Ротавирус презентация 10 класс
Обновлено: 22.04.2024
2 Каждую минуту каждого дня … в мире дети погибают от ротавирусной инфекции 2
3 Диарея - вторая по частоте причина смерти детей 5 лет в мире 4 3 Смертность (миллионы) 1 0 ПневмонияДиареяМалярияКорьВИЧ/СПИД Bryce J, et al. Lancet 2005; 365: 1147–52. 3
4 >475 миллионов случаев гастроэнтерита у детей в мире 1 Ротавирус – самый распространенный возбудитель 2,3 1. Parashar UD, et al. Emerg Infect Dis 2003; 9: 565– Kapikian AZ and Chanock RM. In: Fields virology 3 rd ed 1996: 1657–1708, Lippincott-Raven, Philadelphia, PA. 3. van Damme P, et al. J Infect Dis 2007; 195 (Suppl. 1): S4–S % 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Неустановленный Бактерии Астровирус Кальцивирус Аденовирус Ротавирус 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Неустановленный Паразиты Другие бактерии Escherichia coli Аденовирус Кальцивирус Аденовирус Ротавирус Количество случаев (%) Ротавирус – наиболее частая причина диареи Развитые страныРазвивающиеся страны 4
5 Ротавирусный гастроэнтерит: тяжелое бремя для системы здравоохранения в мире 1 1:205 1:65 1:5 1:1 2 миллиона госпитализаций 3 25 миллионов визитов к врачу миллионов случаев ротавирусного гастроэнтерита смертей 2 RVGE, rotavirus gastroenteritis. 1. Glass RI, et al. Lancet 2006; 368: 323–32. Copyright © 2010 with permission from Elsevier. 2. Parashar, U et al. J Infect Dis 2009; 200 (Suppl. 1): S9– Parashar U, et al. Emerg Infect Dis 2003; 9: 565–72. Риск развитияСобытие 5
6 Инфекции верхних дыхательных путей млн. ежегодно Грипп – 500 тыс. ежегодно Ветряная оспа – 117 тыс. ежегодно Острые кишечные инфекции (диарея) - 50 – 58 тыс. ежегодно Инфекционная заболеваемость детей
7 VP7(G) VP4 (P) Ротавирус подразделяется на 7 групп: A, B, C, D, E, F, G Ротавирусы группы А – вызывают 90% случаев заболевания у людей Белки внешней оболочки VP4 и VP7 определяют принадлежность вируса к серотипу Р или G Белки VP4 и VP7 вызывают выработку нейтрализующих антител Ротавирус ( ROT – круг ) Parashar UD, et al. Emerg Infect Dis 1998; 4: 561–70. 7
8 Распределение штаммов ротавируса в мире Другие8% G9P[8] 3% G4P[8] 9% G3P[8] 3% G2P[4] 12% G1P[8] 65% 1. Santos N and Hoshino Y. Rev Med Virol 2005; 15: 29–56. Распространенность серотипов ротавируса в мире, гг. N=16,474 Распространенность серотипов (%) G1P[8] вызывает 65% ротавирусных гастроэнтеритов в мире 1 5 штаммов ротавируса – причина >90% случаев ротавирусного гастроэнтерита 1 G1P[8] G2P[4] G3P[8] G4P[8] G9P[8] Ежегодно соотношения штаммов в географических регионах мира изменяется 1 8
9 Ротавирус – причина госпитализаций в странах Европейского союза Страна Возраст (годы) Распространенность ротавируса среди детей, госпитализированных с внебольничным гастроэнтеритом Англия и Уэльс 1
10 Исследование в 8 городах Российской Федерации, Исследовано 2848 образцов стула у детей
11 Распространенность ротавирусного гастроэнтерита в 2007г. в Грузии, Таджикистане и Украине 3374 образцов у детей 5 лет, госпитализированных с острым гастроэнтеритом 42% госпитализаций – причина ротавирус Наиболее распространенными штаммами были: G1P[8] (32%), G9P[8] (20%), G2P[4] (18%) иG4P[8] (18%) 1. Mirzayeva R, et al. J Infect Dis 2009; 200 (Suppl. 1): S203–14. Ротавирус – причина госпитализаций в странах СНГ 11
12 Ротавирус инфицирует 95% детей до 5 лет в мире 5 Ротавирус высококонтагиозный – только вирусов необходимо для инфицирования 1 Путь распространения: фекально- оральный – контактно - бытовой (допускается воздушно-капельный) выделяется 10 триллионов вирусов в 1 грамме 2 НОСИТЕЛЬСТВО ! Очень устойчив во внешней среде ( особенно в питьевой воде) Санитарно-гигиенические мероприятия частично влияют на распространение инфекции 3 12
13 Ротавирус Выделение возбудителя длится до 21 дня Инкубационный период 2 дней Длительность симптомов 2- 6 дней 13
14 1. Linhares A and Bresee J. Pan Am J Public Health 2000; 8: 305– Kapikian AZ and Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology, 3 rd edn. Philadelphia: Lippincott, 1996: 1657– Grimprel E, et al. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: S3– Симптомы 1,2,3 Диарея водянистая, без примеси крови Тошнота, рвота Дегидратация Температуры тела Боль в эпигастральной области Общая интоксикация Ротавирусный гастроэнтерит - причина госпитализаций 14
15 Ротавирусный гастроэнтерит: патогенез *Rotavirus infection in an animal model of infection. Photographs are from an experimentally infected calf. Reproduced with permission from Zuckerman et al, eds. Principles and Practice of Clinical Virology. 2nd ed. London: John Wiley & Sons; 1990:182. Micrographs courtesy of Dr. Graham Hall, Berkshire, UK. Lundgren et al. Science 2000; 287: ; Boshnizen et al, J Virol 2004; 78: Ротавирус проникает в эпителий 12-перстной кишки Повреждение ворсинок тонкого кишечника Уменьшение площади всасывания Потеря воды и электролитов Выделение вирусного энтеротоксина Активация нервной системы кишечника ДИАРЕЯ ТОШНОТА РВОТА 15
16 Осложнения - Тяжелая дегидратация - Вторичная бактериальная инфекция Ротавирусный гастроэнтерит - причина госпитализаций
17 ~82% эпизодов РВГ у детей
18 Ротавирусный гастроэнтерит – причина госпитализации детей младшего возраста Возраст (месяцы) Количество детей, госпитализированных с РВГ, (%) 50,3% детей 6 месяцев Госпитализация детей до 18 месяцев с тяжелыми внегоспитальными РВГ, n=359 Адаптировано Moulin F, Arch pediatr, 2002;9(30;
19 СтранаСредняя длительность госпитализации (дни) детей
21 Пероральная вакцина для профилактики ротавирусной инфекции доступна в Украине 21
22 Моновалентная живая ослабленная вакцина, штамм G1P8 Суспензия для перорального применения Имитация природного инфицирования ротавирусом 1-3 Эффективна против штаммов не входящих в состав вакцины 4 1.Rotarix Summary of Product Characteristics, Velazquez FR, et al. N Engl J Med 1996; 335: 1022–8. 3.Grimwood K and Bines J. Lancet 2007; 370: 1739–40 4.De Vos B, et al. Pediatr Infect Dis J 2009; 28: 261–6. 22
23 Ротарикс легко дополняет Национальный Календарь вакцинации 4-ый визит3-ий визит2-ой визит1-ый визит 1 месяц 2 месяц 3 месяц 4 месяц5 месяц 6 месяц прививка 3-й месяц 1-ая доза (не ранее 6 недель) 2-ая доза (через 4 недели) информирование мамы завершение курса не позднее 24 недели прививка 4-й месяц прививка 5-й месяц Ротариксможно применять одновременно с введением педиатрических вакцин (включая ОПВ) возраст 23
24 Ротарикс: эффективность в мире против тяжелых случаев РВГ Эффективность вакцины против тяжелых РВГ (%) Asia 1 Europe 2 Latin America oral polio vaccine co-admin 3 Latin America* 4 Africa 5 N= 5263 vaccine 5256 placebo N= 2572 vaccine 1302 placebo N= 2974 vaccine 1443 placebo Наблюдение в течение 1 года N = 10,159 vaccine 10,010 placebo Тяжелые РВГ: Vesikari шкала 11; *Тяжелые РВГ: требующие госпитализации и\или парентеральной регидратационной терапии 1. Phua K, et al. Vaccine 2009; 27: 5936– Vesikari T, et al. Lancet 2007; 370: 1757– Tregnaghi M, et al. 13 th ICID Kuala Lumpur, Malaysia, 19–22 June Abstract Linhares A, et al. Lancet 2008: 371: 1181–9. 5. Madhi, S et al. N Engl J Med 2010; 362: 289–98 Азия 1 N= вакцина плацебо Европа 2 N= вакцина плацебо Латин Америка 3 Применение с ОПВ Латин Америка* 4 N= вакцина плацебо Африка 5 N= вакцина плацебо 24 25 Вакцинация против ротавирусной инфекции спасет жизни детей В следующие 20 лет, вакцинация 716 миллионов детей может: спасти 2.4 миллиона жизней 1 предупредить 93 миллиона госпитализаций и визитов к врачу 1 сэкономить $500 миллионов прямых медицинских расходов Вакцинированные дети (миллионы) Сохраненные жизни (тысячи) Вакцинированные детиСохраненные жизни Source: Accelerating the Introduction of Rotavirus Vaccines into GAVI-Eligible Countries: Investment Case for GAVI Secretariat, Submitted by PATHs Rotavirus Vaccine Program in Collaboration with WHO and the US CDC, October
26 Иммуноферментные методы (определение антигена в образцах стула) - дорого! ПЦР (определение ДНК вируса в образцах стула) - для научных исследований серологический (определение антител в крови, IgM) Иммуно-хроматографические полоски ( для скрининг – диагностики) Ротавирусный гастроэнтерит - лабораторная диагностика 26
27 1. Linhares A and Bresee J. Pan Am J Public Health 2000; 8: 305– Kapikian AZ and Chanock RM. Rotaviruses. In: Fields Virology, 3 rd edn. Philadelphia: Lippincott, 1996: 1657– Grimprel E, et al. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: S3– Ротавирусный гастроэнтерит - ЛЕЧЕНИЕ Этиотропной терапии не существует Патогенетическая терапия: регидратация оральная парентеральная Использование протокола по секреторным диареям Ограничение поступления углеводов (низко-лактозные смеси) Можно сорбенты 27
28 Выводы 95% детей в возрасте до 5 лет болеют ротавирусным гастроэнтеритом¹ наиболее подвержены ротавирусной инфекции дети в возрасте до 2 лет (82% эпизодов РВГ)² самые тяжелые случаи ротавирусного гастроэнтерита наблюдаются у детей до 6 месяцев (20-50% госпитализаций) ³´ 44% случаев острой кишечной инфекции у детей в Украине вызваны ротавирусом Ротарикс обеспечивает максимально раннюю защиту от ротавирусной инфекции двумя дозами для перорального введения эффективность и безопасность Ротарикс доказана в крупных клинических исследованиях Рота -036, Рота -023 Ротарикс легко дополняет существующий Национальный Календарь вакцинации 28
29 Дитя Дитя, не смею над тобой Произносить благословенья. Ты взором, мирною душой Небесный ангел утешенья. Да будут ясны дни твои Как милый взор твой ныне ясен Меж лучших жребиев земли Да будет жребий твой прекрасен!
Вирусные диареи – группа острых
инфекционных заболевания,
проявляющихся симптомами интоксикации,
преимущественным поражением верхних
отделов ЖКТ ( гастроэнтерит, энтерит) и
нередко – катаральными явлениями со
стороны верхних дыхательных путей.
9 групп вирусов вызывают подобную
симптоматику: ротавирусы, норовирусы,
саповирусы, астровирусы, коронавирусы,
торовирусы, аденовирусы, энтеровирусы,
парэховирусы.
В развивающихся странах ротавирусная
инфекция нередко является одной из
основных причин смерти детей до 2 лет.
3. Этиология
Ротавирусы –представители семейства
Reoviridae, рода Rotavirus относятся к
РНК-содержащим вирусам и имеют под
электронным микроскопом весьма
характерный вид колеса. В зависимости
от антигена делятся на : A,B,C,D,E,F,G.
Большинство ротавирусов, выделенных
от человека, относятся к группе А.
Ротавирус устойчив к воздействию
факторов окружающей среды : в
питьевой воде открытых водоёмах и
сточных водаъ они сохраняются до
нескольких месяцев, на овощах – до 30
дней
4. Эпидемиология
Основной источник и резервуар ротавирусной
инфекции – больной человек, выделяющий с фекалиями
значительное количество вирусных частиц ( в конце
инкубационного периода и в первые дни болезни).
Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный.
Пути передачи:
-контактно- бытовой ( через грязные руки и предметы
обихода)
-водный ( при употреблении инфицированной вирусами
воды)
-алиментарный ( чаще всего при употреблении молока,
молочных продуктов)
Ротавирусная инфекция высококонтагиозна, о чём
свидетельствует быстрое распространение заболевания
в окружении больных.
После перенесенной инфекции формируется
непродолжительный типоспецифический иммунитет.
По данным ВОЗ в мире ежегодно умираюь от 1 до 3 млн
детей.
5. Патогенез
Человек инфицируется алиментарным путем.
Размножение и накопление реовируса происходит
в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, в
частности в эпителии двенадцатиперстной кишки.
Отсутствие выраженной лихорадки и симптомов
общей интоксикации (при отсутствии сведений о
вирусемии) позволяет думать, что гематогенный
путь распространения ротавирусов не имеет
существенного значения. Ротавирусы вызывают
гибель зрелых клеток тонкого кишечника, они
замещаются незрелыми всасывающими клетками,
не способными адекватно абсорбировать углеводы
и другие питательные вещества, что приводит к
осмотической диарее.
6. Клиническая картина(1)
Инкубационный период составляет от 14 ч до 7
дней ( в среднем – 1-4 дня)
Типичная инфекция делится, в зависимости от
степени тяжести ведущих синдромов, на лёгкую ,
среднетяжелую и тяжёлые формы.
Атипичная инфекция- стёртая ( клинические
проявления выражены слабо и кратковременные) и
бессимптомную формы( полное отсутствие
клинических проявлений, но лабораторно
обнаруживают ротавирус и специфический
иммунный ответ).
Диагноз вирусоносительства устанавливают при
обнаружении ротавируса у здорового человека, не
имевшего при обследовании изменений
специфического иммунитета в динамике.
Заболевание начинается остро,с повышения
температуры тела, появления симптомов
интоксикации, диареи и повторной рвоты.
7. Клиническая картина(2)
При легких формах болезни как у взрослых,
так и у детей выраженной лихорадки не
бывает. Больные отмечают боли в
эпигастральной области, тошноту, рвоту.
При осмотре нередко отмечается гиперемия
зева, признаки ринита, увеличение шейных
лимфатических узлов. Однако наиболее
типичными проявлениями болезни
считаются симптомы поражения органов
пищеварения.
У всех больных наблюдается обильный
водянистый стул с резким запахом, иногда
испражнения мутновато-белесоватые, могут
напоминать испражнения больного
холерой. Характерно громкое урчание в
животе. Позывы к дефекации
императивного характера, ложных позывов
не бывает. При обильном жидком стуле
может развиться обезвоживание
8. Клиническая картина (3)
Более тяжелое течение обычно обусловлено
наслоением вторичной инфекции. У
половины больных отмечается рвота. У
взрослых больных на фоне умеренно
выраженной интоксикации и субфебрильной
температуры появляются боли в
эпигастральной области, рвота и понос.
Лишь у отдельных больных рвота
повторяется на 2-3-й день болезни. У
взрослых нередко выявляется гиперемия и
зернистость слизистой оболочки мягкого
неба, небных дужек, язычка, а также
гиперемия склер. Признаки общей
интоксикации отмечаются лишь у 10% общего
числа больных, выражены слабо.
9. Диагностика
При пальпации живота отмечаются
болезненность в эпигастральной и пупочной
областях, грубое урчание в правой подвздошной
области. Печень и селезенка не увеличены. При
ректороманоскопическом исследовании у
большинства больных изменений нет, лишь у
некоторых больных наблюдается умеренная
гиперемия и отечность слизистой оболочки
прямой и сигмовидной кишок. Признаки
поражения органов пищеварения сохраняются в
течение 2-6 дней.
При микроскопическом исследовании слизистой
оболочки тонкой кишки выявляются участки со
сглаженной поверхностью, укороченными
ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой
оболочки одноядерными клетками. При
электронной микроскопии можно обнаружить
ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая
оболочка тонкой кишки полностью нормализуется
10. Осложнения ротавирусной инфекции
Ротавирусное заболевание осложнений не дает.
Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной
бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям
клинической картины болезни и требует другого
терапевтического подхода. Недостаточно изучены
особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с
иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может
наблюдаться некротический энтероколит и
геморрагический гастроэнтерит.
11. Дифференциальный диагноз
При распознавании учитывают клинические симптомы
болезни и эпидемиологические предпосылки. Характерны
острое начало, обильный водянистый стул без
патологических примесей с частотой до 10-15 раз в сутки,
рвота, дегидратация при умеренно выраженной
температурной реакции и симптомах общей интоксикации.
Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой
характер, а также отсутствие положительных находок при
обычных бактериологических исследованиях на кишечную
группу микробов.
Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в
испражнениях различными методами (иммунофлюоресцентный и
др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК и
др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной
лопаточкой собирают во флакон из-под пенициллина (1/4 часть
флакона), резиновую пробку закрепляют лейкопластырем,
доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.
Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза,
гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного
иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз,
криптоспороидоз, балантидиаз).
12. Лечение
Основной целью лечения является борьба с
результатами воздействия инфекции на организм:
дегидратацией, токсикозом и связанными с ними
нарушениями сердечно-сосудистой и
мочевыделительной систем.
В первую очередь при лечении применяется
регидратационная терапия, может назначаться
прием сорбентов (активированный уголь, cмекта,
аттапулгит, аципол, бифидумбактерин).
Эффективных противовирусных препаратов для
борьбы с активной ротавирусной инфекцией не
существует.
В процессе лечения — строгая диета: каши на воде,
яблочный компот. Исключить молочные продукты до
полного выздоровления.
13. Профилактика
В качестве эффективного средства против
ротавирусной инфекции ВОЗ рекомендует
проведение профилактической вакцинации.
Для специфической профилактики
ротавирусной инфекции на настоящий момент
существует две вакцины, прошедшие
клинические испытания. Обе принимаются
орально и содержат ослабленный живой вирус.
Ротавирусные вакцины в настоящее время
доступны только в Европе и США.
Неспецифическая профилактика заключается в
соблюдении санитарно-гигиенических норм
(мытьё рук, использование для питья только
кипячёной воды), очистке и хлорировании
водопроводной воды.
Ротавирусное
заболевание
(ротавирусный
гастроэнтерит)
острая
вирусная
болезнь
с
преимущественным заболеванием детей; характеризуется
симптомами общей интоксикации, поражением желудочнокишечного тракта, дегидратацией.
Систематическое изучение ротавирусов человека
началось с 1973 года, когда они были обнаружены при
электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов
слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных
от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р.
Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил
сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом
методом электронной микроскопии при негативном
контрастировании препаратов.
3. Эпидемиология
Заболевание широко распространено во многих странах мира,
составляя в развивающихся странах около половины всех кишечных
расстройств у детей первых двух лет жизни. В США ежегодно наблюдается
свыше 1 млн случаев тяжелых ротавирусных диарей среди детей в возрасте
от 1 до 4 лет, у 150 больных заболевание заканчивается летальным исходом. У
90% более старших детей в крови обнаруживаются противоротавирусные
антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции.
У части детей и у взрослых инфекция может протекать инаппарантно.
Ротавирусная инфекция может протекать и бессимптомно, такие случаи
нередко обнаруживались у новорожденных.
Ротавирусами обусловлено 30-50% всех
случаев поноса, требующих госпитализации
и проведения регидратационной терапии.
Нередко заболевают и взрослые в семьях,
где заболел ребенок, заболевают и пожилые
лица с ослабленным иммунитетом. На
ротавирусную инфекцию приходится около
25% случаев так называемой диареи
путешественников.
Патогенез
Ротавирусы накапливаются в слизистой оболочке кишечника и потом
попадают в просвет кишки. Патогенетически важны большие потери жидкости
и электролитов, что приводит к дегидратации, обычно не более II-III степени. В
небольших количествах ротавирусы обнаруживались и в толстой кишке.
Ротавирусная инфекция часто сочетается с другими вирусными (адено- и
коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы,
кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать
поражение желудочно-кишечного тракта, что доказано в опытах на животных.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки
выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками,
отмечается инфильтрация слизистой оболочки одноядерными клетками. При
электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 48 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий
ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез
дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются
нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания
простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению
дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что
обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим
жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую
кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот
процесс
усиливается
воспалительными
явлениями,
обусловленными ротавирусной инфекцией. Иммунитет к
ротавирусной инфекции в большинстве случаев возникает в
раннем детстве после перенесенного заболевания. Иммунитет
нестойкий, поэтому у взрослых с низким уровнем антител
заболевание
может
повториться.
Невосприимчивость
у
переболевших обусловлена не только гуморальными, но и
секреторными антителами.
Клиническая картина
Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет
циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 —
24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита
характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может
иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот
период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную
утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и
неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления:
заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.
У большинства госпитализированных
детей температура тела достигает 37,9°С и
выше, а у некоторых может подниматься
до 39°С и выше. При легких формах
болезни как у взрослых, так и у детей
выраженной лихорадки не бывает.
Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре
нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных
лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни
считаются симптомы поражения органов пищеварения.
Выделяются две основные клинические формы ротавирусного
заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого
гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев.
Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи,
снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты.
Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый
пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением
заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические
примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней
половине живота или является диффузной, она может быть разной
интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.
Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания.
Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого
синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют
место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя
внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в
клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не
всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо
выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные
симптомы общей интоксикации, особенно слабость.
Диагностика
Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита
считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами
поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается
приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости
слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки
глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде
случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде,
до проявления симптомов гастроэнтерита. Кал и моча очень сходны по
признакам с симптомами гепатита (светлый кал, темная моча, иногда с
хлопьями крови).
При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим
образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с
нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно
нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют
кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и
эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в
незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции
почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови,
олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой
терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не
отмечаются.
В настоящее время диагностические приемы при ротавирусной инфекции
направлены на обнаружение цельных вирионов, вирусного антигена, вирусспецифической
РНК в копрофильтратах, а также специфической сероконверсии. На практике
лабораторное подтверждение чаще всего основывается на обнаружении вирусного
антигена в копрофильтратах с помощью реакции латекс-агглютинации (РЛА), реакции
пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуноферментного анализа (ИФА). При
проведении текущей лабораторной диагностики как в стационарах, так и в амбулаторных
условиях, предпочтение отдается методам РПГА и РЛА, которые доступны для
практических лабораторий, просты в постановке, высокочувствительны и позволяют
быстро получить результат (РЛА, по существу, является экспресс-методом, так как
результат может быть получен через 10 — 15 мин). В случаях получения сомнительных
результатов для уточнения данных целесообразно использовать более чувствительный
твердофазный ИФА, который может также применяться как для текущей, так и для
ретроспективной диагностики в разные сроки заболевания.
Дифференциальный
диагноз
у
больных
ротавирусным
гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как
вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в
клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с
вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы,
астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и
ЕСНО);
с
гастроинтестинальной
формой
сальмонеллеза,
с
гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой
дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условнопатогенными бактериями; с холерой.
Лечение
Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими
специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного
гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с
дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто
встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции
жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов
мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть
течения заболевания и его прогноз.
Для правильного выбора характера и
объема
проводимой
регидратационной терапии в первую
очередь
необходимо
установить
степень дегидратации у того или
иного пациента. При эксикозе I — II
степени следует ограничиваться
пероральной
регидратационной
терапией (регидрон, глюксолан).
При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной
парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной
регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль. С целью
дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом
течении заболевания показаны коллоидные растворы.
Диета
Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в
частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого
рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине
целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в
острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал). Кроме
того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие
средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен) также
возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника
различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена
необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических
препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите
отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов
(ацилакт, лактобактерин), что, по-видимому, связано с заместительным действием
бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в
комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный
иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ
им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для
энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к
микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам,
сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии
больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный
терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и
диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.
Осложнения и прогноз
Ротавирусное заболевание осложнений не дает.
Необходимо учитывать возможность наслоения вторичной
бактериальной инфекции, которая приводит к изменениям
клинической
картины болезни и требует другого
терапевтического
подхода.
Недостаточно
изучены
особенности течения ротавирусной инфекции у лиц с
иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные и др.). Может
наблюдаться некротический энтероколит и геморрагический
гастроэнтерит.
Ежегодно регистрируется до 25 млн случаев заболевания, из
них 600—900 тысяч (то есть 2,4-3,6 %) — с летальным исходом,
особенно это касается людей с ослабленным здоровьем. После
выздоровления перенесенная болезнь не влечет никаких
долговременных последствий. После первого заболевания (как
правило, в детском возрасте) в организме появляется
относительный иммунитет.
У взрослых с низким
уровнем антител симптомы заболевания могут повториться.
Презентация на тему: " Ротавирусы Выполнил: Гаманко Ярослав., студент группы 26 БиБс 164." — Транскрипт:
1 Ротавирусы Выполнил: Гаманко Ярослав., студент группы 26Би Бс 164
2 Введение Ротавирусы(лат. Rotavirus) род вирусов, принадлежащий семейству Reoviridae, куда также включены патогенные для человека рода реовирусов и орбивирусов. Впервые ротавирус был выделен в 1973 г. Бишопом с соавторами из энтероцитов двенадцатиперстной кишки у больных гастроэнтеритом детей. Ротавирус A, является наиболее распространенным видом и вызывает более 90% ротавирусных инфекций у людей. 2 (Компьютерная реконструкция ротавирусной частицы)
3 Систематика Царство: Вирусы (Virus) Семейство: Реовирусы (Reoviridae) Подсемейство: Sedoreovirinae Род: Ротавирус (Rotavirus) Виды: Rotavirus A-H 3
4 Структура вируса Вирион имеет сферическую форму, а его геном окружен нуклеокапсидом, состоящим из двух слоев: внутренний слой плотно окружает сердцевину, имеет форму икосаэдра и соприкасается с тонким наружным слоем капсида, в результате образуется структура, напоминающая колесо: втулка, спицы и ободок Геном представлен двунитевой 11 сегментной РНК Суперкапсида нет Диаметр 70 нм 4 Схема строения ротавирусного вириона (по А. Г. Букринской, 1986): 1 – сердцевина, содержащая вирионную РНК; 2 – внутренний капсид; 3 – наружный капсид
5 Структурные белки: VP1, VP2, VP3, VP4, VP6, VP7 VP4 связывается с рецепторами на поверхности клеток и управляет внедрением вируса в клетку. Определяет вирулентность вируса. (Р - серотип) VP6 формирует толщу капсида – спицы колеса. Является антигеном и может использоваться для определения вида ротавируса. VP7 структурный гликопротеид наружного слоя капсидной оболочки. (G – серотип) 5 (Упрощённая диаграмма расположения структурных белков ротавируса)
6 Неструктурные белки: NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5, NSP6. NSP1 является РНК-связывающим белком; блокирует продукцию интерферона. NSP2 РНК-связывающий белок, аккумулируется в цитоплазматических включениях (вироплазмах) и участвует в репликации генома. NSP3 отвечает за выключение синтеза клеточных белков. NSP4 вирусный энтеротоксин 6
7 Репродукция Продуктивный тип взаимодействия Проникновение в клетку: прямое проникновение через клеточную мембрану или эндоцитоз Образование двухслойных частиц (DLP) Вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза создаёт транскрипты мРНК вирусного генома DLP мигрируют в эндоплазматический ретикулум, где получают свой третий внешний слой, образованный VP7 и VP4 Высвобождение из клетки путём лизиса 7 (Упрощённое изображение цикла репликации ротавируса)
8 Патогенез и клиническое проявление Основной механизм передачи ротавирусов фекально-оральный. Ротавирусы реплицируются главным образом в кишечнике и заражают энтероциты ворсинок тонкого кишечника Инкубационный период составляет от 1 до 4 суток. Признаки: рвота, резкое повышение температуры, диарея, дегидратация, дефицит лактазы. В острый период отсутствует аппетит, наблюдается состояние упадка сил. 8
9 Эпидемиология Частота заболеваемости носит сезонный характер, резко повышаясь в зимние месяцы Наиболее часто диарею вызывает ротавирусы группы А. Ежегодно регистрируется до 25 млн случаев заболевания, из них тысяч (то есть 2,4-3,6 %) с летальным исходом Является наиболее частой причиной диареи у детей Почти каждый ребенок в мире был заражен ротавирусом хотя бы один раз в возрасте до пяти лет. 9 (Сезонные колебания ротавирусной инфекции в одном из регионов Англии: пик заболеваемости приходится на зимние месяцы.)
11 Лечение и профилактика Регидратационная терапия, прием сорбентов Корректировка рациона питания Вакцинация Соблюдении санитарно-гигиенических норм, очистке и хлорировании водопроводной воды 11
13 3. Где реплицируются ротавирусы? А)Толстый кишечник Б)Тонкий кишечник В)Желудок 13
Презентация на тему: " Ротавирусы Ротавирусный гастроэнтерит Выполнила студентка 205 группы Степанова А.А." — Транскрипт:
1 Ротавирусы Ротавирусный гастроэнтерит Выполнила студентка 205 группы Степанова А.А.
2 Ротавирусный гастроэнтерит ротавирусный гастроэнтерит - острая антропонозная кишечная инфекция, поражающая главным образом детей раннего возраста от 6 до 18 месяцев (70-80% заболевших), иногда новорожденных, однако может встречаться у подростков и взрослые
3 Таксономическое положение ротавирусов Ротавирусы включены в сем. Reoviridae, род Rotavirus, объединяющий большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов. Род Rotavirus содержит семь серогрупп – A, B, C, D, E, F, G, разделяемым по белкам внутренного капсида VP6 В состав серогрупп входит большое число серотипов, отличающихся по белкам (антигенам) наружного капсида VP4 и VP7 Самой многочисленной является серогруппа А.
4 Ротавирусный гастроэнтерит симптомами общей интоксикации поражением ЖКТ дегидратацией Характеризуется
5 Строение вириона Форма: Сферическая d:70-85нм Оболочка: отсутствует Капсид (наружный и внутренний) : икосаэдрическго типа (расположение напоминает колесо –rota) Сердцевина : Геном + ферменты (РНК зависимая РНК- полимераза)
6 Геном Двунитевая фрагментированная (10-12 сегментов) линейная РНК. Вирион содержит фермент транскриптазу(РНК-зависимую РНК- полимеразу) Каждый фрагмент кодирует один полипептид
7 Внутренний капсид Внутренний капсид(260 субъединиц) содержит Систему транскрипции Белки сердцевины:VP-1,VP-2,VP-3,VP-6. От сердцевины отходят шипы(спицы),соединяющие внутренний капсид с наружным(белок VP-6)
8 Наружный капсид содержит 780 капсомеров Образован гликопротеином VP-7 В него встроен в виде шипов VP-4 F(ия) гемагглютинина прикрепительного белка. Окончания спиц на поверхности вириона белок VP-6
9 Резистентность Ротавирусы обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды Резистентны к: УЗ Эфиру Хлороформу Дезинфектантам Низким значениям рН Чувствительны к: 95% этанолу Р-рам фенола УФ Высоким t В течение нескольких дней при умеренной влажности их обнаруживают на предметах обихода,мебели,игрушках. В фекалиях сохраняют свою активность при комнатной температуре до 7 месяцев.Длительно сохраняются в воде,открытых водоёмах,в канализации.
10 Антигены По групповому а/г белок VP-6 подразделен на серогруппы : A, B, C, D, E, F, Группа А подразделяется на 4 подгруппы Типоспецифические а/г: Гликопротеины наружного капсида VP-7(G-тип) VP-4(P-тип,чувствительный к протеазе) Ротавирусы обладают а/г-изменчивостью. Дрейф и шифт генов приводит к образованию новых серовариантов ротавирусов.
11 Схема репродукции ротавирусов
12 Репродукция продолжительность цикла ч Активация кишечными протеазами в ЖКТ Образование инфекционных субвирусных частиц Разрушение наружного капсида Освобождение сердцевины в цитоплазме эпителиоцита Частичный протеолиз Геном начинает функционировать Проникновение через мембрану в эпителиоциты киш-ка
13 Репродукция (продолжение) На каждом фрагменте минус-РНК плюс-РНК Выступают как иРНК Матрица для репликации геномной РНК В дальнейшем на них реплицируются комплиментраные минус-РНК,которые входят в состав генома дочерних вирионов в виде двунитевых мол-л
14 Репродукция (продолжение) Синтез вирусных белков(VP6,VP1,VP2,VP 3) на клеточных рибосомах Формирование генома и внутреннего капсида (сердцевина вириона) Встраивание гликопротеинов VP7, VP4 и NS28 в мембрану ЭПР К этому участку подходит сердцевина Формируется двухкапсидный вирион Выход зрелых вирусов при лизисе клетки
15 эпидемиология Источник инфекции: больные или вирусоносители, выделяющие ротавирусы с калом Больные выделяют ротавирусы в огромных кол-вах вирионов в 1 г фекалий в течение 7-16 дней Вирусоносители могут быть источником на протяжении нескольких месяцев Пути передачи: фекально-оральный контактно-бытовой 1012 Сезонность : в странах с умеренным климатом основной пик заболеваемости наблюдается в холодный период – ОСЕНЬ-ЗИМА-ВЕСНА
17 Патогенез (продолжение) Сахара накапливаются в просвете тонкого кишечника и повышают осмотическое давление В просвет поступает избыточное кол-во жидкости и электролитов усиление моторно- эвакуаторной деятельности, диарея значительное обезвоживание организма
18 Патогенез Выздоровление Выздоровление наступает после гибели зрелых эпителиоцитов и замены их молодыми клетками, не чувствительными к ротавирусам *у незрелых эпителиоцитов отсутствуют рецепторы для прикрепления ротавирусов
19 Клиника Инкубационный период: от нескольких часов(чаще 12-48) до 5 дней заболевание начинается остро продолжается 3-7 дней. Симптомы: Рвота Боли в животе Диарея Повышение t Интоксикация Обезвоживание организма *иногда + симптомы ОРВИ Ротавирусный гастроэнтерит характеризуется циклическим течением с выздоровлением. Переход в затяжные или хронические формы не наблюдается
20 Клинические формы Типичные Атипичные(бессимптомные,стертые) Наиболее тяжелое течение болезни наблюдается у детей раннего возраста, детей с гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании или при присоединении вторичных инфекций.
21 Иммунитет Прочный типоспецифический гуморальный и местный иммунитет,связанный соответственно,с IgG и S-IgA *возможны повторные заболевания,вызванные другими серотипами ротавирусов
23 Профилактика заболевания Специфическая профилактика не проводится. Противоэпидемические мероприятия при ротавирусных инфекциях – общие для всех инфекций с фекально-оральным механизмом передачи.
24 Микробиологическая диагностика Выявление вируса на 1й неделе заболевания А/г ротавирусов в фекалиях выявляют при помощи : иммуноэлектронной микроскопии; ПЦР; ИФА РИФ ко-агглютинации р-ции преципитации по Оухтерлони
25 Микробиологическая диагностика Серологический метод Выявление специфических а/т и нарастания их титра в сыворотках больных и реконвалесцентов с помощью ИФА,РНГА,РСК,РН,РИФ. Диагностикумы:ротавирусы животных (телят,обезьян) для парных сывороток: ПЕРВУЮ берут на 3-4-й день ВТОРУЮ спустя дней 4х-кратное увеличение титра а/т и более наличие ротавирусной инфекции
Читайте также: