Руководство по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии

Обновлено: 24.04.2024

Серологический маркёр инфекции Yersinia Enterocolitica.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Возбудителем иерсениоза является Yersinia Enterocolitica - грамотрицательная бактерия. Описана впервые в 1939 г. Шлейфштейном и Колеманом (Schleifstein and Coleman). Названа в честь французкого бактериолога А. Иерсина (A.Yersin), открывшего бактерию чумы. До 75% заболевших – дети в возрасте от 5 до 15 лет.

Yersinia Enterocolitica широко распространены в природе: в органах и фекалиях многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также на овощах, корнеплодах, в почве, пыли, воде. Основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются грызуны, которые инфицируют своими выделениями продукты питания, воду и почву, в которых возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определённых условиях и размножается. Человек, как правило, источником заражения не является.

Для лабораторного подтверждения иерсиниоза используют микробиологические и серологические исследования. Среди последних информативным является тест на антитела к факторам вирулентности Yersinia Enterocolitica.

Патогенные для человека штаммы Yersinia Enterocolitica всегда несут плазмиды вирулентности. Факторы вирулентности разных штаммов Yersinia Enterocolitica могут иметь некоторые различия по молекулярному весу, тем не менее, внутри группы патогенных для человека штаммов существует высокая степень кросс-реактивности. Поэтому тестирование антител против факторов вирулентности одного из штаммов гарантирует также специфичность и чувствительность теста по отношению к факторам вирулентности других патогенных штаммов.

IgA, IgG и IgM антитела могут быть обнаружены в раннюю фазу после контакта с факторами вирулентности Yersinia Enterocolitica. Титры IgA и IgM снижаются в течение нескольких месяцев. Антитела класса IgG обычно персистируют существенно дольше и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после начального контакта с антигенами возбудителя. Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры IgG антител. При хронических формах заболевания и иммунопатологических осложнениях антитела класса IgG и даже IgA могут обнаруживаться и в течение более длительного периода. Yersinia Enterocolitica может персистировать годы в слизистой кишечника и лимфатической ткани. Персистенция возбудителя может ассоциироваться с персистенцией специфических IgA антител.

Литература

Специальной подготовки к исследованию не требуется.
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Литература

  • Неясный энтерит.
  • Длительные боли в животе (псевдоаппендицит, терминальный илеит, мезентериальный лимфаденит).
  • Развитие артрита вскоре после перенесенной кишечной инфекции.

Литература

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: индекс позитивности.

Положительный результат: в сочетании с клинической симптоматикой может говорить о текущей или имевшей место в прошлом инфекции Yersinia Enterocolitica.

  1. отсутствие инфицирования Yersinia Enterocolitica;
  2. очень ранние или отдаленные сроки (более 12 месяцев) после контакта с антигенами возбудителя;
  3. ложноотрицательные результаты (специфичность теста 100%, чувствительность – 75%).

Сомнительный результат: исследование целесообразно повторить через 10 - 14 дней для выявления динамики показателя.

Серологический маркёр инфекции Yersinia Enterocolitica.

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Возбудителем иерсениоза является Yersinia Enterocolitica - грамотрицательная бактерия. Описана впервые в 1939 г. Шлейфштейном и Колеманом (Schleifstein and Coleman). Названа в честь французкого бактериолога А. Иерсина (A.Yersin), открывшего бактерию чумы. До 75% заболевших – дети в возрасте от 5 до 15 лет.

Yersinia Enterocolitica широко распространены в природе: в органах и фекалиях многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также на овощах, корнеплодах, в почве, пыли, воде. Основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются грызуны, которые инфицируют своими выделениями продукты питания, воду и почву, в которых возбудитель не только сохраняется длительное время, но при определённых условиях и размножается. Человек, как правило, источником заражения не является.

Для лабораторного подтверждения иерсиниоза используют микробиологические и серологические исследования. Среди последних информативным является тест на антитела к факторам вирулентности Yersinia Enterocolitica.

Патогенные для человека штаммы Yersinia Enterocolitica всегда несут плазмиды вирулентности. Факторы вирулентности разных штаммов Yersinia Enterocolitica могут иметь некоторые различия по молекулярному весу, тем не менее, внутри группы патогенных для человека штаммов существует высокая степень кросс-реактивности. Поэтому тестирование антител против факторов вирулентности одного из штаммов гарантирует также специфичность и чувствительность теста по отношению к факторам вирулентности других патогенных штаммов.

IgA, IgG и IgM антитела могут быть обнаружены в раннюю фазу после контакта с факторами вирулентности Yersinia Enterocolitica. Титры IgA и IgM снижаются в течение нескольких месяцев. Антитела класса IgG обычно персистируют существенно дольше и могут выявляться в сыворотке через 12 месяцев и более после начального контакта с антигенами возбудителя. Для острого периода характерны нарастающие или высокие титры IgG антител. При хронических формах заболевания и иммунопатологических осложнениях антитела класса IgG и даже IgA могут обнаруживаться и в течение более длительного периода. Yersinia Enterocolitica может персистировать годы в слизистой кишечника и лимфатической ткани. Персистенция возбудителя может ассоциироваться с персистенцией специфических IgA антител.

Литература

Специальной подготовки к исследованию не требуется.
С общими рекомендациями для подготовки к исследованиям можно ознакомиться здесь >>.

Литература

  • Неясный энтерит.
  • Длительные боли в животе (псевдоаппендицит, терминальный илеит, мезентериальный лимфаденит).
  • Развитие артрита вскоре после перенесенной кишечной инфекции.

Литература

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения в лаборатории ИНВИТРО: индекс позитивности.

Положительный результат: в сочетании с клинической симптоматикой может говорить о текущей или имевшей место в прошлом инфекции Yersinia Enterocolitica.

  1. отсутствие инфицирования Yersinia Enterocolitica;
  2. очень ранние или отдаленные сроки (более 12 месяцев) после контакта с антигенами возбудителя;
  3. ложноотрицательные результаты (специфичность теста 100%, чувствительность – 75%).

Сомнительный результат: исследование целесообразно повторить через 10 - 14 дней для выявления динамики показателя.

Присутствие в сыворотке специфических антител класса IgA к антигенам Yersinia Enterocolitica является индикатором текущей инфекции, вызванной бактерией.

Иерсиниоз - это острая инфекция, возбудитель которой проникает, в большинстве случаев, в желудочно-кишечный тракт. Заболевание характеризуется способностью распространяться по организму, поражая при этом целые системы и отдельные органы.

Инфекционный агент иерсиниоза Yersinia Enterocolitica – это грамотрицательная бактерия, которая была обнаружена бактериологом А. Иерсина в конце тридцатых годов прошлого столетия (микроорганизм назван в его честь).

Исследования показали, что наиболее часто инфекция поражает подрастающее поколение: каждые трое из четверых заболевших иерсиниозом – это дети 5-15 лет.

Заболевание характеризуется острым началом: лихорадкой, интоксикацией организма, повышением температуры, ознобом, рвотой, поносом, болями и вздутием живота, появлением сыпи, желтухи, болями в суставах. Кроме того, оно создает угрозу вспышки эпидемии.

Инфекция опасна также осложнениями, самым распространенным из которых является реактивный артрит (воспалительный процесс, поражающий суставы). Проявление заболевания наблюдается через 7-28 дней от начала инфекции. В двух из трех случаев болезнь затягивается и может длиться от месяца до четырех. Не исключено также развитие хронической формы артрита с периодическими рецидивами. У 60-80% лиц, страдающих реактивным артритом, имеется HLA-B27 антиген гистосовместимости.

В окружающей среде Yersinia Enterocolitica встречается очень часто – в испражнениях представителей фауны, на поверхности корнеплодов и овощей, в воде, пыли, в почвах. Носителями бактерии являются многие виды млекопитающих и птиц, а также насекомые и земноводные. Главным резервуаром агента инфекции и распространителем болезни среди людей выступают представители многочисленного отряда грызунов. Фекалии животных, попадая в почву, воду, продукты питания, делают их заразными, т.к. бактерия не только способна выжить в таких условиях, но еще и размножиться. В подавляющем большинстве случаев человек не является распространителем инфекции.

В лабораторных условиях иерсиниоз подтверждается микробиологическими и серологическими методами. Определение наличия специфических антител к инфекционному агенту (серологический метод) является достаточно информативным.

Способность Yersinia Enterocolitica вызывать заболевание определяется наличием небольших молекул ДНК – плазмид и экспрессией кодируемых на них белков, называемых белками наружной мембраны или белками высвобождения. Никакие другие бактерии их не содержат – только иерсинии.

Те виды Yersinia Enterocolitica, которые опасны для человека, всегда являются носителями плазмид вирулентности (вирулентность – степень способности бактерии заражать организм). Факторы вирулентности (обычно это белки или другие молекулы, которые вырабатываются ферментами клетки) разных штаммов иерсиний могут иметь разный молекулярный вес. Однако, несмотря на это, внутригрупповая кросс-реактивность достаточно высокая, что дает возможность точно определить их при проведении теста.

Выявление в сыворотке крови антител классов IgA, IgG и IgM возможно на ранней стадии заболевания. Снижение титров антител IgА и IgМ происходит в течение нескольких месяцев. Антитела IgG могут присутствовать в организме значительно дольше – более года.

Острая фаза заболевания характеризуется возрастающими или высокими титрами антител класса IgG. Если заболевание приняло хроническую форму или вызвало иммунопатологические осложнения, то период их обнаружения становится еще более длительным. Выявление в течение значительного времени антител класса IgА может свидетельствовать о том, что Yersinia Enterocolitica прочно обосновалась в слизистой оболочке кишечника и лимфатической ткани.

Кровь рекомендуется сдавать в утреннее время, натощак. Разрешается пить воду без газа. Исключить употребление кофе, чая, соков.

  • накануне тестирования избегать от физических и эмоциональных перегрузок;
  • за сутки до забора крови не употреблять спиртные напитки, за час – не курить;
  • по согласованию с лечащим врачом временно прекратить прием препаратов, могущих повлиять на результаты исследования;
  • непосредственно перед забором крови желательно 10-15 минут провести в спокойствии.

Кровь на анализ не отбирается сразу после массажа, физиопроцедур, флюорографии, кольпоскопии, гастроскопии, биопсии, рентгеновского, мануального, инструментального, ректального, ультразвукового исследования, других терапевтических и/или диагностических манипуляций.

  • при неясном энтерите (воспалении тонкой кишки);
  • при длительных болях в области живота – псевдоаппендиците, терминальном илеите (воспалении подвздошной кишки), мезентериальном лимфадените (воспалении лимфатических узлов, которые располагаются в мембране, прикрепляющей кишечник к стенке брюшины);
  • при артрите (воспалении суставов), причиной которого стала недавно перенесенная кишечная инфекция;
  • при уточненной диагностике аппендицита;
  • при тонзиллите (воспалении глоточной и нёбных миндалин), протекающем в тяжелой форме;
  • при сепсисе (общей интоксикации организма, вызванной попаданием бактерий в кровь);
  • при диагностике и определении стадии иерсениоза в комплексе с исследованием наличия специфических антител класса IgG к факторам вирулентности Yersinia Enterocolitica.

Для описания результата исследования антител класса IgА к факторам вирулентности Yersinia Enterocolitica производится расчет коэффициента позитивности (КП):

КП = оптическая плотность конкретной пробы/пороговое значение

  • положительный: КП > 1;
  • отрицательный (норма): КП < 1.

Универсальность коэффициента позитивности позволяет применять его при проведении всех иммуноферментных исследованиях. Данный показатель отражает, насколько позитивен конкретный тест, что дает возможность врачам более точно истолковывать результаты обследований. Концентрация антител и коэффициент позитивности между собой напрямую не связаны, поэтому показатель нецелесообразно применять для наблюдения динамики развития заболевания, так же как и действенности проводимого лечения.

Положительный ответ может быть:

  • при наличии инфекции в острой фазе или хронической форме, если имеются явные признаки инфицирования Yersinia Enterocolitica;
  • при персистенции инфекционного агента;
  • в случае ложноположительного результата по причине кросс-реактивности.

Отрицательный ответ может свидетельствовать:

  • об отсутствии определяемых антител класса IgА;
  • о начальной стадии болезни;
  • о слабом иммунном ответе организма.

Ф.И.О.: Иванов Сидор Петрович Пол: м Дата рождения: хх.хх.хххх

В статье обозначена актуальность тематики тропических дерматозов, в частности анкилостомидоза, нехарактерных для геозоны Западной Сибири. Освещены вопросы этиологии, эпидемиологии, клиники и диагностики паразитоза. Приводится случай наблюдения мигрирующей

The article outlines the relevance of the topic of tropical dermatoses, in particular, hookworm, which is not typical for the geographical zone of Western Siberia. The etiology, epidemiology, clinic and diagnosis of parasitic diseases were highlighted. The observation of the migrating larvae larva migrans in a patient living in the city of Surgut is presented. As a result of the therapy with mebendazole a complete clinical cure was achieved.

Кожная форма СМЛ наиболее часто вызвана проникшими в кожу личинками Ancylostomacaninum, A. brasiliense.

По сведениям разных авторов, около 25% населения земного шара заражено анкилостомидозами. Наиболее часто это заболевание встречается в районах с низким уровнем санитарии. Анкилостомидозы — заболевания, распространенные на всех континентах. Очаги данных гельминтозов имеются в Южной и Центральной Америке, Африке, Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага. Кроме того, анкилостомозы встречаются на Кавказе, в Туркмении, Кыргызстане, Черноморском побережье Краснодарского края, на границе с Абхазией.

СМЛ — это чаще болезнь детей, работников коммунальных служб, садовников, людей, загорающих на пляжах, и других лиц, имеющих прямой контакт с песчаной почвой, загрязненной фекалиями собак и кошек.

Строение возбудителя: половозрелая особь красно-коричневого цвета, самка длиной 9–15 мм, самец до 10 мм. Яйца овальные, бесцветные с тонкой оболочкой, размером 66 × 38 мкм. В центре яиц находятся 4–8 зародышевых клеток. При исследовании через сутки можно увидеть личинку [2, 3].

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода — 40–60 сут. В большинстве случаев количество паразитов невелико, и заболевание протекает бессимптомно. Симптоматика более тяжелых форм зависит от способа проникновения паразита в организм. При проникновении через кожу характерны зудящие папуловезикулезные, пустулезные и эритематозные высыпания на фоне бледной кожи (обычно на конечностях); сохраняются в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия может приводить к отекам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможны бронхит, пневмония, плеврит. Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: изжога, рвота, боли в эпигастральной области. Симптомы поражения центральной нервной системы: вялость, отставание в умственном и физическом развитии. Наиболее характерное проявление — гипохромная железодефицитная анемия и гипоальбуминемия вследствие хронической кровопотери. В наиболее тяжелых случаях количество эритроцитов снижается до 10 × 10 12 /л, а содержание Hb — до 100 г/л [4, 5].

  • рентгенография грудной клетки;
  • сероиммунологические методы — реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ и др.;
  • в период миграционной фазы обнаружение личинок в крови и мокроте;
  • в период хронической фазы:
    • овоскопия фекалий, реже — дуоденального содержимого; яйца анкилостомы и близкого ей некатора морфологически одинаковы, что позволяет поставить только общий диагноз — анкилостомидоз (анкилостомоз);
    • лярвоскопия — выявление личинок в фекалиях;
    • культивирование на фильтровальной бумаге (метод Харада и Мори);
    • гельминтоскопия фекалий — при высокой степени инвазии анкилостомы в фекалиях могут быть обнаружены невооруженным глазом.

    Дифференциальный диагноз: с дисгидротической экземой, микозами, контактным дерматитом, атопическим дерматитом [5].

    Лечение

    Этиотропная (противопаразитарная) терапия включает в себя назначение антигельминтных препаратов (тиабендазол, ивермектин, альбендазол).

    • Лечение анемии — препараты железа, поливитамины.
    • При выраженных аллергических реакциях — антигистаминные препараты, наружная терапия (комбинированные топические средства глюкокортикостероидные и антибактериальные).
    • При возникновении инфекционных осложнений в местах внедрения паразитов — системная антибактериальная терапия.

    Диета: специфической диеты для заболевания не предусмотрено. Учитывая такое осложнение, как анемия, питание должно включать достаточное количество белков, жиров, углеводов, минералов и витаминов.

    Рекомендовано также употребление продуктов, содержащих фитонциды: хрен, редька, красный перец, черная смородина, черемуха, лимон, лук и чеснок.

    Описание клинического случая

    Пациент А., 1987 г. рождения, обратился к дерматовенерологу амбулаторно-поликлинического отделения БУ ХМАО-Югры СККВД самостоятельно.

    Жалобы на момент осмотра на высыпания на коже левой стопы, сопровождаемые периодически возникающим зудом, преимущественно в ночное время. Из анамнеза заболевания: болен в течение двух месяцев, когда впервые появились высыпания на латеральной поверхности левой стопы, далее высыпания распространились на подошвенную поверхность стопы. Самостоятельно применял наружные противогрибковые препараты без эффекта.

    Эпидемиологический анамнез: жилищ­но-бытовые условия удовлетворительные. Появление высыпаний связывает с поездкой в Таиланд и хождением без обуви по песку и земле. Контакт с больными инфекционными заболеваниями отрицает.

    Объективно: общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36,5 °C. Телосложение правильное, удовлетворительного питания. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Печень — у края реберной дуги, селезенка не увеличена. Стул и диурез — без особенностей.

    Дерматоскопически содержимое высыпаний не визуализируется.

    Терапия проводилась совместно с врачом-инфекционистом: мебендазол (Вермокс) 100 мг в сутки после приема пищи 3 дня, наружно краска Кастеллани 2 раза в день 7 дней.

    На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в виде регресса высыпаний, отсутствия болезненности и уплотнения при пальпации. Свежих высыпаний на коже и видимых слизистых на последующих осмотрах не было выявлено (рис. 2а, б).

    Заключение

    Для точной постановки диагноза и исключения возможных системных осложнений необходим тщательный сбор анамнеза, особенностей локализации высыпаний. Лечение пациентов с геогельминтозами должно обязательно проводиться под контролем врача инфекциониста.

    Литература

    1. Бабаянц Р. С. Кожные и венерические болезни жарких стран. Монография. М.: Медицина, 1972. С. 270–275.
    2. Акбаев М. Ш., Василевич Ф. И, Балагула Т. В., Коновалов Н. К. Паразитарные и инвазионные болезни животных. М.: Колос, 2001. С. 279–282.
    3. Учайкин В. Ф. Атлас детских инфекционных заболеваний: атлас-справочник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 30–32.
    4. Скрипкин Ю. К., Мордовцев В. Н. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей. Т. 1. М.: Медицина, 1999. 424 (in Russian).
    5. Вольф К. и др. Дерматология Фицпатрика в клинической практике (учебное пособие) Т. 3. М.: БИНОМ, 2013. 2622.
    6. Лобзин Ю. В., Козлов С. С., Усков А. Н. Руководство по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии. М.: Медицина, 2000. 348 с.

    Е. В. Павлова* , 1
    И. В. Улитина*
    Ю. Э. Русак**, доктор медицинских наук, профессор
    Е. Н. Ефанова**, кандидат медицинских наук

    * БУ ХМАО-Югры СККВД, Сургут
    ** ГБОУ ВПО СурГУ ХМАО-Югры, Сургут

    В статье представлены современные сведения о кори — эпидемиология заболевания, краткие данные о патогенезе, клинике и тактике ведения больного. Представлен клинический пример кори с осложнением у взрослого из семейного очага. В статье отражены современны

    Features of the course of measles in adults I. A. Ivanova, Zh. B. Ponezheva, M. S. Kozlova, E. T. Vdovina, N. A. Tsvetkova

    The article presents a modern understanding of measles — the epidemiology of the disease, brief data on the tactics of treatment of pathogenesis, clinic and patient management. A clinical example of measles in an adult is presented. The article reflects the modern approaches to the diagnosis and prevention of this highly contagious infection.

    Корь — высококонтагиозная антропонозная вирусная инфекция с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется лихорадочным, интоксикационным и экзантемным синдромами, наличием катаральных явлений, энантемы и нередко протекает с первичными и/или вторичными осложнениями. Возбудителем кори является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству парамиксовирусов. Возбудитель нестойкий в окружающей среде, но он может сохраняться живым в течение нескольких часов в аэрозолях. По своей эпидемиологии корь является типичной капельной инфекцией. Источником инфекции служат больные люди. Наибольшую опасность в плане передачи инфекции представляют пациенты в катаральном периоде (в среднем за 4 дня до появления высыпаний и до 5-го дня от появления сыпи). Инкубационный период при кори составляет чаще всего 10–14 дней.

    Одной из самых опасных вирусных инфекций для взрослых является корь, индекс контагиозности (заболеваемость после контакта с возбудителем) которой равен 90–95%, и заболевание переносится взрослыми значительно тяжелее, чем детьми. В начале кори доминирует поражение клеток эпителия дыхательных путей с развитием соответствующих клинических проявлений. Вирус кори, находясь в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и в носоглоточной слизи, выделяется из организма при кашле, чихании, разговоре и даже дыхании в форме мельчайших капелек аэрозоля. Симптомы кори проявляются не сразу после заражения. Классическое клиническое течение кори разделяется на периоды: инкубационный (от 7 до 21 дня), катаральный (появляются первые симптомы кори: повышается температура тела, кашель, насморк) и периоды высыпаний, пигментации и выздоровления (реконвалесценции) [3].

    Первыми проявлениями кори (продромальная стадия) являются неспеци­фические симптомы: лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит. В конце продромального периода на слизистой щек появляются пятна Бельского–Филатова–Коплика, являющиеся специфичными для кори. Они имеют вид серо-белых крупинок, окруженных гиперемией, расположенных на уровне вторых моляров. Эти элементы сыпи сохраняются в течение нескольких дней, они начинают исчезать при появлении высыпаний на коже. Для высыпаний при кори характерна этапность: сначала сыпь появляется на лице, за ушами, на волосистой части головы, затем переходит на туловище и руки, после чего распространяется на ноги. Морфологически высыпания имеют эритематозный, пятнисто-папулезный вид. Сыпь сохраняется до 5 дней, затем она угасает, оставляя после себя пигментации, исчезающие в течение 2–3 недель. Одновременно с пигментацией появляется отрубевидное шелушение, наиболее выраженное на лице и туловище.

    Корь может иметь типичные или атипичные проявления. К атипичным относят:

    1. Стертую форму.В этом случае заболевание проходит в очень легкой форме, без выраженных специфических клинических проявлений. Пациенты отмечают небольшое повышение температуры тела, симптомы простуды (першение в горле, кашель, слабость). Иногда стертая форма заболевания возникает после прививки от кори или введения гамма-глобулина.
    2. Геморрагическую форму, когда заболевание сопровождается множественными кровоизлияниями на кожных покровах, примесью крови в моче и стуле. Вследствие геморрагической формы нередко случается летальный исход из-за большой потери крови. При своевременной госпитализации в стационар и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный.
    3. Гипертоксическую форму, которая возникает на фоне выраженной интоксикации организма и проявляется температурой до 40 °C и выше, симптомами менингоэнцефалита, сердечной и дыхательной недостаточности [3].

    Атипичные проявления у взрослых встречаются чаще. Течение кори у взрослых имеет свои особенности: более выражен интоксикационный синдром (слабость, потливость, сонливость, заторможенность); из катаральных явлений (заложенность носа, явления конъюнктивита, кашель, першение и дискомфорт в горле) преобладает чаще сухой кашель и имеет место нарушение этапности высыпаний.

    Корь у взрослых диагностируется на основании характерной симптоматики и результатов лабораторных исследований. По клиническим рекомендациям для лабораторной диагностики инфекции используются серологический и молекулярно-биологический методы. Исследование крови проводится иммуноферментным анализом (ИФА), и для определения антител (IgM, IgG) к вирусу кори кровь берется на 5-й день от начала высыпаний [4]. Для идентификации и определения типа вируса используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для проведения исследования забор материала (носоглоточные смывы, моча, ликвор) производится на 1–3 день с момента высыпаний. В некоторых случаях используют особые вирусологические диагностические методы (микроскопия вируса, реакция иммунофлуоресценции).

    Общий анализ крови при кори характеризуется уменьшением количества лейкоцитов, повышением показателя скорости оседания эритроцитов. Если присоединяется вторичная бактериальная инфекция, то в результатах исследования отмечают нейтрофильный лейкоцитоз. Рекомендуется выполнить также биохимический анализ крови и общий анализ мочи: они помогут определить наличие и степень тяжести поражения печени и мочевыделительной системы. При ведении пациента с корью обязателен контроль клинических и биохимических анализов крови в динамике. По необходимости проводится дополнительная диагностика — анализ спинномозговой жидкости, рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки, электрокардиография (ЭКГ), консультации ЛОР-врача, невролога и других специалистов по показаниям.

    Особенностью взаимодействия вируса кори и иммунной системы организма человека является развитие транзиторного вторичного иммунодефицита [5], что предполагает высокий риск возникновения тяжелых осложнений (бактериальной и/или вирусной этиологии), которые могут носить деструктивный характер. Чаще возникают острые и хронические заболевания ЛОР-органов, наиболее частым из которых является средний отит, встречающийся у 7–9% заболевших; поражения пищеварительной системы (энтероколит, диарея, гепатит, панкреатит) и мочевыделительной системы (пиелонефрит, цистит, гломерулонефрит), а также заболевания центральной нервной системы, чаще протекающие в виде острых инфекционных и постинфекционных энцефалитов с частотой 0,01–0,02%. Наблюдаются осложнения в виде инфекционной патологии нижних дыхательных путей, где пневмонии имеют место у 1–6% пациентов и могут быть как вирусной, так и бактериальной этиологии. Такие симптомы, как постоянная немотивированная слабость, головные боли, наличие сухого кашля, изменения аускультативной картины, длительная лихорадка и повторное повышение температуры позволяют насторожиться в отношении наличия воспаления легких. Объективную картину дает компьютерная томография органов грудной клетки, также следует проводить бактериологическое исследование мокроты (при наличии влажного кашля, с правильным и корректным сбором биоматериала), ПЦР-исследование на респираторные вирусы и бактерии для уточнения этиологии.

    Специфического лечения кори не существует, поэтому терапия этого инфекционного заболевания направлена на облегчение состояния больного и борьбу с вторичными инфекциями, осложнениями. Пациенту назначают жаропонижающие лекарственные препараты для снижения температуры, устранения симптомов интоксикации и воспаления. Для этиотропной терапии рекомендуется применять интерфероны (интерферон-альфа) и иммуноглобулин человека нормальный при тяжелых формах инфекции. Для дезинтоксикационной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах показаны растворы электролитов, для легкого течения используется оральная регидратация. Симптоматическая терапия направлена на купирование симптомов (деконгестанты, противокашлевые и отхаркивающие средства, жаропонижающие средства, антигистаминная терапия). При развитии осложнений проводится терапия, направленная на их предотвращение, в т. ч. антибактериальная терапия [6]. Такие группы антимикробных препаратов, как макролиды и фторхинолоны III и IV поколений, являются предпочтительными в отношении пневмоний, вызванных микоплазменной и хламидийной инфекциями, в то время как бактериальные пневмонии (стрептококковая, стафилококковая и др.) при кори успешно поддаются лечению бета-лактамными антибиотиками [6, 7].

    Больной заболел 16.01.18, когда началось повышение температуры тела до 40 °С. Больной отрицал катаральные симптомы. Принимал жаропонижающие препараты, проводил симптоматическую терапию, название препаратов не помнил. В течение двух дней лихорадка сохранялась, эффекта от приема лекарств не было. 18.10.18 вызвал бригаду СМП, госпитализирован в ГБУЗ ИКБ № 2.

    При поступлении пациент в состоянии средней тяжести, лихорадил до 40 °С, по данным объективного осмотра кожные покровы физиологической окраски, влажные, на ощупь горячие, чистые, сыпь отсутствовала. Склеры не инъецированы. Слизистая оболочка ротовой полости не гиперемирована. Миндалины не гиперемированы, не увеличены, без наложений. Язык чистый, влажный. Пальпировались мелкие шейные лимфатические узлы, до 1 см, эластичные, безболезненные при пальпации. Носовое дыхание свободное. В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипы не выслушивались. Тоны сердца ясные, ритмичные, частота сердечных сокращений и пульс составляли 78 ударов в минуту. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, печень и селезенка не увеличены. Симптом Щеткина–Блюмберга отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное, цвет мочи желтый, диурез достаточный. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей. Грубая менингеальная и очаговая симптоматика не выявлена.

    Приведенный клинический пример подтверждает, что зачастую у непривитых лиц корь может протекать тяжелее и с осложнениями.

    По данным О. В. Цвиркуна [8], очаги кори преимущественно формировались в стационарах (59%), в семьях (40%), реже (1%) по месту жительства или в детских домах, что свидетельствует о необходимости более тщательного соблюдения правил эпидемического надзора, своевременного выявления и изоляции больного, а также тщательного наблюдения за контактными, свое­временная иммунопрофилактика [9].

    При изоляции больного на дому обязательна ежедневная влажная уборка, по возможности, максимальное ограничение контакта больного с членами семьи, запрет на посещение больного родственниками или знакомыми. Все контактные подлежат медицинскому наблюдению до 21 дня с момента выявления больного [10].

    Госпитализация больных проводится в случае тяжелого течения заболевания и по эпидемическим показаниям (лица, проживающие в общежитиях, гостиницах, хостелах и др., декретированные группы лиц). Больные госпитализируются в отдельный бокс и подлежат строгому постельному режиму. Лица, госпитализированные в стационар, подлежат выписке не ранее чем через 5 дней с момента появления сыпи. Медперсонал, контактирующий с больным корью, обязан перед посещением бокса соблюдать все меры безопасности: быть привитыми либо иметь высокий защитный титр антител, обязательно ношение шапочки, перчаток, масок и специальной медицинской одежды.

    После выписки из стационара либо лечения в условиях изоляции дома, больные подлежат обязательному диспансерному учету по месту прикрепления к поликлинике сроком на 1 месяц. Кратность обязательных контрольных обследований врачом составляет 1 раз в две недели. Проводятся анализы крови и мочи через 2 и 4 недели соответственно, ЭКГ и другие лабораторные и инструментальные методы исследования по показаниям, как и консультации узких специалистов [10]. Через 1 месяц врачебного контроля при наличии хороших лабораторных показателей, отсутствии осложнений, пациент подлежит снятию с диспансерного учета.

    Общеизвестно, что самым важным и эффективным способом профилактики кори является прививка. Главным и единственно правильным методом профилактики заболевания является активная иммунизация. Качественная вакцинация, проведенная по срокам Национального календаря прививок с соблюдением всех норм, и регулярная ревакцинация, нарастание защитных титров антител приводят к невозможности заражения инфекцией, а лица, привитые однократно, как правило, переносят легкую или атипичную форму заболевания [11, 12].

    Вакцину прививают детям, не болевшим корью, с 12-месячного возраста. Ревакцинацию проводят однократно в 6 лет, перед поступлением в школу. Иммунизации против кори подлежат также подростки и взрослые до 35 лет, не болевшие, не привитые и привитые однократно, не имеющие сведений о профилактических прививках против кори. Продолжительность поствакцинального иммунитета до 8–10 лет [13]. Рекомендуется проводить каждые 10 лет ревакцинацию пациентам с низким титром защитных антител.

    В качестве неспецифических мер профилактики рекомендуется ношение медицинской маски в общественных местах (метро, магазины и торговые центры, префектуры, поликлиники), особенно в эпидемический сезон, ведение здорового образа жизни, сбалансированное питание с высоким содержанием белков и витаминов, соблюдение режима труда и отдыха, закаливание, избегание переохлаждений и сквозняков. Необходимо своевременное лечение хронических заболеваний, которые способствуют ухудшению работы иммунной системы и повышенной восприимчивости к патогенным бактериям и вирусам.

    Заключение

    Своевременное выявление и изоляция больных, правильная госпитализация по клиническим и эпидпоказаниям, грамотная тактика ведения пациента и контактных лиц позволят остановить рост заболеваемости и передачи инфекции, предупредить риск развития осложнений и летальных исходов, а активная вакцинопрофилактика населения с широким охватом иммунизации приведет к полной элиминации и ликвидации кори.

    Литература

    И. А. Иванова* , 1
    Ж. Б. Понежева*, доктор медицинских наук
    М. С. Козлова**
    Е. Т. Вдовина**, кандидат медицинских наук
    Н. А. Цветкова**, доктор медицинских наук, профессор

    * ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
    ** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

    Особенности течения кори у взрослых/ И. А. Иванова, Ж. Б. Понежева, М. С. Козлова, Е. Т. Вдовина, Н. А. Цветкова
    Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 36-39
    Теги: вирусная инфекция, заражение, взрослые, клинический пример

    Читайте также: