, грамположительные, хемоорганотрофные факультативно-аэробные бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae. Располагаются попарно или цепочками, неподвижны. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Гемолитические стрептококки делятся по группоспецифическому полисахариду на 17 серологических групп, которые обозначаются буквами (от А до S). Сама группа А в свою очередь делится на 55 сероваров в зависимости от наличия тех или иных типоспецифических антигенов М и Т. Содержит и продуцирует различные субстанции и токсины (стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу — стрептококковая ДНКаза и др.). Общим для всех серотипов является эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Дика). Ведущими являются 1, 2, 4, 10-й и 27-й серовары.

Отличительным признаком гемолитического стрептококка является свойство вырабатывать гемолитический яд, вследствие чего при росте его на средах с кровью последняя гемолизируется. При посеве гемолитического стрептококка на чашке с кровяным агаром через 24 часа вокруг его колонии появляется зона просветления диаметром в 2—3 мм.

Вне человеческого организма стрептококк долго сохраняет жизнеспособность. Температуру в 60° он выдерживает до 2 часов. Кипячение, так же как и растворы сулемы 1 : 1 500 и карболовой кислоты 1 : 200, убивает стрептококка в 15 минут.

Гемолитический стрептококк чувствителен к антибиотикам — пенициллину, макролидаму, тетрациклину и др.

Эпидемиология скарлатины. Источником инфекции является больной скарлатиной, носитель стрептококка, а также больной стрептококковой ангиной или назофарингитом. Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Однако возможна передача инфекции через загрязненные предметы обихода, игрушки, одежду больных.

Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети до года жизни заболевают скарлатиной очень редко, так же редко болеют взрослые. Наиболее часто скарлатина регистрируется в осенне-зимний период.

Первоначальным источником инфекции при скарлатине является больной или реконвалесцент, в зеве и носоглотке которого содержится возбудитель инфекции. Какую роль в переносе скарлатины играют здоровые люди, соприкасавшиеся с больными, мы точно не знаем, но отрицать возможность распространения инфекции этим путем нет оснований. Вирус скарлатины попадает во внешнюю среду с отделяемым слизистых оболочек зева и носоглотки. Рассеивается он главным образом капельным путем. До недавнего времени думали, что особенно заразительны кожные чешуйки при шелушении скарлатинозных больных. Но теперь имеется достаточно оснований считать, что слущивающийся при шелушении эпителий содержит возбудителя скарлатины только в том случае, если кожа больного — носителя скарлатинозного вируса — загрязнена отделяемым слизистых оболочек его зева или носоглотки, что практически, конечно, происходит почти всегда. Заражение другого лица через слущивающиеся чешуйки реконвалесцента может произойти только в том случае, если чешуйки попадут в рот этому лицу. Больной скарлатиной становится заразительным от начала заболевания. Заразительным больной остается и в период реконвалесценции. Большинство реконвалесцентов становится не опасным для окружающих через 35—40 дней от качала заболевания. Обязательный срок изоляции скарлатинозных больных — 40 дней. Реконвалесценты с осложнениями в виде ангины, гнойного воспаления среднего уха, нагноения желез и др. представляют опасность для окружающих в течение более длительного времени. Особенно опасны реконвалесценты с воспалительными явлениями в зеве и носоглотке (ангина, насморк).

Заразительность реконвалесцента, несомненно, увеличивается, если он приходит в контакт со скарлатинозными больными, находящимися в разгаре болезни. Это объясняется тем, что реконвалесцент, уже освободившийся от носительства, может вновь инфицироваться от окружающих его больных. Если в палату выздоравливающих помещают свежих больных, то выздоравливающие вновь становятся носителями инфекции.

Напротив, скарлатинозные реконвалесценты становятся не заразительными для окружающих при следующих условиях:

гигиеническое содержание, индивидуальный уход и тщательное проведение текущей дезинфекции в больничных палатах;
изоляция в маленьких палатах на 3—4 койки, что ограничивает до минимума контакт с другими больными;
пребывание реконвалесцентов в хорошую погоду на открытых террасах или усиленная вентиляция палат (открывание в хорошую погоду окон);
индивидуальная изоляция в течение 12 дней на дому после выписки из больницы и пользование свежим воздухом. Последнее правило следовало бы широко применять в отношении всех выписывающихся из скарлатинозных отделений;
санация зева и носоглотки путем орошения раствором пенициллина (2 000 ME в 1 см 3 ); лучше чередовать его с другими антибиотиками (грамицидин) .

Возбудитель скарлатины стоек во внешней среде. Предметы, которыми пользовались больные, особенно белье, постель, игрушки,, книги скарлатинозного ребенка, и помещение, где находился больной, могут долгое время служить источником распространения инфекции.

Некоторые пищевые продукты, главным образом загрязненное скарлатинозным больным молоко, могут служить источником распространения скарлатины.

Однако роль загрязненных предметов ничтожна в сравнении с ролью больного человека и реконвалесцента.

Симптомы. Инкубационный период при скарлатине длится в среднем 3—7 дней, реже растягивается до 12 дней. В отдельных случаях он, невидимому, может укорачиваться до суток. Иногда в течение инкубации дети жалуются на усталость, отсутствие аппетита, головную боль. В большинстве же случаев выраженных продромальных явлений не бывает, и заболевание проявляется внезапно более или менее сильным ознобом или легким познабливанием. Появляется рвота. Температура в течение первых 12 часов достигает высоких цифр (39—40°). Заболевшие дети выглядят тяжело больными и жалуются на общую слабость, жар, тяжесть и боль в конечностях, крестце, головную боль, сухость во рту. Глотание болезненно. Сон нарушен, ночью больной бредит. Уже в этот период находят частый пульс, ограниченную яркую красноту мягкого неба, язычка и миндалин. Подчелюстные лимфатические железы при ощупывании болезненны. Язык обложен серовато-белым налетом. Лицо одутловатое. Щеки лихорадочно красны. В течение первых же суток, редко на 3—4-й день от начала заболевания, появляется характерная скарлатииозная высыпь, состоящая из отдельных ярко-красных мелкоточечных элементов, сливающихся в сплошную красноту. Сыпь начинается с шеи и верхней части груди и в течение 2—4 дней распространяется по всему телу. Лицо скарлатинозного больного в этот период имеет чрезвычайно характерный вид благодаря яркой красноте щек и контрастно белому треугольному участку подбородка и окружности рта (Филатов). Вслед за высыпанием температура слегка поднимается и держится несколько дней на высоких цифрах. В неосложненных случаях одновременно с побледнением сыпи падает и температура, доходя до нормы к 9—12-му дню. В разгар заболевания пульс ускорен, общие явления интоксикации и местные явления в зеве усиливаются. На миндалинах появляется грязнобелый или желто-белый налет, который может распространяться на мягкое небо и язычок. Язык постепенно освобождается от налета и к 4—5-му дню болезни принимает, благодаря увеличенным сосочкам, характерный ярко-красный, малиновый цвет. Подчелюстные железы увеличиваются вместе с нарастанием поражения в зеве; иногда в процесс вовлекаются и затылочные лимфатические железы.

Вместе с исчезновением сыпи и падением температуры постепенно уменьшаются и явления со стороны зева. На коже появляется сначала чешуйчатое, а на 3—4-й неделе — пластинчатое, чрезвычайно характерное, особенно на ладонях рук и на подошвах ног, шелушение.

Шелушение является важным симптомом, который редко отсутствует даже в легких случаях и нередко дает возможность устанавливать поздний диагноз скарлатины.

В течении скарлатины необходимо различать первый период болезни (ангина, сыпь, явления интоксикации и лихорадка), за которым следует период относительного благополучия до 3-й недели, и второй период, с 15—20-го дня, когда развиваются типичные осложнения: лимфаденит, нефрит, отит и пр. Во втором периоде у скарлатинозного больного, по видимому, появляется особая чувствительность к стрептококку, что отражается на частоте и характере осложнений.

Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит. В генезе осложнений основную роль играют два фактора: аллергия и вторичная стрептококковая инфекция, поэтому наиболее часто осложнения при скарлатине возникают на 2— 3-й неделе от начала заболевания.

Аллергические осложнения при скарлатине развиваются на 2—4-й неделе заболевания в виде простого лимфаденита, нефрита, синовита, а также аллергических волн. Это проявляется интоксикацией, повышением температуры тела до фебрильных цифр и появлением сыпи различного характера, преимущественно локализующейся на разгибательных поверхностях.

Начиная с конца 2-й недели и в начале 3-й появляются типичные для скарлатины осложнения: нефрит, отит, лимфаденит, мастоидит, артрит.

Исходы скарлатины. В настоящее время преобладают легкие и среднетяжелые формы скарлатины с благоприятным исходом. Из осложнений наиболее часто отмечаются поражение почек и миокарда, что требует обязательного контроля (анализ мочи и ЭКГ) перед выпиской больного.

При диагнозе необходимо учитывать следующие типичные признаки скарлатины :

Лабораторная диагностика. Бактериологический — основной метод лабораторной диагностики, направлен на выделение возбудителя из слизистой оболочки ротоглотки.

Иммунологические методы (кожноаллергическая проба и серологические) направлены на установление иммунного ответа организма на возбудителя и его токсические продукты.

Лечение скарлатины. Основными принципами лечения скарлатины являются:

диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная);
постельный режим в остром периоде (5—7 дней);
дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парентерально);
антибиотикотерапия (макролиды, пенициллины и другие широкого спектра действия антибиотики).

Местное лечение: орошение или полоскание ротоглотки (растворы фурацилина, Люголя, ротокана; имудон, йокс, гексорал, стопангин, тантум верде и др.);

противовоспалительные и иммунотропные (иммудон, лизобакт);
десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил, зиртек, кларитин и др.);
симптоматические средства (жаропонижающие и др.);
физиолечение (кварц, УВЧ).

Необходимо отметить обязательное и раннее назначение антибиотиков, что является профилактикой развития осложнений. Курс антибактериального лечения составляет 5—7 дней, а способ введения (внутрь или парентерально) зависит от тяжести течения скарлатины.

Гигиеническое содержание, целесообразное, полноценное питание и тщательное наблюдение за больным имеют громадное значение для течения скарлатинозного процесса. Палата должна быть теплой (19—20°), но ее следует возможно чаще проветривать. Чистоту кожи необходимо поддерживать ваннами через 3 дня, а в период шелушения — через день. При тяжелом поражении сердечно-сосудистой системы ванны заменяют обертываниями или обтираниями. Зев следует полоскать; маленьким детям его спринцуют несколько раз в день 3% раствором борной кислоты или 0,85% раствором хлористого натрия. Губы, язык и слизистую носа предохраняют от высыхания и трещин смазыванием растительным маслом. При слизисто-гнойном выделении из носа закапывают в нос по 2—3 капли 2% раствора протаргола.

Тщательный ежедневный осмотр больного (уши, железы, суставы) и термометрия лучше всего позволяют

Прогноз при скарлатине определяется прежде всего формой заболевания. Летальность в тяжелых септических и токсико-септических случаях доходит до 50% и выше, но она резко снижается при специфической терапии. Несколько лучше прогноз в чистых токсических случаях в связи с применением сыворотки. При среднетяжелой форме скарлатины летальность равна 5—7%, а при легкой скарлатине она менее 1 %. Прогноз более серьезен у детей до 3 лет. Чрезвычайно ухудшает прогноз присоединившаяся к скарлатине дополнительная инфекция, как грипп, дифтерия и особенно корь. Нередко наблюдается сочетание скарлатины с дифтерией. Всякий случай скарлатины может считаться благополучно окончившимся только после полного выздоровления.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым врачом-педиатром в течение 1 месяца после легкой и среднетяжелой и в течение трех месяцев после тяжелой формы скарлатины. В этот период показаны контроль общего анализа крови и мочи, по показаниям ЭКГ и УЗИ сердца и почек, в плане лечения — витаминотерапия и общеукрепляющие средства. При необходимости — иммунограмма с последующей коррекцией.

Противоэпидемические мероприятия. Госпитализация больных по клиническим и эпидемическим показаниям. При оставлении больного на дому изоляция прекращается после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня от начала заболевания.

Реконвалесценты из числа посещающих дошкольные учреждения и первые два класса школы после клинического выздоровления подвергаются дополнительной 12-дневной изоляции. На больных ангиной в очаге инфекции распространяются аналогичные мероприятия.

Дети до 10 лет, контактировавшие с больным, ранее не болевшие скарлатиной, отстраняются от посещения детского учреждения на 7 дней.

Лица, общавшиеся с больным, наблюдаются в течение 7 дней. Проводятся ежедневная термометрия, осмотр ротоглотки и кожи.

Специфическая профилактика не разработана.

Противоэпидемические мероприятия в семейно-квартирном очаге заключаются в следующем:

Изоляция. Помещение больного в инфекционную больницу. При ранней изоляции скарлатинозного больного значительно снижается опасность рассеивания инфекции среди окружающих. В редких случаях, главным образом по отношению к маленьким детям до 2 лет (опасность внутрибольничного заражения корью, дифтерией и гриппом), можно оставить больного дома, но при следующих условиях: если имеется возможность выделить больному отдельную, изолированную комнату, а также выделить для ухода за ним одно лицо, которое подвергается карантину на все время заболевания ребенка; если проведена текущая и заключительная дезинфекция, если в данной квартире или помещении нет не болевших детей и детей, посещающих школы и детские учреждения, или же взрослых, обслуживающих эти учреждения (учителя, воспитатели, технический персонал и т. д.); за очагом должен вести наблюдение санитарный надзор.
Установление источника инфекции. Чаще всего этот источник инфекции оказывается в непосредственном окружении больного в виде болеющих стертыми формами скарлатины (ангина у родителей, ухаживающих лиц и старших детей), скарлатинозного реконвалесцента, находящегося еще в заразительной стадии, или больного явной формой скарлатины, находившегося почему-либо в контакте с окружающими детьми в течение нескольких дней болезни. Больных, подозрительных на скарлатину (с ангинами, вызывающими подозрение на то, что это ангина скарлатинозная), необходимо направлять в изоляторы на 3 недели с начала болезни. Если же этих больных приходится оставлять дома, то надо ограничивать возможность капельной инфекции и контакта их с окружающими путем проведения мер личной профилактики. В течение этого периода удается на основании ряда симптомов (шелушение, типичные для скарлатины осложнения) установить наличие или отсутствие скарлатины у этих лиц. У реконвалесцентов, подозреваемых в распространении инфекции, важно установить наличие осложнений со стороны зева, носоглотки и уха или нагноения лимфатических желез. Если возможно, следует произвести исследование слизи из зева или носоглотки на носительство гемолитического стрептококка. Возвращение ребенка, перенесшего скарлатину, в детское учреждение можно допустить только через 12 дней после выписки из больницы, т. е. не ранее 52-го дня с момента заболевания.
Здоровые дети, бывшие в тесном контакте с больными (дети из одной семьи и квартиры), не допускаются в школы и детские учреждения в течение 12 дней со дня разобщения с больным. В целях санации зева контактированным производится орошение зева и носоглотки 2—3 раза в день раствором пенициллина (2 000 МЕ в1 см 3 ). Взрослые подвергаются карантину до санитарной обработки и заключительной дезинфекции. В школу или детское учреждение, которое посещал больной, посылают извещение о заболевании
Производится влажная дезинфекция вещей и помещения больного, а также мест общего пользования (коридор, кухня, уборная и т. д.). Белье больного замачивают в дезинфицирующих растворах или кипятят. Постель лучше подвергнуть камерной дезинфекции. Реже проводят газовую дезинфекцию формалином.
Детям в возрасте от 1 года до 9 лет, не болевшим скарлатиной, можно провести активную иммунизацию по назначению врача.

При появлении скарлатины в детском учреждении необходимо изолировать от здоровых детей не только больного, но и подозрительных на скарлатину детей и взрослых (ангины, нефрит после перенесенной ангины, подозрительное шелушение и т. д.).

Обязательны тщательный анамнез и осмотр всех детей и обслуживающего персонала. Характер дезинфекционных (мероприятий устанавливается на месте при эпидемиологическом обследовании. В большинстве случаев и здесь производится влажная дезинфекция. Размеры карантина индивидуализируются в зависимости от вида учреждения. Естественно, что опасность скарлатинозной вспышки в детском саду или в старших группах яслей, где дети, ввиду их возраста, особенно восприимчивы, больше, чем в школах.

Обычно при своевременной изоляции больного и проведении всех указанных мероприятий повторных заболеваний не бывает. Активная иммунизация в детских учреждениях и школах проводится только по назначению врача.

Streptococcus pyogenes (прежнее название Streptococcus haemolyticus) — бета-гемолитические стрептококки группы А.

Streptococcus pneumoniae — объединяют в группу пневмококковых инфекций.

Streptococcus faecalis, Streptococcus faecies — стрептококк группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков, вызывают септические процессы;

Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis, Streptococcus mutans — гемолитические и негемолитические стрептококки различных серогрупп.

Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С. О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофакторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

Скарлатина- острое инфекционное заболевание, характерезующееся ангиной, общей интоксикацией, появлением почечных высыпаний красного цвета на шее и груди.

Возбудитель скарлатины- S. pyogenes.

Иммунитет. После перенесенного заболевания прочный, преимущественно антитоксический. Повторные заболевания встречаются крайне редко.

Микробиологическая диагностика. Обычно диагноз устанавливают по клинической картине. В сомнительных случаях используют:

1) реакцию Дика; бывает положительной. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет и реакция становится отрицательной. Применение чистого токсина, очищенного от белковой фракции, в реакции Дика дает постоянно четкие результаты и свидетельствует о специфичности этой реакции при скарлатине

2) феномен погашения сыпи (внутрикожное введение 0,1 мл антитоксической сыворотки реконвалесцента);

3) выделение гемолитического стрептококка из зева;

4) обнаружение в моче, больных специфических преципитинов.

Профилактика и лечение. Основные меры профилактики сводятся к своевременному выявлению больных, их госпитализации, проведению карантинных мероприятий. Контактным ослабленным детям вводят 1,5—3 мл гамма-глобулина. Несмотря на многочисленные попытки, получить эффективную вакцину против скарлатины не удалось.

Реакция Дика: внутрикожная проба(вид кожной аллергической пробы, при которой аллерген вводится внутрикожно.) с очищенным стрептококковым токсином, применяемая в диагностике скарлатины и при определении восприимчивости к ней.

13 Возбудитель менингококковой инфекции относится к семейству

Neisseriaceae, роду Neisseria, вид - N. meningitidis. Менингококки –

грамотрицательные диплококки в виде кофейного зерна, часто внутри

лейкоцитов – незавершенный фагоцитоз. Спор и жгутиков не имеют,

образуют капсулу. Они строгие аэробы. Растут на средах с добавлением

сыворотки, при температуре 37⁰, образуя S формы колоний(мелкие, нежные, бесцветные). Рост стимулируется повышенной концентрацией СО2 и повышенной влажностью. Ферментируют глюкозу, мальтозу, оксидазоположительны.

Имеют капсульные полисахаридные антигены, по которым менингококки

делятся на серогруппы, белковые типовые антигены, общий белковый

видоспецифический антиген и липополисахаридные антигены – 8серотипов.

Факторы патогенности:

1. Пили и белки наружной мембраны – факторы адгезии и колонизации

2. Гиалуронидаза и нейраминидаза – факторы инвазии

3. Капсула – защита от фагоцитоза

4. ЛПС – обладает токсичностью, пирогенностью, некротическим и

носоглотка, отсюда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в

кровь. Менингококки вызывают следующие клинические формы инфекции:

назофарингит, менингококцемия, эпидемический цереброспинальный

менингит, менингококковый эндокардит. После перенесенного заболевания

формируется стойкий длительный иммунитет против всех серогрупп

Для лабораторной диагностики менингококковой инфекции применяют:

Бактериологический метод, при котором выделяют чистую культуру из

патологического материала (кровь, ликвор, экссудат, слизь из зева и

Серологический – антитела выявляют в РПГА и ИФА.

Собственно иммунный – антиген выявляют в ИФА

Микроскопический - мазок, приготовленный из спинномозговой жидкости

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ангиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления аллергического синдрома.

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Этиология (причина ангины)

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

Протеины клеточной стенки:
М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
Т — фактор типоспецифичности;
R — нуклеопротеид;
Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
Стрептолизины:
S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Факторы риска

Чаще всего ангиной заболевают:

дети от 5 до 15 лет;
родители ребёнка школьного возраста;
взрослые, часто контактирующие с детьми.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (острый, гнойный);
углочелюстного лимфаденита.

Повышение температуры, озноб и общая утомляемость

Головные боли и ломота в мышцах

При ангине появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации) и выраженная ломота в мышцах и суставах.

Боли в горле

В первые сутки заболевания боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо.

Увеличение и болезненность лимфатических узлов

Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

открывание рта свободное;
нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Основные проявления тонзиллитов

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Как выглядит горло при ангине:

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Флегмонозный тонзиллит

Флегмонозный тонзиллит — наиболее тяжёлая форма ангины. Характеризуется развитием в ткани миндалин чаще одностороннего гнойного очага без чётких границ. Резко усиливается интоксикация, возникает выраженная болезненность на стороне поражения и отёк, становится сложно открыть рот. Заболевание требует срочного хирургического лечения.

Язвенно-плёнчатая форма тонзиллита

При язвенно-плёнчатой форме ангины возникают изъязвления на поверхности ткани миндалин, сильная болезненность и налёт, который легко снимается шпателем.

Как протекает вирусная и герпесная ангина

"Вирусные ангины" не имеют ничего общего с классической стрептококковой ангиной. Они являются лишь отдельными синдромами при вирусных заболеваниях: аденовирусной, цитомегаловирусной и энтеровирусной (герпангина) инфекции и множестве других. Термин "ангина" применим только к заболеваниям, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А. Все остальные воспаления ткани миндалины следует называть острым или хроническим тонзиллитом.

По этой причине выделять герпетическую ангину, ангину при дифтерии, гриппе, скарлатине и инфекционном мононуклеозе некорректно.

Как протекает ангина у детей

У детей симптомы ангины более выражены, чем у взрослых. Сильнее интоксикация, ребёнок вялый, отказывается от еды, возможны боли в животе, сильные головные боли, тошнота и рвота.

При каких симптомах ангины стоит бить тревогу

Когда обратиться к врачу:

при подъёме температуры свыше 37,5 °C;
сильной и мучительной боли в горле;
выраженной интоксикации;
болезненности углочелюстных лимфатических узлов.

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

лёгкой;
среднетяжёлой;
тяжёлой.

По клинической форме:

первичная — возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
повторная — результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины.

По характеру воспаления миндалин:

катаральная ангина — покраснение и отёк миндалин;
фолликулярная ангина — фолликулы белого цвета в ткани миндалин;
лакунарная ангина — гнойное отделяемое из лакун миндалин;
некротическая ангина — некроз ткани миндалин;
гнойно-некротическая ангина — некроз и гнойное расплавление ткани миндалин.

ангина язычной миндалины;
ангина гортанных валиков;
ангина нёбных миндалин;
комбинированная ангина. [3][4]

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы); (воспаление придаточных пазух носа);
медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

Диагностика ангины

Подготовка к посещению врача

При повышении температуры свыше 37,5 °С, сильной и мучительной боли в горле, болезненности углочелюстных лимфатических узлов и выраженной интоксикации нужно как можно скорее посетить терапевта. Специальная подготовка для этого не требуется.

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

Как отличить ангину от ОРЗ или фарингита

При остром респираторном заболевании поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит. При фарингите затрагиваются поверхностные слои гортани (слизистая оболочка).

Лечение ангины

Как долго лечится ангина

Режим и диета. Рекомендации и противопоказания для заболевших

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Народные методы терапии. Лечение ангины народными способами и средствами недоказательной медицины недопустимо — это опасно для жизни и здоровья.

Антибиотики — лекарства для лечения ангины

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

Уход на дому

При лечении ангины на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

антисептические растворы — орошение ротоглотки и миндалин;
полоскания горла;
антигистаминные препараты;
общеукрепляющие средства для повышения иммунитета;
дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия — при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации.

Основа лечения ангины — это высокоэффективная антибактериальная терапия. Поэтому применение трав, снимающих боль в горле, и ингаляций при болезни являются лишь вспомогательными. Противогрибковые препараты и компрессы при патологии не используются.

Выписка больных

Выписка пациентов осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Лечение гнойной ангины

В большинстве случаев ангина — это гнойно-воспалительное заболевание, которое требует скорейшего применения антибиотиков и при необходимости нестероидных противовоспалительных и противоаллергических средств.

Лечение простой и хронической ангины

Ангина — это острое заболевание без хронических форм. Однако есть термин "стрептококковое носительство" — отсутствие болезни как таковой, чаще на фоне хронической ЛОР-патологии. В этом случае проводят санирование очага, применяют антибиотики с учётом чувствительности к ним и аппаратно промывают миндалины.

Стоит ли удалять гланды

При ангине не удаляют миндалины. Хирургическое лечение возможно лишь при флегмонозной форме ангины и при редких случаях тяжёлого течения заболевания. При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Поможет ли профилактика

Методы профилактики ангины не разработаны. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

изоляция больного и его лечение;
обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Кормление грудью при болезни

Грудное вскармливание при ангине можно продолжить. Однако необходимо соблюдать меры профилактики заражения ребёнка:

не дышать и не кашлять на него;
чаще мыть руки;
пользоваться защитной маской, не забывать постоянно менять её;
регулярно проветривать помещение.

Также следует принимать индивидуально подобранный антибиотик, разрешённый при грудном вскармливании.

Читайте также: