С какими заболеваниями лежат в инфекционном отделении с

Обновлено: 28.03.2024

С 2015 года в отделении открыты койки нефрологического профиля. У нас проходят обследование и лечение пациенты со следующими заболеваниями:

  • хроническая болезнь почек С3 – С5 стадий;
  • вторичная артериальная гипертензия на фоне заболеваний почек;
  • хронический пиелонефрит;
  • острое повреждение почек различной этиологии.

При поступлении пациента в экстренном порядке врач проводит первичный осмотр с формулировкой предварительного диагноза. В соответствии с основным диагнозом и медико-экономическим стандартом, планируется обследование. Так, например:

  1. При поступлении пациента с хронической болезнью почек его принимает врач-нефролог нашего отделения. Совместно с врачом отделения гемодиализа решается вопросы:

A) O необходимости начала заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Б) Обеспечения сосудистого доступа (формирование артерио-венозной фистулы), а также прохождения стационарного периода лечения для ввода в диализ.

После выписки пациент получает ЗПТ в отделении гемодиализа нашей больницы или в центре гемодиализа по месту жительства.

  1. При подозрении на пневмонию в обязательном порядке выполняется:

А). Рентгенография грудной клетки, проводятся лабораторные исследования и оценка дыхательных объемов.

Если диагноз не может быть поставлен на основании этих методов, дополнительно (по показаниям, которые определяет лечащий врач) проводят:

Б). Фиброброхоскопию, компьютерную томографию легких в различных режимах.

Пациенты с бронхо-легочной патологией, после лечения острой ситуации (пневмония, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких) могут продолжить восстановительное лечение в условиях отделения пульмонологической реабилитации нашей больницы.

  1. К нам обращается много пациентов с такими симптомами, как одышка и отеки. Причиной данных жалоб, может быть сердечная или сердечно-легочная недостаточность. У пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью, вследствие приобретенного порока сердца или перенесенного инфаркта миокарда, проводиться обязательное обследование:

А). ЭХОКГ с не инвазивной оценкой: коронарного русла, сократительной способности, работы клапанного аппарата сердца, зон нарушенной сократительной способности миокарда.

Б) ЭКГ методики, в том числе холтеровское мониторирование- для исключения нарушений ритма и проведения, ишемических проявлений

Если в процессе обследования у пациента выявляются показания к хирургическому лечению сердца - вопрос дальнейшей тактики лечения обсуждается с кардиохирургом или хирургом - аритмологом. При необходимости проведения коронарной ангиографии пациент записывается на данное исследование в плановом или экстренном порядке.

  1. Часто причиной недомогания и снижения качества жизни становиться снижение уровня гемоглобина ниже нормы. Анемии (малокровие) – самая частая болезнь человека: в мире насчитывается более 2 миллиардов больных. Анемии – группа заболеваний, в которую входят железодефицитные анемии, анемии хронических заболеваний, В12-дефицитные, фолиеводефицитные, гемолитические и апластические анемии, каждый вид анемии лечится разными методами. Анемии могут быть самостоятельным заболеванием или развиваются при других болезнях (хронический гепатит, цирроз печени, язвенная болезнь, заболевания почек), ухудшают их течение, увеличивают количество осложнений, осложняют лечение и увеличивают риск смерти. Нередко анемия является первым признаком рака. Своевременное обследование в этих случаях позволяет выявить опухоль на ранней стадии и излечить больного.

Нельзя проводить лечение самостоятельно диетой или медикаментами до того, как установлена причина снижения гемоглобина. Это может приводить к тяжелым последствиям, особенно при опухолях.

В терапевтическом отделении больницы проводится обследование больных с анемиями, которое включает, по показаниям, следующие исследования:

  1. исследование обмена железа, определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты
  2. фиброгастроскопию, фиброколоноскопию
  3. УЗИ брюшной полости
  4. при определенных показаниях может быть, предложено провести пункцию костного мозга

Большинство из исследований проводится по полису обязательного медицинского страхования. После уточнения причины анемии назначается необходимое лечение, и даются рекомендации по контролю над его эффективностью.

С 2013 года в отделении проводиться диагностика синдрома обструктивного апноэ во сне. Данный синдром возникает у 30% людей старше 60 лет, характеризуется храпом, периодическим частичным или полным прекращением дыхания во время сна, что приводит к снижению уровня кислорода крови. В результате нарушается ночной сон, развивается дневная сонливость, уменьшается работоспособность, снижаются память и интеллект.

При обструктивном апноэ во сне не происходит, как в норме, снижения артериального давления. В этой связи обструктивные апноэ во сне являются фактором риска заболеваний сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, инсульта.

Факторы риска развития синдрома обструктивного апноэ во сне:
  • врожденные особенности дыхательных путей;
  • увеличение миндалин, полипы носоглотки;
  • ожирение;
  • снижение тонуса глоточных мышц при старении, употреблении алкоголя и снотворных.

Пациенту, у которого лечащий врач заподозрил синдром обструктивного апноэ во сне, предлагается проведение кардио-респираторного мониторирования (данное исследование проводиться в отделение функциональной диагностики нашей больницы), по результатам которого Вас может проконсультировать врач-сомнолог. При подтверждении диагноза, врач-сомнолог проводит подбор СИПАП-терапии (данные процедуры оплачиваются в отделе палатных услуг нашей больницы, так как не входят в исследования, проводимые по полису ОМС).

Любое заболевание легче предупредить или лечить в ранней стадии. В этой связи отдельным важным направлением работы терапевтического отделения является ранняя диагностика и профилактика обострений заболеваний внутренних органов.

Для этого предусмотрен плановый порядок госпитализации в терапевтическое отделение (на стационарную койку или койку дневного пребывания).

Цели плановой госпитализации:
  • ранняя диагностика заболеваний у пациентов, имеющих наследственные или приобретенные факторы риска. Например, пациент молодого или среднего возраста с наследственной отягощенностью по ишемической болезни сердца, гипертонической болезни (прямые родственники переносили инфаркт миокарда, инсульт), имеющий повышенные цифры АД, избыточную массу тела, может быть госпитализирован для профилактического обследования с целью коррекции факторов риска и подбора терапии.
  • профилактика обострения уже имеющихся хронических заболеваний. Например, пациент с язвенной болезнью может пройти профилактическое обследование и лечение в осенне-весенние периоды с использованием физиотерапевтических процедур.
  • раннее выявление пациентов с нефрологической патологией (для этого выделена койка дневного пребывания нефрологического профиля). Мы можем обследовать пациентов молодого и среднего возраста с:
  1. повышением артериального давления более 130/80-140/80;
  2. изменением мочевого осадка (протеинурия, эритроцитурия, глюкозурия, низкий удельный вес мочи);
  3. повышением уровня креатинина крови, снижения скорости клубочковой фильтрации;
  4. отягощенным семейным анамнезом по заболеваниям почек (поликистоз, терминальная почечная недостаточность).

Для плановой госпитализации необходимо определить показания к стационарному лечение вместе с Вашим участковым терапевтом и заведующим отделения в поликлинике. После определения цели госпитализации Ваш участковый доктор уточняет дату госпитализации и выдает направление на госпитализацию.

При плановой госпитализации необходимо иметь следующие документы:

  1. Действующий медицинский полис.
  2. Паспорт.
  3. Снилс.
  4. Клинический анализ крови (с формулой и СОЭ).
  5. RW.
  6. Общий анализ мочи.
  7. Биохимические показатели: АЛТ, АСТ, сахар, креатинин, общий билирубин, общий белок, холестерин.
  8. ЭКГ с пленкой.
  9. ФЛГ или рентген грудной клетки.
  10. Ксерокопии ранее проводимых обследований, выписки из стационаров.

Госпитализация на койку дневного пребывания возможна, если пациент стабилен и находится в удовлетворительном состоянии; при его согласии посещать обследования и процедуры, согласно плану обследования и лечения (даты согласовываются с лечащим врачом в отделении).

Плановая госпитализация не может быть осуществлена, если имеются признаки острого инфекционного заболевания ( например, лихорадка или диарейный синдром инфекционного происхождения) или другое острое заболевание. Об изменении своего состояния необходимо сообщить своему участковому терапевту.

Что представляет собой поточно-пропускной принцип устройства инфекционной больницы?
На весь заразный период инфекционных больных госпитализируют в инфекционные больницы или специально приспособленные отделения. При госпитализации больных медицинская сестра следит за санитарной обработкой, текущей дезинфекцией.

Старшая сестра отделения должна следить за тем, чтобы в отделении всегда был достаточный запас белья. Матрацы с кроватей выписанных больных отправляют в дезинфекционную камеру и используют только после дезинфекции.
Как осуществляется контроль за продуктовыми передачами в инфекционное отделение?
Медицинская сестра должна помнить, что питание больного, особенно ослабленного интоксикацией, лихорадкой, диспепсическими явлениями, - важнейший метод восстановления его здоровья. Необходимо следить за передачами больным, чтобы к ним не попали продукты, абсолютно противопоказанные при данном заболевании (например, копчености, молочные продукты при брюшном тифе и др.).
Как распределяются служебные и функциональные обязанности медицинских сестер отделения?
В отделении выделяют несколько сестринских постов и четко распределяют служебные обязанности. Рекомендуется выделять процедурную медицинскую сестру, в обязанности которой входит выполнение подкожных, внутримышечных, внутривенных инъекций, подготовка систем для капельных и струйных инфузий. В палатах интенсивной терапии работают наиболее квалифицированные медицинские сестры.
Для выполнения различных диагностических и лечебных процедур выделяют специальные комнаты (например, для ректороманоскопии, спинномозговых пункций и т. д.). В кабинете для ректороманоскопии работает, как правило, специально выделенная медицинская сестра. Она готовит больных к этой процедуре, помогает врачу при ее проведении и содержит в полном порядке ректоскопы, реостат, лампочки и т. п. Эта же сестра обычно проводит лечение микроклизмами.
Что входит в задачи медицинской сестры инфекционного отделения?
Медицинская сестра инфекционного отделения быстро сообщает врачу о переменах в состоянии больных; внимательно следит за изменениями назначений врача; выполняет их без промедления; вовремя подклеивает полученные результаты анализов в историю болезни. Указанные врачом в истории болезни лечебные и диагностические назначения сестра переносит в соответствующие тетради или на индивидуальные карты назначений, принятые в данном отделении.
Медицинская сестра отделения постоянно инструктирует поступающих больных о режиме в отделении, санитарно-гигиенических навыках и правильном питании при данном инфекционном заболевании.
Как осуществляется выписка больных?
Выписка больных возможна не ранее обязательных сроков изоляции, при исчезновении клинических симптомов заболевания и при отрицательных результатах бактериологического исследования. Кратность последнего зависит от специальности и места работы больного.
Пациент покидает отделение в своей одежде, предварительно обработанной в дезинфекционной камере больницы.
Посещение больных родными или знакомыми в инфекционных отделениях, как правило, не допускается.


Почему внутрибольничные инфекции страшны

Специалисты буквально в один голос отмечают, что внутрибольничные инфекции страшнее и опаснее обычных, которые можно подцепить дома, на улице и в различных людных местах. Связано это с тем, что все вирусы, бактерии и грибки, а также паразиты циркулируют в замкнутой среде, постоянно мутируют и уже не реагируют на стандартное лечение, т. к. давно к нему привыкли.


Чем заражаются?

В связи с его широкой распространенностью отмечают, что бактерия стафилококка устойчива к антибиотикам и различным неблагоприятным факторам окружающей среды, например, низким или высоким температурам, ветру и т. д. Кроме того, он уже не поддается различным антисептикам, даже тем, что изготовлены на основе этанола.

Передается он разными методами: контактным, воздушно-капельным, воздушно-пылевым. Так, например, он может перемещаться через нестерильные инструменты, руки, с молочными продуктами, во время инъекций и т. д.

ВИЧ-инфекция — редкий вариант, но все же, бывает, встречается. Зачастую ситуация заражения возникает при процедурах переливания крови. Если персонал больницы использует нестерильные инструменты, риски возрастают многократно. Проблема может возникнуть и в той ситуации, если пациенту влили зараженную кровь без должной проверки.

Отравление или прочие кишечные инфекции — еще один вариант болезней, которые могут настигнуть пациента внутри стационара. Частым явлением различные расстройства кишечника бывают в инфекционных отделениях, ведь сюда по определению привозят пациентов, которые получили патологию извне. Например, могли отравиться некачественной едой, водой и т. д. Ротавирусы довольно устойчивы и сильны, при этом заражение происходит мгновенно.

Дополнительно ухудшить ситуацию может несоблюдение другими пациентами личной гигиены: достаточно дотронуться до поверхности, к которой прикасался человек с кишечной инфекцией, как распространение патологии начинается в геометрической прогрессии.


Герпес — еще один вариант того, что можно принести из больницы. Стоит понимать, что герпетическая инфекция при заражении человека остается с ним навсегда. Она может присутствовать в организме в спящем состоянии, но регулярно будет рецидивировать при сопутствующих условиях: снижении иммунитета, ослаблении организма и т. д. Один из путей передачи вируса — воздушно-капельный. Поэтому им легко можно заразиться в условиях закрытого помещения стационара и большого количества людей.

Такая инфекция, как синегнойная палочка, чаще всего характерна для стационаров. Передается преимущественно через предметы ухода и руки персонала. Бактерия устойчива к антибиотикам в силу особенностей своего строения. Передается воздушно-капельным путем, контактно, пищевым путем, например, через плохо обработанные термически молоко, мясо или воду. Попадает в организм через поврежденную кожу или ранки на слизистых, пупочные ранки, конъюнктиву глаз, ЖКТ. Приводит к развитию таких болезней, как отит, цистит, пиелонефрит, уретрит, пневмония и другие.

Такая инфекция считается одной из самых опасных, т. к. извести ее практически невозможно. Врачам приходится прилагать немало усилий по подбору адекватного препарата, который сможет победить бактерию. Нередко те же антибиотики сначала назначают внутривенно, а потом уже, если есть эффект, начинают использовать внутримышечно. Также дополнительно применяют целый комплекс в виде назначений бактериофагов и прочих средств. Прибегают и к донорской плазме.


Сильны в больницах и детские инфекции: корь, краснуха, свинка и т. д. Они передаются в закрытых помещениях воздушно-капельным путем и поражают организм очень быстро. При этом взрослые переносят такие инфекции очень тяжело: с высокой температурой, серьезными болями в мышцах и прочими проявлениями.

Как защититься?


  • заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
  • острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
  • бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

  • коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
  • дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
  • решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

  • диарея путешественников;
  • диарея у мужчин-гомосексуалов;
  • диарея у ВИЧ-инфицированных;
  • антибиотико-ассоциированная диарея;
  • синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

  • когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
  • характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
  • частоту стула, количество и болезненность испражнений;
  • наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

  • на восстановление сердечного ритма;
  • на оптимизацию объема циркулирующей крови;
  • на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
  • на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO3 (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубеж


Инфекционный эндокардит (ИЭ) относится к числу тяжелых заболеваний с высоким уровнем летальности. В отсутствии лечения смертность при ИЭ составляет 100%. В последние годы отмечается значительный рост числа больных эндокардитом в нашей стране и за рубежом. По данным различных авторов, сегодня выросла заболеваемость в пожилом и старческом возрасте, а также среди лиц в возрасте до 30 лет, использующих внутривенное введение наркотиков [1, 2].

Известно, что ИЭ представляет собой заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, протекающее с проявлениями системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной реакцией [3, 4, 5].

В данной работе обобщен опыт диагностики и ведения больных ИЭ на базе общетерапевтического отделения Александровской больницы Санкт-Петербурга за период 1998–2003 гг. Диагностика заболевания осуществлялась в соответствии с критериями Duke [8]. Диагноз ИЭ оценивался как достоверный при наличии двух главных критериев, а именно:

  • при выделении типичного для ИЭ возбудителя при посевах крови больного;
  • при определении эхокардиографических признаков поражения эндокарда - подвижные вегетации на клапанах сердца, абсцессов в области протеза клапана; образования внутрисердечных фистул и др., в сочетании с тремя или/и пятью вспомогательными критериями, к которым относились сосудистые осложнения (эмболии крупных артерий, септические инфаркты легких, внутричерепные кровоизлияния и др.), иммунологические феномены (гломерулонефрит, узелки Ослера, геморрагический васкулит и др.), а также фебрильная лихорадка, гепато-спленомегалия и другие проявления системной инфекции.

Нами было проведено обследование 105 больных ИЭ, из них у 80 человек в возрасте от 18 до 30 лет (первая группа) основным фактором риска заболевания являлась инъекционная наркомания.

Во второй группе больных (25 чел.) основными предрасполагающими факторами развития ИЭ были врожденные и приобретенные пороки сердца, а также протезированные клапаны.

У лиц старшей возрастной группы дополнительным фактором риска являлись дегенеративно-дистрофические изменения клапанов сердца.

Взаимосвязь характера поражения клапанов сердца и факторов риска ИЭ представлена в таблице 1.

По данным эхокардиографического исследования, у 100% больных первой группы были выявлены подвижные вегетации на створках трикуспидального клапана (ТК), что сопровождалось формированием его недостаточности I—III степени.

Во второй группе больных ИЭ отмечалось поражение левых камер сердца с образованием вегетаций на створках аортального и митрального клапанов. Изолированное поражение митрального клапана наблюдалось у двух человек с ревматическим пороком сердца (митральный стеноз), у одной больной с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки и в единственном случае обструктивной формы гипертрофической кардиомиопатии.

Среди лиц пожилого и старческого возраста у девяти человек (36%) определялось изолированное поражение аортального клапана в отсутствии признаков аортального стеноза. Наряду с этим, у пяти больных (20%) в возрасте от 72 до 87 лет ИЭ развился на фоне аортального порока атеросклеротического генеза, причем у всех пятерых было выявлено сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Дегенеративно-дистрофические изменения других клапанов сердца определялись у 100% больных старшей возрастной группы.

Образование вегетаций на створках аортального клапана наблюдалось у двух больных с третичной формой сифилиса на фоне имеющегося аортального порока, связанного со специфическим процессом в аорте.

В двух случаях мы наблюдали развитие эндокардита протезированных клапанов.

При сопоставлении результатов посевов крови в двух группах больных определялись существенные различия как в частоте выделения микробной флоры, так и в видовом составе возбудителей эндокардита. По нашим данным, возбудителем ИЭ у больных-наркоманов в 71,3% наблюдений (57 чел.) являлся золотистый стафилококк, тогда как во второй группе, наряду с кокковой флорой, чаще обнаруживались грамотрицательные микроорганизмы (28%). Отрицательные результаты посевов крови значительно реже наблюдались в первой, чем во второй, группе больных ИЭ: 18,7% и 56% — соответственно. Данные относительно этиологической структуры ИЭ в обследуемых группах больных представлены в таблице 2.

Клиническая характеристика и особенности течения ИЭ

Клиническое течение и характер осложнений инфекционного эндокардита во многом зависят от локализации клапанных вегетаций — в правых или левых камерах сердца, а также степени вирулентности возбудителя заболевания.

Течение ИЭ у больных-наркоманов отличалось особой тяжестью и полисиндромностью. Причиной госпитализации у большинства больных были острые осложнения основного заболевания. Значительная часть больных поступала в реанимационное отделение стационара с клиническими симптомами одно- или двухсторонней многофокусной пневмонии, причиной которой являлась септическая тромбоэмболия ветвей легочной артерии (72% больных). Течение пневмонии сопровождалось тяжелой дыхательной недостаточностью, нередко с развитием респираторного дистресс-синдрома (РДСВ) и очагами деструкции в легких (12%). Проявления вторичной нефропатии, которые обнаруживались у 100% больных в первой группе, иногда ошибочно трактовались как обострение хронического гломеруло- или пиелонефрита, мочекаменной болезни, что служило поводом для госпитализации этих больных в урологическое и нефрологическое отделения.

Во второй группе больных основной причиной госпитализации была длительная фебрильная лихорадка в сочетании с анемией и гепатолиенальным синдромом. Наряду с этим, у пяти человек (20%) поводом для госпитализации послужила прогрессирующая сердечная недостаточность.

Основные клинические синдромы, наблюдаемые у больных ИЭ первой и второй групп, представлены в таблице 3.

По нашим наблюдениям, характерной особенностью клинического течения ИЭ у больных-наркоманов являлась высокая частота септической ТЭЛА с формированием множественных очагов инфильтрации в легких. У многих больных легочные тромбоэмболии носили рецидивирующий характер (31,3% больных) и нередко осложнялись развитием деструктивных очагов в легких.

Образование вегетаций у 100% больных первой группы сопровождалось недостаточностью трехстворчатого клапана I—III степени с формированием потоков регургитации. Вместе с тем, у большинства пациентов не определялось тяжелых нарушений центральной гемодинамики, связанных с дисфункцией ТК. В данной группе больных характерной клинической особенностью был обратимый характер нарушений гемодинамики на фоне проводимой терапии. Острая сердечная недостаточность с дилятацией полостей сердца и снижением фракции выброса до 40% и ниже наблюдалась у 28 больных (35,3%) в связи с присоединением острого миокардита или на фоне сочетанного поражения клапанов сердца.

Вторичная нефропатия являлась одним из самых распространенных синдромов в первой группе больных ИЭ. Острая почечная недостаточность наблюдалась у 16 больных, причем у 10 из них она носила обратимый характер и была связана с острым ДВС-синдромом, а также с острой сердечной недостаточностью с отеками. Инфекционно-токсическая нефропатия регистрировалась в 73,8% наблюдений и сопровождалась мочевым синдромом — гематурией, протеинурией, лейкоцитурией — при достаточном уровне клубочковой фильтрации.

Характерной особенностью ИЭ во второй группе было подострое течение заболевания с длительным периодом лихорадки на догоспитальном этапе, причем в пожилом и старческом возрасте лихорадка носила субфебрильный характер с редкими подъемами температуры до фебрильных цифр.

Большинство больных подострым инфекционным эндокардитом (ПИЭ) поступали в стационар в стадии развернутой клинической картины заболевания с клиническими признаками тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения. В данной группе больных наиболее распространенными следует признать такие осложнения, как церебральные эмболии с развитием ишемических и геморрагических инсультов, эмболии почечных сосудов с болевым синдромом и гематурией, а также формирование острых очаговых изменений в миокарде, связанных с эмболией коронарных сосудов или прикрытием устьев коронарных артерий вегетациями [9].

Септические тромбоэмболии церебральных сосудов нередко сопровождались развитием гнойного менингоэнцефалита с летальным исходом. Вместе с тем, при посевах крови у 56% больных второй группы не получено роста микробной флоры. Обращает на себя внимание тот факт, что септицемия у больных с положительными результатами посевов крови в 28% наблюдений была обусловлена грамотрицательной микрофлорой. В этой категории больных источником бактериемии являлись очаги хронической инфекции в мочеполовой системе, а у двух больных (по данным аутопсии) был выявлен двухсторонний апостематозный нефрит.

У значительного числа больных ПИЭ (62%) определялись признаки острой недостаточности кровообращения с застойными хрипами в легких, легочной гипертензией, увеличением полостей сердца и периферическими отеками.

В этой группе больных чаще, чем в первой, наблюдалась преренальная азотемия и ОПН, связанные с развитием острой недостаточности кровообращения.

Острый диффузный миокардит, типичными проявлениями которого были различные нарушения ритма, диагностирован у 27% больных второй группы.

Анемия со снижением уровня гемоглобина до 80 г/л и менее выявлена у 100% больных второй группы. Значительное увеличение СОЭ (более 45 мм/ч) наблюдалось у 85,8% больных подострым ИЭ.

Кожные изменения в виде геморрагических высыпаний, пурпуры Шенлейн-Геноха, а также другие проявления иммунного воспаления в обеих группах больных встречались нечасто — 6,3 и 4% в первой и второй группах, соответственно.

Лечение больных ИЭ

Консервативная терапия больных ИЭ проводилось с использованием антибиотиков широкого спектра действия в сочетании со средствами дезинтоксикационной, антикоагулянтной и метаболической терапии. В составе антибактериальной терапии больные получали цефалоспорины III-IV поколений в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Из группы цефалоспоринов назначались: цефтриаксон (лонгацеф) 2 г в сутки внутривенно (в/в), или цефотаксим (тальцеф) 2 г в сутки в/в, или цефепим (максипим) 2 г в сутки в/в в сочетании с аминогликозидами (амикацин в суточной дозе 1,5 г в/в) и метронидазолом по 1,5-2 г в сутки в/в. В случае, если такая терапия оказывалась неэффективной или существовали противопоказания к вышеперечисленным препаратам, применялись антибиотики группы линкозаминов: клиндамицин 1,2 г в сутки в/в или линкомицин 3 г в сутки в/в в сочетании со фторхинолонами (ципрофлоксацин 400 мг в сутки в/в). В условиях отделения реанимации в течение пяти–семи дней проводилась терапия имипинемом (тиенамом) в дозе 2—4 г в сутки в/в или рифампицином в суточной дозе 0,45—0,6 г в/в. Средняя продолжительность курса антибиотикотерапии в обследуемой группе больных составила 28 + 3,5 дней.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя внутривенные инфузии реополиглюкина, гемодеза, поляризующих смесей в сочетании с петлевыми диуретиками. Объем вводимой жидкости составлял в среднем 2-2,5 л в сутки. В течение всего периода инфузионной терапии осуществлялся контроль за функциональным состоянием почек, электролитным составом крови, суточным диурезом. В условиях отделения реанимации у всех больных осуществлялся мониторинг ЦВД. Инфузионная терапия проводилась в течение всего острого периода заболевания до купирования проявлений интоксикационного синдрома. Средняя продолжительность курса составила 22 + 4,5 дня.

Развитие легочной эмболии, особенно в сочетании с признаками острого ДВС-синдрома в стадии гиперкоагуляции, служило основанием для назначения антикоагулянтной терапии. Начальная доза гепарина составляла 10 тыс. ЕД внутривенно, струйно, за-тем — по 1000 ЕД в час внутривенно, капельно с переходом на подкожное введение до 30 тыс. ЕД в сутки. Введение гепарина осуществлялось под контролем показателей коагулограммы и времени свертывания крови. Одновременно проводились внутривенные трансфузии свежезамороженной плазмы по 300 мл в сутки с добавлением 2500–5000 ЕД гепарина. Анемия тяжелой степени (Нb менее 80 г/л, Ht ≤25) корригировалась переливаниями эритроцитарной массы (пять–семь доз). При наличии гипопротеинемии использовалось введение растворов аминокислот, альбумина или нативной плазмы. Выявление клинических и рентгенологических признаков отека легких на фоне рецидивирующего течения септической ТЭЛА служило показанием для назначения кортикостероидов (преднизолон от 120 до 200 мг в сутки внутривенно капельно). Терапия антикоагулянтами прямого действия в сочетании с трансфузиями криоплазмы проводилась до стойкого улучшения показателей гемостаза. Критериями нормокоагуляции являлись уровень фибриногена в плазме 3-4 г/л, отсутствие тромбоцитопении, нормализация ВСК, АЧТВ, тромбинового времени, а также отрицательные паракоагуляционные тесты. По нашим данным, купирование проявлений острого ДВС-синдрома на стадии гиперкоагуляции у 75% больных отмечалось на седьмой–десятый день от начала комплексной терапии.

У части больных формировалась резистентность к проводимой антибактериальной терапии, которая характеризовалась нарастанием интоксикации, фебрильной лихорадкой, прогрессирующей анемией, а также высевами из крови возбудителя ИЭ – золотистого стафилококка — в 65% наблюдений. При рентгенологическом обследовании данной категории больных с большой частотой определялись очаги деструкции легочной ткани, а у трех больных гнойный выпот в плевральной полости.

Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия у 70,3% больных (38 чел.) сопровождалось развитием побочных эффектов антибактериальной терапии. Кандидоз полости рта глотки, пищевода, а также кишечный дисбактериоз III-IV стадии был выявлен у 36 больных (66,7%). Применение антибиотиков с гепатотоксическими свойствами (цефалоспорины, линкозамины, метронидазол) у двух больных (3,7%) с хроническим гепатитом С и В приводило к прогрессированию печеночной недостаточности, которая сопровождалась высокой ферментемией (АЛТ 1500 ЕД, АСТ 1000 ЕД) и желтухой.

Развитие застойной сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, влажных хрипов в базальных отделах легких, периферических отеков в сочетании с кардиомегалией и падением фракции выброса до 50—45% наблюдалось у пяти больных (9,3%) на фоне массивной инфузионной терапии.

Длительная антикоагулянтная терапия в 20,4% (11 чел.) наблюдений сопровождалась повышением толерантности плазмы к гепарину, что клинически выражалось в развитии периферических флеботромбозов, в то время как гепарининдуцированной тромбоцитопении в обследуемой группе больных мы не наблюдали.

Положительные результаты консервативной терапии были получены у 70,2% больных (56 чел.) с поражением ТК и лишь у 32% пациентов (6 чел.) из второй группы. Исходом ИЭ в обеих группах больных являлось формирование недостаточности клапанов сердца.

Госпитальная летальность при ИЭ у наркозависимых лиц составила 29,4% (24 чел.), тогда как у больных с поражением левых камер сердца (вторая группа) уровень смертности составил 68% (19 чел.).

По данным аутопсии, основными причинами смерти больных ИЭ были:

  • септикопиемия с формированием гнойных очагов в печени, почках селезенке, головном мозге с развитием полиорганной недостаточности (46,2%);
  • сердечная недостаточность на фоне полипозно-язвенного эндокардита с разрушением клапанов сердца, а также острый миокардит с дилятацией полостей сердца (39,4%);
  • вторичная нефропатия с развитием почечной недостаточности, отеком легких, отеком головного мозга (14,4%).

Таким образом, характерные особенности ИЭ у лиц с наркотической зависимостью — это острое течение заболевания с поражением правых камер сердца и рецидивами септической ТЭЛА. Возбудителем ИЭ у инъекционных наркоманов в 71,3% является высоковирулентный золотистый стафилококк. Формирование недостаточности трехстворчатого клапана I—III степени стало самым распределенным осложнением ИЭ у наркоманов. При этом у большинства больных не наблюдается тяжелых нарушений центральной гемодинамики, приводящих к развитию острой недостаточности кровообращения.

Подострый ИЭ у больных с предрасполагающими заболеваниями сердца, а также у лиц пожилого и старческого возраста протекает с преимущественным поражением левых камер сердца, причем в старшей возрастной группе преобладает моноклапанное поражение. Наличие сопутствующей патологии у лиц старше 60 лет маскирует течение основного заболевания, чем и обусловлены поздняя диагностика и высокая смертность больных. Для затяжного течения ИЭ характерна низкая высеваемость возбудителя, по сравнению с острыми формами заболевания. Развитие тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения является характерной клинической особенностью подострого ИЭ.

Положительный эффект от проводимой консервативной терапии наблюдается у большинства больных ИЭ с поражением ТК, тогда как при подостром эндокардите левых камер сердца консервативная терапия является малоэффективной у большинства больных.

Госпитальная летальность в обеих группах больных обусловлена диссеминацией возбудителя с формированием гнойных очагов и полиорганной недостаточностью, а также развитием острой недостаточности кровообращения и вторичной нефропатии.

Литература
  1. Буткевич О. М., Виноградова Т. Л. Инфекционный эндокардит. - М., 1997.
  2. Симоненко В. Б., Колесников С. А. Инфекционный эндокардит: современное течение, диагностика, принципы лечения и профилактики. - Клин. мед., 1999. - 3. - С. 44-49.
  3. Тазина С. Я., Гуревич М. А. Современный инфекционный эндокардит. - Клин. мед.,1999. - 12. - С. 19-23.
  4. Bansal R. C. Infective endocarditis. Med Clin North America 1995; 79 (5): 1205-1239.
  5. Bayer A. S., Bolger A. F., Taubert K. A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation 1998; 98: 2936-2948.
  6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. Underlying cardiac lesions in adults with infective endocarditis. The changing spectrum. Amer J Med 1987; 82: 681-688.
  7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Suggested modifications to the Duke criteria for the clinical diagnosis of native valve and prosthetic valve endocarditis: analysis of 118 pathologically proven cases. Clin Infect Dis 1997; 25: 713-719.
  8. Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K. et al. New criteria for diagnosis of Infective Endocarditis Utilization of Specific Echocardiographic Finding. Amer J Med 1994; 96: 200-209.
  9. Тюрин В. П., Дубинина С. В. Инфекционный эндокардит у лиц пожилого и старческого возраста. - Клин. мед., 2000. - 4. - С. 53-56.

В. И. Уланова
В. И. Мазуров, доктор медицинских наук, профессор
Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Читайте также: