Розеолезно-папулезная сыпь при сыпном тифе

Обновлено: 24.04.2024

Болезнь Брилля-Цинссера и его клиника. Лечение и профилактика болезни Брилля-Цинссера

Болезнь Брилля, повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, Brills disease, Bril Zinsser disease - англ., Brillische Krankheit - нем., Maladie de Brill typhus recurrent - франц.

Болезнь Брилля-Цинссера - рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением, но с типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями; болезнь носит спорадический эндогенный характер и возникает в отсутствие педикулеза.

Впервые болезнь описал американский исследователь Брилль в Нью-Йорке в 1898 и 1910 гг. Заболевание было спорадическим, не связанным с контактами с больными сыпным тифом и завшивленностью. В 1934 г. Цинссер изучил 538 подобных больных и выдвинул гипотезу о рецидивном происхождении болезни после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Позднее в лимфатических узлах двух умерших, перенесших 20 лет тому назад эпидемический сыпной тиф, Лефлер и Музер - специалисты в области изучения риккетсиозов - предложили в 1952 г. рецидивный сыпной тиф называть болезнью Брилля-Цинссера. Это название болезни вошло в Международную классификацию болезней человека.
Возбудитель - R. prowazeki, который ничем не отличается от возбудителя эпидемического сыпного тифа; оба являются абсолютно идентичными по всем характеристикам.

Заболевание сводится к активизации риккетсий, сохранившихся в организме человека (вероятно, в ЛУ, вблизи места заражения) после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа. Переход латентной бессимптомной формы в манифестную обусловлен ослабляющими организм факторами; болезни (например, ОРВИ, пневмония и др.), переохлаждение, стрессы. Риккетсий, как теперь считают, сохраняются длительное время в клетках ЛУ, печени, легких (эндоцитобиоз) и не вызывают каких-либо изменений, которые можно уловить клиническими методами. Повторный (во время рецидива) выход риккетсий в кровь вызывает поражения, аналогичные первичному сыпному тифу, но, как правило, с более легким течением.

Однако эти больные могут быть источниками новых заражений при наличии завшивленности. Что касается повторных заболеваний при болезни Брилля-Цинссера, то они хотя и редко, но наблюдаются. Среди провоцирующих факторов в современных условиях актуальной проблемой является изучение возможности присоединения ВИЧ-инфекции и сочетанного их течения. Рецидивы сыпного тифа наступают через десятки лет, обычно у людей в возрасте старше 60 лет, перенесших в детстве и юности сыпной тиф. Мы наблюдали болезнь Брилля-Цинссера у 66-летнего больного, перенесшего сыпной тиф в возрасте 6 лет. Заболевание протекало тяжело с поливисцеральными поражениями, включая легкие, почки, сердце; закончилось выздоровлением (Б.П. Богомолов, А.Н. Есавкина, 1982 г.).

Методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии одинаковы с эпидемическим сыпным тифом. В связи с возможностью тромбоэмболии необходимо назначение антикоагулянтов под контролем гемостаза.

Важно полностью исключить присутствие переносчика (вшей) и другие эпидемиологические факторы, включая проживание за рубежом в странах Африки и Азии в сроки до истечения максимального инкубационного периода. Возможностей предупреждения рецидивов сыпного тифа у ранее его перенесших в настоящее время не имеется. Профилактика в эпидемическом очаге проводится такая же, как при первичном сыпном тифе.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Поражение органов при эпидемическом тифе. Экзантема при сыпном тифе

Ярким и патогномоничным симптомом сыпного тифа, знаменующим переход заболевания в период разгара, является экзантема, которая обнаруживается на 4-5-й день болезни у 85-90% больных. Особенностями сыпи являются розеолезный или розеолезно-петехиальный характер; обилие и полиморфизм элементов; одномоментность высыпания. Розеолы плоские, не выступают над уровнем кожи, края их фестончатые, при надавливании сыпь исчезает. По величине и форме элементы сыпи весьма разнообразны. Сыпь локализуется на боковых поверхностях туловища, спине, в подключичных и подмышечных областях, на сгибательных поверхностях предплечий, реже — на внутренней поверхности бедер и голеней. В крайне редких случаях сыпь поражает кожу лица и ладонные поверхности.

Розеолы бесследно исчезают к 10-14-му дню болезни. Пигментация на месте петехии сохраняется дольше. В тяжелых случаях сыпь может терять свои характерные черты и приобретать геморрагический характер.

При болезни Brill сыпь может быть необильной, розеолезной, без петехии, иногда розеолезно-папулезной. Сроки ее появления, характер и локализация такие же, как и при тифе сыпном эпидемическом.

В период разгара сыпного тифа происходит нарастание симптомов поражения сердечно-сосудистой системы: более резко выражены тахикардия, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, могут выявляться признаки миокардита. При тяжелом течении болезни снижение АД может привести к развитию коллапса. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа, двухфазность и изоэлектричность зубца Т, смещение интервала ST. Эти изменения сохраняются и в период реконвалесценции, однако спустя 3-4 нед они, как правило, полностью исчезают.

При исследовании крови у большинства больных обнаруживают лейкоцитоз за счет увеличения числа нейтрофилов и моноцитов с появлением базофильных мононуклеаров (плазматические клетки W. Turk). СОЭ умеренно повышена.

В период высыпания становятся более резко выраженными симптомы поражения нервной системы. Прогрессивно нарастают головная боль, выраженная бессонница, абость, нередко присоединяются тошнота и икота. Довольно рано, к 3-5-му дню болезни, появляются характерная эйфория больных, беспокойство, говорливость. В других случаях больные раздражительны, обидчивы, капризны или грубы. Возможны помрачения сознания, бессвязность мышления, недоумение и растерянность в поведении. Это состояние на фоне высокой температуры известно как status typhosus. Интенсивность и тяжесть психических нарушений зависят от степени интоксикации и являются следствием своеобразного сыпнотифозного менингоэнцефалита. Длительность делирия пропорциональна степени тяжести болезни и исчисляется 3-9 днями. В целом все психические нарушения обратимы, но астения нередко длительно сопровождает период реконвалесценции.

В разгар болезни у больных сыпным тифом понижен слух, что обусловлено поражением ядер слухового нерва. В период выздоровления в большинстве случаев слух восстанавливается. В разгар болезни при тяжелых формах нередко наблюдается общий тремор или дрожательный синдром — так называемый статический тремор. Он выражается в мелком дрожании языка, губ, пальцев рук, которые находятся в постоянном движении. Этот синдром прогностически неблагоприятен.

В этот же период болезни могут появляться менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и др.). При спинномозговой пункции выявляют повышение внутричерепного давления, незначительный плеоцитоз при нормальном или слегка увеличенном содержании белка в цереброспинальной жидкости.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Возбудитель сибирского риккетсиоза — R. sibirica; выделен П.Ф. Здродовским и Е.М. Голинёвич (1949).

Клещевой сыпной тиф Северной Азии регистрируют и Сибири, некоторых районах Средней Азии, на Дальнем Востоке. Переносчики сибирского риккетсиоза — клещи родов Dermacentor (D. nuttatu D. silvarum и др.) и Haemaphysalis (H. concinna, H. punctata).

Появление первичного аффекта сопровождается развитием лимфаденита. Длительность инкубационного периода сибирского риккетсиоза составляет 2-7 сут.

Cибирский риккетсиоз может начинаться остро, либо ему предшествует продромальный период (1-2 сут) в виде общего недомогания, слабости и болей в мышцах. На 3-4-с сутки развивается лихорадка; температура тела достигает 40 °С и выше. На 2-5-е сутки появляется полиморфная розеолёзно-папулёзная сыпь, чаще на спине, груди и внутренних сторонах конечностей.

Прогноз сибирского риккетсиоза благоприятный. Основа микробиологической диагностики сибирского риккетсиоза — бактериологический и серологические методы. Для выделения R. sibirica проводят заражение культур клеток, куриных эмбрионов и морских свинок. R. sibifica размножается в ядрах заражённых клеток.

Идентификацию возбудителя сибирского риккетсиоза проводят в РН с антисыворотками. Групповую принадлежность возбудителя сибирского риккетсиоза уточняют в реакции Вейля-Фёеликса (ОХ19+, ОХ2+).

Для выявления сывороточных AT к сибирскому риккетсиозу применяют РСК, РПГА со специфичными диагностикумами. Основа лечения — применение антибиотиков (макролиды, тетрациклины и др.).

Способы специфической профилактики сибирского риккетсиоза отсутствуют, общая профилактика основана на соблюдении мер индивидуальной защиты от нападения клещей и уничтожение их во внешней среде.

Читайте также: