С чем дифференцируют брюшной тиф

Обновлено: 19.04.2024

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
А01.0.	Брюшной тиф
A01.1	Паратиф А
A01.2	Паратиф В
A01.3	Паратиф С
A01.4	Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ	аланинаминотрансфераза
АСТ	аспартатаминотрансфераза
АД	артериальное давление
ВОП	врач общей практики
ВЭБ	вирус Эпштейна Барр
ДНК	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ	желудочно-кишечный тракт
ИФА	иммуноферментный анализ
ИТШ	инфекционно-токсический шок
МКБ	международная классификация болезней
ОАК	общий анализ крови
ОАМ	общий анализ мочи
ПЦР	полимеразная цепная реакция
РНГА	реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ	спинномозговая жидкость
ССС	сердечно-сосудистая система.
СОЭ	скорость оседания эритроцитов
УЗИ	ультразвуковое исследование
в/в	внутривенно
IgG	иммуноглобулины класса G
IgM	иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм [10]:

Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация

3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3

При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
Атипичное течение:

стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
носительство Salmonella Typhi.

Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Заболевание характеризуется поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, лихорадкой и другой интоксикационной симптоматикой, гепатолиенальным синдромом, розеолезными высыпаниями с последующим возможным рецидивированием, осложнениями в виде кишечных кровотечений и перфораций кишки; формированием хронического бактерионосительства.

Этиология

Возбудителем заболевания является сальмонелла – Salmonella typhi, которая относится к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella. Это небольшая грамотрицательная палочка, которая благодаря наличию жгутиков обладает подвижностью. Антигенная структура сальмонеллы представлена соматическим O-антигеном, жгутиковым H-антигеном и антигеном вирулентности – Vi-антигеном. Кроме того, сальмонелла содержит эндотоксин (липополисахарид).

Тифозные сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к внешним воздействиям: в пресной воде могут сохранять жизнеспособность до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – до 10-ти суток. В продуктах питания, особенно в молоке и мясном фарше, салате и винегрете, сальмонеллы хорошо размножаются при температуре выше 18–20º C. Сальмонеллы длительно (до 2-х месяцев) сохраняются при замораживании, но кипячение их убивает мгновенно. Под действием дезинфекционных средств в стандартных концентрациях тифозная сальмонелла погибает спустя несколько минут.

Эпидемиология

Брюшной тиф регистрируется повсеместно в виде спорадических случаев, локальных вспышек и эпидемий. Заболевание наиболее часто встречается в регионах с плохим уровнем санитарных условий, отсутствием качественного централизованного водоснабжения и водоотведения, жаркими климатическими условиями.

В Украине, по сведениям проведенного ретроспективного анализа, показатель заболеваемости брюшным тифом за период 1970–2010 гг. уменьшился приблизительно в 5 раз и составил 0,3 на 100 тыс. населения.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Больные начинают выделять возбудителя в окружающую среду практически с первой недели заболевания. У реконвалесцентов выделение сальмонелл может продолжаться до 14-ти суток, а у отдельных лиц (7–8 %) – до 3-х месяцев. Приблизительно у 5 % переболевших формируется пожизненное хроническое бактерионосительство.

Механизм передачи тифозных сальмонелл – фекально-оральный, реализуемый следующими путями передачи: водным (преобладающий), пищевым через сырое молоко, овощи, салаты и другие пищевые продукты, инфицированные хроническими бактерионосителями или реконвалесцентами, и контактно-бытовым, посредством грязных рук, инфицированных дверных ручек, постельного белья, предметов общего пользования.

Патогенез

Инфицирующая доза возбудителя брюшного тифа, приводящая к заболеванию, составляет 10 5 –10 9 микробных тел.

Патогенетические фазы развития брюшного тифа:

Проникновение возбудителя в желудок и тонкую кишку.
Распространение сальмонелл в солитарные фолликулы, Пейеровы бляшки, мезентериальные лимфоузлы и развитие лимфангита с лимфаденитом. В мезентериальных лимфоузлах возникает иммунное воспаление и происходит накопление возбудителя (инкубационный период). В конце инкубационного периода сальмонеллы преодолевают лимфатический барьер и попадают в кровь.
Бактериемия. При этом происходит массированная гибель сальмонелл под действием бактерицидных свойств крови, фагоцитоза, что сопровождается освобождением большого количества эндотоксина (начало клинических проявлений заболевания).
Интоксикация, обусловленная эндотоксином и продуктами распада белковых молекул, и, как следствие, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, уменьшение перфузии тканей, гипоксия, нарушения в свертывающей системе крови. Крайне тяжелое проявление фазы интоксикации – инфекционно-токсический шок.
Паренхиматозная диффузия возбудителей, формирование вторичных очагов и образование во внутренних органах брюшнотифозных гранулем. Размножение возбудителя в кровеносных сосудах кожи приводит к возникновению очагов репродуктивного воспаления, что проявляется розеолезной сыпью.
Фаза массивного выделения возбудителя в окружающую среду с калом и биологическим жидкостями (моча, слюна, грудное молоко, пот). Выделение сальмонелл с желчью в двенадцатиперстную и тонкую кишку сопровождается повторным проникновением инфекции уже в сенсибилизированные лимфоидные структуры кишечника и образованием участков некроза и язвенных дефектов (феномен Артюса). Наиболее опасные осложнения этой фазы – кишечные кровотечения и перфорации кишечника.
Формирование специфического гуморального и клеточного иммунитета со 2-й недели заболевания.
Выздоровление – 4–5 неделя болезни. L-трансформация и внутриклеточное паразитирование сальмонелл в отдельных случаях приводит к формированию хронического носительства.

Клиническая картина

Инкубационный период может продолжаться от 7-ми до 30-ти дней и зависит от величины инфицирующей дозы возбудителя.

Начальный период

Начало заболевания обычно характеризуется постепенным развитием. Вначале возникает общее недомогание, нарастающая с течением времени головная боль, познабливание, нарастание температуры тела за 4–7 дней до 39º C и выше. Аппетит значительно уменьшается, определяется умеренное вздутие живота, развивается запор. С 4-го дня заболевания развивается характерная бледность кожных покровов. На утолщенном языке определяется серовато-желтый налет и отпечатки зубов. Частота пульса отстает от нарастания температуры тела, артериальное давление умеренно снижается, нередко появляется сухой кашель с аускультативными проявлениями острого бронхита.

Спустя 5–7 дней заболевания у преобладающего числа больных развивается гепатоспленомегалия, появляется заторможенность, отмечается расстройство сна.

Период разгара

Общеинтоксикационная симптоматика достигает максимума. Развиваются адинамия, анорексия, сонливость в дневное время и бессонница ночью, контакт с больным затруднен. Тяжелое течение сопровождается бредом и галлюцинациями, развивается тифозный статус.

Период разгара продолжается приблизительно 2 недели.

Период стихания симптомов

Происходит литическое снижение температуры тела, суточные колебания ее могут достигать 2–3º C и более. Общеинтоксикационная симптоматика медленно угасает, возобновляется аппетит, прекращается головная боль, нормализуется сон, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется стул и увеличивается диурез. Спустя 5–7 дней нормализуется температура тела.

Период реконвалесценции

Средняя продолжительность периода реконвалесценции составляет 4–6 недель.

В этом периоде возможно развитие астенических проявлений, осложнений и рецидива заболевания.

Выделяют типичные, атипичные и замаскированные формы течения брюшного типа. Типичные формы проявляются легким, среднетяжелым, тяжелым и очень тяжелым развитием болезни.

К атипичным формам относятся: абортивные, стертые (легчайшие, амбулаторные) формы.

Замаскированные формы: пневмотиф, менинготиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, нефротиф, холангиотиф, брюшнотифозный сепсис.

– кишечное кровотечение, которое наиболее часто возникает на 3-й неделе заболевания:

– перфорация кишечника, которая чаще возникает в том же периоде болезни, в результате перфорации кишечника развивается перитонит;

– неспецифические осложнения: пневмония, миокардит, менингит, пиелонефрит, инфекционный психоз.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Основой в постановке диагноза являются клинико-эпидемиологические сведения. Для верификации диагноза с 5–7-х суток применяют реакцию непрямой гемагглютинации с H-, O- и Vi-антигенами, диагностический титр – 1:200 и выше. Со второй недели болезни диагноз может быть верифицирован выделением копро- и уринокультуры.

В начальном периоде заболевания дифференциальная диагностика проводится со многими болезнями, проявляющимися повышением температуры: ОРВИ, грипп, острый бронхит. Кроме того, брюшной тиф необходимо дифференцировать от паратифов, малярии, лептоспироза, бруцеллеза, орнитоза, иерсиниоза, сепсиса, риккетсиоза.

Лечение

Больному брюшным тифом обеспечивается строгий постельный режим на весь лихорадочный период и последующие 6–7 дней нормальной температуры тела.

Проводится этиотропная антибактериальная фармакотерапия фторхинолонами.

Патогенетическая терапия предусматривает назначение энтеросорбентов и обильного питья при легком течении заболевания. При средней и тяжелой степени течения заболевания показано внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора натрия хлорида, кристаллоидных растворов, реополиглюкина; при крайне тяжелом течении – альбумина.

Профилактика и прогноз

Реконвалесценты выписываются из лечебного учреждения не раньше 21-го дня нормальной температуры при получении 3-х отрицательных исследований кала и мочи. После выписки пациент подлежит диспансерному наблюдению в течение года с бактериологическим исследованием кала, мочи и желчи.

Ведущее значение в профилактике брюшного тифа имеет своевременное выявление больных с дальнейшей их госпитализацией и квалифицированным лечением, а также выявление бактерионосителей среди лиц, относящихся к категории риска.

С целью предупреждения распространения возбудителя в очаге осуществляется текущая и заключительная дезинфекция.

Немаловажной проблемой при брюшном тифе остается опасность рецидивов и тяжелых специфических осложнений в виде кишечных кровотечений и перфорации кишечника, в связи с чем, возможны смертельные исходы.

После перенесенного заболевания формируется строгий специфический иммунитет, который сохраняется на протяжении 15–20 лет. В настоящий период времени из-за угнетения иммуногенеза антибактериальными фармпрепаратами могут развиваться повторные случаи брюшного тифа спустя 1,5–2 года.

Иммунопрофилактика против брюшного тифа в Украине осуществляется только по эпидемиологическим показаниям.

Читайте также: