Ротовая инфекция у свиней и чем лечить

Обновлено: 24.04.2024

Ротавирусная диарея свиней (porcine rotavirus infections) – инфекционное заболевание поросят, преимущественно 3-6-недельного возраста, характеризующееся развитием диарейного синдрома.

Этиология.Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus (Porcine rotavirus). Выявлено 7 различных серогрупп ротавирусов (А - J), но диарею у свиней чаще всего вызывают вирусы группы А. Ротавирусы группы В и группы С относятся к параротавирусам или ротаподобным и обнаружена группа В у свиней, телят, людей, а группа С – у поросят и людей. Серогруппа Е обнаружена только у поросят Великобритании.

Ротавирусы могут быть первопричиной тяжелой диареи у поросят, отнятых от свиноматок, и вызывают их смертность до 10-50%. При ассоциации ротавирусной диареи, вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней и колибактериоза развивается тяжелая форма диареи с высокой летальностью.

У взрослых животных ротавирусная инфекция протекает бессимптомно, но такие животные являются основными носителями и распространителями вируса.

Патологоанатомические изменения. Локализуются в основном в тонком отделе кишечника и характерны для энтерита. Слизистая оболочка катарально воспалена. Кишечник вздут, заполнен водянистым содержимым молочно-белого или светло-желтого цвета. В желудке обнаруживают сгустки казеина.

Диагноз. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставится предварительный диагноз, окончательный устанавливают лишь лабораторными методами, которые базируются на обнаружении вируса или вирусного антигена в фекалиях и содержимом кишечника больных поросят, а также выявлении антител к ротавирусу в сыворотках крови больных и переболевших поросят и свиноматок с помощью реакции гемагглютинации и реакции торможения гемагглютинации.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусную диарею поросят необходимо дифференцировать от вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита, колибактериоза, сальмонеллеза и анаэробной энтеротоксемии.

Лечение. Не разработано. Применяют симптоматическую терапию, направленную на предотвращение обезвоживания организма и осложнения бактериальной микрофлорой.

Для специфической профилактики ротавирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Их эффективность во многом зависит от способа применения. Наилучшим методом для индикации секреторных Jg A является оральная иммунизация. Как бустер-стимуляция продукции секреторных Jg A используется внутримышечная иммунизация животных, предварительно вакцинированных орально. Инактивированные вакцины применяют свиноматкам внутримышечно, подсосным поросятам – интраперитонеально.

Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ –контагиозная вирусная болезнь клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных по-метов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами). У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.

Историческая справка. Возбудителя парвовирусной инфекции впервые выделили в 1966 году Майери соавтор, связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в 1967г в Англии.

Экономический ущерб обусловлен потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых, длительных (до 3 суток) патологических родов, после которых у свиноматок возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия).

Дополнительные потери хозяйства несут от снижения оплодотворяемости свиноматок, абортов и мерворожденности приплода и последующего отставания в росте полученных поросят.

Эпизоотологические данные. Естественный хозяин вируса – свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Как правило, заражаются серонегативные свиноматки в первой половине супоросности. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных. Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Основным путем заражения является половой т.к. вирус в сперме хряков сохраняется в течение 1-4 недель после заражения. Заражение происходит: оральным и аэрогенным путями с последующим поражением эмбрионов через плаценту. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики. Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. Вирус проходит через плаценту и поражает часть или все плоды. При этом эмбрионы моложе 36 дней рассасываются, а зараженные между 36-м-70-м днями погибают и мумифицируются. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.

Помещения, в которых содержат свиней, являются резервуаром вируса, так как он устойчив к распространенным дезсредствам, термостабилен и длительное время может сохраняться в экскретах свиней. В станках вирус сохраняется до 135 дней. Вирус может быть занесен в хозяйство введением в восприимчивое стадо зараженных свиноматок и хряков, обслуживающим персоналом и загрязненным вирусом инвентарем. Введение большого количества подсвинков в неблагополучное стадо сопровождается острой вспышкой болезни.

В стационарно неблагополучных свиноводческих хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500-700г), анемичны, не принимают молозиво и погибают на 2-3-й день жизни.

В результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом основные свиноматки становятся иммунными.

Супоросность у таких свиноматок обычно протекает без патологии и в большинстве случаев от них можно получить нормально развитых поросят.

В то же время, количество родившихся живых поросят, от свиноматок снижается на 10-20%, а у родившихся встречаются различные уродства.

На мелких и средних (фермерских, подсобных) хозяйствах ПВСИ является стационарной инфекцией и часто протекает в бессимптомной форме, а ее отдельные клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) для владельцев ферм обычно не служат поводом для выяснения данных явлений и соответственно не проводятся мероприятия с этой инфекцией.

Оплодотворяемость свиноматок снижается на 25-30 %, а мертворожденность может доходить до 100%.

Патогенез. Считают, что гибель эмбрионов является результатом прямого воздействия вируса, хотя это может быть и результатом вирусиндуцированных изменений в матке, несовместимых с беременностью, вследствие нарушения циркуляции крови и размягчения тканей.

Попав в организм свиноматки, вирус в первую неделю после заражения накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии парвовирус проходит через плаценты и инфицирует эмбрионы или плоды.

При этом полное рассасывание эмбрионов у свиноматок происходит в том случае, если они погибли в первые 30-36 дней беременности, в так называемую эмбриональную стадию развития. После этого свиноматки приходят повторно в охоту (прохолост). Следующая супоросность протекает нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает обычно без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.

Если заражение происходит в плодную фазу развития плода, то уже происходит кальцификация и рассасывание плода становиться невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводит к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (когда абортированные плоды имеют длину тела до 15 см.) или же к отсутствию родов у свиноматок.

Заражение парвовирусом через плаценту в более поздние сроки супоросности (70-101-й день) не приводит к гибели плодов ввиду того, что организм плодов становится к этому моменту иммуннокомпетентным и способен вырабатывать защитные антитела.

Однако такие серопозитивные в помете поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусносителями. На практике бывает так, что не все плоды у свиноматок поражаются вирусом, отсюда в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Клинические признаки. ПВСИ у свиноматок протекает бессимптомно. Иногда в первую неделю после заражения парвовирусом, мы можем у таких свиноматок регистрировать кратковременное повышение температуры тела. Клиническое проявление заболевания у свиноматок сопровождается нарушением функции органов воспроизводства и характеризуется:

гибелью эмбрионов;
после осеменения свиноматки повторно приходят в охоту, происходит увеличение количества осеменений, смещением сроков ожидаемых опоросов;
свиноматки рождают мертвых, мумифицированных и слабых поросят в помете.

Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются крайне редко и не являются для ветспециалистов характерным признаком ПВСИ.

В свиноводческих хозяйствах стационарно неблагополучных по ПВСИ нарушение в воспроизводительной функции специалисты наблюдают в основном у ремонтных свинок. У основных свиноматок в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом приплод становится иммунным и беременность у них протекает нормально.

В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдаем как у ремонтных, так и у основных свиноматок. У хряков-производителей ПВСИ протекает бессимптомно.

Патологоанатомические изменения обнаруживаются у серонегативных свиней, зараженных до 70-го дня супоросности и убитых спустя 12-21 день. При патвскрытие инфицированных плодов находим:

задержка роста и развития плода;
из-за переполнения кровью рельефность кровеносных сосудов;
отеки, геморраргии;
мумификацию и скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях;
отечность плаценты;
кровенаполнение сосудов.

Микроскопически отмечаем накопление мононуклеотидов в эндометрии, периваскулитов из плазматических клеток и лимфоцитов в головном и спинном мозге. При более раннем заражении эти явления выражены сильнее.

У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, регистрируем:

Фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и миометрии;
периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге.

У отдельных мертворожденных поросят и живых плодов, инфицированных вирусом, на поздних стадиях супоросности отмечаем менингоэнцефалиты.

Диагноз. Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).

Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса (не менее 5-10 проб каждого материала).

Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молекулярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие нужно доставлять свежим или в замороженном виде.

Диагноз на ПВСИ считается установленным:

если в транссудате мертворожденных или сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП,ELJSA,РН, а также в РТГА;
в патматериале выявлен вирус (геном) ПВСИ.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВСИ, говорит о их раннем переболевании, а также о циркулировании парвовируса среди восприимчивых животных.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить энтеровирус свиней, рео-и аденовирусные инфекции, классическую чуму свиней, грипп.

Иммунитет. Парвовирус индуцирует у инфицированных свиноматок высокий уровень антител, которые в большом количестве содержатся в молозиве свиноматок. Принимая такое молозиво, поросята приобретают пассивный (лактогенный) иммунитет, который держится у них до 5-9 месяцев, что в свою очередь препятствует формированию у них активного иммунитета. Активный иммунитет у свиней не образуется до тех пор, пока у них не исчезнет пассивный. Для полной защиты животных от заражения требуется сравнительно высокий уровень антител, не менее 1:160. После переболевания у животных развивается пожизненный иммунитет. У большинства основных свиноматок, имеющих антитела к парновирусному антигену супоросность протекает нормально.

Парвовирусную инфекцию свиней можно предупредить вакцинацией подсвинков до осеменения. Установлено, что вакцинация предохраняет от трансплацентарной передачи вируса плодам при нарушении репродукции у свиноматок после заражения. В США используют комбинированные вакцины против парвовирусной инфекции и лептоспироза, а также против парвовирусной инфекции и болезни Ауески. Инактивированные вакцины применяют два раза за 7 и 3 недели до первой случки по 5мл, а затем однократно перед каждой случкой.

В России для специфической профилактики ПВСИ применяют эмульсионную инактивированную вакцину против ПВСИ (производство ВНИИЗЖ) и ассоциированные вакцины против ПВСИ и других инфекций, которые применяются в соответствии с наставлениями фирм-производителей.

Профилактика. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя. Свиней закупаемых в других хозяйствах необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве. Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.

После каждого цикла опоросов помещение необходимо полностью освободить от животных и в течение профилактического перерыва (5-7 дней) проводят его санитарную обработку.

В благополучных по ПВСИ хозяйствах необходимо систематически (1 раз в год) выборочно исследовать сыворотку крови поросят, не принимавших молозива, и свиноматок на наличие специфических антител к парвовирусу. Комплектование животными проводят в зависимости от эпизоотической обстановки по ПВСИ в хозяйствах поставщиках.

В хозяйствах, имеющих положительно реагирующих при серологическом исследовании животных, иммунизируют все маточное поголовье и хряков-производителей. В случае появления на ферме мертвых и слабых поросят, мумифицированных плодов, малоплодных пометов, прохолостов и абортов в ветеринарную лабораторию направляют материал на исключение ПВСИ.

запрещают вывоз свиней из неблагополучных групп в благополучные по ПВСИ хозяйства;
ограничивают доступ на неблагополучные фермы посторонних людей;
организуют раздельный опорос основных и проверяемых свиноматок;
проводят тщательную механическую очистку станков для опороса, предметов ухода, оборудования, транспортных средств, с последующей дезинфекцией растворами гипохлорита натрия или гидроксида натрия;
абортированные, мертвые и мумифицированные плоды, плаценты подвергаются сжиганию;
при проведении массовых обработок ветспециалисты и зоотехники хозяйств должны соблюдать правила асептики и антисептики и другие меры направленные на предотвращение распространения инфекции среди восприимчивых животных.

Специальные мероприятия по борьбе с ПВСИ в неблагополучных хозяйствах предусматривают: иммунизацию ремонтных свинок, их вакцинацию начинают в возрасте 5-7 месяцев с ревакцинацией за 3-5 месяцев до осеменения; основных свиноматок вакцинируют первый раз за 2 недели до отъема, а в последующем после каждого отъема поросят, поросят с 2-2,5-месячного возраста; хряков-производителей каждые 6 месяцев (лучше за 2 недели до случки).

Вакцинации подвергаются поросята на доращивании и откорме согласно наставлению по применению вакцины. Вакцинируют свиней в период карантинирования. Подобная схема обеспечивает восстановление функции воспроизводства у свиноматок и напряженный иммунитет на весь период жизни.

Ветспециалисты хозяйства проводят вакцинацию всех свиней, за исключением ремонтных свинок и хряков (вакцинируют 2 года), прекращают через 1 год после последнего случая появления у свиноматок признаков ПВСИ и при отсутствии антител к вирусу у новорожденных поросят до приема молозива.

Свиноводческое хозяйство объявляют благополучным через 30 дней после последнего случая заболевания свиноматок с признаками парвовирусной инфекции и выполнения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.

Ротавирусный энтерит поросят, Rotavirosis enteritis suum- остропротекающее контагиозное заболевание поросят, характеризующееся симптомами острого энтерита, диареей и дегидратацией организма поросенка.

Историческая справка. Ротавирусный энтерит широко распространен в странах где развито промышленное производство свинины.

Этиология. Возбудитель болезни –Porcine rotavirus (piglet gastroenteritis virus-англ.) морфологически и серологически (по внутреннему капсиду) сходен с бычьим ротавирусом. Различают 4 серогруппы ротавируса свиней (А, В, С, Е).

Основным возбудителем ротавирусного энтерита у поросят – сосунов является вирус серогруппы А. Сейчас описано 11 серотипов возбудителя, при этом различий в патогенности штаммов группы А не установлено. Отдельные штаммы вируса имеют гемагглютинины. Вирус репродуцируется в первичной культуре клеток почки поросенка и в перевиваемой клеточной линии ПК-15.

Добавление в среду панкреатических ферментов усиливает инфекционнность вируса на серийных пассажах.

Ротавирус устойчив в широком диапазоне рН- от 3,0 до 9,0 но при этом слабоустойчив к действию высоких температур: при температуре 60° С в течение 30 минут, при 50°С в течение 1 часа. Вирус сохраняется в фекалиях до 9месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции свинарников применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси,2-5% раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Ротавирусная инфекция широко распространена и часто на свиноводческих предприятиях протекает бессимптомно. Из эпизоотологических особенностей свиной ротавирусной инфекции отмечают, что вирус перманентно находится в стаде, постоянно циркулируя между взрослым поголовьем и молодняком. Устойчивость вируса во внешней среде приводит к длительному неблагополучию свиноводческих ферм по этой инфекции. При этом грызуны и человек могут быть активными или пассивными распространителями ротавирусной инфекции.

В неблагополучном стаде у большинства свиноматок выявляются антитела против ротавируса в сыворотке крови, молозиве, секретах молочных желез. Имея такой иммунитет, взрослые свиньи устойчивы к заражению ротавирусной инфекцией. При этом свиноматки, иммунные к ротавирусу, могут выделять его с фекалиями в период, когда поросята частично чувствительны к инфекции, поэтому взрослые свиньи в стаде постоянно являются источником возбудителя инфекции.

На неблагополучной по ротавирусной инфекции ферме основным источниками возбудителя являются больные поросята и вирусносители. Вирус из организма больных поросят в основном выделяется с жидкими каловыми массами.

При этом возраст поросят во время отъема влияет на выделение вируса из организма больного животного. У поросят 2-3 –недельного возраста титр антител резко снижается, и поросята становятся более чувствительны к ротавирусной инфекции.

Заражение поросят происходит при контакте с больными животными или с инфицированной средой. В свиноводческих хозяйствах ротавирусный энтерит поросят протекает в виде небольших вспышек и характеризуется цикличностью течения.

Болезнь широко распространена среди поросят в возрасте от 3 до 8 недель. Наиболее часто вспышки ротавирусной инфекции у поросят наблюдаются на 3-7 день после отъема поросят от свиноматок. При возникновении ротавирусной инфекции заболеваемость у свиней достигает 50-80%, а летальность среди 3-недельных поросят может доходить от 3 до 50%. Падеж среди поросят особенно возрастает при осложнении ротавирусной инфекции кишечной палочкой и в случае одновременного заражения ротавирусом и коронавирусом гастроэнтерита свиней, доходя при этом до 90%.

Патогенез. В основе болезни лежит неспособность пораженного кишечника продуцировать ферменты, расщеплять и усваивать питательные вещества молока и других кормов, дисахариды и простые сахара; появление диспепсии и дегидратации; нарушение электролитного баланса в организме.

Ротавирус с контаминированными кормами попадает в желудочно-кишечный тракт и адаптируется в слизистой оболочке тонкого кишечника. Репликация его наиболее интенсивна в течение 24-96 часов после заражения. Поздняя репродукция вируса ограничивается клетками у ворсинок, которые впоследствии атрофируются.

Процесс дегенерации и десквамации эпителия ворсинок способствует развитию и проникновению через стенку кишечника находящейся в пищеварительном тракте банальной микрофлоры (E.coli и другие), что вызывает осложнение течения ротовирусной инфекции и вызывает гибель поросят от секундарной инфекции.

Развитие воспаления в кишечнике вызывает у поросят усиление перистальтики и диарею. На тяжесть заболевания влияет: возраст поросят, его естественная резистентность и условия содержания.

Течение болезни может быть острым и подострым.

У поросят заболевших в 3-6-недельном возрасте фекалии имеют водянистый характер, желтого или желто-зеленого цвета, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев; заболевание протекает с сильной дегидратацией, когда больные поросята в процессе болезни теряют до 30% массы тела и погибают.

Анорексия у поросят длится 24-72 часа, после чего аппетит у поросят восстанавливается. Симптомы болезни у поросят сохраняются в течение 4-6 дней, но фекалии в течении 7-14 дней могут иметь желтый цвет.

Летальность при ротавирусном энтерите и вирусном гастроэнтерите высокая – до 80%; переболевшие поросята в дальнейшем отстают в росте и развитии.

Латентная (бессимптомная) форма ротавирусного энтерита поросят характеризуется:

персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.

При осложнении ротавирусной инфекции поросят эшехириозом, сальмонеллезом, вирусным гастроэнтеритом, гемофилезным полисерозитом болезнь у поросят протекает более тяжело. Летальность при смешанной инфекции может привести к гибели всех заболевших поросят.

Патологоанатомические изменения характерны для энтерита. Трупы павших поросят обезвожены. Желудок переполнен свернувшемся молоком, а в слепой и ободочной кишке содержится жидкость желтого, серого или темно-зеленого цвета. Стенки тонкого отдела кишечника истончены, покрасневшие. Регионарные мезентериальные лимфатические узлы уменьшены в объеме, имеют коричневый цвет. Гистологически выявляют в различной степени выраженности атрофию эпителия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

Диагноз на ротавирусный энтерит поросят ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (гистоисследование и выделение вируса). В лабораторию направляют содержимое кишечника, соскоб со слизистой оболочки. Индикацию вируса (в фецес, содержимом кишечника, клетках слизистой оболочки, тонких кишок больных и павших от энтерита поросят) проводят при помощи электронной (негативное контрастирование) и иммуноэлектронной микроскопии, ИФА, ПЦР, латексагглютинации и изоляции на культурах клеток. Цитопатогенные изменения характеризуются округлением клеток с последующим отделением их от стекла. Вирусный антиген обнаруживают также в цитоплазме инфицированных клеток в РИФ.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусный энтерит поросят необходимо дифференцировать от:

вирусного гастроэнтерита;
энтеритов бактериальной этиологии (сальмонеллез, эшерихиоз, клебсиеллеза, протейной инфекции, псевдомоноза, диплококковой септицемии, дизентерии).

Иммунитет. После переболевания у свиней отмечают невосприимчивость к ротавирусному энтериту в течение 6-9 месяцев. В тоже время сывороточные антитела не обеспечивают защиту животных против ротовирусного энтерита поросят.

Живые вакцины назначают перорально или внутримышечно. Инактивированные вакцины вводят внутримышечно свиноматкам или внутрибрюшинно поросятам-сосунам.

Лечение. Как при всех вирусных инфекциях специфическое лечение при ротавирусной инфекции поросят не разработано.

Применение антибиотиков, в том числе и современных, вместе с пробиотиками используют для профилактики вторичных бактериальных инфекций.

Положительный эффект при лечении поросят, больных ротавирусным энтеритом, дает замена корма раствором глюкозы различных концентраций в первые 24-72 часа после появления у больных поросят первых признаков диареи, а также выпаивание глюкозоглицеринового электролитного раствора и раствора L-глутамина для перорального применения.

Неплохие результаты дает дача поросятам при отъеме коровьего молозива, содержащие антитела к ротавирусу.

Меры борьбы. При установлении диагноза на ротавирусный энтерит поросят хозяйство Постановлением Губернатора области объявляется неблагополучным и в нем вводятся ограничения.

Всех клинически здоровых свиней иммунизируют вакциной в соответствии с инструкцией по ее применению.

В хозяйстве проводится полный комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, который включает в себя меры по недопущению заноса возбудителя в другие благополучные хозяйства, проводится строгий контроль за комплектованием стада животными из других хозяйств.

При ликвидации заболевания специалисты должны уделить особое внимание полноценному, сбалансированному кормлению супоросных и подсосных свиноматок, а новорожденным поросятам создавать условия, предусмотренные технологией содержания.

При проведении мероприятий необходимо:

уменьшать использование для опоросов разовых свиноматок;
планировать проведение опоросов таким образом, чтобы избежать скученности в помещениях для содержания подсосных свиноматок и новорожденных поросят;
проводить тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений для опоросов, используя для этого хлорсодержащие препараты и раствор формальдегида;
для профилактики наслоения бактериальной инфекции применять перорально антибиотики;
принимать меры к снижению влияния стрессов на поросят, для стимулирования рефлекса молокоотдачи применять окситоцин.

Хозяйство объявляют благополучным по ротавирусному энтериту свиней через 3 недели после последнего случая падежа поросят, выздоровления заболевших животных или сдачи их на убой. А также проведения всего комплекса заключительных оздоровительных мероприятий с дезинфекцией.

Ротавирусная диарея свиней

[Porcine rotaviral infections]

Ротавирусы — важнейшие энтеропатогены неонатального периода животных многих видов, включая свиней. Энтеропатогенность ротавирусов свиней (РВС) подтверждается их способностью вызывать тяжелые гастроэнтериты и атрофию ворсинок в экспериментальных условиях у поросят-гнотобиотов и поросят, не получавших молозива, в отсутствие других возбудителей. Ротавирусная инфекции свиней (РВИС) наблюдается во всех странах с развитым свиноводством. РВС впервые были выделены от телят Mebus и соавторами в 1969 г. и затем идентифицированы у людей и животных других видов. Серологические показатели РВИС впервые обнаружили с использованием РВ КРС как АГ. В настоящее время РВС широко распространены в странах с развитым промышленным свиноводством. Установлено широкое распространение её в Японии, причем у поросят из разных регионов Японии чаще обнаруживались ВНА к РВС типа 1 (75-98 %), чем к типам 2 и 3 (30,3-68,9 %).

Клетками-мишенями ротавируса являются энтероциты апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника. Репликация вируса наиболее активна в задней части тонкого кишечника. Наиболее выраженную атрофию ворсинок вызывает ротавирус группы А и С. Тяжесть заболевания зависит от сочетания патогенов, возраста животных, условий содержания. В ряде ситуаций установлен эффект интерференции (например, слабопатогенные энтеровирусы свиней интерферируют ротавирусную инфекцию).

Заболеваемость при РВИС достигает 50—80 %, а летальность обычно не превышает 5—10 %. Тяжелое течение и высокую летальность (100 %) наблюдали при одновременном инфицировании поросят вирусом ТГС и РВС. РВИС часто протекает совместно с кокцидиозом, ТГС, энтеротоксигенной E. coli. При этом соответственно изменяется и тяжесть заболевания. У взрослых свиней инфекция протекает бессимптомно. Такие животные являются основными носителями и распространителями вируса.

Патологоанатомические изменения бывают в тонким кишечнике и проявляются комплексом дегенеративных и функциональных нарушений эпителиальных клеток. Степень проявления их зависит от возраста животных. Микроскопические поражения в виде дегенерации эпителиальных клеток ворсинок начинают проявляться на их вершинах, затем в группах клеток латеральной поверхности через 16—18 ч после заражения. Дегенерирующие клетки разбухают, цитоплазма разжижается, ядра также набухают и теряют четкость границ. Дегенерировавшие клетки отделяются от соседних и подслизистого слоя. Через 16—24 ч наблюдается атрофия ворсинок, к 24—72 ч она наиболее выражена.

РВС устойчивы к температуре, рН среды в пределах 3—9, химическим веществам и дезинфектантам. Стабильны при температуре 60 °С 30 мин и при 18 °С — 7—9 месяцев. Адаптированные к культуре клеток штаммы варьируют по признаку термостабильности. Так, шт. A/OSU и C/Cowden инактивировались при 56 °С за 30 мин, тогда как шт. A/Grattfried устойчив к 56 "С. Вирус инактивируется 2 %-ным глютаральдеги-дом, 70 %-ным этанолом, 3,7 %-ным формалином, 10 %-ным препаратом повайдо-йод, раствором хлорамина Т. Устойчив к эфиру, хлороформу. Хлористый кальций (но не MgCh) стабилизирует инфекционность РВС. ЭДТА в концентрации 0,5 мМ удаляет внутренний слой и разрушает инфекционность. Динамику снижения инфекци-онности ротавируса свиней определяют в процессе хранения проб фекалий от инфицированных животных в течение 32 месяцев при температуре 10 °С. Образцы фекалий были положительными на наличие ротавируса, в которых была выявлена вирусная РНК С помощью электрофореза в полиакриламидном геле. 30 образцов фекалий, хранящихся в течение 32 месяцев, были повторно исследованы с помощью электрофореза, из которых 11 все еще были положительными, т. е. в них показана целостность 11 сегментов вирусной РНК.

Для оценки сохранившейся инфекционности вируса гомогенаты фекалий были инокулированы в культуру клеток МА-104. После проведения трех слепых пассажей 5 из 11 проб дали цитопатический эффект, схожий с таковым положительного контроля (ротавирус обезьян SA-11). Для подтверждения полученных данных использовали реакцию иммунофлуоресценции, с помощью которой обнаружено характерное цитоплазматическое свечение в виде гранул.

При электронной микроскопии было установлено, что большинство вирусных частиц имели однослойную оболочку, а некоторые находились в стадии разрушения. Вирусная нуклеиновая кислота, экстрагированная из шести проб фекалий, была амплифицирована с помощью ревертазной ПЦР. В итоге авторами сделано заключение, что инфекционность ротавируса свиней сохраняется в течение длительного времени при низкой температуре.

Геном РВС представлен 2-нитевой РНК с 11 сегментами. Общий молекулярный размер составляет приблизительно 18522 п. о. Ген 6 РВС шт. УМ состоит из 1356 нук-леотидов и кодирует белок VP6, состоящий из 397 аминокислот и образующий внутреннюю оболочку вириона. Он содержит групповые и подгрупповые эпитопы. Ген 10 шт. VM кодирует белок N528, который состоит из 175 аминокислот. Выявлена наибольшая гомология белка с РВ человека Wa, тогда как другие белки этих вирусов сильно различались. Белок VP6 шт. УМ ближе к белку подгруппы II, чем подгруппы 1. Это позволило идентифицировать 5 возможных аминокислот VP6, которые могут определять АГ подгрупп. РНК сегментирована на четыре зоны (I-IV). Группа А РВС имеет 4:2:3:2 сегментов в зонах I, II, III и IV соответственно. Для группы В расположение сегментов 4:2:2:3 и для группы С — 4:3:2:2. В группе Е количество сегментов в зонах подобно группе В, за исключением сегментов 7—11, подвижность которых отличалась от других. Выявлена корреляция между электрофоретипом и серогруппами, однако подчеркивается, что серологические исследования — более достоверны.

Антигенная структура. Внутренний капсид состоит из двух главных белков VP2 и VP6. Последний содержит групповой и субгрупповой АГ. Недавно показано, что эпитопы субгрупповой специфичности могут также локализоваться в белке VP2. На-ружний капсид содержит два поверхностных протеина VP4 и VP7. Белок VP4 до1987 г. относился к белку VP3) негликозилирован, содержит ГА, играет важную роль в инфекционности и вирулентности. Протеолитическое расщепление VP4 на VP5 и VP8 важно для проявления инфекционности вируса. Это закодировано в 4-м сегменте генома. Белок VP7 — 2-й по важности структурный белок, имеет мол. м. 37 кД, гликозилирован, кодируется другим сегментом гена (7-м или 9-м в зависимости от штамма вируса), VP4 и VP7 индуцируют ВНА, которые важны в плане индукции иммунитета и независимы друг от друга. Возможны реассортантные штаммы РВ, содержащие некоторые комбинации Р - и G-типов. Один из таких шт. SBI-A с G4 и Р7 типом уже описан.

Некоторые штаммы РВС имеют ГА и агглютинируют эритроциты человека 0 группы, морских свинок и крыс.

Было выявлено семь различных серогрупп (A-G), четыре из которых поражают свиней. Группа А ротавирусов наиболее изучена и наиболее связана с гастроэнтеритами свиней. Диарею у свиней чаще всего вызывают вирусы группы А. Они имеют два поверхностных белка — VP4 (вирус типа Р) и VP7 (вирусы типа G). Известно 13 G-типов и 12 Р-типов ротавирусов А. Группа В ротавирусов относится к отличающимся РВ или ротаподобным вирусам и обнаружена у свиней, телят, людей. Группа С также определяется как параротавирусы, обнаружена у поросят и людей. Шт. Cowden с помощью теста двойной перекрестной РН РВ группы С свиней и шт. Shiutoku группы С бычьего типа были классифицированы как различные серотипы. Другой штамм РВ группы С свиней (HF) не реагировал со шт. Cowden u Shiutoka, он принадлежал к серотипу J. Приведенные данные подтверждают существование, по меньшей мере, двух различных серотипов Р группы С, а возможно и 3-го серотипа у животных и человека.

Группа Е обнаружена у поросят только в Великобритании, тогда как группы D, F и G обнаружены у цыплят и индеек.

РВ группы А подразделяются на субгруппы Si и Sn и серотипы. Вирусы дополнительных субгрупп могут преобладать в природе. Серотипы в серогруппах определяются в реакциях подавления бляшкообразования или подавления флюоресцирующих фокусов гипериммунными сыворотками. Необходимо 20-кратное различие в титре ВНА между гомологичными и гетерологичными РВ, чтобы установить различающийся серотип. Описано 11 серотипов. Серотипирование является комплексным и иногда дает двусмысленные результаты, обусловленные вовлечением двух поверхностных белков VP4 и VP7, которые индуцируют образование ВНА. Генетический код этих поверхностных белков выделяется независимо друг от друга. Белок VP7 обозначается как G тип гликопротеина, тогда как VP4 — как Р, протеазочувствительный белок. РВС обозначается следующим образом: группа/штамм/суб-группа/G тип/Р тип.

Недавно описано пять серотипов по G группе (VP7) РВС. Данные о G-типе и других серотипах РВС представлены в табл. 1.4. По крайней мере, два Р-типа (VP4) обнаружены среди РВС, однако данных об этой группе пока недостаточно. МонАТ И РНК-зонды делают возможным получение информации и типирование G - и Р-типов РВС в ближайшем будущем. Изучены вирусные детерминанты патогенности ротавирусов свиней. Показано, что четвертый ген ротавируса свиней вызывает диарею у гомологичного хозяина.

Общим групповым АГ является белок VP6 внутреннего капсида. В перекрестной РН выявлено родство между РВ обезьян и свиней, а также между ними и РВ КРС.

Все четыре штамма РВС, выделенные в Китае, были разделены на два различных серотипа: один нейтрализовался до высоких титров антисывороткой против рефе-ренс-шт. OSU и, возможно, был сходен с OSU (серотип 1-й РВС), три другие штамма (Lin 71, Nan 86, Jiang 150) были АГ отличимы от Li 99 и не реагировали с антисывороткой против OSU. Они характеризовались как РВС серотипа 2. Не выявлено также АГ-родства между РВС и РВ КРС. РВ свиней (шт. РО-13) нейтрализуется антисывороткой прототипного серотипа 7 того же вируса (шт. Сп 2), поражающего птиц. При анализе геномов вирусов установлена их близость в РНК-РНК гибридизации.

Культивирование. Культивирование РВС сложно. К перевиваемым линиям клеток вирус был адаптирован с предварительной обработкой вирионов трипсином (10 мг/мл в течение 30 мин) перед заражением или панкреатином. Позднее вирус успешно размножали в культуре клеток МА-104. Используя эти приемы проводят и изоляцию РВС. Клеточно-адаптированные РВС вызывают ЦПИ, характеризующиеся округлением клеток и последующим отделением их от стекла. Вирусный АГ обнаруживается в цитоплазме ИФ или иммунохимическим методом. РВС образуют бляшки под агаровым покрытием в присутствие нейтрального красного.

Описано размножение одного штамма РВС группы С в первичной культуре клеток поросят. При этом необходимо добавление в культуральную среду высокой концентрации панкреатина. После 9 пассажей в первичной культуре клеток почки поросенка штамм адаптировался к культуре МА-104. Для культивирования шт. C/Cowden и Jowa C/JA850 группы С РВС использовали также линию интестинальных клеток. Для групп В и Е РВС и некоторых штаммов группы А не отработаны условия культивирования в культурах клеток.

Роль РВС в послеотъемной диарее поросят не совсем ясна. В ряде случаев РВС являются первичной причиной тяжелой диареи у недавно отнятых от матерей поросят и приводят к 10—50 % смертности, в других случаях РВС не вызывают таких поражений. При ассоциации РВС с ТГС или гемолитической энтеротоксигенной E. coli развивается тяжелая диарея. Заражение поросят-отъемышей РВС в сочетании с E. coli подтверждает ведущую роль РВС в патогенезе диареи.

При инокуляции поросят серотипами 4, 5 и новыми серотипами (lut. ISU-64) воспроизводилась одинаковая клиническая и патологоанатомическая картина заболевания. Различий в патогенности штаммов группы А не установлено.

Заражение поросят-гнотобиотов РВС группы С обусловливало заболевание, аналогичное таковому группы А, тогда как РВС групп В и Е вызывали менее тяжелую диарею и в более короткий период.

Большой интерес представляет инаппарантная (бессимптомная, латентная) форма РВИС, которая характеризуется персистированием в организме определенного количества вируса при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и обнаружении РВС в фекалиях внешне здоровых животных. Известный шт. СА-11 был получен от здоровой обезьяны.

Выявить РВС (РДП и ЭМ) при инаппарантной форме инфекции не всегда удается. Выявление AT к РВС свидетельствует о контакте организма с этим возбудителем, однако AT могли остаться и у реконвалесцентов. Поэтому необходим точный ретроспективный анализ ситуации в хозяйстве (данные о РВ гастроэнтерите с клиническими признаками или без них за последние 2—3 года). Чтобы точно определить ту или иную форму болезни, исследование AT к РВ следует проводить у поросят-отъемышей, которые находились под наблюдением в течение 1 месяца со дня рождения. Обнаружение AT при отсутствии клинических признаков может служить основанием для диагноза — инаппарантная форма инфекции.

Данную форму болезни трудно диагностировать в хозяйствах, где у животных имелись AT к РВ и отмечали клинические признаки гастроэнтерита, которые могли быть вызваны другими вирусами (энтеро-, корона-, адено-, парво-, астровирусами) и бактериальными агентами, а также погрешностями в кормлении. В этих условиях необходимо установить наличие AT к РВС. Если болезнь вызвана другими этиологическими АГ или погрешностями в кормлении, то вероятность инаппарантной РВИС увеличивается.

Положительный ответ по РДП всегда соответствовал клиническим проявлениям болезни как в эксперименте, так и в эпизоотических условиях. Инаппарантная РВИС может быть обусловлена рядом факторов. Во-первых, наличием низковирулентной популяции РВ (дефектные или 1-капсидные частицы), которая при отсутствии других негативных факторов не может проявить патогенность. Во-вторых, частицы РВ становятся инфекционными, если полипептид VP3 расщепляется на VP5 и VP8 под действием протеолитических ферментов. При недостаточном количестве их или низкой активности не происходит активизация ротавирусных частиц и, как следствие, возникает инаппарантная форма болезни, которая играет большую роль в эпизоотическом процессе.

Иммунитет и специфическая профилактика. Механизм защиты поросят от РДС основан на антивирусном действии IgA в кишечнике так же, как и при ТГС. Несмотря на то, что в популяции свиней, в основном, циркулирует один серотип, наличие двух других серотипов РВ, а также параротавирусов свиней, затрудняет специфическую профилактику этой болезни. При естественном заражении у свиней образуются гуморальные и секреторные AT и устойчивость к гомологичному вирусу. Наличие в кишечнике AT, омывающих эпителиальные клетки ворсинок, защищает животных от инфекции. Секреторные IgA более эффективны, чем IgG и IgM. Они преобладают в молозиве и молоке свиноматок и являются первичными Ig, обеспечивающими пассивную защиту. Сывороточные AT не обеспечивают защиту против РВС. В механизме защиты большое значение имеет клеточный иммунитет. AT обнаруживают у многих или у всех свиноматок фермы, разница состоит в титре AT. Если естественная инфицированность маточного стада высокая, то и защищенность поросят от РВИС в течение первых 2—3 недель жизни обеспечена за счет колостральных AT. На свиньях-гнотобионтах изучен эффект антител на защиту и активный иммунный ответ к ротавирусу человека. Свиньи, получившие иммунную сыворотку с или без иммунного молозива/молока были частично защищены от диареи и выделения вируса. В то же время У Них был значительно снижен титр IgA антител в сыворотке и тонком кишечнике. Эти данные показывают, что живая оральная вакцина может быть эффективной у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании.

Для специфической профилактики РВИС применяют живые вакцины. Аттенуи-рованные штаммы вируса получают путем серийного размножения его. В США успешно применяют живую РВ вакцину из аттенуированного РВС двух основных се-ротипов-Ai (OSU) и Аг (Iowa) РВС. При этом смертность снижалась на 72 % от всех причин в течение подсосного периода и 10 дней после отъема. Аттенуированный штамм РВС обнаружил слабую способность размножаться в энтероцитах естественного хозяина. Деструкция их никогда не достигала уровня, достаточного для гистологического обнаружения.

Размножающийся в клетках семенника поросят РВ типа С иногда подвергается модификациям; такой модифицированный вирус может быть использован в составе живых вакцин для профилактики ротавирусной инфекции. Как известно, образование протективных ВНА вызывают два белка внешнего капсида: VP4 и VP7. Одним из подходов к иммунизации свиней и КРС против РВИ является экспрессия белков VP4 и VP7 в различных гетерологических системах, таких, как прокариоты, вирус оспо-вакцины, бакуловирус, герпесвируса, аденовирус. В большинстве случаев белки РВ VP4 и VP7, полученные в прокариотических системах экспрессии, не вызывают образования протективных AT, что обусловлено различиями в посттрансляционном про-цессинге у про- и эукариот. Оказывается, VP4 и VP7, полученные в системе экспрессии на основе генома бакуловируса, проходят, видимо, правильный посттрансляционный процессинг, вызывая образование протективных AT. Однако бакуловирус, естественными хозяинами которого являются насекомые, не может быть использован как средство доставки рекомбинантного белка в клетки млекопитающих, и, следовательно, не обеспечивает образования местного иммунитета, соответствующего тропизму РВИ. Вектор на основе генома аденовируса способен реплицироваться в кишечнике млекопитающих и обладает емкостью, достаточной для кодирования белков внешнего капсида РВ, поэтому может являться одним из лучших кандидатов на роль вектора-носителя для создания генноинженерных вакцин против РВИ. Показана экспрессия гена, кодирующего белок капсида VP7 РВС в составе генома рекомбинантного аденовируса.

Способ иммунизации свиноматок влияет на образование классов секреторных иммуноглобулинов. Первичная оральная иммунизация — наилучший метод для индукции секреторных IgA в молоке. Как бустер-стимуляция продукции секреторных IgA используется внутримышечная вакцинация животных, предварительно вакцинированных орально. Степень аттенуации вируса также влияет на его способность индуцировать лактогенный иммунитет. Индукция активного иммунитета к послеотъемной диарее при наличии пассивных AT весьма проблематична. Для вакцинации используют штаммы разных серотипов даже одной группы РВС: A/OSU, A/Gottfried. Реассортанты РВС, содержащие гены VP4 и VP7 от двух различных серотипов, могут быть использованы для индукции защиты против обоих серотипов РВС. Коммерческие модифицированные живые и инактивированные вакцины применяются как для свиноматок, так и для поросят орально, орально и внутримышечно или только внутримышечно. Инактивированные вакцины применяют свиноматкам внутримышечно, подсосным поросятам — интраперитонеально. Недавно идентифицированы новые серотипы РВС, которые могут быть включены в вакцины. Для иммунизации свиней успешно применяется аттенуиро-ванный шт. К.

Пока неизвестны терапевтические агенты, способные специфически воздействовать на РВС в лечебных целях. Для снижения смертности и возможных осложнений рекомендуется общая поддерживающая терапия, антибиотикотерапия, а также регулирование сроков отъема поросят. Дача солевых растворов, содержащих глюкозу и глицин, предотвращает дегидратацию и потерю веса массы.

Ротавирусные инфекции (Porcine rotavirus infection) проявляются диареей у новорожденных поросят и в период отъема. Способность ротавируса вызвать острое воспаление желудочно-кишечного тракта с некрозом капилляров кишечника подтверждена в условиях эксперимента. Тем не менее, болезнь часто протекает синергистически, осложняясь бактериальными инфекциями, в первую очередь, вызываемыми энтеропатогенными штаммами Е. coli. Обычно ротавирусные инфекции протекают субклинически с легкой диареей. Но из-за широкого распространения, постоянных рецидивов, снижения устойчивости к другим возбудителям суммарное снижение прироста массы тела поросят и экономические потери весьма значительны.

Этиология. Возбудителем вирусных диарей является ротавирус свиней. Обнаружено семь серотипов G и два серотипа Р. У поросят чаще обнаруживают серотипы G-4 и G-5.

Эпизоотологические данные. Ротавирусы обнаружены на всех континентах как убиквитарные микроорганизмы. Заражено большинство свиноводческих хозяйств, где болезнь протекает в форме энзоотии. Специфические антитела обнаруживают у 90-100% свиней.

Патогенез. С клинической точки зрения ротавирусы вызывают острую инфекцию тонкого кишечника с коротким инкубационным периодом, нарушением аппетита, сонливостью и водянистой диареей. Если ротавирус попадает в стадо впервые, заражаются, главным образом, поросята в первые дни жизни, у которых из-за отсутствия специфического иммунитета смертность может быть очень высокой. При пероральном инфицировании ротавирусы поражают ворсинки и вызывают слущивание эпителия тонкого кишечника, обнажая более глубокие слои. Это нарушает выделение ферментов, переваривание корма и всасывание питательных веществ. что вызывает диарею и обезвоживание организма. Если ротавирусной инфекции сопутствует колибактериоз, диарея усиливается и возрастает падеж.

Взятие и пересылка пат материала. Для вирусологических исследований у поросят с диареей берут кал или участки пустого кишечника от только что павших поросят. Биологический материал для исследований транспортируют в охлажденном или в замороженном виде.

Читайте также: