Роль в гемолитического стрептококка в развитии ревматизма у детей принадлежит

Обновлено: 22.04.2024

Современная концепция патогенеза ОСР базируется на представлении о заболевании как следствии аутоиммунного процесса, связанного с неадекватным иммунным ответом организма на возбудитель - b-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Плохой преморбидный фон играет свою роль в патогенезе заболевания в развивающихся странах, но не объясняет эпидемиологической эволюции в странах Запада.

Предполагаемую роль исходной генетической предрасположенности организма к заболеванию ОСР не удалось подтвердить при исследовании специфического генетического и HLA-антигенного профиля.

Исходным заболеванием является фарингит, вызванный БГСА. При отсутствии лечения риск развития ОСР составляет 1% в общей популяции. В последние годы на фоне развития молекулярной биологии значительно расширились представления о факторах вирулентности БГСА: ключевым является протеин М, белок поверхности бактериальной стенки, препятствующий опсонизации и тем самым предохраняющий микроб от фагоцитоза. Ревматогенные штаммы выявлены среди более чем 80 серотипов БСГА, при этом остаются неясными причины повышения вирулентности отдельных штаммов внутри данного серотипа.

После адгезии возбудителя на клетки эпителия ротовой полости и глотки происходит выделение в ткани продуктов распада стрептококков, которые имеют антигенные детерминанты, вызывающие перекрестную иммунологическую реакцию с некоторыми тканями организма человека, в частности, эндокардом клапанов сердца и миокардом. Молекулярные составляющие клеточной стенки (гиалуроновая кислота, протеин М) являются иммунологически активными компонентами стрептококков. Затем микробные антигены переносятся макрофагами на Т-СD4-клетки и вызывают продукцию лимфокинов, гуморальную реакцию в острой фазе и клеточную реакцию, сохраняющуюся в хронической фазе и объясняющую клапанные повреждения.

Клиническая диагностика ОСР основывается на классических критериях Jones ("большие": кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, подкожные узелки; "малые": лихорадка, артралгии, наличие "белков воспаления", удлинение интервала PR на ЭКГ) при отсутствии патогномоничных лабораторных тестов. Диагностика заболевания остается сложной, учитывая низкой частоты встречаемости ОСР. При этом поздняя диагностика может иметь серьезные последствия, так как острый ревматический процесс требует неотложной терапии. Противоинфекционная и противовоспалительная терапия уменьшает риск развития кардиальных осложнений. Для предупреждения обострений необходимо длительное превентивное антибактериальное лечение. Возбудитель до настоящего времени остается чувствительными к пенициллину in vitro, поэтому терапия базируется на введении пенициллина (внутримышечно: бензатин-пенициллин 600 тыс. ЕД 1 раз при массе тела до 27 кг, 1,2 млн ЕД 1 раз при массе тела более 27 кг в острой фазе и далее профилактически 1,2 млн ЕД каждые 3-4 нед; перорально: пенициллин V (феноксиметилпенициллин) 100 тыс. ЕД/кг в 1 день в 3 приема на протяжении 10 дней, профилактически: 20-30 тыс. ЕД/кг в 1 день в 2 приема. Либо эритромицин 50 мг/кг в 1 день в 3 приема, профилактически: 10-20 мг/кг в 1 день в 2 приема. Противовоспалительная терапия: при наличии кардита - преднизолон 2 мг/кг в 1 день (? 80 мг) в 1 прием в течение 3-4 нед со снижением в течение 6-8 нед; при отсутствии кардита - аспирин 70-100 мг/кг в 1 день в 4 приема в течение 3-4 нед со снижением в течение 6-8 нед. При отсутствии кардита профилактическое антибактериальное лечение проводится в течение 5 лет, при его наличии - пожизненно.

Внедрение в повседневную клиническую практику быстрых лабораторных тестов диагностики БГСА-инфекции способствовало бы более рациональному подходу к лечению фарингитов с целенаправленным использованием антибиотиков, без риска увеличения частоты ОСР.

Le rhumatisme ariculaire aigu chez l'enfant aujourd'hui Presse Med 1998;27:1159-67.

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Общие сведения

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Причины и механизм развития ревматизма

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Классификация ревматизма

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки - плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Осложнения ревматизма

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Диагностика ревматизма

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ - удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Лечение ревматизма

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Прогноз и профилактика ревматизма

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Э пидемиология острого суставного ревматизма (ОСР) существенно отличается в разных регионах; средняя ежегодная заболеваемость составляет 0,5 на 100 тыс. детей школьного возраста. При этом в развивающихся странах заболевание остается эндемичным (100-200 случаев в год на 100 тыс. детей школьного возраста), являясь одной из основных причин развития сердечно-сосудистой патологии, тогда как в индустриально развитых странах - практически исчезает (например, в США частота ОСР уменьшилась на 90 - 99% за последние 25 лет).
Современная концепция патогенеза ОСР базируется на представлении о заболевании как следствии аутоиммунного процесса, связанного с неадекватным иммунным ответом организма на возбудитель - b -гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Плохой преморбидный фон играет свою роль в патогенезе заболевания в развивающихся странах, но не объясняет эпидемиологической эволюции в странах Запада.
Предполагаемую роль исходной генетической предрасположенности организма к заболеванию ОСР не удалось подтвердить при исследовании специфического генетического и HLA-антигенного профиля.
Исходным заболеванием является фарингит, вызванный БГСА. При отсутствии лечения риск развития ОСР составляет 1% в общей популяции. В последние годы на фоне развития молекулярной биологии значительно расширились представления о факторах вирулентности БГСА: ключевым является протеин М, белок поверхности бактериальной стенки, препятствующий опсонизации и тем самым предохраняющий микроб от фагоцитоза. Ревматогенные штаммы выявлены среди более чем 80 серотипов БСГА, при этом остаются неясными причины повышения вирулентности отдельных штаммов внутри данного серотипа.
После адгезии возбудителя на клетки эпителия ротовой полости и глотки происходит выделение в ткани продуктов распада стрептококков, которые имеют антигенные детерминанты, вызывающие перекрестную иммунологическую реакцию с некоторыми тканями организма человека, в частности, эндокардом клапанов сердца и миокардом. Молекулярные составляющие клеточной стенки (гиалуроновая кислота, протеин М) являются иммунологически активными компонентами стрептококков. Затем микробные антигены переносятся макрофагами на Т-СD4-клетки и вызывают продукцию лимфокинов, гуморальную реакцию в острой фазе и клеточную реакцию, сохраняющуюся в хронической фазе и объясняющую клапанные повреждения.
Клиническая диагностика ОСР основывается на классических критериях Jones ("большие": кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, подкожные узелки; "малые": лихорадка, артралгии, наличие "белков воспаления", удлинение интервала PR на ЭКГ) при отсутствии патогномоничных лабораторных тестов. Диагностика заболевания остается сложной, учитывая низкой частоты встречаемости ОСР. При этом поздняя диагностика может иметь серьезные последствия, так как острый ревматический процесс требует неотложной терапии. Противоинфекционная и противовоспалительная терапия уменьшает риск развития кардиальных осложнений. Для предупреждения обострений необходимо длительное превентивное антибактериальное лечение. Возбудитель до настоящего времени остается чувствительными к пенициллину in vitro, поэтому терапия базируется на введении пенициллина (внутримышечно: бензатин-пенициллин 600 тыс. ЕД 1 раз при массе тела до 27 кг, 1,2 млн ЕД 1 раз при массе тела более 27 кг в острой фазе и далее профилактически 1,2 млн ЕД каждые 3-4 нед; перорально: пенициллин V (феноксиметилпенициллин) 100 тыс. ЕД/кг в 1 день в 3 приема на протяжении 10 дней, профилактически: 20-30 тыс. ЕД/кг в 1 день в 2 приема. Либо эритромицин 50 мг/кг в 1 день в 3 приема, профилактически: 10-20 мг/кг в 1 день в 2 приема. Противовоспалительная терапия: при наличии кардита - преднизолон 2 мг/кг в 1 день (? 80 мг) в 1 прием в течение 3-4 нед со снижением в течение 6-8 нед; при отсутствии кардита - аспирин 70-100 мг/кг в 1 день в 4 приема в течение 3-4 нед со снижением в течение 6- 8 нед. При отсутствии кардита профилактическое антибактериальное лечение проводится в течение 5 лет, при его наличии - пожизненно.
Внедрение в повседневную клиническую практику быстрых лабораторных тестов диагностики БГСА-инфекции способствовало бы более рациональному подходу к лечению фарингитов с целенаправленным использованием антибиотиков, без риска увеличения частоты ОСР.

C. Oliver
Le rhumatisme ariculaire aigu chez l'enfant aujourd'hui Presse Med 1998;27:1159-67.

Ревматизм у детей – инфекционно-аллергическое заболевание, известное также под названием болезнь Сокольского—Буйо, характеризуется преимущественным поражением сердца и сосудов. Ревматизм чаще всего прогрессирует и рецидивирует, часто вызывает приобретенные пороки сердца у довольно юных пациентов.

Классификация ревматизма

Согласно современным исследователям, на смену классификации А. И. Нестерова должно прийти другое деление:

- ревматизм 1 — активная фаза

- ревматизм 3 – активная фаза

Что провоцирует / Причины Ревматизма у детей:

Ревматизм (и его рецидивы) возникает из-за инфицирования гемолитическим стрептококком группы А. В некоторых случаев возникновение связывают с L-формами. Была выдвинута токсико-иммунологическая гипотеза, касающаяся патогенеза рассматриваемой болезни. Ревматизм можно рассматривать как распространенный системный васкулит в ответ на стрептококковый антиген (антигены) с повышенной тропностью к тканям сердца.

Патогенез (что происходит?) во время Ревматизма у детей:

Патогенез определяется такими моментами:

- токсическое влияние некоторых ферментов стрептококка, которые обладают кардиотоксическими свойствами

- наличие у некоторых штаммов стрептококка антигенных субстанций, общих с сердечной тканью

Некоторые исследователи предполагают, что реакция противострептококковых антител с сердцем может возникнуть, только если ранее менялась ткань сердца. При некоторых формах ревматизма у детей, вероятно, играют роль аутоиммунные реакции. В механизмах повреждения сердца значение может иметь тесная связь путей лимфотока глоточного кольца и средостения, что создает предпосылки тесного контакта стрептококка, проникающего в организм через верхние дыхательные пути, с сердцем.

Симптомы Ревматизма у детей:

Ревматизм диагностируют у детей школьного возраста чаще, чем в других возрастных группах. Первая атака заболевания в основном имеет острое начало, температура повышается до фебрильных значений, возникает интоксикация. За 2-3 недели до этого почти все больные переносят болезнь верхних дыхательных путей. Вместе с поднятием температуры проявляются признаки полиартрита или артралгий.

Для ревматического полиартрита характерны такие симптомы:

боли в суставах с нарушением функций, летучего характера
нестойкое, поддающееся лечению поражение средних и крупных суставов

В остром периоде заболевания у большинства детей выявляют признаки поражения сердца, что и является основным критерием при диагностике. Миокардит — самое частое проявление сердечной патологии при этом заболевании. При ревматическом миокардите проявляются такие симптомы:

ухудшение общего состояния
бледная кожа
расширение границ сердца
глухость тонов (могут быть раздвоены)
тахикардия или брадикардия
признаки недостаточности кровообращения (в некоторых случаях)

Чаще всего симптомы не ярко выражены. На сегодня тенденция такова: со стороны миокарда наблюдают умеренные изменения, общее состояние почти не изменено. Более чем в половине случаев в остром периоде обнаруживают эндокардит (поражение клапанного аппарата сердца). В редких случаях при первой атаке ревматизма могут быть поражены оба клапана: митральный и аортальный. Перикард при этом вовлекается в патологический процесс редко. При остром, гиперергическом течении могут встречаться симптомы перикардита, при этом общее состояние ребенка ухудшается.

Помимо сердца, при ревматизме у детей могут быть повреждены другие органы. В последние годы редко наблюдают анулярную эритему и абдоминальный синдром в разгаре болезни. Если поражается нервная система, чаще всего бывает малая хорея. Родители замечают, что ребенок раздражительный, несобранный, бывают непроизвольные движения (более или менее выраженные).

Для рецидивов ревматизма характерны такие признаки:

атака начинается остро
симптомы практически совпадают с первой атакой
ведущей является патология со стороны сердца

Недостаточность митрального клапана – порок, который характеризуется наличием дующего систолического шума на верхушке. Шум приобретает жесткий тембр в некоторых случаях, если недостаточность выражена. После нагрузки шум, как правило, становится более сильным. Давление остается в норме.

Митральный стеноз изолированного типа бывает в редких случаях, в основном при вялом или латентном течении ревматзма у детей. Он характеризуется такими признаками: хлопающий I тон, рокочущий пресистолический шум, митральный щелчок. Чаще стеноз митрального клапана бывает на фоне уже сформированной недостаточности митрального клапана.

Стеноз устья аорты как приобретенный порок, чаще всего, присоединяется к недостаточности клапанов аорты. Во втором межреберье справа слышен довольно грубый систолический шум с максимумом в середине систолы.

Другие приобретенные пороки сердца у детей встречаются в очень редких случаях.

Диагностика Ревматизма у детей:

Основными критериями диагностики ревматизма у детей считаются:

полиартрит
кардит
кольцевидная эритема
ревматические подкожные узелки

Дополнительными диагностическими критериями считаются:

артралгия, лихорадка
предшествующая ревматическая атака или ревматическое поражение сердца
боли в животе
утомляемость
кровотечения из носа
повышение проницаемости капилляров
острые фазовые реакции (лейкоцитоз, С-реактивный белок, повышение СОЭ и уровня сиаловых кислот)
удлинение интервала P-Q на ЭКГ

Ревматизм у детей жиагностируют, если есть два основные критерия или 1 основной и 2 дополнительных. Лабораторные показатели имеют вспомогательное значение для диагностики этой болезни.

Дифференциальный диагноз в разных случаях проводят с такими болезнями:

реактивный и ювенильный хронический артрит
ревматический полиартрит
инфекционно-аллергическиемиокардиты и состояния, которые могут быть названы тонзиллогенными миокардиодистрофиями

Латентным называют ревматизм, если при самом тщательно собранном анамнезе не удается обнаружить заболевание, которое можно было бы расценить как пропущенную атаку ревматизма. Также не удается современными методами лабораторной диагностики обнаружить даже минимальную активность патологического процесса.

ЭКГ при ревматизме у детей показывает удлинение атриорентрикулярной проводимости и изменение конечной части желудочкового комплекса. Рентгенологические методы показывают уменьшение амплитуды сердечных
сокращений, расширение границ сердца. Также в диагностических целях могут проводить ФКГ.

При недостаточности митрального клапана ЭКГ показывает гипертрофию левого желудочка, иногда — и левого предсердия. ФКГ записывает систолический шум, который максимальный на верхушке. Рентгенологические методы позволяют выявить увеличение сердца влево и сглаженность талии. Но типичная картина на рентгенограмме у детей встречается далеко не во всех случаях. УЗИ показывает дилатацию левых отделов сердца, избыточную экскурсию межжелудочковой перегородки и пр.

При стенозе митрального клапана на ЭКГ видна гипертрофия левого предсердия, на более поздних этапах болезни — правых отделов сердца. Для ФКГ характерно увеличение амплитуды I тона. Рентгенологические методы позволяют обнаружить увеличение левого предсердия, позднее правых отделов сердца и признаки застоя в малом круге кровообращения.

Недостаточность клапанов аорты на ЭКГ проявляется признаками гипертрофии левого желудочка. ФКГ записывает диастолический, лентовидный шум, следующий сразу за II тоном.

Лечение Ревматизма у детей:

Лечение ревматизма у детей проводят в стационаре. В остром периоде болезни пациент обязательно должен придерживаться постельного режима, длительность которого определяет лечащий врач. При легкой форме постельного режима придется придерживаться около 1 месяца. Со 2-3-й недели детям показана лечебная физкультура. Организуйте досуг ребенка, чтобы он не скучал в постели. На помощь придут интересные книги, раскраски, настольные игры, разговоры.

Если у ребенка обычная форма ревматизма, специальная диета не нужна. В случаях, когда врач прописывает гормональную терапию, в рацион нужно добавить продукты с большим содержанием калия:

капусту
картошку
овсяную и гречневую каши
фрукты
творог

При недостаточности кровообращения у ребенка с ревматизмом нужно ограничить жидкость и соли в рационе, устраивать разгрузочные дни и т.д.

Что касается медикаментозного лечения ревматизма у ребенка, возбудители-стрептококки можно убить множеством антибиотиков. Но используют в основном пенициллин. Сначала вводят на протяжении 7-10 суток лекарство парентерально, доза составляет 20 000-50 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. После этого вводят бициллин-5 или бициллин-1 каждые три недели в дозах для дошкольников (первый раз — 750 000 ЕД, второй — 600 000 ЕД), для школьников в два раза больше. Стоит отметить, что при аллергии на пенициллин назначается эритромицин.

Если у ребенка значимое поражение сердца, назначаются глюкокортикоиды и нестероидные противовоспалительные препараты совместно. Лучше всего действует комбинирование преднизолона и ацетилсалициловой кислоты. Если эффект достаточный, снижают дозу через каждые 10 дней по 5 мг.

Негормональные противовоспалительные препараты приписывают ребенку, как правило, параллельно гормональным — ацетилсалициловая кислота в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела в сутки, но не более 2 г. В последнее время при ревматизме у детей применяют метиндол и вольтарен, которые обладают противовоспалительным эффектом.

Если поражение сердца незначительное, процесс не сильно активен, то гормональная терапия для лечения не применяется, врач назначает противовоспалительные препараты в индивидуальной дозировке. Помимо выше описанных методов терапии, нужно витамины, препараты калия, сердечные средства в некоторых случаях. Лечение в стационаре при ревматизме у детей длится от 1,5 до 2 месяцев. После этого нужно лечение в стационаре на протяжении 2-3 месяцев.

Прогноз при ревматизме у ребенка

В последнее время ревматизм всё чаще протекает доброкачественно. Но прогноз всё же серьезный, зависит от исхода поражения сердца. После первой атаки у 10-15% детей формируется порок сердца, после повторных атак этот процент значительно выше. Прогноз ухудшается, если во время атаки ревматизма появляется недостаточность кровообращения. Сердечных поражений можно избежать, если в первые три дня со времени возникновения атаки назначаются эффективные препараты для лечения.

Профилактика Ревматизма у детей:

Чаще всего ревматизм у детей обнаруживается участковыми врачами. Профилактику делят на первичную и вторичную. Первичная направлена на то, чтобы уменьшить вероятность заражения стрептококками. Если уже обнаружена стрептококковая инфекция, важно вовремя ее вылечить, но не самостоятельно, а обязательно обратившись к врачу.

Диспансерное наблюдение

После того, как ребенка выписали из стационара и санатория, пациент должен наблюдаться у детского кардиоревматолога. Заводят контрольную карту диспансерного наблюдения (учетная форма № 30). Ребенка после атаки ревматизма нужно наблюдать постоянно, пока он не достигнет пубертатного возраста и не будете переведен во взрослую поликлинику.

Если у ребенка непереносимость пенициллина, то бициллиновые инъекции запрещены. Тогда врачи заботятся о другой антибактериальной терапии. Для профилактики имеет значение также санация очагов хронической инфекции. Стоит отметить, что у больных, которые вылечились от ревматизма, применяют радикальные методы санации. В профилактике важны санаторные, климатические факторы, занятия физкультурой, правильное питание, составленный адекватно возрасту рацион. Профилактические меры резко снижают заболеваемость и рецидивирование ревматизма у детей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ревматизм у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ревматизма у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: