Ротовой сепсис что это такое

Обновлено: 24.04.2024

Сепсис (инфекционное заражение крови) – это тяжелое патологическое состояние, которое описывается, как нахождение возбудителя (микроба или грибков) в крови.

Развитие септического процесса является опасным для жизни состоянием и при несвоевременном лечении может приводить к гибели человека.

Возбудителями могут становиться микробы или патогенные грибки. Основными микробными агентами являются:

синегнойная палочка, патогенные штаммы стафилококка,
патогенные штаммы кишечной палочки,
пневмококк, менингококк, клебсиелла,
туберкулезная микобактерия,
в редких случаях может возникать сепсис, вызванный грибками Candida или другими видами грибков.

Процесс развивается в случае снижения общей сопротивляемости организма к инфекции, истощения иммунной системы хроническими инфекционными процессами или наличием гнойных очагов, в случае снижения защитной функции естественных барьеров – кожи, кишечника, легких.

В результате организм не может локализовать и уничтожить микробы, они беспрепятственно проникают в кровь, в то время как в крови, за счет нарушения иммунитета, снижено количество бактерицидных компонентов и иммунных клеток.

В каждом конкретном случае очаги первичной инфекции могут быть разными – от кариозных зубов и миндалин, до абсцессов в брюшной полости и гнойных ран кожи.

Обычно сепсис возникает

при диабете,
при онкологических заболеваниях,
при рахите или иммунодефицитах (врожденных или приобретенных),
при тяжелых травмах или ожогах,
при длительном приеме иммуносупрессоров или в случае длительной рентгено- и химиотерапии.

Выделяется несколько видов сепсиса, отличающихся по механизму развития и типам возбудителей:

Кожный сепсис - очаги инфекции первично возникают на коже (ожоги, раны, гнойные процессы).
Ротовой (оральный) сепсис - первичные очаги расположены в полости рта или глотке (кариозные полости, пульпиты, остеомиелиты челюсти, миндалины, заглоточные абсцессы).
Акушерский (гинекологический) с первичными очагами в матке или половой сфере после родов, при воспалительных процессах малого таза.
Отогенный сепсис, с первичным очагом в области среднего уха или рядом с ним.
Хирургический (диагностический) - возникает после оперативных вмешательств с заносом инфекции или после проведения диагностических манипуляций.
Криптогенный, с неизвестным или невыясненным первичным очагом заражения.
Внутрибольничный сепсис - особое состояние, характеризующееся инфицированием опасными штаммами микробов, устойчивых к терапии.

В отличие от обычных инфекций, сепсис имеет особенные условия протекания. Для него характерно:

Обязательное наличие первичного очага, пусть даже и невыясненного, но он имеется всегда. Причем, этот очаг должен быть тесно связан с кровеносными или лимфатическими путями.
При сепсисе возбудитель должен многократно проникать в кровь (это состояние называют септицемией).
Характерно формирование вторичных инфекционных очагов, в которых размножается возбудитель и вновь проникает в кровь (септикопиемия).
Организм не в состоянии обеспечить должный иммунный ответ на инфекцию и активизировать защитные реакции клеток и тканей против возбудителей.

Только при наличии всех этих условий выставляется диагноз сепсиса.

Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:

сильные ознобы,
повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя),
сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.

Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:

бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица,
усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора,
впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности,
кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах,
герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых,
нарушение дыхания, снижение давления,
уплотнения или гнойнички на коже,
уменьшение объема мочи.

Процесс может развиваться по следующим сценариям:

молниеносно – развивается за 1-3 суток,
остро - развивается спустя 4-60 суток с момента формирования первичного очага,
подостро - течение длится от двух до шести месяцев,
хронически - длится более полугода,
рецидивирующе - чередуются периоды развития сепсиса с периодами полного здоровья.

Диагноз устанавливается при наличии типичной картины сепсиса с подтверждением его лабораторными данными.

Производится посев крови и отделяемого из очагов воспаления. Проведение посевов с обнаружением возбудителя должно быть многократным, так как у возбудителей существуют жизненные циклы, а проведение терапии может существенно изменять картину крови и уровня микроба в ней.

При обнаружении в крови и содержимом первичного очага аналогичных микробов, диагноз подтверждается.

Для уточнения лечения проводится еще и определение чувствительности микробов к антибиотикам.

Кроме того, проводятся общий анализ крови с выявлением воспалительной картины, биохимический анализ крови с выявлением воспалительных сдвигов, газовый состав, электролитный состав и ее свертываемость.

Проводят рентген грудной клетки, УЗИ внутренних органов с поиском первичных очагов инфекции.

Одни и те же симптомы могут быть признаками разных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику. Не пытайтесь лечиться сами — посоветуйтесь с врачом.

Сепсис лечится только в инфекционном или терапевтическом стационаре, в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Принципы лечения аналогичны лечению других очагов инфекции, но учитываются общее тяжелое состояние и риск летального исхода.

антибиотики в максимальных дозах с учетом чувствительности, внутривенно.
проводят активную борьбу с токсикозом,
активизируют собственную иммунную систему, корректируют нарушенные процессы жизнедеятельности.

Необходимо создание покоя и изоляции, назначается особая диета, в случае тяжелого состояния – искусственное внутривенное питание.

Важно удаление инфекции из первичного очага, применение двух и более антибиотиков иногда в сочетании с гормонами.

При необходимости больным производят вливание плазмы крови, гамма-глобулина и глюкозы.

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Не смотря на все мероприятия, прогноз при сепсисе серьезный – летальность достигает 60%, инвалидизация после перенесенного сепсиса также довольно высока.

Ротовой сепсис – это определенное состояние человеческого организма, при котором происходит медленнотекущий воспалительный процесс непосредственно в ротовой полости. Стоматологи Санкт-Петербурга рекомендуют при первых проявлениях его симптомов обратиться за квалифицированной помощью в лечении десен.

Причины и симптомы ротового сепсиса

Причиной ротового сепсиса могут стать как вышеперечисленные микроорганизмы: стафилококк, кишечная палочка и стрептококк, так и токсины, и продукты распада некоторых тканевых белков.

Этот вид сепсиса обычно имеет свое начало в области миндалин и получается в результате заболевания периодонт.

Сепсис ротовой полости имеет такие же симптомы, как и любой другой вид сепсиса. Например, к симптомам можно отнести следующее:

очень быстрая утомляемость организма и ощущение того, что человек никак не может получить достаточное количество сна;
общая слабость и постоянная головная боль;
лейкоцитоз и лимфоцитоз;
непривычная для человека температура тела – завышенная или же, наоборот, пониженная;
увеличение СОЭ;
небольшие воспалительные участки, проба которых показывает наличие сепсиса.

Сепсис – это заболевание, которое может протекать всего лишь несколько часов, однако, в отдельных случаях данный вид заболевание может длиться по несколько дней, месяцев и даже лет. Ротовой сепсис – это именно та форма болезни, которое протекает довольно долгий период, и именно поэтому его врачи Санкт-Петербурга зачастую называют хроническим.

Лечение ротового сепсиса

Лечение этого вида сепсиса – это не слишком длительный, но очень важный процесс. Как и любое другое заболевание, сепсис ротовой полости лучше всего поддается лечению на самых ранних стадиях развития, когда пораженные участки не имеют слишком большого размера и не приносят большого дискомфорта. Для того, чтобы избавиться от сепсиса зачастую приходится удалять зуб или же зубной карман.

Избавиться от такого вида сепсиса сможет только высококвалифицированный врач-стоматолог. Дело в том, что сепсис – это довольно опасное заболевание и именно поэтому при первых же обнаружениях симптомов, стоит сразу же обратиться за помощью к врачу. Только в этом случае сепсис ротовой полости не принесет за собой никаких неприятных последствий и не доставит Вам слишком большого дискомфорта. Не стоит затягивать с данным заболеванием. Помните о том, что болезнь намного проще поддается любым профилактикам, чем, непосредственно, самому лечению.

Здоровье зубов и десен невероятно важно для каждого человека. Появление заболеваний и проблем в этой области не может остаться незамеченным и приносит массу неудобств.

Когда болят десны — что делать с болью не сразу приходит в голову, хочется поскорее избавиться от этого ощущения приняв обезболивающее лекарство, а когда боль утихла, то забываем обратиться за помощью к специалисту, что впоследствии может привести к серьезному заболеванию.

Если обнаружен ротовой сепсис, лечение следует начать немедленно. При своевременном медицинском вмешательстве патологическое состояние успешно поддается лечению.

Сепсис ротовой полости: причины возникновения

Если появился сепсис ротовой полости, возбудителем заболевания обычно служат патогенные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и др. Первопричиной патологии является очаг воспаления, который может находиться в тканях пародонта или зубных каналах.

Часто развивается сепсис от больного зуба. Если пациент игнорирует лечение кариеса, патология распространяется на корневые каналы. В большинстве случае пульпит сопровождается сильной болью, поэтому пациенты обращаются за медицинской помощью, но иногда инфекция через каналы проникает к мягким тканям. Это приводит к образованию кисты или появлению нагноения, и при отсутствии лечения существует высокий риск появления зубного сепсиса.

Заражение крови может возникнуть не только от периодонтита, но и по другим причинам:

запущенный гингивит; или пародонтит;
разорвавшаяся киста;
заболевания носоглотки или гортани.

Инфекция в кровоток может проникнуть и через участки повреждения мягких тканей, вызванные ударами, использованием жесткой зубной щетки или другими факторами. Спровоцировать воспалительный процесс может зуб мудрости. Если он растет неправильно, разрывает мягкие ткани, а открытая рана служит благоприятным местом для размножения бактерий.

Иногда сепсис ротовой полости появляется после лечения зубов или десен у неквалифицированного специалиста. Причина может быть в оставшемся обломке, плохо обработанной ране, применении не стерилизованных инструментов и др. Сепсис после удаления зуба возникает, если в лунке остались частицы костной ткани или в рану попала инфекция. Причиной может быть как несоблюдение рекомендаций специалиста, так и врачебная ошибка.

Симптомы ротового сепсиса

Если развивается ротовой сепсис, симптомы могут напрямую и не указывать на наличие патологии. Иногда заболевание не сразу может распознать даже квалифицированный стоматолог, но поставить точный диагноз помогают клинические исследования.

Указывают на ротовой сепсис симптомы общего характера:

повышенная температура тела;
быстрая утомляемость и слабость;
сонливость;
снижение концентрации и внимания;
головная боль.

Также наблюдается отсутствие аппетита. Иногда присутствуют боли в сердце. При этом часто воспаление в ротовой полости, которое и стало причиной развития патологии, протекает бессимптомно, то есть никак не беспокоит человека.

И хотя сепсис в ротовой полости обычно имеет симптомы, схожие с другими заболеваниями, при появлении перечисленных признаков обратитесь к врачу. Если имеются невылеченные зубы или очаги воспалений на деснах, сразу идите к стоматологу. В остальных случаях следует обратиться к терапевту, а он после осмотра и сдачи анализов направит к специалисту узкой квалификации.

Сепсис в ротовой полости: лечение

Если диагностирован сепсис в ротовой полости, в большинстве случаев применяется комплексный подход в лечении. Терапевтическую программу в каждом случае врач подбирает индивидуально, но обычно она состоит из несколько этапов:

Устранение очага воспаления. Если выявлен сепсис зуба, может потребоваться его лечение или полное удаление в зависимости от степени поражения. При наличии нагноения в мягких тканях проводится санация раны. Кисту следует вскрыть, а содержимое откачать. Если возник сепсис после удаления зуба, может потребоваться антисептическая обработка лунки с последующим накладыванием швов.
Антибактериальная терапия. На этапе диагностирования применяются антибиотики широкого спектра действий. После установления типа возбудителя патологии врач может подобрать другое лекарственное средство. В таком случае заражение крови от периодонтита или по другим причинам быстрее поддается лечению.
Поддерживающая терапия. Так как зубной сепсис оказывает влияние на внутренние органы, врач подбирает комплекс препаратов для восстановления работы пострадавших систем. В большинстве случаев требуется применение гепатопротекторов, а также препаратов для нормализации работы мочевой системы. Может потребоваться прием лекарств для снижения артериального давления или нормализации сердечного ритма. Комплекс препаратов подбирается врачом индивидуально в зависимости от имеющихся симптомов и результатов исследований.

Лечение сепсиса обычно проводится в стационаре, чтобы у врача была возможность наблюдать за динамикой состояния больного и в случае необходимости предпринять срочные меры.

Если у вас имеются подозрения, что развился сепсис зуба, не откладывайте поход к врачу. При своевременном обращении патология успешно лечится, а вот промедление может стоить жизни.

Уросепсис — это генерализованный неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, вызванный проникновением в кровяное русло уроинфекционных патогенов и их токсинов. Проявляется внезапным ухудшением состояния, гипертермией, ознобами, тахикардией, олигурией, симптомами общей интоксикации, усугубляющими основную уропатологию. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов крови и мочи, УЗИ, КТ мочевыводящих органов, экскреторной урографии, микробиологических методов исследования. Для лечения уросепсиса проводится хирургическая санация очага инфекции в комбинации с антибактериальной, инфузионной, дезинтоксикационной, иммуномодулирующей терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые о лихорадочных приступах, возникших после катетеризации и операций на уретре, в 1833-1837 годах сообщили французские хирурги А. Вельпо и Ж. Сивиаль. В 1899 году были описаны острая и хроническая формы мочевой лихорадки. В настоящее время распространенность уросепсиса в индустриально развитых европейских странах достигает 16,5-33 случаев на 100 тысяч населения, показатель продолжает ежегодно увеличиваться, при этом возрастает количество заболеваний, вызванных грамположительной флорой и кандидами.

По данным российских исследований, летальность при урогенной форме сепсиса остается стабильно высокой и составляет от 35 до 65%. Заболевание больше распространено у мужчин, что связано с более частым проведением эндоскопических инвазивных вмешательств у пациентов мужского пола.

Причины уросепсиса

Возбудителями заболевания являются те же микроорганизмы, которые обычно высеиваются у пациентов, страдающих острыми и хроническими инфекционными болезнями мочевыделительных органов. В 79-80% случаев уросепсис вызывается грамотрицательной условно-патогенной микрофлорой, в первую очередь – кишечной палочкой, реже — протеем, синегнойной палочкой, клебсиеллой, серратией, у 10-10,5% больных — грамположительными бактериями (энтерококками, эпидермальным стафилококком), в 0,75% наблюдений — кандидами. У 9% пациентов определяются полимикробные ассоциации. По мнению специалистов в сфере урологии и нефрологии, предпосылками, способствующими генерализации уроинфекции, являются:

Воспалительные урологические заболевания. Обычно септическое состояние осложняет уже существующий инфекционный процесс. Более чем у половины больных уросепсис развивается на фоне острого и хронического пиелонефрита, особенно их апостематозных форм. Основной для генерализации инфекции также могут стать пионефроз, карбункул почки, паранефрит, острый абсцедирующий простатит, эпидидимит, гангрена Фурнье и др.
Уростаз. Провоцирующим фактором активного размножения патогенной флоры является нарушение естественного пассажа мочи, обусловленное ренальными и постренальными причинами. Наиболее высок риск возникновения уросепсиса у пациентов с мочекаменной болезнью и обструкцией камнем мочеточника. Застой мочи возможен при стриктурах уретры, сморщенном мочевом пузыре, мочеточниково-влагалищных свищах, других обтурационных процессах.
Медицинские манипуляции. Распространению инфекции способствует недостаточная санация мочевыводящих путей перед урологическими вмешательствами и нарушение техники их выполнения. Уросепсис может диагностироваться после грубой катетеризации мочевого пузыря, уретроскопии, цистоскопии, трансуретральной резекции простаты, мочевого пузыря, чрескожной нефролитотомии, других диагностических и лечебных вмешательств.
Сопутствующая патология. Условно-патогенная микрофлора чаще активируется и бурно размножается у больных сахарным диабетом, хронической печеночной недостаточностью, кардиопатологией. Снижению иммунитета способствует прием иммуносупрессивных препаратов, применяемых для лечения аутоиммунных заболеваний, злокачественных опухолей, предотвращения отторжения трансплантированной почки или других органов.

Патогенез

По результатам последних исследований в области иммунологии и генетики, при уросепсисе бактериальный агент играет роль пускового фактора, запускающего каскадную гиперергическую воспалительную реакцию. В ответ на действие микробных эндотоксинов происходит активация комплемента, стимулирующая выделение гистамина. На фоне эндотоксемии повышается активность свертывающей системы крови, усиливаются адгезивные свойства тромбоцитов и нейтрофилов, в больших количествах выделяются медиаторы воспаления, кислородные радикалы, протеазы. В конечном итоге это приводит к множественному повреждению сосудистого эндотелия с последующим развитием полиорганной недостаточности. У части больных на фоне септицемии формируются вторичные гнойные метастазы в других органах.

Классификация

При выделении различных форм уросепсиса учитывают тип возбудителя, механизм его проникновения в кровоток, фазу и особенности клинического течения септического процесса. Различают бактериальные, вирусные, грибковые варианты заболевания. При наличии источника инфекции в органах мочевыводящего тракта уросепсис называют эндогенным, при инфицировании во время инвазивных процедур — экзогенным. Наиболее значимой для прогнозирования исхода и разработки оптимальной врачебной тактики является классификация процесса по динамике нарастания и выраженности симптоматики. Существуют следующие клинические формы септического состояния:

Бактериемический уросептический шок. Самый неблагоприятный вариант течения расстройства. Отличается молниеносным нарастанием симптомов, выраженной полиорганной недостаточностью, высокими (до 60-65%) показателями летальности. Выявляется у 9,1% пациентов.
Острый уросепсис. Обычно проявляется 2-3 общетоксическими атаками с ознобом и выраженной гипертермической реакцией. Хорошо поддается лечению. У некоторых больных принимает затяжной характер. Диагностируется в 56,6% случаев урогенных септических процессов.
Подострый уросепсис. Интоксикационная симптоматика менее выражена. Заболевание имеет затяжной характер без четко ограниченных атак. Ведущим клиническим проявлением является стойкая гипертермия, сохраняющаяся до 2-3 месяцев. Определяется у 30% больных.
Хронический уросепсис. Встречается у 4,3% пациентов. Не имеет острого периода. Симптоматика нарастает постепенно или проявляется волнообразно в виде обострений. Температура обычно повышается до субфебрильных цифр. Часто возникает почечная недостаточность.

Септический процесс развивается поэтапно и может быть стабилизирован на любой стадии. Начальная токсемическая фаза уросепсиса (синдром системной воспалительной реакции) характеризуется циркулированием в крови бактериальных эндотоксинов и развитием гиперергического воспаления. В септицемической фазе отмечается бактериемия, которая в дальнейшем может осложниться формированием гнойных метастазов (фаза септикопиемии).

Симптомы уросепсиса

Основными клиническими проявлениями молниеносной и острой форм заболевания являются резкое ухудшение состояния больного, длительно страдающего урологическим заболеванием либо перенесшего инвазивное вмешательство на мочевыводящих органах, высокая температура тела, сильный озноб, судороги, значительная тахикардия. Прогностически неблагоприятным симптомом считается гипотермия ниже 35,5° С. При уросепсисе часто наблюдается нарушение оттока мочи, уменьшение ее количества. Появляются и нарастают признаки общей интоксикации в виде головных болей, слабости, тошноты.

При присоединении сосудистых нарушений отмечается падение артериального давления, побледнение кожных покровов, оглушенность, спутанность, потеря сознания, мелкоточечные кровоизлияния. Для подострой и хронической форм уросепсиса характерен длительный субфебрилитет, который периодически можно сменяться кратковременными подъемами температуры до фебрильных цифр. У таких пациентов на фоне клинической симптоматики основного урологического расстройства сильно выражены интоксикационные астеновегетативные нарушения — быстрая утомляемость, слабость, головокружения, потливость, сердцебиение.

Осложнения

При стремительном прогрессировании симптомов, неадекватной терапии, нарастании коагулопатических расстройств уросепсис осложняется ДВС-синдромом. У 58,7% пациентов выявляется почечная недостаточность, у 55,5% появляются метастатические гнойные очаги в различных органах, у 42,2% поражается печень — возникает токсический гепатит, острая печеночная недостаточность, гепаторенальный синдром. В 14,8% случаев наблюдаются кровотечения разной локализации, в том числе из стрессовых язв желудка. На фоне полиорганной недостаточности повышается риск развития респираторного дистресс-синдрома, тяжелой энцефалопатии вплоть до септического психоза и мозговой комы. Уровень смертности при тяжелых септических процессах достигает 65%.

Диагностика

О возможном начале уросепсиса свидетельствует связь общетоксической реакции с предшествующим урологическим заболеванием или инвазивным вмешательством на органах мочевыделительной системы. Диагностический поиск направлен на выявление признаков системного воспаления, первичного инфекционного очага, определение возбудителя инфекционного процесса и его чувствительности к антибиотикам, оценку функциональной состоятельности почек. Рекомендованными методами обследований при подозрении на уросепсис являются:

Общий анализ мочи. При наличии бактериальной уроинфекции определяется лейкоцитурия, бактериурия, возможна протеинурия. У пациентов, которые страдают мочекаменной болезнью, при микроскопии выявляют кристаллы солей (оксалатов, фосфатов, уратов). Присутствие неизмененных эритроцитов может указывать на травматическое повреждение слизистых при эндоскопии.
Общий анализ крови. О развитии уросепсиса свидетельствуют выраженные воспалительные изменения показателей. Диагностически значимым является лейкоцитоз до 12х10 9 /л и более, лейкопения менее 4х10 9 /л, выявление более 10% незрелых форм лейкоцитов. СОЭ обычно ускоряется до 20 мм/ч и выше. При тяжелом течении снижаются уровни тромбоцитов и лимфоцитов.
Сонография. УЗИ забрюшинного пространства позволяет обнаружить морфологические изменения почечной паренхимы, конкременты, обструкцию, скопления гноя. Преимуществами сонографии являются неинвазивность и возможность использования в качестве скринингового метода диагностики уропатологии. При необходимости УЗИ дополняют УЗДГ почек.
Контрастная рентгенография. На основании данных о естественном пассаже рентгеноконтрастного вещества по мочевыводящему тракту оценивают особенности строения и функциональную активность почечной паренхимы, определяют конкременты в чашечно-лоханочной системе. В ходе экскреторной урографии выявляют обтурацию мочеточников и другие причины застоя мочи.
КТ-урография. Благодаря созданию послойных изображений органов и тканей КТ мочевыделительных органов позволяет визуализировать абсцессы, кисты, опухоли, расширение чашечек и лоханок, другие морфологические нарушения в почках, забрюшинном пространстве. С учетом возможного нарушения фильтрации предпочтительным является бесконтрастное сканирование.

В качестве альтернативных или дополнительных методов диагностики могут быть рекомендованы МСКТ почек, МСКТ цистоуретрография, МРТ урография. Для определения возбудителя выполняется посев мочи на микрофлору и трехкратный бактериологический посев крови. Поскольку даже при самом тщательном проведении исследования микробиологическая верификация уросепсиса возможна лишь у половины пациентов, для выявления системного воспаления оценивают содержание в сыворотке крови прокальцитонина — суррогатного маркера генерализованной инфекционно-воспалительной реакции.

Меньшей специфичностью отличается повышение концентрации С-реактивного белка, альбуминов, отдельных фракций глобулинов. Для обнаружения возможной почечной дисфункции применяют биохимический анализ крови на креатинин, азот мочевины, мочевую кислоту, калий, назначают нефрологический комплекс. Дифференциальную диагностику уросепсиса проводят с хирургическими, акушерскими септическими состояниями, перитонитом, тяжелыми формами пиелонефрита, пионефроза, паранефрита, карбункулом и абсцессом почки, эндогенными интоксикациями (уремической, раковой). Диагностику и лечение осуществляет специалист-уролог или нефролог, по показаниям назначаются консультации других специалистов.

Лечение уросепсиса

Основными задачами при урогенных септических состояниях являются элиминация возбудителя, коррекция полиорганных расстройств, восстановление гомеостаза. С учетом тяжести состояния пациента рекомендуется госпитализация в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения и соблюдение строгого постельного режима. Этиотропное лечение уросепсиса предполагает эффективную санацию инфекционного очага и проведение адекватной антибактериальной терапии. Антибиотики назначают в два этапа:

Эмпирическая антибиотикотерапия. Осуществляется до получения результатов бактериологического исследования. Схема лечения обычно включает комбинацию цефалоспоринов IV поколения с аминогликозидами или карбапенемы. При возможном инфицировании грамположительными микроорганизмами терапию дополняют трициклическими гликопептидами.
Целенаправленная антибиотикотерапия. После получения данных о чувствительности возбудителя уросепсиса применяют соответствующий антибактериальный препарат узконаправленного действия. Во избежание формирования терапевтически резистентных штаммов микроорганизмов противомикробную терапию продолжают до 4-6 дня нормализации температуры.

Чтобы восстановить адекватную тканевую и органную перфузию, корректировать расстройства гомеостаза, уменьшить токсемию, проводят активную инфузионную и противошоковую терапию. При значительной артериальной гипотензии и дефиците ОЦК под контролем диуреза вводят кристаллоидные и коллоидные растворы, плазмозаменители, альбумин, прямые антикоагулянты, ксантиновые ингибиторы фосфодиэстеразы, селективные β₁-адреномиметики.

Пациенту с уросепсисом обеспечивают адекватное энтеральное питание специальными сбалансированными смесями. Для усиления иммунитета назначают заместительную терапию специфическими иммуноглобулинами, используют иммуномодуляторы. Эффективность лечения существенно возрастает при хирургической санации очага инфекции не позднее двух часов после диагностирования уросепсиса. С учетом состояния пациента выполняют чрескожную пункционную или классическую открытую нефростомию.

Для нормализации пассажа мочи при обструктивных состояниях может применяться эпицистостомия, уретеролитотомия, уретеролитоэкстракция. При значительной деструкции печеночной паренхимы показана экстренная нефрэктомия. С детоксикационной целью в предоперационном периоде и после операции рекомендованы экстракорпоральные методы: плазмаферез, плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация.

Прогноз и профилактика

Хотя при поздней диагностике и неэффективной терапии уросепсис характеризуется высокой вероятностью летального исхода, выявление расстройства на стадии токсемии позволяет снизить смертность с 65% до 7,5%. Профилактика основана на грамотной санации очагов уроинфекции, устранении обструкции мочевыводящих путей, проведении превентивной антибиотикотерапии перед диагностическими и лечебными урологическими вмешательствами, соблюдении техники выполнения медицинских процедур. Важную роль в предупреждении уросепсиса играют контроль своевременного опорожнения мочевого пузыря, снижающий риск избыточного накопления патогенов, укрепление иммунитета, исключение переохлаждений.

2. Уросепсис - актуальная проблема современной урологии/ Учваткин Г.В., Гайворонский Е.А. // Урологические ведомости. – 2017.

3. Этиопатогенетические аспекты развития гнойно-септических осложнений и уросепсиса у пациентов с урологическими заболеваниями до и после трансплантации почки: современный взгляд на проблему/ Крстич М., Зулькарнаев А.Б.// Альманах клинической медицины. - 2013 - №28.

4. Патогенетическое обоснование коррекции нарушений системного кровообращения в периоперационном периоде у больных с уросепсисом: Автореферат диссертации/ Адилбеков Е.А. – 2006.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Читайте также: